REFERAT

HERPES ZOSTER

Disusun oleh:
Shabila Shamsa
030.12.253

Pembimbing:
dr. H. Didi Sukandi, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 3 APRIL 9 JUNI 2017
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

PERSETUJUAN

Referat

Judul:

HERPES ZOSTER

Nama Koas: Shabila Shamsa

NIM 030.12.256

Telah disetujui untuk dipresentasikan

Pada Hari ................, Tanggal ............................ 2017

Pembimbing,

dr. Didi Sukandi, SpA

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena atas berkat rahmat-Nya saya
dapat menyelesaikan referat dengan judul Herpes Zoster.

Presentasi ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Anak RSUD Karawang.

Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyusunan penyelesaian kasus ini, terutama kepada:

1. Dr Didi Sukandi, SpA selaku pembimbing dalam kasus ini.

2. Dokter dan staf SMF Ilmu Anak RSUD Karawang.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Anak RSUD Karawang atas bantuan dan
dukungannya.
Saya menyadari dalam pembuatan referat ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan referat ini sangat saya harapkan.

Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama dalam bidang
ilmu kesehatan anak.

Karawang, Maret 2017

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster (shingles) disebabkan oleh reaktivasi virus varicella-zoster laten yang berada
di ganglion akar dorsal. Herpes zoster dapat berkembang setiap saat setelah infeksi primer atau
vaksinasi varicella. Kejadian di antara anak-anak adalah sekitar 110 per 100.000 orang-tahun.
Secara klinis, herpes zoster ditandai oleh erupsi vesikular yang menyakitkan dan unilateral dalam
distribusi dermatomal yang terbatas. Pada anak kecil, herpes zoster memiliki predileksi untuk
daerah yang dipasok oleh dermatom serviks dan sackral.(1)

Herpes zoster cenderung lebih ringan pada anak-anak daripada di orang dewasa, herpes
zoster yang terkait dengan vaksin lebih ringan daripada herpes zoster yang disebabkan oleh virus
varicella dengan tipe yang lebih berbahaya. Diagnosis herpes zoster terutama dilakukan secara
klinis, berdasarkan penampilan klinis yang berbeda. Komplikasi yang paling umum adalah infeksi
bakteri sekunder, depigmentasi, dan jaringan parut. Cacar air dapat terjadi pada orang yang rentan
terkena herpes zoster. Asiklovir oral harus dipertimbangkan untuk herpes zoster yang lebih ringan
pada anak-anak yang imunokompeten. Asiklovir intravena adalah pengobatan pilihan untuk anak
dengan immunocompromised yang berada di resiko penyakit menular seksual. Obat harus
diberikan secara ideal dalam waktu onset 72 jam setelah timbulnya ruam.(2)

Meskipun herpes zoster pada anak kecil jarang terjadi, banyak penelitian menunjukkan
peningkatan insiden yang signifikan. Hal ini sering terlihat terutama pada anak-anak dengan
kekebalan seluler yang kurang seperti pada pasien kemoterapi atau dengan HIV. Herpes zoster
juga dapat terjadi di anak yang imunokompeten dan laporan terbaru menunjukkan peningkatan
jumlah kasus di anak sehat.(3)
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Herpes zoster (HZ) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh reaktivasi virus varisela
zoster (VVZ) yang laten berdiam terutama dalam sel neuronal dan kadang--kadang di dalam sel
satelit ganglion radiks dorsalis dan ganglion sensorik saraf kranial menyebar ke dermatom atau
jaringan saraf yang sesuai dengan segmen yang dipersyarafinnya.(4)
Herpes zoster (HZ) biasanya ditandai dengan nyeri, ruam yang terjadi sesuai dengan
dermatomal. Perkiraan faktor risiko HZ pada populasi umum adalah sekitar 30%, dengan risikonya
meningkat tajam setelah berusia 50 tahun. Setelah melakukan studi observasional jangka panjang
yang di tahun 1960an, Hope-Simpson menunjukkan HZ adalah hasil reaktivasi dari Virus
varicella-zoster (VZV) yang ada di dalam sensorik Ganglia setelah melewati masa laten yang
panjang dari infeksi primer varicella (cacar air).(5)

Gambar 1: herpes zoster

2.2 Epidemiologi

Herpes zoster terjadi lebih sering setelah infeksi varicella daripada vaksinasi varicella.
Herpes zoster biasanya terjadi pada orang dengan komplemen imunologi yang dimediasi sel relatif
seperti orang tua atau pasien.

Dengan penyakit imunosupresif atau menerima terapi imunosupresif. Kejadian kumulatif seumur
hidup di antara populasi umum sekitar 10% sampai 30%, dengan risiko meningkat tajam setelah
usia 50 tahun. Dalam studi oleh Insigna dkk, kejadian herpes zoster yang disesuaikan usia dan
jenis kelamin keseluruhan adalah 320 per 100.000 orang-tahun di Amerika Serikat dari tahun 2000
sampai 2001 [7]. Angka ini lebih tinggi di antara wanita (390 per 100.000 orang-tahun)
dibandingkan laki-laki (260 per 100.000 orang-tahun). Kejadian di antara anak-anak berusia 0
sampai 14 tahun adalah 110 per 100.000 orang-tahun. Kawai dkk melakukan tinjauan sistematis
terhadap 63 penelitian dari 22 negara tentang kejadian herpes zoster. Penulis menemukan tingkat
kejadian herpes zoste berkisar antara 300 sampai 500 per 100.000 orang-tahun pada populasi
umum di Amerika Utara, Eropa, dan Asia-Pasifik, berdasarkan penelitian yang menggunakan
pengawasan prospektif, data rekam medis elektronik atau data administrative. Kejadiannya dua
kali di kulit putih bila dibandingkan dengan orang kulit hitam. Individu yang mengalami
imunosupompresi memiliki risiko 20 sampai 100 kali lebih besar daripada individu yang
imunokompeten pada usia yang sama.

Secara umum, herpes zoster jarang terjadi pada orang yang berusia kurang dari 10 tahun dan jarang
pada bayi.

Anak yang lebih muda pada saat ia menderita varicella, semakin besar kemungkinan herpes zoster
akan berkembang di masa kanak-kanak atau awal masa dewasa [6]. Dalam hal ini, herpes zoster
infantil lebih sering dikaitkan dengan intrauterine Infeksi virus varicella-zoster dibanding infeksi
postnatal. Pada sekitar 2% anak terpapar varicella-zoster Virus in utero, varicella subklinis
berkembang, dan karena itu mereka berisiko herpes zoster setelahnya Kelahiran [3]. Enders dkk
secara prospektif mengikuti 1373 wanita yang menderita varicella selama 36 minggu pertama
kehamilan

[11]. Herpes zoster pada masa bayi atau masa kanak-kanak dilaporkan pada 10 anak yang tidak
berimajim pada kelahiran. Risiko herpes zoster yang diamati setelah varicella ibu antara 13 dan 24
minggu dan antara 25 dan 36 minggu masing-masing adalah 4/477 (0,8%) dan 6/345 (1,7%).
Delapan dari anak-anak ini menderita herpes zoster selama tahun pertama kehidupan

Tingginya infeksi varicella di Indonesia terbukti pada studi yang dilakukan Jufri, et al tahun 1995-
-1996, dimana 2/3 dari populasi berusia 15 tahun seropositive terhadap antibodi varicella. Dari
total 2232 pasien herpes zoster pada 13 rumah sakit pendidikan di Indonesia (2011--2013) Puncak
kasus HZ terjadi pada usia 45--64 : 851 (37.95% dari total kasus HZ), Trend HZ cenderung terjadi
pada usia yang lebih muda, Gender : Wanita cenderung mempunyai insiden lebih tinggi. Total
kasus NPH adalah 593 kasus (26.5% dari total kasus HZ), Puncak kasus NPH pada usia 45--64
yaitu 250 kasus NPH (42% dari total kasus NPH)
 2.3 Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi VZV. VZV adalah virus DNA beruntai ganda yang
tergabung dalam keluarga Herpesviridae; Genomnya mengkodekan sekitar 70 protein. Pada
manusia, infeksi primer dengan VZV terjadi saat virus bersentuhan dengan mukosa saluran
pernafasan atau konjungtiva. Setelah sudah berkontak, lalu didistribusikan ke seluruh tubuh.
Setelah infeksi primer, virus tersebut bermigrasi di sepanjang serabut saraf sensorik ke sel satelit
ganglia akar dorsal di mana ia menjadi tidak aktif atau dormant.

Reaktivasi VZV yang tetap tidak aktif di dalam ganglia akar dorsal, seringkali selama beberapa
dekade setelah paparan awal pasien terhadap virus dalam bentuk varicella (cacar air), berakibat
pada herpes zoster. Apa yang memicu reaktivasi virus ini belum ditentukan secara tepat, namun
kemungkinan terjadinya bisa disebabkan hal berikut:

Terpapar virus yang sama yang bersumber dari luar

Proses penyakit akut atau kronis (terutama keganasan dan infeksi
Obat-obatan dari berbagai jenis
Tekanan emosional

Alasan mengapa satu ganglion akar dorsal mengalami pengaktifan kembali masih belum jelas.
Imunitas selular yang berkurang tampaknya meningkatkan risiko reaktivasi, karena insidensi
meningkat seiring bertambahnya usia dan pada orang yang immunocompromised.(2)
2.4 virologi

Varicella--zoster virus (VZV) adalah herpesvirus yang merupakan penyebab dari 2 penyakit
berbeda yaitu varicella (juga dikenal cacar air) dan herpes zoster (juga dikenal sebagai
shingles/cacar ular/cacar api/dompo). VZV merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae,
seperti herpes simplex virus (HSV) tipe 1 dan 2, cytomegalovirus (CMV), Epstein--Barr virus
(EBV), human herpesvirus 6 (HHV--6), human herpesvirus 7 (HHV--7), dan human herpesvirus
8 (HHV--8).

Gambar 2: klasifikasi virus herpes zoster

Virus varicella adalah virus DNA, alphaherpesvirus dengan besar genom 125.000 bp,
berselubung/berenvelop, dan berdiameter 80--120 nm (Gambar 1). Virus mengkode kurang lebih
70--80 protein, salah satunya ensim thymidinekinase yang rentan terhadap obat antivirus Karena
memfosforilasi acyclovir sehingga dapat menghambat replikasi DNA virus. Virus menginfeksi sel
Human diploid Fibroblast in vitro, sel limfosit T teraktivasi, sel epitel dan sel epidermal in vivo
untuk replikasi produktif, serta sel neuron. Virus varicella dapat membentuk sel sinsitia dan
menyebar secara langsung dari sel ke sel.
Infeksi primer dengan VZV atau varicella pada umumnya ringan, merupakan penyakit self-
-limited yang biasanya ditemukan pada anak--anak ditandai dengan demam ringan dan disertai
vesikel berisi cairan yang gatal pada seluruh tubuh. Sesudah infeksi primer varicella, VZV
menetap dan laten dalam akar ganglion sensoris dorsalis. Sesudah beberapa dekade, virus
neurotropik ini dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan herpes zoster. Zoster ditandai
dengan erupsi vesikel unilateral yang nyeri, khas nya mengikuti dermatom saraf sensorik.
Varicella ditransmisi melalui rute respirasi. Virus menginfeksi sel epitel dan limfosit di orofaring
dan saluran nafas atas atau pada konjungtiva, kemudian limfosit terinfeksi akan menyebar ke
seluruh tubuh. Virus kemudian masuk kekulit melalui sel endotel pembuluh darah dan menyebar
ke sel epitel menyebabkan ruam vesikel varicella. Penularan dapat terjadi melalui kontak lesi di
kulit. Lesi vesikular akan berubah menjadi pustular setelah diinfiltrasi sel radang. Selanjutnya lesi
akan terbuka dan kering membentuk krusta, umumnya sembuh tanpa bekas. Waktu dari pertama
kali kontak dengan VZV sampai muncul gejala klinis adalah 10--21 hari, rata--rata 14 hari. Setelah
infeksi primer, virus akan menginfeksi secara laten neuron ganglia cranial dan dorsal. Pemahaman
Laten VZV masih terbatas karena sifatnya yang species-specific dan muatan virus yang rendah.
Neuron adalah situs selular utama tempat VZV laten, dimana genom virus dijaga dalam bentuk
konkatemerik sirkular tidak terintegrasi dengan ekspresi gen terbatas. Pola ekspresi gen terbatas
VZV laten memperlihatkan ada 5 gen yang diekspresikan (VZV Open reading frames 21,29,62,63
dan 66), dengan gen 63 sebagai penanda latensi VZV. Antibodi yang terbentuk berperan protektif
akan menetap sepanjang hidup, memperlihatkan kemampuan immunoglobulin anti VZV untuk
mengatasi penyakit. Sel T sitotoksik yang terbentuk 2--3 hari setelah awitan varicella mengurangi
keparahan penyakit. Imunitas selular sangat penting berperan dalam mencegah reaktivasi virus dan
zoster. Jika imunitas seluler spesifik terhadap VZV menurun virs dapat aktifasi dari ganglion turun
melalui axon saraf ke sel epitel berreplikasi dan menyebabkan zoster dermatomal. Pada individu
dengan gangguan sistem imun berat dapat terjadi zoster diseminata. Menurut teori Hope--Simpson,
sesudah infeksi primer VZV, selain VZV akan menetap laten di ganglion sarafdorsalis, infeksi ini
akan menimbulkan kekebalan seluler spesifik VZV yang menhambat kemampuan virus VZV laten
untuk reaktifasi. Kekebalan seluler spesifik ini juga menurun bertahap sejalan usia namun secara
berkala juga di--booster oleh infeksi subklinis akibat paparan VZV (misalnya ketika merawat anak
yang menderita cacar air). Beberapa episode reaktivasi terjadi namun dengan cepat dihambat oleh
respon imun sehingga tidak ada ruam yang timbul (Gambar 2). Hope--Simpson menyebutkan
kasus abortif ini contained reversions yang kadang menimbulkan nyeri di dermatom terkait
tanpa timbul ruam, disebut zoster sine herpete seiring bertambahnya usia, kekebalan spesifik
terhadap VZV bisa turun dibawah batas ambang, yang menyebabkan reaktivasi virus, dan
menyebabkan herpes zoster. Besarnya jumlah VZV yang diproduksi selama episode herpes zoster
meningkatkan lagi kekebalan terhadap VZV, sehingga hal ini Menjelaskan mengapa jarang terjadi
rekurensi pada individu yang imunokompetent.

2.5 PATOFISIOLOGI

Replikasi virus varicella zoster nasofaring terjadi segera setelah primer infeksi. Diikuti
dengan penyebaran infeksi ke jaringan limfoid yang berdekatan dimana virus tersebut Menginfeksi
sel CD4 + T memori yang berlimpah di jaringan limfoid tonsillar. Sel memori yang
mengekspresikan antigen homing kutaneous dan menyebabkan peradangan serta reseptor kemokin
4 (CCR4) ke kulit diperkirakan membawa virus ke epitel kutaneous dalam beberapa hari setelah
infeksi. Replikasi lokal pada sel epitel ini difasilitasi oleh regulasi turunan interferon- di dalam
sel yang terinfeksi dan kegagalan induksi molekul adhesi. Pada saat yang sama penyebaran sel ke
sel masuk pada minggu pertama dengan memproduksi interferon- pada sel epitel yang
berdekatan. Setelah itu, virus tersebut melakukan pertahanan bawaan dan vesikel muncul.
Produksi sitokin dan regulasi kapiler Faktor adhesi endotel menarik sel T bermigrasi yang
selanjutnya dapat menyebarkan virus sebelum mereplikasi virus.

Diagram yang menggambarkan kejadian dalam pathogenesis infeksi VZV pada kulit. Menurut
model ini, sel T didalamnya dimana terdapat jaringan limfoid tonsillar menjadi terinfeksi oleh
VZV yang berpindah ke dalam sel sehingga bermigrasi ke dalam sistem kekebalan tubuh.
Inokulasi awal sel epitel pernafasan dengan virus Sel T yang terinfeksi masuk ke sirkulasi dan
membawa virus ke kulit segera setelahnya, keluar melalui endothelium kapiler dengan mekanisme
yang menjadi tempat bermigrasi dari sel T. Sel T yang terinfeksi melepaskan VZV menular pada
situs kulit replikasi. Dimana masa inkubasi adalah interval 10 sampai 21 hari yang diperlukan
untuk VZV untuk mengatasi respon IFN bawaan di Indonesia sel epidermis yang cukup untuk
menciptakan lesi vesikular yang khas mengandung VZV pada permukaan kulit. meningkatkan
produksi IFN di sel kulit yang berdekatan mencegah serangan yang cepat, Lesi varicella dapat
terjadi bila sel T melewati stadium awal lesi kulit, menjadi terinfeksi, dan menghasilkan viremia
sekunder Proses ini berlanjut sampai hospes kebal terhadap infeksi.

Cell-free-virus yang hadir hanya di kulit vesikula ini berperan dalam infeksi ujung saraf sensorik
di Epithelia. Hal ini menyebabkan migrasi virus ke akson sensori yang akan memicu virus latency
pada ganglia sensorik. Pertemuan terakhir dan pembentukan virion yang baru disintesis terjadi di
dalam pembungkus khusus cisterna terletak di jaringan trans-Golgi. Badan concave dari setiap
pembungkus cisterna ini kaya akan varicella zoster virus glycoprotein dan menjadi virus Sisi
cembung kaya protein seluler sebagai penghambat reseptor 6-fosfat kation-independen dan
Cisterna menjadi vesikel transportasi yang baru dibungkus virion. Pada fibroblas paru embrio
manusia, terdapatnya reseptor kation-independent mannose 6-phosphate pada permukaan
cembung akan dialirkan ke rute virion dari jalur sekretori sel ke endosom dimana virion diasingkan

Virus varicella zoster juga menyebar dengan cepat ke tempat yang berdekatan sel epidermis
dengan menginduksi fusi (dimediasi oleh Glikoprotein H, L, B dan E) sel yang terinfeksi dengan
virally Sel tetangga yang tidak terinfeksi Sebaliknya, hilangnya kationindependent Reseptor 6-
fosfat mannose pada keratinosit Di epidermis superfisial memungkinkan akumulasi Virion bebas
sel, yang diperlukan untuk transmisi dan Pembentukan virus laten.

Selama perjalanan dari varicella, VZV lewat melalui lesi di kulit dan permukaan
mukosa ke ujung saraf sensorik dan diangkut secara sentripetal sampai serabut saraf sensorik
ke ganglia sensoris. Di ganglia, virus membentuk infeksi laten yang bertahan untuk hidup.
Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam varicella terbanyak yang
diinervasi oleh saraf oftalmikus dari ganglia sensoris trigeminal dari T1 ke L2(3)

Walaupun virus laten di ganglia mempertahankan potensi untuk infektivitas penuh,

reaktivasi bias sewaktu-waktu dan jarang, infeksi virus tdak tampak saat fase laten. Mekanisme
 yang terlibat dalam reaktivasi VZV laten tidak jelas, namun reaktivasi telah dikaitkan dengan
immunosupresi, stres emosional, iradiasi dari sumsum tulang belakang, keterlibatan tumor,
serabut ganglion dorsalis, atau struktur yang berdekatan, trauma lokal, manipulasi bedah tulang
belakang, dan sinusitis frontalis (sebagai endapan zoster oftalmica). Yang paling penting
adalah penurunan kekebalan seluler VZV spesifik yang terjadi dengan bertambahnya usia (3)

VZV juga dapat mengaktifkan kembali tanpa menghasilkan penyakit yang jelas.
Jumlah kecil yang dilepaskan antigen virus selama reaktivasi tersebut, diharapkan dapat
merangsang dan mempertahankan system kekebalan tubuh VZV. (3)

Ketika kekebalan seluler VZV spesifik berada pada beberapa tingkat kritis, reakticasi virus tidak
terkandung lagi. Virus berkembang biak dan menyebar di dalam ganglion, menyebabkan nekrosis
neuronal dan peradangan parah, sebuah proses yang sering disertai dengan neuralgia parah. Infeksi
VZV kemudian menyebar secara antidromikal menuruni saraf sensorik, menyebabkan neuritis
parah, dan dilepaskan dari saraf sensorik yang berakhir di kulit, di mana ia menghasilkan
karakteristik dari vesikel zoster. Penyebaran infeksi ganglionic proksimal sepanjang akar saraf
posterior ke meninges dan hasil serabut di leptomeningitis lokal, pleocyosis cairan serebrospinal,
dan myelitis segmental. Infeksi motor neuron di kornu anterior dan radang akun akar saraf anterior
untuk palsi lokal yang mungkin menyertai erosi kulit, dan infeksi berkelanjutan dalam sistem saraf
pusat (SSP) dapat mengakibatkan komplikasi herpes zoster (meningoenchepalitis, myelitis
melintang).
gambar: Varicella dan herpes zoster A. Selama infeksi (varicella dan cacar air) primer varicella-zoster
virus (VZV) virus menginfeksi ganglia sensoris. B. VZV tetap dalam fase laten dalam ganglia untuk
kehidupan C. Indiviual dengan fungsi kekebalan tubuh berkurang, VZV aktif kembali dalam ganglia
sensoris, turun melalui saraf sensorik, dan direplikasi di kulit

Patogenesa Nyeri pada Herpes Zoster dan Postherpetic Neuralgia

Nyeri adalah gejala utama dari herpes zoster. Didahului dengan gejala ini dan
umumnya disertai ruam, dan gejala ini sering berlanjut walau ruam sudah sembuh, dengan
komplikasi yang dikenal sebagai postherpetic neuralgia (PHN). Sejumlah mekanisme yang
berbeda tetapi tumpang tindih tampaknya terlibat dalam patogenesis nyeri pada herpes zoster
dan PHN.

Cedera pada saraf perifer dapat memicu sinyal rasa nyeri pada saraf di ganglion aferen.
Peradangan di kulit memicu sinyal nosiseptif yang lebih terasa nyeri di kulit. Rilis yang
berlebihan dari pengeluaran asam amino dan neuropeptida yang disebabkan oleh rentetan
berkelanjutan dari impuls afferent selama fase akut dan prodormal pada herpes zoster
 kemungkinan dapat menyebabkan cedera eksitotoksik dan hilangnya hambatan interneuron di
sumsum tulang belakang. Kerusakan neuron di sumsum tulang belakang, ganglion dan saraf
perifer, adalah penting dalam patogenesis PHN. Kerusakan saraf aferen primer dapat menjadi
aktif secara spontan dan peka terhadap rangsangan perifer dan simpatis. Aktivasi nosiseptor
yang berlebihan dan impuls ektopik mungkin, menurunkan sesitivitas SSP. penambahan dan
perpanjangan rangsangat pada pusat itu berbahaya. Pada klinis, ini dinamakan allodynia (nyeri
dan / atau sensasi yang tidak menyenangkan yang ditimbulkan oleh rangsangan yang biasanya
tidak menyakitkan (sentuhan ringan) dengan rangsang sensori sedikit atau tidak ada sama
sekali. (3)

Perubahan anatomi dan Fisiologi bertanggung jawab terhadap manifestasi PHN yang dibentuk di
awal perjalanan dari hepes zoster. Hali ini akan menjelaskan korelasi antara keparahan nyeri
awal dan adanya nyeri prodormal dengan perkembangan selanjutnya dari PHN, dan kegagalan
terapi antivirus untuk mencegah PHN

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakan dengan diagnosis klinis. Diagnosis yang dibuat berdasarkan temuan
multinuclear giant cell dan intranuclear incicion body type A dengan cara mengoleskan dasar dari
olesan cairan lesi (Tzank Smear) dan pewarnaan dengan toluide blue, giemsa atau papanocolou.
Mikroskopis eletron dari lesi cairan bisa menggambarkan virus dilihat dari morfologi virus. Tes
serologi mungkin sulit untuk dilakukan. Teknik Antibody fluorescent dibuat untuk mendeteksi
antigen varicella di cairan lesi.
Disamping itu untuk anak dengan infeksi HIV lebih udah mengidap penyakit herpes zoster Karena
imunitas dalam tubuhnya yang lemah. Manifestasi herpes zoster bisa membuat immunodefisiensi
pada anak dengan HIV setelah adanya insiasi dari HAART. Infeksi zoster tidak berubah setelah
infeksi HAART, tapi tidak jarang juga bermanifestasi untuk timbulnya komplikasi, salah satunya
PHN (post herpetic neuralgia), dimana itu bisa menjadi tanda penyakit herpes zoster.
DIAGNOSIS KLINIS
Gejala Prod romal
Berlangsung 1--5 hari. Keluhan biasanya diawali dengan nyeri pada daerah dermatom yang akan
timbul lesi dan dapat berlangsung dalam waktu yang bervariasi. Nyeri bersifat segmental dan dapat
berlangsung terus--menerus atau sebagai serangan yang hilang timbul. Keluhan bervariasi dari
rasa gatal, kesemutan, panas, pedih, nyeri tekan, hiperestesi sampai rasa ditusuk--tusuk.
o Selain nyeri, dapat didahului dengan cegukan atau sendawa. Gejala konstitusi berupa malaise,
sefalgia, other flu like symptom yang biasanya akan menghilang setelah erupsi kulit timbul.
Kadang--kadang terjadi limfadenopati regional
Erupsi kulit
o Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersyarafi oleh
satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, yang tersering di daerah
ganglion torakalis.
o Lesi dimulai dengan makula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul--papul dan dalam waktu
12--24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah 14 menjadi pustul yang
akan meng ering menjadi krusta dalam 7--10 hari. Krusta dapat bertahan sampai 2--3 minggu
kemudian mengelupas. Pada saat ini biasanya nyeri segmental juga menghilang.
o Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ketiga dan kadang--kadang sampai hari ketujuh.
o Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan makula hiperpigmentasi dan jaringan parut (pitted
scar)
o Erupsi umumnya disertai nyeri (60--90% kasus)
Variasi klinis
o Pada beberapa kasus nyeri segmental tidak diikuti erupsi kulit, keadaan ini disebut zoster sine
herpete.
o Herpes zoster abortif: bila perjalanan penyakit berlangsung singkat dan kelainan kulit hanya
berupa vesikel dan eritema.
o Herpes zoster oftalmikus: HZ yang menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Erupsi kulit
sebatas mata sampai ke verteks, tetapi tidak melalui garis tengah dahi. Bila mengenai anak cabang
nasosilaris (adanya vesikel pada puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson, sampai
dengan kantus medialis) harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi pada mata.
o Sindrom Ramsay--Hunt: HZ di liang telinga luar atau membrana timpani, disertai paresis
fasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah, tinitus,
vertigo, dan tuli. Kelainan tersebutsebagai akibat virus menyerang nervus fasialis dan
nervus auditorius.
o Herpes zoster aberans: HZ disertai vesikel minimal 10 buah yang melewati garis tengah.
o Herpes zoster pada imunokompromais: perjalanan penyakit dan manifestasi klinisnya
berubah, seringkali tidak spesifik, sering rekuren, dan berlangsung lama (lebih dari 6 minggu),
cenderung kronik persisten, menyebar ke alat alat dalam terutama paru, hati, dan otak. Gejala
prodromal lebih hebat, erupsi kulit lebih berat (bula hemoragik, hiperkeratotik, nekrotik), lebih
luas (aberans/multidermatom/diseminata), lebih nyeri, dan komplikasi lebih sering terjadi.
o Herpes zoster pada ibu hamil: ringan, kemungkinan terjadi komplikasi sangat jarang. Risiko
infeksi pada janin dan neonatus dari ibu hamil dengan HZ juga sangat kecil. Karena alasan
tersebut, HZ pada kehamilan tidak diterapi dengan antiviral.
o Herpes zoster pada neonatus: jarang ditemukan. Penyakit biasanya ringan, sembuh tanpa
gejala sisa. HZ pada neonatus tidak membutuhkan terapi antiviral.
o Herpes zoster pada anak: ringan, banyak menyerang di daerah servikal bawah. Juga tidak
membutuhkan pengobatan dengan antiviral.

Penegakan diagnosis herpes zoster umumnya didasari gambaran klinis.5 Komponen utama dalam
penegakan diagnosis adalah terdapatnya (1) gejala prodromal berupa nyeri, (2) distribusi yang
khas dermatomal, (3) vesikel berkelompok, atau dalam beberapa kasus ditemukan papul, (4)
beberapa kelompok lesi mengisi dermatom, terutama dimana terdapat nervus sensorik, (5) tidak
ada riwayat ruam serupa pada distribusi yang sama (menyingkirkan
herpes simpleks zosteriformis), (6) nyeri dan allodinia (nyeri yang timbul dengan stimulus yang
secara normal tidak menimbulkan nyeri) pada daerah ruam.10
Pemeriksaan laboratorium direkomendasikan bila lesi atipikal seperti lesi rekuren, dermatom yang
terlibat multipel, lesi tampak krusta kronis atau nodul verukosa dan bila lesi pada area sakral
sehingga diragukan patogennya virus varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan
laboratorium yang dapat dilakukan adalah PCR yang berguna pada lesi krusta, imunoflouresensi
direk dari spesimen lesi vesikular, dan kultur virus yang tidak efektif karena membutuhkan waktu
1-2 minggu.

2.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium diperlukan bila terdapat gambaran klinis yang meragukan.
1. Tes Tzanck (adanya perubahan sitologi sel epitel dimana terlihat multi nucleated giant sel)
2. identifikasi antigen/ asam nukleat VVZ dengan metode PCR

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Stadium praerupsi: nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri yang timbul karena
penyakit sistemik sesuai dengan lokasi anatomik
Stadium erupsi: herpes simpleks zosteriformis, dermatitis kontak iritan, dermatitis venenata,
penyakit Duhring, luka bakar, autoinokulasi vaksinia, infeksi bakterial setempat.

Herpes Simpleks Definisi: Penyakit akut yang ditandai dengan timbulnya

vesikula yang berkelompok diatas dasar eritema,
berulang, mengenai permukaan mukokutaneus.
Etiologi: Disebabkan oleh virus herpes simplex.
Gejala klinis: Lesi primer didahului gejala prodromal
berupa rasa panas (terbakar) dan gatal. Setelah timbul
lesi dapat terjadi demam, malaise dan nyeri otot.
Predileksi: mukosa
 Status dermatologi : berupa vesikel yang mudah pecah,
erosi, ulcus dangkal bergerombol di atas dasar eritema
dan disertai rasa nyeri. Predileksi pada wanita antara lain
labium mayor, labium minor, klitoris, vagina, serviks
dan anus. Pada laki-laki antara lain di batang penis, glans
penis dan anus. Ekstragenital yaitu hidung, bibir, lidah,
palatum dan faring.(9)

(3)

Varisella Definisi: vesikula yang tersebar, terutama menyerang

anak-anak, bersifat mudah menular
Etiologi: virus Varisela zoster.
Predileksi: Paling banyak di badan, kemudian muka,
kepala dan ekstremitas.
Gejala Klinis: Pada stadium prodomal timbul banyak
makula atau papula yang cepat berubah menjadi
vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama. Kulit
sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak
dengan penderita varisela atau herpes zoster. Khas pada
infeksi virus pada vesikula ada bentukan umbilikasi
(delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung
kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.(7)
 (3)

Dermatitis Kontak Definisi: Dermatitis yang disebabkan terpaparnya kulit

Alergika
dengan bahan yang bersifat sebagai alergen. Disini ada
riwayat alergi dan merupakan paparan ulang.
Predileksi: Seluruh tubuh
Status dermatologis: Dapat akut, subakut dan kronis.
Lesi akut berupa lesi polimorf yaitu tampak makula yang
eritematus, batas tidak jelas pada efloresensi dan diatas
makula yang eritematus terdapat papul, vesikel, bula
yang bila pecah menjadi lesi yang eksudatif.(9)

(3)

Dermatitis Definisi: Dermatitis yang bersifat kronis dan rasa gatal

herpetivormis
yang sangat dengan kekambuhan yang tinggi.
Status dermatologi: berupa berupa lesi polimorf yang
bergerombol pada dasar yang eritematus.
 Predileksi: pada kepala, kuduk, lipatan ketiak bagian
belakang, sakrum, bokong dan lengan bawah.
Distribusinya simetris, akut dan polimorf.(9)

(3)

Dermatitis Definisi: Dermatitis venenata adalah kelainan akibat

Venenata
gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan
arthropoda penyerang
Predileksi: Seluruh tubuh
Status Dermatologis: Berupa eritema, edema, panas,
nyeri, bisa berbentuk papula, pustule, maupun krusta. (9)
Terdapat 2 macam lesi yang diakibatkan oleh gigitan
serangga, yaitu: (1)
a. Nodul eritematus, akibat serangga memasukkan
(menyuntikkan) bahan bahan berbahaya ke dalam
kulit yang menyebabkan keradangan.
b. Dermatitis kontak iritan, akibat cairan yang
dikeluarkan serangga waktu berbenturan /
bersentuhan dengan kulit.
2.9 TATALAKSANA
A. Strategi 6A
Dalam penatalaksanaan HZ, dikenal strategi 6 A:
1. Attract patient early
2. Asses patient fully
3. Antiviral therapy
Efektivitas antiviral dalam menurunkan insidens, beban penyakit HZ durasi HZ, serta nyeri
berkepanjangan telah dievaluasi secara metaanalisis, multicenter randomized double--blind
controlled trial. Masuk dalam kategori high degree of confidence
Tambahan terapi
1. Analgetik
2. Antidepressant/antikonvulsant
3. Allay anxietas--counselling
Efikasinya inkonsisten, merupakan hasil dari uncontrolled multiple clinical trial dan clinical
experiences. Masuk dalam kategori moderate inconfidance

1. Attract patient early:

o Pasien
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal, pengobatan sedini mungkin dalam 72 jam
setelah erupsi kulit
o Dokter
Diagnosis dini
Anamnesa dan pemeriksaan fisik secara seksama dan lengkap
2. Asses patient fully:
memperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, risiko NPH, risiko komplikasi mata,
sindrom Ramsay Hunt, kemungkinan imunokompromais, kemungkinan defisit motoric dan
kemungkinan mengenai organ dalam.
3. Antiviral
Antivirus diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada:
o Usia > 50 thn
o Dengan risiko terjadinya NPH
o HZO / sindrom Ramsay Hunt / HZ servikal / HZ sakral
o Imunokompromais, diseminata/ generalisata, dengan komplikasi
o Anak--anak, usia < 50 tahun dan perempuan hamil diberikan terapi antiviral bila disertai: risiko
terjadinya NPH, HZO/sindrom Ramsay Hunt, imunokompromais, diseminata/generalisata,
dengan komplikasi.

Pengobatan Antivirus:
o Asiklovir dewasa: 5 x 800 mg/hari selama 7--10hari atau
o Asiklovir iv 3x10 mg/kgBB/hari
o Valasiklovir untuk dewasa 3x1 gram/hari selama 7 hari atau
o Famsiklovir untuk dewasa: 3x250 mg/hari selama 7 hari.
Catatan khusus:
a. Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila masih timbul lesi baru/ terdapat
vesikel berumur < 3 hari.
b. Bila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir intravena 10 mg/kgBB, 3x per hari
selama 5--10 hari. Asiklovir dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% dan diberikan tetes selama satu
jam.
c. Untuk wanita hamil diberikan asiklovir
d. Untuk herpes zoster dengan paralisis fasial/kranial, polineuritis, dan keterlibatan SSP
dikombinasikan dengan kortikosteroid walaupun keuntungannya belum dievaluasi secara
sistematis

Pengobatan Antivirus pada pasien imunokompromais

o Asiklovir dewasa: 4--5 x 800 mg/hari atau
o Asiklovir iv 3 x 10 mg/kgBB/hari pada highly imunocompromais, multi semental/diseminata
o Valasiklovir untuk dewasa: 3 x 1 gram/hari atau
o Famsiklovir untuk dewasa: 3 x 500 mg/hari.
o Pada kasus yang hebat selain pemberian IV acyclovir ditambahkan Interferon Alpha 2a
o Acyclovir resisten diberi Foscarnet
o Pengobatan dapat dilanjutkan dengan terapi supresi terutama bila gejala klinik belum
menghilang: berikan acyclovir 2 x 400 mg perhari atau Valacyclovir 500 mg perhari.
o Peningkatan sistem imun
1. Pemberian imunomodulator seperti interferon
2. Pemberian Isoprinosine
o Suportif sel Jaringan mencegah stress jaringan dan apoptosis:
1. Anti oksidan
2. Memperbaiki protein dan karbohidrat
Catatan: lama pemberian antiviral sampai stadium krustasi

Dosis Asiklovir anak

< 12 tahun: 30 mg/kgBB 7 hari
> 12 tahun: 60 mg/kgBB 7 hari
Analgetik:
o Nyeri ringan: parasetamol/NSAID
o Nyeri sedang sampai berat: kombinasi opioid ringan (tramadol, kodein)
Allay anxietas counselling:
o Edukasi mengenai penyakit herpes zoster untuk mengurangi kecemasan serta ketidakpahaman
pasien tentang penyakit dan komplikasinya
o mempertahankan kondisi mental dan aktifitas fisik agar tetap optimal
o Memberikan perhatian dapat membantu pasien mengatasi penyakitnya.
Pengobatan topical
1. Menjaga lesi kulit agar kering dan bersih
2. Hindari antibiotik topikal kecuali ada infeksi sekunder
3. Rasa tidak nyaman, kompres basah dingin steril/ losio kalamin
4. Asiklovir topikal tidak efektif
Terapi suportif
Istirahat, makan cukup
Jangan digaruk
Pakaian longgar
Tetap mandi
B. TERAPI NPH
Tujuan: agar pasien dapat segera melakukan aktivitas sehari--hari.
Terapi farmakologik lini pertama: masuk dalam kategori level of side effect
Terapi non--farmakologik: masuk dalam kategori reports of
B. TERAPI
NPH
Tujuan: agar pasien dapat segera melakukan aktivitas sehari--hari.
Terapi farmakologik lini pertama: masuk dalam kategori medium to high efficacy, good
strength of evidence, low level of side effect
Terapi non--farmakologik: masuk dalam kategori reports of benefit limited

Gambar: terapi NPH pada herpes zoster

2.10 KOMPLIKASI

KOMPLIKASI KUTANEUS
o Infeksi sekunder: dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan jaringan parut (selulitis,
impetigo dll)
o gangraen superfisialis: menunjukkan HZ yang berat, mengakibatkan hambatan penyembuhan
dan pembentukan jaringan parut

KOMPLIKASI NEUROLOGIS
o Neuralgia paska herpes (NPH): nyeri yang menetap di dermatom yang terkena 3 bulan setelah
erupsi HZ menghilang. Insidensi PHN berkisar sekitar 10--40% dari kasus HZ. NPH merupakan
aspek HZ yang paling mengganggu pasien secara fungsional. dan psikososial. Pasien dengan NPH
akan mengalami nyeri konstan (terbakar, nyeri, berdenyut), nyeri intermiten (tertusuk--tusuk), dan
nyeri yang dipicu stimulus seperti allodinia (nyeri yang dipicu stimulus normal seperti sentuhan
dll).
Risiko NPH meningkat pada usia>50 th (27x lipat): nyeri prodromal lebih lama atau lebih hebat;;
erupsi kulit lebih hebat (luas dan berlangsung lama) atau intensitas nyerinya lebih berat. Risiko
lain: Distribusi di daerah oftalmik, ansietas, depresi, kurangnya kepuasan hidup, wanita, diabetes.
Walaupun mendapat terapi antivirus, NPH tetap terjadi pada 10--20% pasien HZ, dan sering kali
refrakter terhadap
pengobatan, walau pengobatan sudah optimal, 40 % tetap merasa nyeri.
o Meningoensefalitis, arteritis granulomatosa, mielitis, motor neuropathy (defisit motoric), stroke
dan bells palsy

C. KOMPLIKASI MATA
o Keterlibatan saraf trigeminal cabang pertama menyebabkan HZ Oftalmikus, terjadi pada 10-
-25% dari kasus HZ, yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan, nyeri menetap lama,
dan/atau luka parut.
o Keratitis (2/3 dari pasien HZO), konjungtivitis, uveitis, episkleritis, skleritis, koroiditis, neuritis
optika, retinitis, retraksi kelopak, ptosis, dan glaukoma.
D. KOMPLIKASI THT
Sindrom Ramsay Hunt sering disebut HZ Otikus merupakan komplikasi pada THT yang jarang
terjadi namun dapat serius. Sindrom ini terjadi akibat reaktivasi VZV di ganglion genikulata saraf
fasialis. Tanda dan gejala sindrom Ramsay Hunt meliputi HZ di liang telinga luar atau membrana
timpani, disertai paresis fasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian
depan lidah, tinitus, vertigo, dan tuli. Banyak pasien yang tidak pulih sempurna.

E. VISERAL
o Dipertimbangkan bila ditemukan nyeri abdomen dan distensi abdomen.
o Komplikasi visceral pada HZ jarang terjadi, komplikasi yang dapat terjadi misalnya hepatitis,
miokarditis, pericarditis, artitis.
2.11 PROGNOSIS

Infeksi primer varicella memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case
fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus). Pada bayi
rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4 kali lebih besar dan pada dewasa sekitar 25 kali lebih
besar. Rata-rata 100 kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella, komplikasi
yang menjadi penyebab utama kematian, antara lain: pneumonia, komplikasi SSP, infeksi
sekunder, dan perdarahan.

2.12 KOMPLIKASI

Varicela merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster yang
hingga kini masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia. Walaupun infeksi Varicella
Zoster tergolong ke dalam infeksi ringan, namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat
menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian. Pemberian vaksinasi
danimmunoglobulin telah terbukti efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini. Hingga
saat ini, asiklovir oral tetap menjadi obat utama untuk pengobatan varicella dan herpes zoster
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alexander K. C. Leung, Benjamin Barankin. Herpes Zoster in Childhood. Open Journal of

Pediatrics, 2015, 5, 39-44. Published Online March 2015 in SciRes.
http://www.scirp.org/journal/ojped http://dx.doi.org/10.4236/ojped.2015.51008
2. Varicella Zoster Virus (VZV). Steven A. Pergam1,2,3, Ajit P. Limaye1, and the AST
Infectious Diseases Community of Practice (COP). Published in final edited form as: Am
J Transplant. 2013 March; 13(Suppl 4): 138146. doi:10.1111/ajt.12107.
3. Kawai K, Gebremeskel BG, Acosta CJ. Systematic review of incidence and complications
of herpes zoster: towards a global perspective. BMJ Open 2014;4:e004833.
doi:10.1136/bmjopen-2014-004833
4. HD Pusponegoro, Nilasari H, et al. Buku Panduan Herpes Zoster di Indonesia Tahun 2014.
Badan Penerbit FKUI. 2014.
5. Martin K, Norberta, Matheus T. Varicella Zoster pada Anak. Fakultas Kedokteran,
Universitas Pelita Harapan Departemen Patologi Klinik, Universitas Pelita Harapan
Departemen Anak, Univeritas Pelita Harapan. Jakarta. 2013
6. Rajesh Gupta, Preety Gupta, Shivani Gupta. Pathogenesis of Herpes Zoster: A Review.
The Pharma Innovation Journal 2015; 4(5): 11-13
7. Kawai K, Gebremeskel BG, Acosta CJ. Systematic review of incidence and complications
of herpes zoster: towards a global perspective. BMJ Open 2014;4 :e004833.
doi:10.1136/bmjopen-2014-004833
8. Kawai, K., Gebremeskel, B.G. and Acosta, C. (2014) Systematic Review of Incidence and
Complications of Herpes Zoster: Towards a Global Perspective. BMJ Open, 4, e004833.
http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2014-004833 [5]
9. LaRussa, P.S. and Marin, M. (2011) Varicella-Zoster Virus Infection. In: Kliegman, R.M.,
Stanton, B.F., St Geme, J.W., Schor, N.F., Behrman, R.E., Nelson Textbook of Pediatrics,
19th Edition, Elsevier, Philadelphia, 1104-1110. http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4377-
0755-7.00245-1
10. Stein, M., Cohen, R., Bromberg, M., et al. (2012) Herpes Zoster in a Partially Vaccinated
Pediatric Population in Central Isreal. Pediatric Infectious Disease Journal, 31, 906-909.
http://dx.doi.org/10.1097/INF.0b013e31825d33f9
11. Insinga, R.P., Itzler, R.F., Pellissier, J.M., et al. (2005) The Incidence of Herpes Zoster in
a United States Administrative Database. Journal of General Internal Medicine, 20, 748-
753. http://dx.doi.org/10.1111/j.1525-1497.2005.0150.x