LAPORAN PENDAHULUAN

URETEROLITHIASIS

A. Konsep Teori
1. Pengertian/defenisi
Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi
(batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi bila
batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi.
Pembentukan batu mulai dengan Kristal yang terperangkap di suatu tempat
sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.
Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa
centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal.
Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam,
hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and
Suddarth, 2002).

2. Etiologi

Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,

gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati
(nekrosis papil) dan multifactor. Banyak teori yang menerangkan proses
pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori
mana yang paling benar.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
a. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat
 jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga
akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda
asing di saluran kemih.
b. Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin,
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-
kristal batu.

c. Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,
antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa
peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan
memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.

3. Tanda dan gejala

Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga

menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik).
Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah,
daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri
pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm)
pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali
tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis)
serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki,
2000).
4. Patofisiologi

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan

urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor
predisposisi terjadinya batu antara lain: Peningkatan konsentrasi larutan urin
akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan
organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk
pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain
mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi
asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah
dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH
urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine
dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite
biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH
urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang
akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang
akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau
pengendapan semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks
sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang
kecil dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan
menimbulkan rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah
dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran
kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi
refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi
ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan
pada organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena
ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara normal. Maka dapat terjadi
penyakit GGK yang dapat menyebabkan kematian.
5. Pathway
6. Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan
dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum
banyak supaya dapat mendorong batu keluar. Dapat juga diberi pelarut
batu seperti batu asam urat yang dapat dilarutkan dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai makanan alkalis.
b. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh
Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau
pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah
dikeluarkan melalui saluran kemih.
c. Endourologi
1) Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan alat ureteroskopi
per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.
Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter
maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan
ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
2) Ekstraksi Dormia: mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya
dengan keranjang Dormia.
d. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini
sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu
ureter.
7. Pemeriksaan penunjang
a. Urinalisa: warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum
menunjukkan adanya sel darah merah, sel darah putih dan Kristal (sistin,
asam urat, kalsium oksalat), serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine
asam(meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin meningkatkan
magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat.
b. Urine (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin
meningkat.
c. Kultur urine: menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus
aureus, proteus, klebsiela, pseudomonas).
d. Survei biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat,
fosfat, protein dan elektrolit.
e. BUN/kreatinin serum dan urine: Abnormal (tinggi pada serum/rendah
pada urine) sekunder terhadap tingginya batu okkstuktif pada ginjal
menyebabkan iskemia/nekrosis.
f. Kadar klorida dan bikarbonat serum: peningkatan kadar klorida dan
penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus
ginjal.
g. Hitung Darah lengkap: sel darah putih mungkin meningkat menunjukan
infeksi/septicemia.
h. Sel darah merah: biasanya normal.
i. Hb, Ht: abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi
(mendorong presipitas pemadatan) atau anemia (pendarahan, disfungsi
ginjal).
j. Hormon paratiroid: mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH
merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum
dan kalsium urine).
k. Foto rontgen: menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada
area ginjal dan sepanjang ureter.
 l. IVP: memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri
abdominal atau panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik
(distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.
m. Sistoureterokopi: visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat
menunjukan batu dan efek obstruksi.
n. Stan CT: mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain,
ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih.
o. USG Ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

8. Konsep asuhan keperawatan (Pengkajian, Diagnosa keperawatan,

Intervensi)
a) Pengkajian Keperawatan
1) Pengkajian
Identitas
Nama :
Umur : Paling sering 30 – 50 tahun
Jenis kelamin : 3 x Lebih banyak pada pria
Alamat : Tinggal di daerah panas
Pekerjaan : Perkerja berat
2) Keluhan Utama
Nyeri yang luar biasa, akut/kronik.
Kolik yang menyebar ke paha dan genetelia.
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah menderita infeksi saluran kemih.
Sering mengkonsumsi susu berkalsium tinggi.
Bekerja di lingkungan panas.
Penderita osteoporosis dengan pemakaian pengobatan kalsium.
Olahragawan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri, Mual / Muntah, Hematuria, Diare, Oliguria, Demam,
Disururia
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Pernah menderita urolitiasis
Riwayat ISK dalam keluarga
Riwayat hipertensi
Pemahaman pasien mengenai perawatan harus digali untuk
mengidentifikasi kesalahan konsepsi atau kesalahan informasi yang
dapat dikoreksi sejak awal.
4) Dasar – Dasar Pengkajian
a) Aktifitas/istirahat
Gejala : Perkejaan mononton, perkerjaan dimana pasien
terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi. Keterbatasan
aktivitas/imobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya
(contoh penyakit tak sembuh, cedera medulla spinalis).
b) Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD/ nadi (nyeri, anseitas, gagal ginjal).
Kulit hangat dan kemerahan pucat

c) Eliminasi
Gejala : Riwayat adanya/ ISK Kronis obstruksi sebelumnya
(kalkulus). Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh.
Rasa terbakar, dorongan kemih.
Tanda : oliguria, hematuria, piuria. Perubahan pola berkemih.
d) Makanan/cairan
Gejala : muntah/mual, nyeri tekan abdomen. Diet rendah
purin, kalsium oksalat, dan fosfat. Ketidakcukupan pemasukan
cairan; tidak minum air dengan cukup.
 Tanda : distensi abdominal; penurunan/tak adanya bising usus,
muntah.
e) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : episode akut nyeri berat/ kronik. Lokasi tergantung
pada lokasi batu, contoh pada panggul di region sudut
kostovetebral dapat menyebar ke seluruh punggung, abdomen,
dan turun ke lipat paha/genitalia. Nyeri dangkal konstan
menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal. Nyeri
dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan
posisi atau tindakan lain.
Tanda : melindungi; prilaku distraksi. Demam dan menggigil.
f) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal,
hipertensi, gout, ISK Kronis. Riwayat penyakit usus halus, bedah
abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme. Penggunaan
antibiotic, antihipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, fosfat,
tiazid, pemasukan berlebihan kalsium dan vitamin.

b) Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan agen injuri biologis.
2) Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung
kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.
3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual / muntah.
4) Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan adanya batu
pada saluran kemih (ureter).
5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/
menginggat salah interpertasi informasi.
 c) Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI
Pre OP Nyeri berkurang sampai KAJI:
1 Nyeri b.d agen injuri dengan hilang dalam - Kaji dan catat lokasi, lamanya,
biologis waktu 2 x 24 jam intensitas nyeri
– OBSERVASI:
Kriteria Hasil:
- Observasi Tanda-tanda
-Pasien mengatakn nyeri
vital, TD, Suhu
berkurang sampai hilang
TINDAKAN KEPERAWATAN:
- Pasien tampak nyaman
- Berikan posisi yang
melawan gravitasi
- Berikan lingkungan yang
nyaman
HEALTH EDUCATION:
- Ajarkan pasien nafas dalam
KOLABORASI:
- Berikan obat analgesik
sesuai progam dokter

2 Perubahan pola Pola eliminasi kembali KAJI:

eliminasi urin b.d normal : frekuensi, - Kaji pemasukan dan
obsruksi mekanik jumlah/volume dalam pengeluaran urin
kandung kemih oleh waktu 2 x 24 jam OBSERVASI
batu ureteral. - Observasi perubahan status
Kriteria Hasil: mental, perilaku atau
-Nyeri saat berkemih tingkat kesadaran
berkurang sampai hilang
 -Urine yang dikeluarkan TIDAKAN KEPERAWATAN
kembali normal - Beri posisi yang nyaman
untuk pasien.
KOLABORASI
- Sesuai dengan anjuran
dokter, pemeriksaan lab.
elektrolit, BUN, kreatinin.

Post OP KAJI:
3 Nyeri b.d agen injuri Nyeri klien dapat - Kaji keluhan Nyeri pasien
biologis berkurang sampai hilang dan Skalanya
2 x 24 jam OBSERVASI
- Obsrvasi TTV
Kriteria Hasil: TD, Nadi, Suhu
-pasien mengatakan nyeri TINDAKAN KEPERAWATAN:
setelah post OP - Berikasn posisi semi fowler
berkurang sampai hilang HEALTH EDUCATION:
- Anjurkan pasien untuk
melakukan teknik relaksasi
dan distraksi jika muncul
nyeri
KOLABORASI
-Berikan anlgesik sesuai
anjuran dokter
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk,(2005). Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC

Brunner and Suddarth’s (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi
kedelapan). Jakarta : EGC.
Bulechek G, dkk (2013). Nursing interventions clarification (NIC). Edisi keenam.
Mosby: Elsevier

Doengoes, Marilynn E, RN. BSN, MA, CS (2000). Rencana Asuhan Keperawatan.

(Edisi ketiga). Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.
Moorhead S, dkk (2013). Nursing Outcamees Clarification (NOC). Edisi kelima.
Mosby: Elsavier

NANDA International (2014). Diagnosis keperawatan 2014-2015. EGC: Jakarta

Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi
ketiga). Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Nursalam, DR. M.Nurs,dkk.(2006). System Perkemihan. Jakarta : salemba medika

Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.