Anemia Anak
Anemia Anak
PENDAHULUAN
1. tingkat aktivitasnya
2. keadaan penyakit yang mendasari
3. parahnya anemia tersebut
1. Anemia defisiensi
1. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum
tulang.
1. Anemia hemoragik
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah,
diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif
cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa
mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab
anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Anemia Defisiensi
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang
diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B 12,
protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut
morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :
1. a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80
fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari
normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada
penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama
anemia didunia.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang
terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero
dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah
menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian
disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa
hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron
pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi
akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :
makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil,
terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau
tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang
dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh
Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang
terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang
dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk
kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin.
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : Bayi 0,3 – 0,4 mg.hari
Etiologi
menurut patogenesisnya :
bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif
tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi
selama kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena
infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah
karena divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan
Gejala klinis
- Lemas, pucat dan cepat lelah
- Sering berdebar-debar
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan
sakit.
- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis,
rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium
Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
MCV <80, MCHC <32 %
Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat
Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-
2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat
dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat
diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam
duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan
disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan
habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :
etiologi
gejala klinis
pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
laboratorium
Hb menurun, MCV >96 fL
Retikulosit biasanya berkurang
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik
Terapi
Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
1. c. Anemia Dimorfik
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit
rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi
kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.
Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset
1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat
constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali
kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal,
perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.
1. Didapat
disebabkan oleh :
Gejala klinis
Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong
Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG)
untuk pasien tua.
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit
100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit
sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar
buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap
penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai
banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis
ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah,
sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme
eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit
meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran
eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu
infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat
dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan
yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding
sel.
Defisisnsi vitamin E
Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation
dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap
oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X.
Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada
: obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk
bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak
napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat kausal.
Defisiensi glutation
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu
berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG).
Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan
pemeriksaan biokimia.
1. 3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 %
dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar
dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan
menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat
2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada
anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak
diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara
molekular dibedakan atas :
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran
eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
Darah tepi
Komplikasi
Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga
ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa
yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan
trombositopenia.
Pengobatan
- Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL
- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen,
transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
- Lengkapi antropometri
- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen
thorak dan EKG, pemeriksaan DNA
- Imunisasi hepatitis B
jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin
<2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
- splenektomi
- pemeriksaan IQ
- atasi komplikasi
untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM,
transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral
biasa.
- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah
diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh
tidak mau makan dan lemah
- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent
yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin
(hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar
tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison
atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah
karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
1. 2. Pengaruh lambat
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
1. Anemia defisiensi
2. Anemia aplastik
3. Anemia hemoragik
4. Anemia hemolitik
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2.
EGC. Jakarta. 1995
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info
Medika. Jakarta. 2002
4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC.
Jakarta. 2000
5. Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of
Chicago Medical Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare
Network.
6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The
George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain.
Review provided by VeriMed Healthcare Network.
7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The
University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.
8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of
hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
10. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Hae