Anda di halaman 1dari 38

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit infeksi paru masih merupakan penyebab kematian yang sangat penting di
Indonesia. Baik yang mengenai cabang-cabang pembuluh paru (bronkus, bronkiolus)
atau yang mengenai jaringan paru-paru (Rasyid, 2009).
Abses paru merupakan salah satu penyakit infeksi paru yang didefinisikan sebagai
kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau
cairan akibat infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir
sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu
lobus atau lebih (Kamangar, 2009).
Abses paru dapat diklasifikasikan berdasarkan perlangsungan dan penyebabnya.
Berdasarkan perlangsungannya abses paru diklasifikasikan menjadi akut dan kronik.
Disebut akut apabila perlangsungannya terjadi dalam waktu 4 minggu. Abses disebut
kronik apabila perlangsungannya terjadi dalam waktu > 4-6 minggu. Sedangkan
menurut penyebabnya abses paru dibagi menjadi abses primer dan sekunder. Abses
primer muncul karena nekrosis jaringan paru (akibat pnumonitis, infeksi dan neoplasma)
ataupun pneumonia pada orang normal. Disebut abses sekunder apabila disebabkan
kondisi sebelumnya seperti septik emboli (misalnya endokarditis sisi kanan), obstruksi
bronkus (misalnya aspirasi benda asing), bronkiektasis ataupun pada kasus
imunokompromis (Datin, 2008)

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi Abses Paru ?


2. Bagaimana etiologi Abses Paru ?
3. Bagaimana manifestasi klinis Abses Paru ?
4. Bagaimana alur penegakan diagnosa Abses Paru?
5. Bagaimana tatalaksana Abses Paru ?
2

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi Abses Paru ?


2. Mengetahui etiologi Abses Paru ?
3. Mengetahui manifestasi klinis Abses Paru ?
4. Mengetahui alur penegakan diagnosa Abses Paru ?
5. Mengetahui tatalaksana Abses Paru ?

1.4 Manfaat

Laporan kasus ini dibuat agar klinisi dapat menegakan diagnosis, menterapi
secara paripurna kasus abses paru dengan mengetahu definisi abses paru, gejala yang
ditimbulkan dari abses paru, mengetahui alur penegakan diagnosa dari abses paru serta
mengetahui tatalaksana abses paru.
3

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis
 Identitas Pasien
Nama pasien : Tn. R
Umur : 45 Tahun / 01 Juli 1973
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Suku : Madura
Alamat : Dsn Arok Arok, Burneh
No RM : 182839
Tgl. Masuk : 25 Agustus 2018
Tgl. Pemeriksaan : 28 Agustus 2018

 Keluhan Utama : Sesak


 Riwayat Penyakit Sekarang :

Sesak dirasakan sejak 1 tahun, sesak hilang timbul, sesak memberat sejak
1 minggu. Batuk berdahak sejak 1 tahun yang lalu terus menerus. Pasien
mengaku batuk tidak dipengaruhi aktivitas dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dan
tidak mengenal waktu tertentu. Dahak menurut pasien berwarna putih seperti
nanah dan berbau. Dada kanan terasa nyeri seperti ditusuk tusuk sejak 1 tahun,
nyeri yang dirasakan hilang timbul. Panas sejak 1 minggu yang lalu, panas yang
dirasakan naik turun. Ada penurunan berat badan 15 Kg sejak 1 tahun yang lalu.
Sering berkeringat dingin kalau malam >1 bulan. Pasien mengeluhkan lemas dan
nafsu makannya turun.
 Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit paru (-), Riwayat batuk darah (-),
Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (+), Asma (-).
 Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal
4

 Riwayat Pengobatan : Pasien lupa nama obat, obat batuk dibeli di apotik
 Riwayat Sosial : Pasien merokok sejak lulus SD dan berhenti setelah
batuk, aktivitas pasien berdagang keliling

2.2 Pemeriksaan Fisik


 KU : Baik, tampak sakit ringan sedang
 GCS : 456 (Compos Mentis)
 Vital Sign :
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 85 x/menit
RR : 20 x/ menit
S : 36,2 °C
Spo2 : 98 %
Berat Badan : 38 Kg
Tinggi Badan : 153 cm
 Kepala :
Normal tidak ada kerontokan rambut, Conjunctiva tidak anemis, Sclera tidak
ikterik, Pupil bulat, isokor (3 mm/3 mm), refleks cahaya langsung / tidak
langsung +/+
 Hidung
Bentuk hidung normal, simetris,napas cuping hidung (-), sekret (- / -).
 Telinga
Bentuk telinga normal, serumen (-/-)
 Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-)
 Leher
Simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-)
 Thorax

Dinding Dada : Simetris

Jantung :
5

- Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi ictus cordis


- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Dalam Batas Normal
- Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, murmur(-), gallop(-), friction
rub (-)

Paru – paru :

- Inspeksi : Dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi,


retraksi (-)
- Palpasi :
Fremitus taktil: Normal Fremitus taktil: Normal

Fremitus taktil: Menurun Fremitus taktil: Normal

Fremitus taktil: Normal Fremitus taktil: Normal

- Perkusi :
Sonor Sonor

Pekak Sonor

Pekak Sonor

- Auskultasi :
Vesikuler (+), rhonki (+), Vesikuler (+), rhonki (+),
wheezing (-) wheezing (-)

Vesikuler menurun, rhonki (+), Vesikuler (+), rhonki (+),


wheezing (-) wheezing (-)

Vesikuler menurun, rhonki (+), Vesikuler (+), rhonki (+),


wheezing (-) wheezing (-)
6

 Abdomen
- Inspeksi : Dalam Batas Normal
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Perkusi : Timpani (+) pada empat kuadran abdomen
- Palpasi : Turgor kembali cepat, hepar dan lien dalam batas normal
 Kulit
Sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), edema (-)
 Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

Akral sianosis -/- -/-

CRT <2’’ <2’’

2.3 Diagnosa Banding


 Abses Paru
 Ca bronkogenik dengan nekrosis mengalami kavitas (perongggaan), biasanya
dinding kavitas tebal, tidak rata. Pemeriksaan sitologi
 TB atau jamur paru, periksa BTA , ditemukan jamur

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Tanggal 24/08/2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 12.3 gr/dl 13.2-17.3
Eritrosit 4.16 Juta/uL 4.4-5.9
Leukosit 18.1 Ribu/uL 3.8-10.6
Trombosit 469 Ribu/mm3 150-440
Hematokrit 36.0 % 40-51
Index Eritrosit
7

MCV 86.4 fL 70-96


MCH 29.5 Pg 26-34
MCHC 34.2 % 30-36
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0.76 % 0-1
Neutrofil 83.60 % 40-70
Limfosit 6.69 % 22-40
Eosinofil 0.10 % 2-4
Monosit 8.85 % 4-8
Elektrolit
Natrium (Na) 138 mmol/L 137-150
Kalium (K) 3.96 mmol/L 3.5-5.0
Klorida (Cl) 99 mmol/L 95-105
Fungsi Hati
AST (SGOT) 29 U/L 0-37
ALT (SGPT) 35 U/L 0-42
Fungsi Ginjal
BUN/ Blood Urea 9.0 mg/dL 4.6-23.0
Nitrogen
Kreatinin 0.77 mg/dL 0.62-1.10

Tanggal 27/08/2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 11.2 gr/dl 13.2-17.3
Eritrosit 3.80 Juta/uL 4.4-5.9
Leukosit 15.2 Ribu/uL 3.8-10.6
Trombosit 428 Ribu/mm3 150-440
Hematokrit 33.4 % 40-52
Index Eritrosit
8

MCV 88.0 fL 70-96


MCH 29.5 Pg 26-34
MCHC 33.6 % 30-36
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0.32 % 0-1
Neutrofil 82.20 % 40-70
Limfosit 7.33 % 22-40
Eosinofil 0.52 % 2-4
Monosit 9.65 % 4-8
Laju Endap Darah 98-132 mm/jam 0-15
9

Foto Thorax
10

Hasil Bacaan Foto Thorax


Cor : Besar dan bentuk normal
Pulmo : Tampak cavitas dinding tebal dengan air fluid level
Sinus frenikokostalis kanan dan kiri normal
Retrokardial space normal

CT-Scan Thorax

Hasil Bacaan CT-Scan


Tampak lesi slight hiperdense di paru kanan, kesan di lobus mediskus, fluid level (+),
dengan kontras slight enhance di tepinya, disekitarnya tampak infiltrate.
11

Tak tampak gambaran massa, dengan kontras, tak tampak efusi pleura, trachea dan main
bronchus kanan dan kiri normal. Jantung dan pembuluh darah besar normal. Tidak
tampak atelektasis/kolaps paru. Tidak tampak pembesaran KGB di paratrakheal,
subcarina dan peribronkial. Tidak tampak proses osteolitik/osteoblastik.

2.5 Diagnosis Kerja


Abses Paru, TB Paru

2.6 SOAP
Tanggal S O A P
28 Agustus Batuk (+), KU : Sakit Abses Paru +  Infus
2018 Nyeri dada sedang, compos TB Paru RL : 25 TPM
kanan kalau mentis  O2
batuk (+), TD: 110/70 Nasal 2 LPM
lemas (+), mmHG  Drip
sesak (–), N: 85 x/menit Metronidazol
demam (–) P: 20 x/menit e 500 mg/8
0
S: 36,2 C Jam
SpO2 : 98 %  Drip
Kepala: Levofloxacin
anemis (+), 750 mg/24
ikterus (-) Jam
Thorax:  Ambrox
Vesikuler; Rh ol 3x1 tablet
+/+ (rhonki @ 30 mg
basah kasar  Isoniazi
pada apeks dan d (2 tablet
medial paru @100 mg)
kanan, rhonki  Rifampi
basah kasar sin (1 tablet
12

pada apeks dan @450 mg)


basal paru  Pirazina
sinistra) Wh -/- mid (2 tablet
BJ dalam batas @500 mg)
noemal regular  Etambut
Abdomen: ol (1,5 tablet
Peristaltik (+) @500 mg)
kesan normal
Hepar/lien
tidak teraba
Ekstremitas:
edema -/-
29 Agustus Batuk (+), KU : Sakit Abses Paru +  Infus
2018 nyeri dada (–), sedang, compos TB Paru RL : 25 TPM
lemas (-),sesak mentis  O2
(–), demam (–) TD: 120/70 Nasal 2 LPM
mmHG  Drip
N: 96 x/menit Metronidazol
P: 24 x/menit e 500 mg/8
S: 36 0C Jam
SpO2 : 97 %  Drip
Kepala: Levofloxacin
anemis (+), 750 mg/24
ikterus (-) Jam
Thorax:  Ambrox
Vesikuler, Rh ol 3x1 tablet
+/+ (rhonki @ 30 mg
basah kasar  Isoniazi
pada apeks dan d (2 tablet
medial paru @100 mg)
kanan, rhonki
13

basah kasar  Rifampi


pada apeks dan sin (1 tablet
basal paru @450 mg)
sinistra) Wh -/-  Pirazina
BJ I/II dalam mid (2 tablet
batas normal @500 mg)
regular  Etambut
Abdomen: ol (1,5 tablet
Peristaltik (+) @500 mg)
kesan normal
Hepar/lien
tidak teraba
Ekstremitas:
edema -/-
30 Agustus Batuk (+) KU : Sakit Abses Paru +  Infus
2018 sudah sedang, compos TB Paru RL : 25 TPM
berkurang, mentis  O2
sesak (–), TD: 100/60 Nasal 2 LPM
demam (–) mmHG  Drip
N: 90 x/menit Metronidazol
P: 28 x/menit e 500 mg/8
0
S: 36,3 C Jam
SpO2 : 98 %  Drip
Kepala: Levofloxacin
anemis (+), 750 mg/24
ikterus (-) Jam
Thorax:  Ambrox
Vesikuler, Rh ol 3x1 tablet
+/+ (rhonki @ 30 mg
basah kasar  Isoniazi
pada apeks dan
14

medial paru d (2 tablet


kanan, rhonki @100 mg)
basah kasar  Rifampi
pada apeks dan sin (1 tablet
basal paru @450 mg)
sinistra) Wh -/-  Pirazina
BJ I/II dalam mid (2 tablet
batas normal, @500 mg)
regular  Etambut
Abdomen: ol (1,5 tablet
Peristaltik (+) @500 mg)
kesan normal
Hepar/lien
tidak teraba
Ekstremitas:
edema -/-

2.7 Penatalaksanaan
 Infus RL : 25 TPM
 O2 Nasal 2 LPM
 Drip Metronidazole 500 mg/8 Jam
 Drip Levofloxacin 750 mg/24 Jam
 Isoniazid 5 mg/KgBB = 190 mg (2 tablet @100 mg)
 Rifampisin 10 mg/KgBB = 380 mg (1 tablet @450 mg)
 Pirazinamid 25 mg/KgBB = 950 mg (2 tablet @500 mg)
 Etambutol 15 mg/KgBB = 570 mg (1,5 tablet @500 mg)
 Ambroxol 3x1 tablet @ 30 mg
15

Non-Farmakologi

1. Makanan dan cairan yang cukup


2. O2 bila sesak nafas
3. Fisioterapi : postural drainage

2.8 Prognosis
Dubia ad Bonam

2.9 Komplikasi

 Empiema
 Abses otak
 Atelektasi
 Sepsis

2.10 KIE
1. Istirahat
2. Pemberian terapi oksigen
3. Paracetamol jika demam
4. Minum obat secara teratur
5. Rutin Kontrol
16

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi
(Rasyid, 2009).

3.2 Anatomi
Paru-paru sendiri dibagi menjadi dua, yakni : (Faiz, 2002)
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru) yaitu
a. Lobus pulmo dekstra superior
b. Lobus medial
c. Lobus inferior
2. Paru-paru kiri, terdiri dari 2 lobus
a. pulmo sinister lobus superior
b. lobus inferior
Tiap lobus tersusun oleh lobules dan tiap-tiap lobus terdiri atas belahan-belahan
yang lebih kecil bernama segmen (Faiz, 2002).
Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu 5 buah segment pada lobus superior
dan 5 buah segment pada inferior. Sedangkan paru-paru kanan mempunyai 10 segmen
yakni 5 buah segmen pada lobus inferior, 2 buah segment pada lobus medialis dan 3
buah segmen pada lobus inferior (Premkumar, 2004).
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama
lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang
berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus
terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak
sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir
pada alveolus yang diameternya antara 0,2 – 0,3 mm (Jardins, 2002)
Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau hilus.
17

Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oeh selaput selaput yang
bernama pleura (Premkumar, 2004).
Pleura dibagi menjadi dua : (Jardins, 2002)
1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal, yaitu selaput paru yang melapisi bagian dalam dinding dada.
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada
keadaan normal kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna unuk
meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan
dinding dada dimana sewaktu bernafas bergerak (Premkumar, 2004).

Gambar 1. Sistem respirasi pada manusia dan struktur alveolus


(Sumber : Campbell et al, 1999)

3.3 Etiologi

Abses paru dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu karena bakteri anaerob (
staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, Nocardia asterodes), Mycobacteria
(Mycobacterium tuberculosis), bisa juga karena parasit ( entamoeba histolytical,
paragonymus westermani) (Rasyid, 2009).
18

3.4 Patofisiologi

Garry tahun 1993 dalam Datin tahun 2008 mengemukakan terjadinya abses paru
disebabkan sebagai berikut :

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bacteria pada penderita dengan


faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multipikasi dan merusak parenkim paru
dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah
air fluid level bacteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa uga
dengan penyebaran hematogen (septic emboli) atau dengan perluasan langsung
dari proses abses ditempat lain (nesisatum) missal abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi . pada beberapa penderita tuberculosis dengan
kavitas akibat inhalasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlanjut sampai proses abses
paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala
yang sama juga terlihat aspirasi benda asing yang belum keluar, kadang-
kadangan dijumpai pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limfe
peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik
yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah sehingga terjai
likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
19

Bagan 1. Patofisiologi Abses Paru (Sumber : Ashari, 2018)

3.5 Penegakan Diagnosa

Diagnosa abses paru ditegakkan dengan manifestasi klinik yang mungkin mirip
dengan gejala awal pneumonia atau kondisi penyakit dasar yang lain. Secara perlahan-
lahan akan muncul gejala demam, batuk produktif, kehilangan berat badan, nyeri dada,
rasa berat di dada dan malaise. Gejala paling spesifik dan petanda patognomonik infeksi
kuman anaerob adalah nafas berbau atau sputum berbau busuk meskipun hanya
ditemukan pada 50-60% pasien. Hemoptosis didaptkan pada 25% pasien. Infeksi oleh
jamur, Nocardia dan Mycobacteria perjalanan penyakit cenderung lambat dan secara
perlahan terjadi perburukan gejala (Kumar, 2007).
20

Hasil pemeriksaan fisik dapat bervariasi dan berhubungan dengan kondisi


penyakit sekunder yang mendasari misalnya pneumonia atau efusi pleura. Juga
bergantung pada mikroorganisme yang terlibat, berat dan perluasan penyakit serta
kondisi komorbid yang ada. Demam yang terjadi pada 60-90% pasien. Suhu badan
rendah ditemukan pada infeksi anaerob sedang suhu yang tinggi (>38,5oC) terjadi pada
infeksi mikroorganisme lainnya dan biasanya terdapat bukti penyakit gusi. Apabila
terjadi konsolidasi akan ditemukan penurunan suara nafas, perkusi paru redup, suara
nafas bronchial dan ronki saat inspirasi. Setelah kavitas terbentuk dapat muncul suara
nafas amforik pada daerah paru yang terkena. Pada abses paru kronik akan
memperlihatkan clubbing finger, efusi pleura dan kakeksia (Alsagaff, 2005).

Laboratorium

Pada labiratorium lekositosis dapat mencapai 20.000 – 30.000/µm. Anemia


ditemukan pada 80% kasus. Pemeriksaan mikrobiologik sering ditemukan campuran
infeksi. Pada abses paru dengan bau busuk ditemukan spirochaeta, fusiform basil dan
kuman anaerob serta aerob. Pada yang tidak berbau biasanya karena Stafilokokus,
Streptokokus dan Friedlander's bacilli. Bakteri gram negatif yang sering ditemukan
adalah Escherichia coli dan Pseudomonas aeruginosa (Campbell, 2009).

Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru (Mizra, 2007)

Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama
pada TB. Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan TB
paru pada orang-orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan tanpa menunjukkan
gejala.

1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan
pada foto roentgen.
2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen
tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan tuberkulosis.
3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada
tuberkulosis, sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang -
kurangnya 10 minggu setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.
21

4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang


terpenting adalah bila ada kelainan pada foto toraks.
5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut
aktif.
6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang
aktivitas penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui
kombinasi dengan hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.
7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses
dan tanda perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan
foto-foto terdahulu.
8. Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti
Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb
9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini bahkan
tidak boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen adalah
suatu keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-
proyeksi tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-
tekhnik khusus lainnya.

3.6 Gambaran Radiologis TB

Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis :

1. Tuberkulosis Primer (Wallis, 2018)


Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling sering
didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi bisa terjadi
pada orang dewasa dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien dengan TB primer
sering menunjukkan gambaran foto normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan,
bila infeksi berkelanjutan barulah ditemukan kelainan pada foto toraks.

Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena,
terutama di daerah lobus bawah, tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas.
Kelainan foto toraks pada tuberculosis primer ini adalah adalah limfadenopati,
parenchymal disease, miliary disease, dan efusi pleura.. Pada paru bisa dijumpai
22

infiltrat dan kavitas.Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah Pleuritis
eksudatif, akibat perluasan infitrat primer ke pleura melalui penyebaran hematogen.
Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke
dalarn bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis pada anak-anak mungkin demikian
luas sehingga sarang primer tersembunyi dibelakangnya.
23

Foto 1. Tuberculosis dengan komplek primer (hanya hilus kiri membesar). Foto
toraks PA dan lateral (Sumber : Wallis, 2018)
24

Foto 2. Tuberculosis disertai komplikasi pleuritis eksudativ dan atelektasis-


Pleuritis TB (Sumber : Wallis, 2018)

2. Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi (Wallis, 2018)

Tuberkulosis yang bersifat kronis ini terjadi pada orang dewasa atau timbul
reinfeksi pada seseorang yang semasa kecilnya pernah menderita tuberculosis primer,
tetapi tidak diketahui dan menyembuh sendiri. Kavitas merupakan ciri dari tuberculosis
sekunder
25

Foto 3. Tuberculosis dengan cavitas (Sumber : Wallis, 2018)

Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan
segmen apikal lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru yang
biasanya disertai oleh pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis sekunder
jarang dijumpai (Howlett, 2004).

Klasifikasi tuberkulosis sekunder (Muller, 2007)

Klasifikasikasi tuberkulosis sekunder menurut American Tuberculosis Association (


ATA ).

1. Tuberculosis minimal : luas sarang-sarang yang kelihatan tidak melebihi daerah


yang dibatasi oleh garis median, apeks dan iga 2 depan, sarang-sarang soliter dapat
berada dimana saja. Tidak ditemukan adanya kavitas
26

2. Tuberkulosis lanjut sedang ( moderately advance tuberculosis ) : Luas sarang -


sarang yang berupa bercak infiltrat tidak melebihi luas satu paru. Sedangkan bila ada
kavitas, diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau bayangan sarang tersebut berupa
awan - awan menjelma menjadi daerah konsolidasi yang homogen, luasnya tidak
boleh melebihi 1 lobus paru .
3. Tuberkulosis sangat lanjut (far advanced tuberculosis ) : Luas daerah yang
dihinggapi sarang-sarang lebih dari 1 paru atau bila ada lubang -lubang, maka
diameter semua lubang melebihi 4 cm.

Ada beberapa bentuk kelainan yang dapat dilihat pada foto rontgen, antara lain :
(Muller, 2007)

1. Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak tegas
dengan densitas rendah.
2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan
densitasnya sedang.
3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis berbatas tegas, dengan
densitas tinggi.
4. Kavitas atau lubang
5. Sarang kapur ( kalsifikasi)

Foto 4. Tuberculosis dengan cavitas (Sumber : Wallis, 2018)


27

Cara pembagian yang lazim di Amerika Serikat adalah : (Muller, 2007)

1. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak infiltrat dengan densitas rendah hingga
sedang dengan batas tidak tegas. Sarang -sarang ini biasanya menunjukan suatu
proses aktif.
2. Lubang ( kavitas ). Berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil, yang
dinamakan residual cavity .
3. Sarang-sarang seperti garis ( fibrotik ) atau bintik - bintik kapur ( kalsifikasi, yang
biasanya menunjukkan proses telah tenang ( fibrocalcification)

Foto 4. Tuberculosis dengan cavitas (Sumber : Wallis, 2018)

Tuberkuloma (Budjang, 2005)

Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat suatu
lesi yng menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma adalah
suatu sarang keju (caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak begitu
virulen bahkan biasanya tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila batasnya licin,
tegas dan dipinggirnya ada sarang perkapuran, sesuatu yang dapat dilihat jelas pada
tomogram. Diagnostik diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat
tuberkuloma sering ditemukan sarang kapur (Budjang, 2005).
28

Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis

Penyembuhan (Wallis, 2018)

1. Penyembuhan tanpa bekas


Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang dewasa apabila
diberikan pengobatan yang baik.

2. Penyembuhan dengan memninggalkan cacat.


Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di kedua
lapangan atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh -pembuluh darah
besar di kedua hilli ke atas. Pembuluh darah besar di hilli terangkat ke atas, seakan-
akan menyerupai kantung celana (broekzak fenomen). Sarang-sarang kapur kecil
yang mengelompok di apeks paru dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci).

Secara roentgenologis, sarang baru dapat dinilai sembuh ( proses tenang ) bila
setelah jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan bentuknya sama.

Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang, melainkan
garis-garis atau bintik-bintik kapur dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan klinik
- laboratorium, termasuk sputum.

Perburukan ( perluasan ) penyakit (Wallis, 2018)

1. Pleuritis
Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui
penyebaran hematogen. Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml.
Efusi pleura bias terdeteksi dengan foto toraks PA dengan tanda meniscus sign/ellis
line, apabila jumlahnya 175 ml. Pada foto lateral dekubitus efusi pleura sudah bias
dilihat bila ada penambahan 5 ml dari jumlah normal. Penebalan pleura di apikal
relative biasa pada TB paru atau bekas TB paru. Pleuritis TB bias terlokalisir dan
membentuk empiema. CT Toraks berguna dalam memperlihatkan aktifitas dari
pleuritis TB dan empiema.

2. Penyebaran miliar
29

Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sebesar l-2mm atau sebesar


kepala jarum (milium), tersebar secara merata di kedua belah paru. Pada foto toraks,
tuberkulosis miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut’ (Snow storm
apperance). Penyebaran seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal, Tulang, Sendi,
Selaput otak /meningen, dsb.

3. Stenosis bronkus
Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang
bersangkutan sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius )

4. Kavitas (lubang)
Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering tipis
berbatas licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan,
yang biasanya sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan fibrotik dan bersifat
tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala (follow up) dinamakan lubang sisa
(residual cavity) dan berarti suatu proses lama yang sudah tenang.

Pemeriksaan laboratorium (Budjang, 2005)

 Darah : Leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri, jumlah
limfosit masih di bawah normal, laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.
Anemia ringan, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun
 Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.
 Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya menyatakan
apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae.

 Diagnosis banding TB paru secara radiologis


1. TB paru primer (Budjang, 2005)
 Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma, sarkoidosis Pada TB paru
primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke paratrakea, dan pada
umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma biasa dimulai dari paratrakea
dan bilateral. Pada sarkoidosis pembesaran KGB hilus bilateral,
30

 Infiltrat unilateral lapangan bawah paru


TB anak: Pneumonia

Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena TB,


pada pneumonia bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran KGB dan
pada evaluasi foto cepat terjadi resolusi

TB dewasa : pneumonia non TB, karsinoma (bronchioloalveolar cell ca),


sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM)

2. TB post primer (Budjang, 2005)


1. Non Tuberculosis Mycobacteria
2. Silikosis
3. Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD)
4. Kavitas pada usia tua, kemungkinan karena tumor paru
5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener granulomatosis dan jamur.

3.7 Komplikasi Abses Paru

Komplikasi yang sering terjadi adalah empiema dengan atau tanpa fistel
bronkopleura. Pecahnya abses mengakibatkan tumpahnya pus ke dalam saluran napas
mengakibatkan penyebaran infeksi lebih luas dan bahkan dapat berakibat asfiksia
(Ashari, 2018).

3.8 Tatalaksana Abses Paru

Non-Farmakologi

4. Makanan dan cairan yang cukup


5. O2 bila sesak nafas
6. Fisioterapi : postural drainage
31

Farmakologi
Terapi antimikroba Pada saat kita mencurigai adanya keterlibatan Stafilococcus
aureus maka antibiotik pilihan utamanya adalah sefalosporin generasi pertama atau
kedua ataupun klindamisin. Jika adanya ditemukan bakteri gram negative maka
aminoglikosida ataupun sefalosporin menjadi pilihan. Antibiotik pada abses paru dapat
diberikan selama 2-4 minggu. Dapat diberikan antibiotik spektrum luas Levofloxacin 1
x 750 mg dan diberikan ambroxol 3x1 tablet @ 30 mg (Ashari, 2018).

Bedah
1. Operasi : Bila antibiotik yang optimal tidak berhasil
2. Lobektomi jarang diperlukan kecuali bila terjadi ekspansi masif abses yang
mengakibatkan kompresi jaringan sekitarnya.
32

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Dasar Diagnosa


Penegakan diagnosis abses paru pada pasien ini berdasarkan dari anamnesis
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keadaan
pasien dengan keluhan sebelum masuk rumah sakit mengalami batuk berdahak dengan
dahak yang berbau, batuk yang timbul juga disertai dengan nyeri dada pada saat setelah
batuk, dan juga merasa sesak pada saat batuk disertai dengan demam. Pada anamnesis
ini mendukung dengan kesamaan gejala yang timbul pada abses paru.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada auskultasi adanya ronki basah pada
paru-paru sebelah kanan sedangkan pada paru-paru sebelah kiri didapatkan ronki dan
pada suara paru kanan ditemukan suara paru vesikuler yang menurun. Sedangkan pada
inspeksi didapatkan dada simetris dan dalam batas normal. Pada palpasi tidak
didapatkan tanda-tanda kelainan. Pada perkusi didapatkan pekak pada paru-paru sebelah
kanan. Hal ini mendukung dengan teori bahwa pada konsolidasi yang terdapat di paru
mempunyai gejala suara nafas menurun, pada perkusi terdengar pekak, dan suara nafas
bronkial.
Pada pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap
didapatkan angka leukosit yang tinggi hal ini berarti didapatkan adanya proses infeksi
yang terjadi. Pada foto thorax, gambaran radiologis berupa kavitas dengan air fluid level
dan konsolidasi hal ini mendukung dengan gejala yang ditimbukan oleh penyakit abses
paru.
Menurut Rasyid Ahmad dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam pada tahun
2011, Abses paru Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut Disebut
abses akut bila terjadinya penyakit kurang dari 4-6 minggu. Dengan gejala awal adalah
badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat
malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4ºC
atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan adanya abses paru. Setelah beberapa
hari dahak bisa menjadi purulen dan bisa mengandung darah.
33

Sputum yang berbau amis dan berwarna anchopy menunjukkan penebabnya


bakteri anaerob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum
dengan ciri diatas tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Bila terdapat
nyeri dada menunjukkan keterlibatan pleura. Batuk darah bisa dijumpai, biasanya ringan
tetapi ada yang massif.
Pemriksaan fisik yang ditemukan adalah suhu badan dapat meningkat sampai
40ºC, pada paru ditemukan kelainan seprti nyeri tekan local, pada daerah terbatas
perkusi terdengar redup dengan suara napas bronchial. Bila abses luas dan letaknya
dekat dengan dinding dada kadang2 terdengar besar dan karena bronkus masih tetap
dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konslidasi sekitar abses dan drainase abses
yang baik (Ashari, 2018).
Biasanya juga akan terdengar ronkhi. Bila abses paru letaknya dekat pleura dan
pecah akan terjadi piothraks (empiema torakis) sehingga pada pemeriksaan fisik
ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi, fremitus vokal
menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi nafas menghilang dan terdapat tanda
pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung ke arah kontra lateral tempat
lesi (Ashari, 2018).
Banyak faktor risiko yang menyebabkan terjadinya abses paru, salah satunya
dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu karena bakteri anaerob (staphylococcus
aureus, pseudomonas aeruginosa, Nocardia asterodes), Mycobacteria (Mycobacterium
tuberculosis), bisa juga karena parasit (entamoeba histolytical, paragonymus
westermani). Pada kasus ini abses paru dapat disebabkan oleh bakteri Mycobacterium
tuberculosis karena penyakit Tuberkulosis.

4.2 Dasar Pemberian Terapi

Terapi yang diberikan pada abses paru dapat bersifat suportif dan simptomatik.
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit. RL atau Ringer
laktat merupakan cairan elektrolit yang digunakan untuk rehidrasi karena RL
mengandung elektrolit seperti Na+, K+,Ca++, Cl- yang dapat menyeimbangkan kekuranga
elektrolit pada pasien. Pada perhitungan jumlah pemberian per hari didasarkan dengan
kebutuhan cairan maintance pada dewasa yaitu 48 ml/kgbb/hari. Karena berat badan
34

pasien adalah 38 kg maka kebutuhan cairan perhari adalah 1824 ml/hari. Oleh karena itu
jumlah tetesan yang diberikan adalah 25 TPM
Untuk terapi pada pasien ini diberikan Metronidazole 500 mg/8 Jam dan Drip
Levofloxacin 500 mg/24 Jam. Pemberian antibiotik pada pasien ini sesuai dengan
indikasi dimana indikasi pemberian antibiotik pada abses paru adalah sebagai
bakterisidal untuk mencurigai adanya keterlibatan Stafilococcus aureus maka antibiotik
pilihan utamanya. Jika adanya ditemukan bakteri gram negative maka aminoglikosida
ataupun sefalosporin menjadi pilihan. Antibiotik pada abses paru dapat diberikan selama
2-4 minggu.

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama
dan tambahan.

Tabel 2. Dosis OAT (Ashari, 2018)

JENIS OAT SIFAT DOSIS (MG/KG) DOSIS (MG/KG)


HARIAN 3 X SEMINGGU
Isoniazid (H) Bakterisid 5 10
(4-6) (8-12)
Rifampisin (R) Bakterisid 10 10
(8-12) (8-12)
Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25 35
(20-30) (30-40)
Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 30
(15-20) (20-35)
35

Tabel 3. Dosis obat anti-tuberkulosis kombinasi dosis tetap (Ashari, 2018)

FASE INTENSIF FASE LANJUTAN


2 BULAN 4 BULAN
BB HARIAN HARIAN 3X/MINGGU HARIAN 3X/MINGGU
RHZE RHZ RHZ RH RH

150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 150/75 150/75


30-37 2 2 2 2 2

38-54 3 3 3 3 3

55-70 4 4 4 4 4

>71 5 5 5 5 5
36

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai faktor, salah satunya adalah
Tuberkulosis. Tuberkulosis (TB/Tubercle Bacillus) adalah penyakit yang umum dan
mematikan, disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yang pada umumnya
menyerang paru (TB paru) tapi juga dapat menyerang sistem syaraf pusat, sistem
limfatikus, sistem sirkulasi, sistem genitouria, tulang dan persendian.
Penegakan diagnosis TB paru berdasarkan dari gambaran klinis, pemeriksaan
mikrobiologi dan hasil radiologi. Gambaran Radiologi dapat digunaan sebagai
pemeriksaan penunjang dan juga sebagai dokumentasi perjalanan penyakit TB paru.
Gambaran yang dicurigai ada lesi TB aktif adalah adanya bayangan
berawan/nodular di lobus atas paru segmen apical dan posterior, lobus bawah segmen
posterior. Adanya kavitasapalagi lebih dari 1 dan dikelilingi bayangan berawan, adanya
bercak milier dan efusi pleura bilateral.
Prognosis TB bergantung pada kepatuhan pengobatan, resistensi, serta daya tahan
tubuh pasien.

5.2 Saran

Untuk dapat menegakkan diagnosa abses paru maka diperlukan pemeriksaan


penunjang sehingga dapat mendukung ditegakkannya diagnosa. Dalam laporan kasus ini
dokter diharapkan mampu memberikan edukasi dan informasi kepada masyarakat
mengenai faktor resiko terjadinya abses paru.
37

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasyid, Ahmad. Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal 2323-8
2. Kamangar, Nadar. Lung Abscess. Updated on [Aug 9, 2009] cited on Aug 25,
2018. Available at URL: http://www.emedicine.medscape.com/article/299425-
overview
3. Datin, Abhijit. Lung Abscess. Updated on [May 2, 2008] cited on Aug 25, 2018.
Available at URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess
4. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru.
Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136-40
5. Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelphia:
Saunders. 2007. Hal 515
6. Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. Imaging of Pulmonolgy
Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007.
Chapter 1
7. Bhimji, Sabir. Lung Abscess, Surgical Perspective. Updated on [Oct 22, 2010]
cited on Aug 25, 2018. Available at URL:
http://www.emedicine.medscape.com/article/428135-overview
8. Faiz, Omar. Moffat, David. At a Glance Series Anatomi. Jakarta: Penerbit
Erlangga. 2002. Hal 12-3
9. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. Oxford: Blackwell Publishing. 2006. Hal 23-5
10. Premkumar, Kalyani. The Massage Connection Anatomy and Fisiology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004. Hal 543
11. Porth, Carol Mattson. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States.
Piladelpiha: Lippincott Williams & Wilkins.2004. Unit VII
12. Jardins, Terry Des. Cardiopulmonary Anatomy and Phisiology. Colombia:
Delmar. 2002. Hal 43
13. Eng, Philip. Cheah, Foong Koon. Interpreting Chest X-Rays. Cambridge:
Cambridge University Press. 2005. Hal 101, 199
38

14. Howlett, David. Ayers, Brian. The hands-on Guide to Imaging. Blackwell
Publishing. 2004. Hal 48-9
15. Grainger, Ronald. Allison, David. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology: A
Textbook of Medical Imaging, 4th ed. London: Churchill Livingstone. 2001.
Chapter 8
16. Budjang N. Radang. Radang Paru Yang Tidak Spesifik. Dalam: Ekayuda I,
editor. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2005.
Hal. 100-5
17. Mizra, Rakesh. Planner Andrew. A-Z of Chest Radiology. Cambridge:
Cambridge University Press.2007. hal 35-7
18. Wallis, R.S., J.L.Johnson: Adult tuberculosis in the 21st century: pathogenesis,
clinical features, and management. Cited on Aug 25, 2018. Available at URL:
http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/Tb.html
19. Ashari, Irwan. Tuberkulosis paru dengan kavitas. Cited on Aug 25, 2018
Available at URL:www.irwanashari.com
20. Hisberg, Boaz, dkk. Factor Predicting Mortality of Patient with Lung Abscess.
Available at: www.chestjournal.chestpubs.org
21. Stauffer, John L. Lung. Dalam: McPhee S, penyunting. Current Medical
Diagnosis and Treatment. Edisi ke-37. Stamford: Appleton &1997. 2.
22. Campbell PW. Lung abscess. Dalam: Hilman BC, penyunting. Pediatric
respiratory disease diagnosis and treatment. Philadelphia: WB Sounders co;
1999. h. 257-262
23. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Kanker paru: pedoman diagnosis &
penatalaksanaan di Indonesia; 2003.