A.

KONSEP PENYAKIT
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
1.1 Aanatomi
Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan
Medikal Bedah 1 Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ
tubuh yang paling vital fungsinya di bandingkan dengan organ
tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-
organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama
jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah
keseluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi
kelangsungan hidup.

Gambar 1.1 Anatomi Fisiologi,Sumber: google.com

Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi

jantung di bawah ini:
a. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau
dengan ukuran panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm,
jantung terletak antara tulang sternum, tepatmya di bawah
tulang mediasternum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung terletak di
bawah sternal notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan
dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline
sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke 5
atau tepatnya di bawah puting susu.

1
b. Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium
(serambi) dan ventrikel (bilik).Karena atrium hanya
memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkn
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2 bagian,
yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan
ruang ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi
menjadi 2 yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan dan
ventrikel kanan) dan jantung kiri (atrium kiri dan ventrikel
kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing
yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan dengan satu
auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
c. Lapisan otot jantung
Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot
jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
1. Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong
pembungkus jantung, terletak di mediastinum minus,
terletak di belakang korpus streni dan rawan iga II-VI.
a. Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah
sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua
bagian: Perikardium parietalis membatasi perikardium
fibrosum, sering disebut epikardium, dan perikardium
viseral (kavitas perikardialis) yang mangandung sedikit
cairan yang berfungsi melumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir
sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara
perikardium tersebut tidak menimbulkan gmgguan

2
 terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung
terdapat perikardiun aerosum sekitar vena-vena besar
membentuk sinus obligus dan sinus transfersus.
2. Miokardium. Lapisan otot jantung menerima darah dari
arteri koronaria. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi
arteri desending anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri
koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node,
ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan.
Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian
bersirkulasi langsung ke dalam paru.
Susunan miokardium:
 Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur,
serabut-serabutnya disusun dalam dua lapisan.
Lapisan luar mencakup kedua atria. Serabut Iuar ini
paling nyata di bagian depan atria. Beberapa
serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular.
Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut
berbentuk lingkaran.
 Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung
dimulai dari cincin atrioventrikular sampai ke apeks
jantung.
 Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding
pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan
ventrikel).
3. Endokardium (permukaan dalam jantung). Dinding dalam
atrium diliputi oleh membran yang mengilat, terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
d. Katup jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam buku panduan belajar
membaca Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu
penghubung antara kedua atrium dengan kedua ventrikel dan
kedua ventrikel dengan kedua cabang sirkulasinya. Dimana
katup jantung ini berfungsi mencegah aliran darah agar tidak
balik ke ruang jantung yang mempunyai tekanan lebih rendah.

3
 Ada 4 katup jantung yang harus kita ketahui adalah sebagai
berikut :
1. Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kanan dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini
mempunyai 3 daun katup.
2. Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan
ventrikel kanan dengan sirkulasi pulmonal. Katup
pulmonal juga memiliki 3 daun katup.
3. Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai
2 daun katup, makanya sering disebut dengan katup
bicuspid.
4. Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan sirkulasi sistemik. Katup aorta juga
memiliki 3 daun katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua
ventrikel dinamakan katup atrioventrikular (katup
mitral/biskupid dan katup trikuspid), sedangkan katup yang
menghubungkan antara kedua ventrikel dengan sirkulasi
sistemik dan pulmonal dinamakan katup semilunar (katup
aorta dan katup pulmonal).
e. Pembuluh darah besar jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah ada beberapa pembuluh darah besar yaitu:
1. vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah
kotor dari bagian atas diafragma ke atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah
kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan
3. Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang
membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang
membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis

4
 5. Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri
yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua
paru-paru
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri
yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke
atrium kiri.
7. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang
membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke
cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian atas.
8. Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah
bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian
bawah.
f. Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang
pertama aorta) sebagai arteri koronaria kanan dan arteri
koronaria kiri. Pembuluh ini tepat terletak tepat di sebelah
dalam terhadap epikardium pada permukaan jantung. Jantung
menerima dua perdarahan yaitu epikardium dan miokardium di
perdarahi oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya,
sedangkan endokardium menerima O2 dan nutrien dari kontak
langsung dengan darah di dalam ruang jantung.
1.2 Siklus jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku panduan belajar membaca
EKG Secara garis besar siklus jantung terdiri dari dua 2 komponen
yaitu sistolik atau kontraksi dan diastolic atau relaksasi. Atau
sering kita mendengarnya dengan sebutan Lub= Sistolik dan Dup=
Diastolic. Seperti yang sudah saya sampaikan sebelumnya bahwa
untuk mempermudah mempelajari siklus jantung, jantung di bagi
menjadi dua bagian yaitu jantung bagian kanan (Atrium dan
Ventrikel Kanan) serta jantung bagian kiri (Atrium dan Ventrikel
Kiri).
Dan sekedar mengingatkan kembali bahwa Sirkulasi jantung
yang kita tahu terdiri dari sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
merupakan suatu sistem tertutup dari sirkulasi jantung, dimana

5
apabila terjadi gangguan pada salah satu bagian dari sistem
tersebut maka cepat atau lambat akan mempengaruhi sistem di
dalamnya. Untuk itu kita boleh memulainya dari mana saja apabila
kita membicarakan siklus jantung.
Dimana atrium kanan menerima darah yang miskin oksigen
dari vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius.
Dari atrium kanan darah akan dialirkan ke ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah akan dipompakan
ke 4 pulmonary arteri melalui katup pulmonal ke paru-paru kiri
dan kanan untuk di oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah
akan diteruskan ke atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari
atrium kiri darah akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup
biskupid atau katup mitral. Kemudian dari ventrikel kiri, melalui
katup aorta darah dipompakan ke seluruh organ tubuh termasuk ke
jantung itu sendiri kernudian setelah darah yang kaya akan
oksigen dipakai maka darah akan dikembalikan lagi ke atrium
kanan (Nazmah Abu, 2012)
Menurut Muttaqin (2009) di dalam buku Asuhan Keperawatan
Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular Dan Hematologi,
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang
terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit
ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri dari dua rongga
yang berdinding tipis di sebut atrium (serambi) dan dua ruang
yang berdinding tebal disebut ventrikal (bilik). Jantung terdapat
di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang di sebut
perikardium. Atrium dan ventrikel terletak berdampingan
dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan
sisi kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang
disebut septum. Keadaan normal tidak terjadi percampuran darah
antara kedua ventrikal pada jantung yang sehat. Semua ruang
tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat.
Ruang pada jantung terdiri atas empat ruang, yaitu yang
berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan dua ruang yang
berdinding tebal disebut ventrikal (bilik). Atrium kanan yang

6
 berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpnanan darah
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistematik ke
dalam ventrikal anan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal
dari pembuluh darah vena ini masuk ke dalam atrium kanan
melalui vena kava tidak ada katup-katup sejati. Hal yang
memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan
katup atau pita otot.
Thimbodeau P, (2013) mengatakan di dalam buku Anatomy &
Fisiology “the human heart is a four-chambered muscular organ,
shaped and roughly like a person's closed fist. it lies in the
mediastinum, or middle region of the thorax, just behind the body
of sternum between the points of attachment of the second through
the sixth ribs. approximately two thirds left, one third s to the
right”.
“hati manusia adalah organ berotot empat bilik , berbentuk dan
kira-kira seperti kepalan tangan seseorang. Itu terletak di
mediastinum , atau wilayah tengah dada , tepat di belakang tubuh
sternum antara titik-titik penempelan kedua melalui tulang rusuk
keenam sekitar dua pertiga ke kiri, satu petiga ke kanan”.
2. DEFINISI/PENGERTIAN MIOKARD INFARK AKUT DENGAN
STEMI
Farissa (2012) Di dalam naskah mengatakan Infark Miokard Akut
merupakan gangguan aliran darah ke jantungyang menyebabkan sel
otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhentisetelah
terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral
dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang
sama sekali tidakmendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapatmempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan
Medikal Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi,

7
dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
Menurut Aru, S (2013) di dalam buku Keperawatan Medikl Bedah
1, IMA dengan ST elavasion Myocardial Infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom kororner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA
degan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah okulasi thrombus pada plak
ateroklorosis yang sudah ada sebelumnya.
Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa “infark miokarfium akut
adalah kematian sebagian sel-sel otot miokardium yang di sebabkan
oleh kekurangan oksigen akibat perfusi tidak normal”.
Aru et al. (2009) di dalam buku Nurarif & Kusuma2013
menyatakan bahwa Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang
disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut
terjadi oleh karena adanya ateroklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Brunner and suddarth (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah 1, Infark Miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
kororner berkurang.
Mosby (2011) di dalam buku medical surgical
nursing mengukakan bahwa“Myocardial infarction is a serious
manifestation of coronary artery disease and is part of the spectrum
referred to as acute coronary syndrom”.
“Infark miokard adala sebuah manifestasi yang serius dari denyut nadi
penderita penyakit serangan jantung dan bagian dari sebuah spectrum
yang ditunjuk sebagai kumpulan gejala serangan jantung yang parah”.
Di dalam naskah Farissa (2012) di tulis penyakit jantung koroner
STEMI, umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang
menyebabkan faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid.

8
Dari beberapa pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa ST
Elevasi Miokard Infark adalah terjadinya kerusakan pada lapisan otot
jantung termasuk di dalamnya jaringan utama otot jantung yang
bertanggung jawab untuk kontraksi jantung (miokardium) yang
disebabkan karena tidak adekuatnya pasokan darah akibat terjadinya
sumbatan akut pada arteri koroner.
2.1 Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan
kardiovaskular, yang termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat
suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina
tidak stabil mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami
infark miokard akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah
satu dari dua kelompok yang mengalami infark dengan
evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard
dengan evaluasi non segmen ST.
- Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri
yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
- Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang di perberat
oleh obstruksi koroner.
c. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada
atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, klien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan,

9
 rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari bahasa
latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh
iskemia miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan
oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari penyempitan
arterosklerosis arteri koroner.
3. PATWAY

4. PATOFISIOLOGI
Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot

10
atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan
iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel.
Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior
ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah
bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula
otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari
kedua atau ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis.
Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat
laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis
dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut
sudah terbentuk dengan jelas.
infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang
iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2)
Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi
ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks
simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola

11
 menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan
demikian tekanan rata-rata artena akan
meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas
vena, akan meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian
ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan
daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi
ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih
tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut
miokardium, dan dengan demikian meningkatkan
kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian
sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air
oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi
jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan
ventrikel. Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat
mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1)
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2)
Vasokontriksi umum, (3) Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi
ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini
akhirnya dapat memperburuk keadaan umum dengan meningkatkan
kebutuhan miokardium akan oksigen (Price, Silvia. 2006).
5. ETIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT DENGAN STEMI
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark
Miokard Akut dengan STEMI yaitu:
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh
tiga faktor:
Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
Aktivitas berlebihan
Emosi

12
 Makanan terlalu banyak
Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
Kerukaskan miokard
Hypertropimiokard
Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis
1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
3. Hereditas
4. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam
b. Faktor resiko yang dapat diubah:
1. Mayor:
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh dan kalori
2. Minor:
Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipa A
(emosional,agresif,ambisius,kompetitif), strespsikologis
berlebihan.

Menurut Fakih Ruhyanuddin (2006) di dalam buku

Keperawatan Medikal Bedah 1 2013, penyebab infark miokard
akut adalah:

3. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan ateroklerosis,

kekakuan atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau
trombus.
4. Penurunan aliran darah dan sistem koronaria menyebabkan
ketidakseimbangan antara miokardial oksigen suplai dan
kebutuhan jaringan terhadap oksigen.
6. MANIFESTASI KLINIS ST ELEVASI INFARK MIOKARD AKUT
Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi
Infark Miokard Akut
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial

13
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih
benda berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri
4. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
6. Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.
7. Dispnea
8. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
1. Elevasi yang curam dari segmen ST
2. Gelombang T yang tinggi dan lebar
3. VAT memanjang
4. Gelombang Q tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
1. Gelombang Q patologis
2. Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
3. Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)
1. Gelombang Q patologis tetap ada
2. Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
3. Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
9. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan
infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari
setelah awitan AMI normal
10. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum
setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10
hari.

enzim meningkat puncak Kembali normal

CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari

CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari

14
 CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam

LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari

LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari

Sumber : Nanda (2013)

7. KOMPLIKASI ST ELEVASI MIOKARD INFARK AKUT

Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah
1, komplikasi Infark Miokard Akut sebagai berikut :
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah
gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah: 1)
Iskemia Jaringan, 2)Hipoksemia, 3) Pengaruh Sistem Saraf Para-
Simpatis dan Simpatis, 4) Asidosis laktat, 5) Kelainan
Hemodinamik, 6) Keracunan Obat, dan 7) Gangguan
Keseimbangan Elektrolit.
2. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok
kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.
3. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan
adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi
autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal
mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau
mesenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama
kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler. Biasanya
terjadi setelah infark transmural tetapi dapat menyertai infark
subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada
minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari Perikarditis Akut
terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri
ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan
takikardia, demam ringan, dan friction rub perikardial yang trifasik
dan sementara.
5. Ruptura Miokardium

15
 Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian
sebanyak 10% di rumah sakit karena IM akut. Ruptur ini
menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur Septum
Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma Ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi
penipisan, penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel
kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan
gerakan paroksimal pada dinding ventrikel, dengan
pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi ventrikel.
Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade
jantung, tetapi bisaanya masalah yang terjadi disebabkan
penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.
8. PROGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT DENGAN STEMI
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis paska IMA,
yauitu:
1. Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside
sederhana, S3 gallop,kongesti paru dan syok kardiogenik
2. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks
jantung danpulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
3. TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang
menggabungkananamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang
dinilai pada pasien STEMIyang mendapat terapi fibrinolitik.
9. PEMERIKSAAN INFARK MIOKARD AKUT DENGAN STEMI
Price, Silvia. (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias
diagnostic yang khas, yaitu:
1. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang
berlangsung lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat
dingin, muntah dan perasaan seakan-akan menghadapi ajal.
a. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat
tersembunyi atau asimtomatik.

16
 b. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan
tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui
pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
2. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh
sel-sel miokardium yang nekrosis.
a. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase
(CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT
atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
b. Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang
khas sesudah terjadinya infark miokardium.
c. Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas
dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan
ketepatan diagnosis.
d. Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik
dari infark miokardium yang paling spesifik.
e. Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat
terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-
6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari.
Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
3. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu
gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T
terbalik.
a. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak
di atas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
b. Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan
kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai
bukti elektrokardiograp adanya infark lama.
c. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut
yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.
d. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak
terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia. 2006)
10. PENATALAKSAANINFARK MIOKARD AKUT DENGAN STEMI

17
Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase
serangan akut dan penatalaksanaan jangka panjang, yaitu:
1. Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu
morfin sulfat, nitrat, penghambat beta.
b. Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang
diberikan bertujuan untuk embatasi ukuran infark secara
selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai
darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk
memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi.
Keempat golongan utama terapi farmakologi yang di berikan
yaitu antikoagulan, trombolitik, antilipemik, vasodilator
perifer.
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan
nyeri terjadi. Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu
bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan di ukur dengan pulsa-oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling
efektif untuk membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau
penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri.
2. Penatalaksanaan jangka panjang
a. Pemberian diuretik
b. Pemberian nitrates
c. Pemberian penghambat beta
d. Antilipemik
e. Latihan fisik
f. Memperpanjang masa istirahat
g. Tindakan pembedahan

18
B. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA SKEMI
1. PENGKAJIAN
Muttaqin, A (2012) mengemukakan bahwa pengkajian pada klien
dengan infark miokardium akut merupakan salah satu aspek penting
dalam proses keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan
tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar tentang
informasi status terkini dari klien melalui pengkajian sistem
kardiovaskular sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian harus
dilakukan dengan sistematis, mencakup riwayat sebelumnya dan saat
ini khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala seperti
nyeri dada, sulit bernafas (dispnea, palpitasi, pingsan/sinkop), atau
keringat dingin (diaforesis).
1. Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan
pingsan.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
pada klien secara PQRST yang meliputi:
a. Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b. Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras,
atau diremas.
c. Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas
hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
d. Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien
akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya
pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala
0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e. Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri
timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada

19
 umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark
Miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya
dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-
gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, ansietas, dan pingsan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan
mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens
dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum
oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-
obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-
obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat,
dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu
alergi sebagai efek samping obat.
4. Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang
pernah di alami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal,
dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua
yang timbunya pada usia muda merupakan faktor resiko utama
terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
5. Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan
kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan
merokok sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan jenis
rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis
kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya
perhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka

20
 pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi
pertanyaan tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya adalah
“ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan
gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan kepala
sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
6. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan
yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan.
Gejala perubahan integritas ego yang dapat di kaji adalah klien
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stress
yang dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan,
kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan koping dengan stressor
yang ada.
2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya
baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b. B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan
mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya
ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan
tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah ventrikal kiri pada saat melakukan
kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium yang
kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c. B2 (blood)
1. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat

21
 terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
2. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard
Akut tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
3. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan
pada Infark Miokard Akut tanpa komplikasi
4. Perkusi
5. Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d. B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan
sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat
infark pada miokardium.
e. B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake
cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya
oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan
peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
g. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering
merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien
mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

22
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT
DENGAN STEMI
Wijaya & Putri (2013) di dalam buku KMB1. Diagnosis pada pasien
dengan penyakit ST Elevasi Miokard Infark Akut adalah:
1. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas! alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif)
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
5. Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium l retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
6. intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

4. INTERVENSI KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN STEMI

23
Tujuan utama intervensi menurut Wijaya dan Putri di dalam buku
KMB 1 (2013) adalah sebagai berikut :
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
- nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis
- gelisah
- delirium
- perubahan nadi, tekanan darah.
a. Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan nyeri berkurang
b. Kriteria Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2
ke 1
- tidak gelisah
- nadi 60-100 x/menit
- TD 120/ 80 mmHg
c. intervensi :
1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa
nyeri dada tersebut.
2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada
serangan dan istirahat.
3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4
L/menit )
5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap
dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian
analgetik.
2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
a. Tujuan :

24
 Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS
b. Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
- TTV dalam batas normal
c. intervensi :
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
2. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
3. Monitor haluaran urin
4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai
advis
9. Berikan makanan sesuai diitnya
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik,
kerusakan Otot jantung,penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria ditandai dengan :
- Daerah perifer dingin
- EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
- RR lebih dari 24 x/ menit
- Kapiler refill Lebih dari 3 detik
- Nyeri dada
- Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung & kongestif
paru (tidak selalu)
- HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80, AGD dengan : pa 02 <
80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
- Nadi lebih dari 100 x/ menit
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL.
b.Tujuan:

25
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam
diharapkan gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas.
c.Kriteria Hasil:
- Daerah perifer hangat
- tak sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/menit
- tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik
- nadi 60-100x / meniTD 120/80 mmHg

c. intervensi :

1) Monitor Frekuensi dan irama jantung

2) Observasi perubahan status mental

3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,

elektrolit , GDA / Pa O2, (Pa C02 dan saturasi 02). Dan
Pemberian oksigen

4 Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan

dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

a. Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam

diharapkan keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan.

b. Kriteria Hasil :

- tekanan darah dalam batas normal

- tak ada distensi vena perifer vena dan edema dependen

- paru bersih

- berat badan ideal ( BB idealTB -100 : 10 %)

c. intervensi :

26
1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

2) Observasi adanya oedema dependen

3) Timbang BB tiap hari

4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam

toleransi kardiovaskuler

5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.

5 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan

aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membran alveolarkapiler ( atelektasis . kolaps jalan nafas/
alveolar edema paru/ efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
ditandai dengan :

- Dispnea berat

- Gelisah

- Sianosis

- perubahan GDA

- hipoksemia

a. Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam

diharapkan Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa 02
< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ).

b. Kriteria hasil :

- Tidak sesak nafas

- tidak gelisah

- GDA dalam batas Normal ( pa 02 < 80 mmHg, pa Co2> 45

mmHg dan Saturasi < 80 mm

c. Intervensi :

27
1) Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot
Bantu pernafasan

2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya

bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan

jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

4) Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi

pasien

5) Kaji toleransi aktintas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan

selama kerja atau tanda vital berubah.

6 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum

a. tujuan:

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam

diharapkan terjadi peningkatan toleransi pada klien.

b. Kriteria Hasil :

- klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

> frekuensi jantung 60-100 x/menit

- TD 12O-80mmHg

c. Intervensi :

1) catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan

sesudah aktivitas ) Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur)

2) Batasi aktintas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori

yang tidak berat

3) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,

contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selam 1 jam setelah mkan

28
4) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7 Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap

integritas biologis

a. Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam

diharapkan cemas hilang, berkurang.

b. Kriteria Hasil :

- Klien tampak rileks

- Klien dapat beristirahat ) TTV dalam batas normal

c. intervensi :

1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap

ansietas

2) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

3) Ajarkan tehnik relaksasi

4) Minimalkan rangsang yang membuat stress

5) Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan

peralatan

6) Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien berbincang-

bincang dengan suasana tenang

7) Berikan support mental

8) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi

tentang fungsi jantung/ implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

29
a. Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x 24 jam

diharapkan pengetahuanklien tentang kondisi penyakitnya
menguat.

b. Kriteria Hasil :

- Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana

pengobatan, tujuan pengobatan dan efek samping / reaksi
merugikan

- Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

c. intervensi:

1) Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi,

contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

2) Beri penjelasan factor risiko, diet ( Rendah lemak dan rendah

garam ) dan aktifitas yang berlebihan.

3) Peringatan untuk menghindari paktivitas manuver valsava

4) Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap

contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

30