Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Ria Janita Riduan, Syazili Mustofa

Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia kronis serta
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin, ataupun
keduanya. Di sebagian negara barat, lebih dari 90% DM pada anak dan remaja adalah DM tipe 1. DM tipe 1 disebabkan oleh
kerusakan sel B pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan
terhenti. Komplikasi yang paling sering pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum (KAD). Ketoasidosis diabetikum
(KAD) terjadi akibat defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi peningkatan hormon-hormon kontraregulator yaitu
katekolamin, glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Pada kasus dilaporkan An. MY, laki-laki, usia 15 tahun, dengan
ketoasidosis diabetikum dan DM tipe 1. Dilakukan analisis penyebab atau faktor resiko. Selanjutnya penyakit diberikan
penatalaksanaan awal KAD yaitu terapi cairan, insulin, diet, pemantauan kadar glukosa darah, serta penatalaksanaan gejala
simptomatis lain yang dirasakan. Selain itu perlu dilakukan intervensi keluarga tentang penyakit, pemberian obat,
perubahan pola makan dan gaya hidup.

Kata Kunci: DM tipe 1, ketoasidosis diabetik, penatalaksanaan

Management of KAD and Type 1 Diabetes in Children Aged 15 Years

Abstract
Diabetes mellitus is a metabolik disorder characterized by chronic hyperglycemia and abnormal metabolism of
carbohydrates, fats and proteins caused by abnormal insulin secretion, insulin action, or both. In most western countries,
more than 90% of diabetes mellitus in children and adolescents are type 1 diabetes. Type 1 diabetes is caused by damage to
the pancreas either by B cells or idiopathic autoimmune process that reduced insulin production even halted. The most
frequent complications in type 1 diabetes is diabetic ketoacidosis (KAD). KAD occurs due to deficiency of circulating insulin
and a combination of increased hormones kontraregulator namely catecholamines, glucagon, cortisol, and growth
hormone. In the reported case of An. MY, male, age 15 years, with diabetic ketoacidosis and diabetes mellitus type 1. Do
the analysis of the causes or risk factors. Furthermore, given the initial management of the disease, namely KAD fluid
therapy, insulin, diet, kadar monitoring of blood glucose, as well as other symptomatic treatment of symptoms are felt. In
addition it is necessary for family interventions on diseases, drug delivery, changes in diet and lifestyle.

Keywords: diabetic ketoacidosis, management, type 1 diabetes

Korespondensi: Ria Janita Riduan, S.Ked., alamat Jl. Teuku Umar No. 1 Penengahan Bandar Lampung, HP 081367302145, e -
mail riajanita.rj@gmail.com

Pendahuluan
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit
kelainan metabolik yang ditandai dengan
adanya hiperglikemia kronis serta kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, ataupun keduanya.1 Hiperglikemia
merupakan kadar glukosa puasa yang lebih
tinggi dari 110 mg/dL yang dapat disertai
dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa
organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah. Pada DM
ditemukan gangguan metabolisme semua
sumber makanan tubuh, namun kelainan
metabolisme yang paling utama ialah kelainan
metabolisme karbohidrat. Hal ini disebabkan
oleh karena adanya kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, ataupun keduanya. DM dapat
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu DM tipe 1 dan
DM tipe 2.
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit
metabolik yang disebabkan oleh kerusakan sel
B pankreas baik oleh proses autoimun,
maupun idiopatik sehingga produksi insulin
berkurang bahkan terhenti. Defisiensi insulin
absolut biasanya didapatkan pada pasien DM
tipe 1.2 Di sebagian negara barat, lebih dari
90% DM pada anak dan remaja adalah DM tipe
1.3 Pada tahun 2013, terdapat sekitar 65.000
anak yang berusia <15 tahun di dunia
menderita DM tipe 1 setiap tahunnya. 4
Insidensi DM tipe 1 bervariasi di tiap wilayah
geografis dan etnis, didapatkan hasil tertinggi
pada Finlandia yaitu 40,9/100.000 per tahun,
sedangkan terendah pada Cina dan Venezuela
yaitu 0,1/100.000 per tahun.5

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 114

Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
Diabetes melitus tipe 1 yang tidak
ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada
DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum
(KAD).5 Ketoasidosis diabetikum terjadi akibat
defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi
peningkatan hormon-hormon kontraregulator
yaitu katekolamin, glukagon, kortisol, dan
hormon pertumbuhan.6 Ketoasidosis
diabetikum pada anak sering ditemukan pada
penderita DM tipe 1 yang tidak patuh jadwal
suntikan insulin atau pemberian insulin yang
dihentikan maupun kasus baru DM tipe 1.7
Berdasarkan data World Health Organization
(WHO) tahun 2013, terdapat sekitar 13-80%
dari 65.000 anak yang berusia <15 tahun
dengan diagnosis KAD. Angka kejadian KAD
sebesar 15-70% di wilayah Eropa, Australia dan
Amerika dan lebih tinggi lagi di negara
berkembang. Insidensi KAD pada anak yang
sudah terdiagnosis DM tipe 1 adalah sebesar 1-
10% per pasien tiap tahunnya.8 Berdasarkan
penelitian nasional berbasis populasi,
mortalitas KAD di beberapa negara cukup
konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada
0,18% dan Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat
dengan fasilitas yang kurang memadai maka
resiko kematian akibat KAD lebih tinggi.9
Penegakkan diagnosis KAD salah satunya
dapat dilihat dari gejala klinis KAD. Gejala klinis
KAD pada anak yang dapat ditemukan adalah
dehidrasi, nafas cepat dalam, mual, muntah,
nyeri perut seperti akut abdomen, penurunan
kesadaran progresif, leukositosis, shift to the
left, peningkatan amilase non spesifik, demam
(bila terdapat infeksi)6 disertai dengan gejala
klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta
penurunan berat badan yang progresif.9 Gejala
tidak khas yang menyerupai penyakit lain yaitu
gastroenteritis, akut abdomen, keracunan,
gangguan SSP, sindrom uremik, dan lain-lain.10
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan
kesadaran bahkan sampai koma, pernafasan
kusmaul dan meningkat, gejala asidosis, tanda-
tanda dehidrasi yaitu turgor kulit menurun,
mukosa mulut kering, kelopak mata cekung,
ubun-ubun cekung, nadi meningkat/tak teraba,
tekanan darah menurun serta oliguria, dengan
atau tanpa disertai syok. Bisa juga ditemukan
nafas berbau aseton. Perhitungan berat badan
sekarang, dan sebelum sakit terjadi penurunan
yang signifikan. Diagnosis dan tata laksana
yang tepat sangat diperlukan pada pengelolaan
kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitasnya.20 Kriteria diagnosis KAD
menurut American Diabetes Assosciation yaitu
kadar glukosa darah >250 mg/dl, pH arteri
<7,25, HCO3- <18, terdapat keton urin, keton
serum positif dan penurunan kesadaran.
Kasus
Anamnesis dilakukan melalui
autoanamnesis dan alloanamnesis dari
keluarga pasien. Pasien adalah anak laki-laki
usia 15 tahun beralamat di luar kota. Pada
tanggal 29 Maret 2016 pasien datang diantar
oleh keluarganya dengan keluhan mual dan
muntah ke Rumah Sakit dr. H. Abdul Moeloek
(RSAM) Lampung. Keluhan juga disertai dengan
nafas cepat, lemas, bibir kering, serta pusing
sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh
lemas, pusing, dan penglihatan kabur. Pasien
merasakan lemas sejak 2 bulan yang lalu.
Pasien sering merasa lapar, haus, dan ingin
buang air kecil serta kesemutan. Pasien
mengeluh sering kencing pada malam hari.
Pasien diketahui memiliki riwayat diabetes
mellitus sejak 2 bulan yang lalu. 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien
mengalami penurunan berat badan drastis dari
90 kg menjadi 68 kg. Pasien pernah diberikan
terapi insulin 1 bulan yang lalu, 3 kali sehari 10
unit namun terapi tidak dilanjutkan.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
dari tanda-tanda vital dan pemeriksaan general
survey. Tanda-tanda vital yang ditemukan yaitu
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran gelisah, suhu badan 35,4 oC,
frekuensi nadi 64 x/menit, frekuensi nafas 28
x/menit. Pemeriksaan Berat Badan (BB) awal
90 kg, BB sekarang 68 kg, Tinggi Badan (TB) 158
cm, BB/U 2 SD (gizi lebih), TB/U -2 SD sampai
+2 SD (normal), BB/TB 2 SD (gemuk), IMT 27,2
yaitu 1 SD sampai 2 SD (gemuk) dengan kesan
overweight. Tekanan darah 4 ekstremitas yaitu
tangan kanan 120/90, tangan kiri 130/80, kaki
kanan 120/80, dan kaki kiri 130/90. Pada
pemeriksaan general survey didapatkan turgor
kulit baik. Pada pemeriksaan kulit tidak
ditemukan ptekie, purpura, pucat, sianosis,
ikterus, serta edema, turgor kulit baik, tidak
tampak pembesaran kelenjar getah bening
(KGB). Pada pemeriksaan kepala dan leher
tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
paru-paru dan jantung dalam batas normal.
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan striae
berwarna putih di sekitar umbilikus dan nyeri
perut. Pada pemeriksaan genitalia eksterna
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 115
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

tidak ditemukan kelainan namun urin berbau 23.00 WIB 332 mg/dl
khas (aseton). Pada eketremitas inferior kanan 11.00 WIB 421 mg/dl
ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak. 12.30 WIB 385 mg/dl
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal 13.46 WIB 417 mg/dl
14.30 WIB
pada ibu jari kaki kanan. 381 mg/dl
3-4-2016 01.00 WIB
Pemeriksaan penunjang yang di lakukan 03.45 WIB 350 mg/dl
untuk menegakkan diagnosis adalah 293 mg/dl
05.30 WIB 341 mg/dl
pemeriksaan laboratorium darah lengkap, 08.30 WIB 346 mg/dl
pemeriksaan glukosa darah, urinalisis, kimia 10.30 WIB 400 mg/dl
darah, elektrolit, fungsi ginjal, Hba1c, dan 19.35 WIB 535 mg/dl
pemeriksaan C-peptide. Pada pemeriksaan 21.58 WIB 435 mg/dl
penunjang didapatkan hasil laboratorium 4-4-2016 07.00 WIB 585 mg/dl
darah lengkap yaitu hemoglobin (Hb) 14,0 5-4-2016 14.00 WIB 349 mg/dl
gr/dl, leukosit 10.500/uL, eritrosit 5,3 juta/uL, 16.00 WIB 122 mg/dl
hematokrit (Ht) 40%, trombosit 231.000/uL.
Pemeriksaan kadar gula darah disajikan pada Berdasarkan anamnesis didapatkan
tabel. Pemeriksaan urinalisis didapatkan /dl, Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
glukosa 250 mg/dl, keton 300 mg/dl. Terdapat pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis
peningkatan setelah pemeriksaan urinalisis hari KAD+DM tipe 1. Anamnesis yang mendukung
ke 4 didapatkan hasil glukosa menjadi 500 diagnosis KAD adalah keluhan utama
mg/dl, kejernihan menjadi keruh, keton 300 penurunan kesadaran, dengan riwayat DM tipe
mg/dl. Pada pemeriksaan kimia darah 1. Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis
didapatkan hasil SGOT 13, dan SGPT 8, KAD adalah ditemukannya penurunan
sedangkan pada pemeriksaan elektrolit kesadaran, pernafasan Kusmaul, tanda-tanda
didapatkan hasil natrium 138 mEq/L, kalium dehidrasi. Pemeriksaan penunjang yang
2,6 mEq/L, kalsium 9,4 mEq/L, klorida 107 mendukung diagnosis yaitu peningkatan kadar
mEq/L. Pada pemeriksaan elektrolit hari ke 4 glukosa darah, dan terdapat ketonuria.
didapatkan kadar natrium 133 mEq/L, kalium Penatalaksanaan pasien dilakukan
2,3 mEq/L, kalsium 8,8 mEq/L, klorida 99 dengan terapi medikamentosa. Terapi
mEq/L. Pemeriksaan ureum didapatkan hasil medikamentosa yang dilakukan yakni
11, creatinin 0,70, pemeriksaan C-peptida pemberian Intra Venous Fluid Drip (IVFD) NaCL
didapatkan hasil 1,66 ng/mL. Pada 0,9% 25 gtt makro/menit, pemasangan kateter
pemeriksaan HbA1c didapatkan hasil 12%. urin, pemberian insulin awal dengan dosis 10
UI dalam NaCl 100 cc kecepatan 7 cc/jam,
Tabel 1. Pemantauan Kadar Gula Darah injeksi ranitidin 1 amp/12 jam, injeksi
Tanggal Jam GDS ceftriaxon 1 gr/12 jam. Dilakukan pemberian
30-3-2016 00.50 WIB 408 mg/dl diet DM 3000 kalori, pemantauan kadar GDS/4
10.12 WIB 358 mg/dl jam, perhitungan diuresis, balance cairan,
16.00 WIB 329 mg/dl input, output serta Incisible Water Loss (IWL).
19.30 WIB 362 mg/dl
21.30 WIB 347 mg/dl Pembahasan
23.00 WIB 351 mg/dl
Penegakkan diagnosis didapatkan dari
10.17 WIB 510 mg/dl
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
12.00 WIB 324 mg/dl
17.00 WIB 354 mg/dl penunjang. Pada pasien didapatkan laki-laki,
18.00 WIB 285 mg/dl usia 15 tahun, BB 68 kg, datang diantar oleh
19.00 WIB 410 mg/dl keluarganya pada tanggal 29 Maret 2016
22.00 WIB 408 mg/dl dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari
1-4-2016 07.00 WIB 234 mg/dl yang lalu. Pasien sering muntah apabila makan
08.00 WIB 320 mg/dl sehingga sama sekali tidak dapat terisi
11.25 WIB 341 mg/dl makanan. Muntah berisi makanan bercampur
14.10 WIB 361 mg/dl air tidak disertai darah. Keluhan juga disertai
15.00 WIB 346 mg/dl
dengan nafas cepat, bibir kering, penglihatan
17.00 WIB 323 mg/dl
19.00 WIB 400 mg/dl
kabur, nyeri perut, serta pusing sejak 2 hari
21.00 WIB 389 mg/dl yang lalu. Pasien merasakan lemas sejak 2

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 116

Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
bulan yang lalu. Pasien sering merasa lapar,
haus, dan ingin buang air kecil serta
kesemutan. Pasien mengeluh sering kencing
pada malam hari dan apabila berkemih urinnya
banyak didatangi semut. Sejak masuk SMP
pasien mulai gemuk. Satu bulan SMRS pasien
mengalami penurunan berat badan drastis dari
90 kg menjadi 68 kg. Pasien diketahui memiliki
riwayat DM sejak 2 bulan yang lalu. Pasien
pernah melakukan pengobatan dan diberikan
terapi injeksi insulin 10 unit 3 kali sehari sejak 1
bulan yang lalu di puskesmas, namun terapi
tidak dilanjutkan. Pasien hanya menjalani diet
DM. Di keluarga pasien Ayah, nenek dari ayah
dan kakek dari ibu pasien menderita DM. Satu
bulan yang lalu pasien memang sering
memakan makanan manis.
Hal ini sesuai dengan gejala klinis KAD,
penderita biasanya mengalami nyeri perut,
mual, muntah, dehidrasi, dan hiperpnea. Nyeri
perut dapat menyerupai gejala klinis
apendisitis, perforasi usus, dan pankreatitis.12
Muntah pada pasien KAD disebabkan karena
asidosis metabolik, sedangkan nyeri perut
terjadi aki bat menurunnya perfusi
mesenterium, dehidrasi otot dan jaringan usus
serta paralisis saluran cerna akibat gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Muntah dan nyeri perut ini sering
menyebabkan terjadinya salah diagnosis saat
awal pasien datang.13
Pada penderita baru, berdasarkan
anamnesis sering didapatkan polidipsi, poliuri,
nokturia, enuresis serta penurunan berat
badan yang cepat dalam beberapa waktu
terakhir. Pernapasan Kussmaul tampak pada
asidosis. Pada KAD sering juga didapatkan
napas berbau keton. Dan pada kasus yang
berat dapat terjadi penurunan kesadaran dan
kejang. Pada pasien yang telah didiagnosis
menderita diabetes, KAD dapat dicurigai bila
terdapat keluhan nyeri perut, muntah, atau
malaise. Diagnosis lebih sulit pada penderita
baru karena kurangnya kewaspadaan terhadap
DMT1 dan gejala klinis yang menyerupai
penyakit lain. Pada semua penderita harus
dicari kemungkinan adanya infeksi sebagai
faktor pemicu KAD.6,14,15
Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat
ditemukan pada penderita-penderita DM tipe-
1 yang tidak patuh jadwal dengan suntikan
insulin, pemberian insulin dihentikan karena
anak tidak makan/sakit, dan kasus baru DM
tipe-1. Kekurangan insulin menyebabkan
glukosa dalam darah tidak dapat digunakan
oleh sel untuk metabolisme karena glukosa
tidak dapat memasuki sel, akibatnya kadar
glukosa dalam darah meningkat
(hiperglikemia). Pada anak sakit walaupun
tidak makan, didalam tubuh tetap terjadi
mekanisme glukoneogenesis sehingga tetap
terjadi hiperglikemia.16
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran gelisah, suhu 35,4 C, frekuensi nadi
64 x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit. Pasien
mengalami penurunan berat badan yang
sangat drastis dalam satu bulan. Berat badan
awal 90 kg, berat badan sekarang 68 kg. Tinggi
badan pasien 158 cm. Status gizi pasien
dikategorikan overweight karena indeks masa
tubuh pasien yaitu 27,2. Pada pemeriksaan
kulit turgor kulit baik. Pada pemeriksaan
abdomen ditemukan striae berwarna putih di
sekitar umbilikus dan nyeri perut. Pada
pemeriksaan urin ditemukan urin berbau khas
(aseton). Pada ekstremitas inferior kanan
ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal
pada ibu jari kaki kanan.
Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan Gula Darah Sewaktu (GDS) 408
mg/dl, leukosit 10.500/uL. Pada pasien
tersebut ditemukan hasil GDS >200 mg/dL. Hal
ini sesuai dengan kriteria diagnosis KAD yaitu
terdapat hiperglikemia atau kadar gula darah
>200 mg/dl.6 Pada penelitian Haryudi 2011
yang dilakukan pada pasien DM tipe 1 Rumah
Sakit Umum Dr. Saiful Anwar antara tahun
2005 dan 2009 usia 1-14 tahun didapatkan
kadar glukosa darah terbanyak dijumpai antara
300-500 mg/dl pada 14 kasus (52%), lebih dari
500 mg/dl pada 10 (37%) kasus dan antara
200-300 mg/dl pada 5 (12%) kasus.17
Diagnosis DM sudah dapat ditegakkan
bila memenuhi salah satu kriteria, yaitu bila
ditemukan gejala klinis poliuria, polidipsia,
polifagia, berat badan menurun, dan kadar
glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl.
Bila tanpa gejala, diagnosis ditegakkan bila
kadar glukosa darah sewaktu harus lebih 200
mg/dl atau kadar gula darah puasa lebih tinggi
dari normal atau dengan tes toleransi glukosa
kadar glukosa darah puasa >140mg/dl.18-21
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan,
glukosa 250 mg/dL, keton 300 mg/dL. Pada
pasien tersebut ditemukan hasil glukosuria,
ketonuria, hematuria mikroskopik, dan
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 117
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
proteinuria. Pada pemeriksaan kimia urin
ditemukan kalium 2,6 mEq/L atau hipokalemia.
Pada pemeriksaan HbA1c hasil yang
didapatkan 12% atau terjadi peningkatan yang
menunjukkan kadar gula darah pasien 3 bulan
terakhir tinggi. Hal ini sesuai dengan diagnosis
DM menurut Standard of Medical Care In
Diabetes 2012, yang dikeluarkan oleh ADA,
yaitu HbA1c >6,5%.7
Pasien didiagnosis KAD+DM tipe
1+hipertensi derajat 2 karena pasien
mengalami gejala klasik DM yaitu polifagi,
polidipsi, poliuri, ditambah gejala sistemik
berupa lemah dan penurunan berat badan
yang drastis dalam waktu 4 minggu serta gejala
neurologi berupa kesemutan ekstremitas
inferior. Pasien juga memiliki riwayat keluarga
yang menderita diabetes mellitus. Gula Darah
Sewaktu (GDS) pasien lebih dari 200 mg/dL.
Pada urin pasien juga ditemukan glukosa dalam
jumlah yang signifikan. Usia pasien termasuk
kategori anak-anak (<18 tahun) yang secara
epidemiologi lebih banyak penderita DM anak
merupakan DM tipe 1. Pasien mengalami
gejala mual dan muntah berulang setiap makan
dan kondisi pasien tampak gelisah. Urin
berbau aseton dan pada pemeriksaan urinalisa
ditemukan keton dalam jumlah yang signifikan.
Pada pemeriksaan elektrolit ditemukan
hipokalemi yang merupakan gejala dehidrasi.
Pada pemeriksaan HbA1c dapat disimpulkan
kadar gula darah pasien tinggi dalam tiga bulan
terakhir. Sehingga pasien didiagnosis KAD
dengan DM tipe 1.
Gejala seperti poliuria, polydipsia, dan
polifagia yang khas sebagai bagian dari DM tak
terkontrol timbul selama 3-4 minggu
sebelumnya. Begitu pula dengan penurunan
berat badan yang bahkan telah timbul lebih
lama lagi, yakni tiga sampai enam bulan
sebelumnya dengan rata-rata penurunan 13
kilogram. Patut diperhatikan gejala-gejala akut
yang timbul dalam waktu singkat, seperti
nausea, vomitus dan nyeri abdomen, di mana
dapat dijadikan sebagai peringatan untuk
pasien bahwa dirinya sedang menuju ke arah
KAD.27
Ada 5 prinsip penatalaksanaan KAD pada
anak. Prinsip tersebut adalah diagnosis KAD,
koreksi cairan, pemberian insulin, koreksi
asidosis dan elektrolit, serta pemantauan.22
Koreksi cairan pada KAD dilakukan untuk
mengganti kehilangan cairan. Kehilangan
cairan dapat terjadi akibat dehidrasi karena
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 118
poliuria, hiperventilasi, muntah serta diare.12
Perhitungan kebutuhan cairan pada penderita
KAD dilakukan dengan menghitung derajat
dehidrasi kemudian ditambahkan dengan
defisit cairan serta kebutuhan rumatan selama
48 jam. Pertama yang dilakukan adalah
menentukan derajat dehidrasi. Pasien ini
dikategorikan dalam derajat dehidrasi ringan
karena pada pasien turgor kulit masih baik,
mukosa mulut kering, dan takipnea yaitu
frekuensi napas 28 x/menit, sehingga
kehilangan cairan yang terjadi yaitu 3% atau 30
ml/kgBB. Kedua, menentukan defisit cairan
dengan cara menghitung defisit cairan
berdasarkan berat badan, yaitu mengalikan
persentase kehilangan cairan dengan berat
badan dan 1000 ml cairan.
Ketiga, menentukan kebutuhan rumatan
untuk 48 jam.
Tabel 2. Perhitungan kebutuhan cairan
BB Kebutuhan Cairan per Hari
3-10 kg 100 ml/kg
10 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg setiap kg
BB di atas 10 kg
20 kg 1500 ml + 20 ml/kg setiap kg
BB di atas 20 kg
Kebutuhan rumatan = 1500 ml + (20x30) ml
Kebutuhan rumatan = 1500 ml + 600 ml
Kebutuhan rumatan = 2100 ml
Keempat, menentukan kebutuhan total dalam
48 jam:
Kebutuhan total = defisit cairan + kebutuhan
rumatan
Kebutuhan total = 1500 ml + 2100 ml
Kebutuhan total = 3600 ml
Kelima, menentukan tetesan per menit:
Tetesan per menit = 1800
3x24
Tetesan per menit = 25 tetes/menit (makro)
Pada pasien diberikan Intra Venous Fluid
Drip (IVFD) NaCL 0,9% 25 gtt makro/menit. Hal
ini sesuai dengan cairan pilihan untuk resusitasi
pada penderita KAD tanpa syok adalah NaCl
0,9%. Jika terdapat keadaan syok maka dapat
diberikan NaCl 0,9% atau RL sebanyak 20
mL/kg BB bolus melalui infus secepatnya dan
dapat diulang kembali sesuai dengan respons
klinis penderita. Perhitungan cairan setelah
resusitasi awal termasuk dalam perhitungan
total kebutuhan cairan dalam 48 jam. Produksi
urin tidak dimasukkan dalam perhitungan
kebutuhan cairan dalam 48 jam.14
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
Pada pasien diberikan cairan
maintenance NaCL 0,9%+KCl 10 mEq 25 gtt
makro/menit. Hal ini sesuai dengan teori,
dimana setelah resusitasi awal maka
pemberian cairan untuk defisit dan kebutuhan
rumatan dipilih cairan yang memiliki tonisitas
sama atau lebih rendah dari NaCl 0,9% dengan
menambahkan kalium klorida (KCl) atau kalium
fosfat (KPO4) atau kalium asetat. Pemberian
NaCl 0,9% dalam jumlah besar dapat
menyebabkan hiperkloremik. Jika sudah
memungkinkan diberikan cairan oral maka
dapat diberikan cairan per oral dan jumlah
cairan intravena dikurangi. Pemberian asupan
oral harus sudah dimulai kurang dari 24 jam
kecuali bila terdapat sakit berat atau pada
penderita usia sangat muda.6 Pemberian
insulin bertujuan untuk mengendalikan kadar
gula darah dan menekan proses lipolisis dan
ketogenesis. Pemberian insulin dilakukan
segera setelah resusitasi cairan awal.
Pemberian resusitasi cairan yang adekuat saja
akan dapat menurunkan gula darah sekitar
180-270 mg/dL. Insulin diberikan melalui jalur
intravena.14
Pada pasien, pemberian insulin awal
yaitu dengan insulin regular drip dengan dosis
0,1 U/kgBB/jam. Hal ini sesuai dengan teori
yaitu jenis insulin yang diberikan adalah insulin
reguler/rapid dengan dosis 0,05-0,1
unit/kgBB/jam (contoh pengenceran 5 unit
insulin reguler dalam 50 mL NaCl 0,9%, 1 mL=
0,1 unit insulin). Pada penderita yang sensitif
terhadap insulin maka dapat diberikan dosis
yang lebih rendah yaitu sebesar 0,05
unit/kgBB/jam. Pemberian insulin bolus tidak
dianjurkan karena akan meningkatkan risiko
terjadinya edema serebri. Pasien memiliki
berat badan 68 kg sehingga pemberian insulin
menjadi 0,1x68= 6,8 U/jam atau kecepatan
pemberian insulin yaitu 7 cc/jam. Pasien
diberikan insulin kerja pendek yaitu Novorapid
10 UI dalam NaCl 0,9% 100 ml via syringe pump
dengan kecepatan 7 cc/jam. Insulin diberikan
hingga terjadi perbaikan klinis dan
laboratorium. Perbaikan laboratorium ditandai
dengan pH >7,3; bikarbonat >15 mEq/L dan
atau anion gap mendekati normal.6,14,23
Pemberian insulin untuk maintenance
dilakukan dengan pemberian insulin 10 UI
dalam NaCl 0,9% 100 cc kecepatan 5 cc/jam via
syringe pump.
Selama proses resusitasi kadar gula
darah akan turun secara bertahap. Pemberian
insulin akan menurunkan kadar gula darah
sekitar 36-90 mg/dL/jam. Target gula darah
yang diharapkan selama proses resusitasi dan
terapi insulin intravena berkisar antara 250-
300 mg/dL dan untuk menjaga gula darah
dalam kadar tersebut seringkali diperlukan
tambahan glukosa dengan kosentrasi 5% dan
jika perlu dapat ditambahkan glukosa dengan
konsentrasi 10% atau 12,5%. Jika penurunan
gula darah terlalu cepat melebihi 90
mg/dL/jam maka dapat dipertimbangkan
pemberian tambahan infus glukosa tanpa
harus menunggu kadar glukosa darah <250-300
mg/dL. 6,14,23
Pengaturan insulin saat makan
dianjurkan. Untuk makanan kecil kecepatan
insulin drip 2x jumlah sebelumnya, dimulai saat
penderita makan dan dipertahankan sampai
setengah jam setelah makan, lalu kembali ke
dosis sebelumnya. Untuk makan besar
kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
sebelumnya, dimulai saat mulai makan dan
dipertahankan sampai 1 jam setelah makan.
Setelah itu kembalikan insulin ke dosis
sebelumnya.10
Penggantian insulin dari intravena ke
subkutan dapat dilakukan jika keadaan
ketoasidosis telah teratasi dan penderita dapat
minum per oral tanpa muntah. Saat terbaik
pengalihan insulin intravena ke subkutan
adalah sebelum waktu makan tiba. Insulin
intravena dihentikan 60 menit setelah
pemberian insulin rapid subkutan atau 60-120
menit setelah pemberian insulin reguler. Hal ini
dilakukan untuk memberikan kesempatan
insulin subkutan diserap dan bekerja dengan
baik. Pengalihan insulin intravena ke subkutan
diikuti dengan penghentian cairan intravena
secara bertahap. Selanjutnya kadar gula darah
harus tetap dipantau hingga diperoleh dosis
insulin yang paling tepat sesuai dengan target
gula darah yang diinginkan.10,14
Pemberian cairan dan insulin akan
memperbaiki asidosis. Asidosis yang terjadi
pada KAD biasanya tidak memerlukan koreksi.
Penelitian oleh Salvodelli dkk. menunjukkan
pemberian cairan dan insulin saja akan
mengatasi asidosis yang terjadi.24 Pemberian
bikarbonat justru meningkatkan risiko
terjadinya hipokalemia, hipertonisitas
sekunder, dan meningkatkan risiko terjadinya
edema serebri. Koreksi asidosis hanya
dilakukan pada KAD berat dengan pH <6,9 yang
disertai gangguan kontraktilitas jantung,
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 119
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
vasodilatasi perifer, serta adanya hiperkalemi
yang mengancam jiwa.6,14,23,25,26
Koreksi elektrolit yang terpenting adalah
natrium, kalium dan fosfat. Pada KAD sering
terjadi pseudohiponatremia, hiperkalemi dan
hiperfosfatemia. Pada KAD terjadi
pseudohiponatremia karena dua faktor;
Pertama, karena sebagian besar glukosa
tertahan di ruang ekstraseluler mengakibatkan
perpindahan cairan secara osmotik sehingga
terjadi proses dilusi hiponatremia. Kedua,
karena terjadi peningkatan fraksi lemak dalam
serum sehingga terkesan terjadi penurunan
konsentrasi natrium dalam darah.6
Koreksi natrium (Na+corr) secara umum
dilakukan jika kadar dalam serum rendah (<132
mEq/L) atau natrium tidak meningkat pada
saat gula darah menurun. Setiap kenaikan 100
mg/dL gula darah diatas 100 mg/dL akan
menyebabkan penurunan kadar natrium serum
sebesar 1,6 mEq/L.24 Koreksinya (1
mmol/L=1mEq/dL) dilakukan dengan memakai
rumus6,14,15,23:
Bila kadar Na+corr >160 mEq/L maka rehidrasi
harus dilakukan lebih lambat lagi menjadi 48-
72 jam.10
Pemberian kalium sangat penting dalam
tata laksana KAD. Pada pemeriksaan kimia urin
pasien didapatkan hasil kalium yaitu 2,6 mEq/L
atau hipokalemia. Hipokalemia (<3,5 mEq/L)
terjadi akibat defisit aktual total kalium dalam
tubuh terutama hilangnya kalium dari pool
intraseluler.15 Pemberian insulin dan koreksi
asidosis menyebabkan kalium masuk ke dalam
sel sehingga menurunkan kadar kalium serum.
Penurunan pH darah sebesar 0,1 akan
menaikkan konsentrasi kalium darah sebanyak
0,6 mEq/L.14 Pada pasien KAD dapat terjadi
hipokalemia. Ion kalium terutama terdapat di
intraselular, namun pada keadaan KAD ion K
bergerak keluar sel dan selanjutnya
dikeluarkan melalui urin. Selama terapi KAD
hipokalemia terkoreksi melalui pemberiaan
kalium sehingga kadar kalium dalam sel dan
serum dalam batas normal. Pada pasein
didapatkan kadar kalium 2,6 yang merupakan
keadaan hipokalemia sehingga perlu diberikan
terapi pemberian kalium.10
Pada pasien diberikan KCl 10 mEq/kolf di
dalam NaCL 0,9%, 25 gtt makro/menit. Hal ini
sesuai dengan tatalaksana kalium pada KAD
yaitu pemberian kalium dilakukan bersamaan
dengan pemberian cairan rehidrasi maka
konsentrasi yang digunakan adalah 20 mEq/L
dan jika pemberian kalium disertai dengan
insulin intravena maka konsentrasi yang
dianjurkan adalah 40 mEq/L. Preparat kalium
yang digunakan dapat berupa kalium klorida,
kalium fosfat atau kalium asetat. Kecepatan
pemberian tidak boleh melebihi 0,5
mEq/kg/jam.3 Untuk melakukan koreksi kalium
terlebih dahulu harus dipastikan adanya
produksi urin untuk memastikan tidak terjadi
gangguan fungsi ginjal.12 Jika terjadi
hiperkalemia (>5,5 mEq/L) tunda pemberian
kalium setidaknya sampai ditemukan produksi
urin.6,14,23
Pada KAD terjadi deplesi fosfat akibat
diuresis osmotik dan memburuk dengan
koreksi asidosis dan pemberian insulin.
Keadaan hipofosfatemia (<1 mg/dL)
menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan
dan menyebabkan rabdomiolisis atau anemia
hemolitik.15,24 Gangguan oksigenasi terjadi
akibat menurunnya kadar 2,3 difosfogliserat
(2,3 DPG).24 Tidak ada bukti yang menyatakan
bahwa penambahan fosfat dalam cairan
rehidrasi memiliki manfaat klinis. Pemberian
fosfat tidak akan banyak memberi manfaat
secara klinis bahkan dapat menimbulkan
keadaan hipokalsemia dan
15,24
hipomagnesemia. Pemberian cairan dan
insulin yang adekuat tidak saja akan membantu
kalium ekstrasel masuk ke dalam sel namun
juga membantu fosfat untuk masuk ke
intrasel.6,14,23
Agar tata laksana KAD dapat berjalan
dengan baik maka diperlukan pemantauan
yang ketat. Selama fase akut pemantauan
tanda vital dilakukan setiap jam. Pemeriksaan
gula darah sewaktu dilakukan setiap jam dan
bisa dikonfirmasi dengan pemeriksaan gula
darah vena jika terdapat penurunan gula darah
yang terlalu drastis. Pemeriksaan analisis gas
darah dilakukan setiap 2 jam dalam 12 jam
pertama dan selanjutnya dilakukan setiap 4
jam. Keton darah (-hidroksibutirat) atau keton
urin dilakukan setiap 2 jam.23 Pemeriksaan
status neurologis dilakukan setiap jam dan jika
diperlukan tiap 20-30 menit terutama jika
didapatkan edema serebri. Jumlah insulin yang
diberikan dan jumlah cairan yang masuk serta
keluar perlu dipantau untuk menghindari
pemberian cairan yang berlebihan.6,14,23
Pemeriksaan elektrolit darah seperti
natrium, kalium, klorida, magnesium dan fosfat
dilakukan setiap 24 jam. Jika ditemukan
kelainan elektrolit maka dilakukan koreksi. Jika
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 121
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
tidak memungkinkan untuk melakukan
pemeriksaan kalium darah maka pemantauan
kadar kalium selama terapi dapat dilakukan
melalui pemeriksaan EKG. Hipokalemia sedang
ditandai oleh adanya gelombang T yang
mendatar sedangkan hipokalemi berat ditandai
dengan adanya gelombang U yang prominen.
Hiperkalemia sedang ditandai oleh adanya
kompleks QRS yang melebar dan hiperkalemia
berat ditandai dengan kompleks QRS yang
sangat melebar.6,14,23
Mencegah terjadinya KAD merupakan
suatu langkah yang sangat penting bagi
penderita DM. Tata laksana DMT1 yang
komprehensif akan menurunkan kejadian
berulangnya KAD.14,24 Berulangnya KAD pada
anak dan remaja lebih disebabkan karena
menolak penyuntikan insulin atau bosan
melakukan penyuntikan14,24 dan akibat
kurangnya pemahaman tentang DMT1 oleh
orangtua dan keluarga lainnya. Infeksi (tanpa
muntah dan diare) sangat jarang sebagai
penyebab berulangnya KAD pada pasien yang
telah memiliki pemahaman yang baik tentang
tata laksana DM.14
Diet pada KAD terdiri dari komposisi
kalori 50-60% dari karbohidrat, 10-15% dari
protein dan 30% dari lemak. Jenis karbohidrat
yang dianjurkan adalah yang berserat tinggi,
indeks glikemik dan glycemic load yang rendah
seperti golongan buah-buahan, sayuran dan
sereal. Pengaturan makan yang optimal terdiri
dari 3x makan utama dan 3x pemberian
makanan kecil. Keberhasilan kontrol metabolik
tergantung pada frekuensi makan dan
pengaturan pemberian insulin.10
Pengaturan insulin saat makan
dianjurkan. Untuk makanan kecil kecepatan
insulin drip 2x jumlah sebelumnya, dimulai saat
penderita makan dan dipertahankan sampai
setengah jam setelah makan, lalu kembali ke
dosis sebelumnya. Untuk makan besar
kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
sebelumnya, dimulai saat mulai makan dan
dipertahankan sampai 1 jam setelah makan.
Setelah itu kembalikan insulin ke dosis
sebelumnya.10
Prognosis KAD adalah dubia ad malam
terutama jika tidak dilakukan monitoring kadar
gula darah sewaktu dan pemberian insulin
secara adekuat. Salah satu komplikasi yang
memiliki tingkat mortalitas yang tinggi adalah
edema serebri akibat peningkatan tekanan
intrakranial. Dan apabila pasien memiliki
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 120
tanda-tanda bahaya (dehidrasi berat, asidosis
berat, kalium kurang, dan penurunan
kesadaran) penanganan pasien menjadi lebih
sulit.16
Simpulan
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu
kondisi akut dan mengancam jiwa akibat
kekurangan insulin relatif atau absolut yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, serta
ketonemia/ketonuria. Manifestasi klinis KAD
sangat bervariasi dan seringkali menyerupai
gejala klinis penyakit lain. Kemampuan
mengenali gejala klinis KAD dan mendiagnosis
KAD merupakan bagian terpenting tata laksana
KAD. Tata laksana KAD selanjutnya adalah
koreksi cairan yang adekuat, pemberian insulin
yang tepat, koreksi asidosis dan elektrolit serta
pemantauan yang ketat. Sebagian besar
kematian pada DMT1 timbul akibat edema
serebri. Pengenalan tanda-tanda KAD dan tata
laksana yang cepat dan tepat dapat
menurunkan mortalitas, morbiditas dan
menekan biaya rawat akibat KAD. Pencegahan
dengan suatu program yang komprehensif dan
terintegrasi merupakan suatu langkah
terpenting untuk menghindari berulangnya
KAD.
DAFTAR PUSTAKA
1. Grunnet LG, Mandrup PT. Cytokines and
type 1 diabetes A number game diabetes.
Diabetes. 2011; 60(3):697-699.
2. American Diabetes Association. Standard
of Medical Care In Diabetes. Diabetes
Care. 2012; 35(Suppl.1):S11-S63.
3. Usher SJA, Thompson M, Ercole A, Watter
FM. Variation between countries in the
frequency of diabetic ketoacidosis at first
presentation of type 1 diabetes in
children: a systematic review.
Diabetologia. 2012; 2878-94.
4. Tridjaya B, Batubara JRL, Triningsih E,
Aditiwati, Yati NP, Marzuki ANS, et al.
Pelatihan DM Tipe 1 dan Ketosidosis
Diabetikum. Palembang: UKK
Endokrinologi Anak dan Remaja IDAI;
2011.
5. American Diabetes Association. Special
situation. Dalam: Kaufman FR, penyunting.
Medical management of type 1 Diabetes.
Edisi ke-6. ADA. 2012;139-49.
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
6. Rosenbloom AL. The Management of
diabetic ketoacidosis in children. Diabetes
Ther. 2010;1:103-20.
7. Sivanandan S, Sinha A, Jain V, Lodha R.
Management of diabetic ketoacidosis.
Indian J Pediatr. 2011;78:576-84.
8. Haryudi AC. Gambaran Klinis dan
Laboratoris Diabetes Mellitus Tipe 1 pada
Anak. Malang. Jurnal Kedokteran
Brawijaya. 2011;26(4).
9. Hassan K and Heptulla RA, Heptulla.
Glycemic Control in Pediatric Type 1
Diabetes: Role of Caregiver Literacy.
Pediatrics. 2010; 125(5): e1104-e1108.
10. Hatherly K, Smith L, Overland J, et al.
Glycemic Control and Type 1 Diabetes:
The Differential Impact of Model of Care
and Income. Pediatric Diabetes. 2011;
12(2): 115-119.
11. Pardede SO, Djer MM, Soesanti F,
Ambarsari CG, Soebadi A. Tatalaksana
Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada
Anak. Jakarta: Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM; 2013.
12. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D,
Dunger D, Edge J, Lee W, et al. Global IDF/
ISPAD guideline for diabetes in childhood
and adolescent. International Diabetes
Federation. 2011; 70-81.
13. Salvodelli SD, Farhat SCL, Manna TD.
Alternative management of diabetic
ketoacidosis in a Brazilian pediatric
emergency department. Diabetol Metab
Synd. 2010;2:1-9.
14. Chua AR, Schneider H, Bellomo R.
Bicarbonate in diabetic ketoacidosis-a
systematic review. Ann Intensive Care.
2011; 1:1-12.
15. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL. Position
statement executive summary: guidelines
and recommendations for laboratory
analysis in the diagnosis and management
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2011;
341419-1423.
16. Wolfsdorf JI. The International Society of
Pediatric and Adolescent Diabetes
guidelines for management of diabetic
ketoacidosis: do the guidelines need to be
modified. Pediatr Diabetes. 2014.
15(4):277-286.
17. American Diabetes Association. Standards
of Medical Care in Diabetes: Classification
and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care.
2015;38(Supplement1):S8-S16
18. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J,
Glaser N, Jain V, et al. Diabetic
Ketoacidosis and Hyperglycemic
Hyperosmolar State. Pediatr Diabetes.
2014; 15(Suppl 20): 154-179.
19. Jervis A, Champion S, Figg G, Langley J,
Adams GG. Prevalence of Diabetic
Ketoacidosis Rises and Still No Strict
Treatment Adherence. Curr Diabetes Rev.
2013; 9: 54-61.
20. Rabbone I, Joseph I, Wolfsdorf, Hanas R.
Diabetes Ketoacidosis Management in
Children and Adolescent. ISPAD versus
ISPED: Similiarities and Differences in
Research into ChildhoodOnset Diabetes.
Springer. 2017; 11-19.
21. Davis SM, Maddux AB, Alonso GT, Okada
CR, Mourani PM, Maahs DM. Profound
hypokalemia associated with severe
diabetic ketoacidosis. Pediatr Diab. 2016;
17(1):61-5.
22. Cherubini V, Pintaudi B, Rossi MC,
Lucisano G, Pellegrini F, Chiumello G, et al.
Severe Hypoglycemia and Ketoacidosis
Over One Year in Italian Pediatric
Population with Type 1 Diabetes Mellitus:
A Multicenter Retrospective
Observational Study. Nutr Metab
Cardiovasc Dis NMCD. 2014; 24: 538-46.
23. Marigliano M, Mprandi A, Maschio M,
Costantini S, Contreas G, DAnnunzio G, et
al. Diabetic Ketoacidosis at Diagnosis:
Role of Family History and Class II HLA
Genotypes. Eur J Endocrinol/Eur Feder
Endocrine Soc. 2013; 168:107-111.
24. Zucchini S, Scaramuzza AE, Bonfanti R,
Buono P, Cardella F, Cauvin V, et al.
Multicenter Retrospective Survey
Regarding Diabetic Ketoacidosis
Management in Italian Children with Type
1 Diabetes. J Diabetes Res. 2016;
5719470.
25. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, Dean JM,
Kuppermann N. Pediatric Emergency Care
Applied Research Netwotrk DKAFSG:
Pediatric Diabetic Ketoacidosis, Fluid
Therapy, and Cerebral Injury: The Design
of A Factorial Randomized Controlled
Trial. Pediatr Diabetes. 2013; 14:435-46.
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 121