VASOSPASME CEREBRAL

A. Pengertian
"Vasospasme cerebral" adalah istilah yang mengacu pada penyempitan
pembuluh darah di otak. Ini terjadi karena "lumen" pembuluh darah otak mengalami
penyempitan dan kontraksi di dinding pembuluh (lihat Gambar 1, di bawah).
Vasospasme cerebral sendiri berasal dari kata, "cerebral" yang berarti otak, "vaso"
berarti pembuluh darah dan "spasme" berati "kejang" atau penyempitan. Dalam suatu
kasus, hal terburuk yang dapat terjadi pada vasospasme arteri otak yaitu pembuluh darah
mengalami sumbatan sehingga tidak memungkinkan terjadinya aliran darah ke "lumen"
sebagai sentral.
Cerebral vasospasme:

Gambar 1 memperlihatkan vasospasme serebral. Arteri otak yang berdiameter normal

mengalami konstriksi yaitu menjadi "spastik". Lumen pusat dari arteri, mengalami
perubahan yang aliran darahnya bebas menjadi sangat sempit dan bahkan seluruh
pembuluh darah menjadi tertutup pada kondisi vasospasme.
Vasospasme serebral umumnya terjadi karena aneurisma otak pecah, atau
perdarahan dari pembuluh darah seperti malformasi arteriovenosa (AVM). Faktor umum
di sini adalah adanya abnormal sejumlah pembuluh darah di permukaan ("subarachnoid"
atau "adventitial"). Hal ini dapat mempengaruhi arteri di otak, yaitu, sekitar Lingkaran
Willis. Secara teori, darah dari setiap penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) dapat
memicu vasospasme.
Perlu dicatat bahwa vasospasme serebral juga diketahui terjadi pada pasien
yang menderita SAH dari cedera otak traumatis (misalnya, di dalam kendaraan bermotor
atau kecelakaan olahraga). Di sini, jumlah darah dalam ruang subaraknoid mungkin
kurang dibandingkan dengan pasien yang mengalami ruptur aneurisma. Meskipun
 demikian, vasospasme mungkin masih terjadi, dan kejadian tersebut dapat
mempengaruhi "hasil" pada pasien dengan SAH traumatis yang signifikan.
Vasospasme umumnya dianggap hanya terjadi pada arteri dan arteriol dan
jarang terjadi pada kapiler atau vena. Ini dikarenakan adanya perbedaan struktur dinding
antara jenis arteri yang memiliki dinding yang tebal dan lebih tahan daripada vena atau
kapiler. Ada juga perbedaan molekuler yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme
selektif dalam arteri. Vasospasme diketahui lebih banyak terjadi pada arteri dari
Lingkaran Willis ke bagian Arteri Otak dan cabang utama yang timbul dari pembuluh
darah serta terjadi pada "pial" arteri yang tentu saja di atas permukaan otak.

B. Klasifikasi Vasospasme Cerebral

Vasospasme serebral dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu
subangiographic, angiografik, dan vasospasme klinis:
1. Vasospasme Subangiographic
Vasospasme Subangiographic adalah jenis yang tidak dapat dideteksi oleh
metode pencitraan sebuah alat yang dikenal sebagai cerebral angiography. Ini berarti
bahwa vasospasme sebenarnya terjadi pada tingkat fisik, sehingga tidak bisa dilihat
karena keterbatasan metode pencitraan yang tersedia. Secara khusus, walaupun
penyempitan terlalu ringan tetap sulit untuk dideteksi, seperti kejang yang terjadi di
bagian pembuluh arteri yang paling sulit untuk dilihat dengan menggunakan
angiografi (melibatkan bagian kecil dari arteri otak).
Secara klinis kemungkinan hal ini di pengaruhi oleh vasospasme
subangiographic sehingga dokter dengan mudah dapat mendeteksi penyakit ini.
Tetapi, beberapa pasien dengan kejang subangiographic masih mengalami gejala itu.
Dengan mengesampingkan penyebab lainnya, hal itu dianggap karena proses
vasospastic yang terjadi di arteri otak, meskipun melampaui tingkat deteksi
angiografik.
2. Vasospasme angiografik
Vasospasme angiografik adalah jenis yang dapat dideteksi oleh cerebral
angiography vasospasme. Hal ini kemungkinan dipengaruhi oleh vasospasme
angiografik klinik. Pada umumnya, jika seseorang dapat mendeteksi kejang
angiographically, maka pasien akan terpengaruh sehingga dapat ditangani segera
oleh seorang dokter. Namun, ada pengecualian dalam hal ini.
 Alasan ini tidak diketahui karena adanya perbedaan antara individu dalam hal
kapasitas otak mereka, untuk mentolerir tingkat kesamaan spasme arteri (ini
mungkin memiliki dasar genetik) atau perbedaan dalam "road-map" sirkulasi otak
mereka (misalnya, adanya suplai darah atau sirkulasi yang baik). Secara umum,
dalam vasospasme akibat perdarahan aneurisma, arteri vasospastic (jika terdeteksi)
cenderung dekat dengan lokasi pecahnya aneurisma. Namun, arteri yang lebih jauh
dapat dipengaruhi dalam penyebaran pecahnya aneurisma.
3. Vasospasme klinis
Vasospasme klinis adalah tipe yang terlepas dari temuan angiografi, dapat
dideteksi oleh dokter pada pemeriksaan fisik pasien. Dalam hal terjadinya
vasospasme berikut pecah aneurismal, ada kemungkinan bahwa, tidak semua pasien
menderita "subarachnoid hemorrhage" (SAH) tetapi akan ada beberapa derajat
vasospasme subangiographic dipicu oleh adanya darah pada permukaan luar
pembuluh (yaitu, dalam "ruang subarachnoid" (SAS) yang mengelilingi pembuluh
otak).
Kejang angiografik cenderung paling mudah dideteksi (oleh cerebral
angiography) sekitar 7 hari setelah SAH, meskipun dideteksi bahkan sedini
mungkin 3 hari setelah pendarahan. Hal ini terjadi di antara setengah sampai dua
pertiga dari semua pasien aneurisma tergantung pada waktu di mana dilakukan
angiografi. Vasospasme klinis terjadi pada sekitar sepertiga dari semua pasien yang
menderita SAH aneurismal.
Penyempitan arteri yang terjadi dalam vasospasme serebral biasanya
sementara atau temporer, secara alami berlangsung dari beberapa hari sampai 3
minggu. Meskipun kondisi ini bersifat reversibel, kejadian tersebut masih mungkin
berbahaya, atau bahkan fatal.

C. Manifestasi dan Gejala Vasospasme Cerebral

Untuk waktu yang lama telah diketahui bahwa jumlah darah yang terlihat pada
CT scan setelah pendarahan dari aneurisma otak (jumlah perdarahan subarachnoid)
berkorelasi dengan risiko mengembangkan vasospasme serebral. Semakin banyak darah,
semakin tinggi risiko mengembangkan vasospasme serebral. Secara rutin diamati bahwa
pasien yang berbeda dengan jumlah darah yang sama di CT scan mungkin tidak memiliki
kerentanan yang sama atau efek vasospasme serebral.
 Gejala dan tanda dari vasospasme serebral yang perlu diperhatikan adalah
disfasia, disfacia mengacu pada pemahaman bahasa gangguan dan komunikasi (termasuk
pidato) sementara hemiplegia mengacu pada kelemahan yang mendalam di satu sisi
tubuh. Sebuah gambar klasik dari "stroke" mungkin melibatkan satu atau lebih fitur di
bawah ini. Onset biasanya pada titik waktu minimal 3 hari setelah perdarahan. Mereka
bertahan hingga 3 minggu.
Gambaran Klinis vasospasme serebral:
1. Demam
2. Kekakuan Leher
3. Kebingungan ringan
4. Disfasia
5. Hemiplegia
6. Gangguan kesadaran parah
7. Gambar klasik "Stroke"

D. Mekanisme Vasospasme Cerebral

Mekanisme vasospasme ini belum diketahui secara pasti, namun adanya
oxyhemoglobin (oxyHb) diperkirakan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
vasospasme yang akan menyebabkan perlambatan perbaikan fungsi neurologis.
Oxyhemoglobin (oxyHb) ini terbentuk akibat proses lisis bekuan darah di ruang
subarakhnoid yang terbentuk akibat ruptur aneurisma.
Mekanisme oxyhemoglobin (oxyHb) dalam memberikan efek vasospasme belum
diketahui secara pasti, namun diperkirakan melalui kemampuan menekan aktivitas
saluran kalium, meningkatkan masuknya kalsium, meningkatkan aktivitas protein kinase
C, dan Rho kinase.
Gangguan sirkulasi akibat vasospasme serebral pasca SAH ini dapat diperbaiki
dengan tindakan pembedahan atau medikamentosa atau kombinasi keduanya. Tindakan
pembedahan memberikan efek yang permanen, namun kekurangannya adalah hanya
dapat dilakukan oleh tenaga ahli dan hanya pada daerah atau pembuluh darah besar dan
mudah dicapai. Sedangkan secara medikamentosa dapat dengan obat-obat vasodilator
khususnya yang mempunyai efek vasodilator serebral. Keuntungan pemberian
medikamentosa yang mempunyai efek vasodilator ini adalah dapat mengenai ataupun
memberikan efek terhadap tidak hanya pembuluh darah besar namun juga pada pembuluh
darah kecil yang sulit dicapai dengan tindakan bedah. Salah satu terapi medikamentosa
yang direkomendasikan untuk mencegah vasospasme pada pasien SAH adalah
nimodipine, suatu antagonis saluran kalsium.
Mekanisme tepat yang mendasari vasospasme otak belumlah diketahui. (lihat
Gambar2, di bawah). Saat ini teori yangmenjelaskan konstriksi arteri secara abnormal
dimulai dengan oksihemoglobin yaitu produk pemecahan eritrosit. Oksihemoglobin
berasal dari bekuan darah, yang biasanya mengikuti pecahnya suatu aneurisma
merupakan suatu reactive oxygen species ( R O S ) serupa dengan oksigen medial
bebas seperti superoksida (O2-) . Bahan tersebut merusak seluruh dinding pembuluh
darah sekitar termasuk sel-sel endotel, sel otot polos dan fibroblast adventitial dansaraf.
Dengan demikian, fungsi vasomotor terganggu dan bereaksi dengan kontraksi
secaraabnormal. Pada tingkat molekuler, relaksasi dan kontraksi diatur oleh mediator.
Mediator yangterlibat dalam vasospasme otak antara lain vasodilator serebral
termasuk nitric oxide (NO) dan prostacyclin (PGI2) yang menjadi kurang aktif dan
vasokonstriktor endothelin-1 (ET-1) dan tromboxan A2 (TXA2) yang menjadi terlalu
aktif.
Ada juga komponen struktural dari vasospasme otak. Hal ini berupa bentuk
reaksi peradangan pada dinding pembuluh darah. Selain penghancuran sel dinding
pembuluh darah (terutama sel-sel endotel dan serat saraf adventitial yang biasanya
berfungsi dalam vasodilatasi), dinding pembuluh darah diinvasi oleh leukosit (white cell
infiltration) sedangkan lapisan otot polosmenjadi menebal ( myoproliferation) dan
lapisan-lapisan adventitial serta otot polos menjadi lebih kaku atau fibrosis.
Perubahan tersebut disertai dengan perubahan fungsional sebelumnya, mengakibatkan
terjadinya vasospasme dalam waktu yang lebih lama

Gambar Mechanism of Cerebral Vasospasm:

 Gambar 2 mengilustrasikan mekanisme dasar yang mendasari vasospasme serebral.
Sebuah bagian dari tampilan dari sebuah dinding arteri, (menunjukan Struktur Arteri
Otak). Katakanlah bagian dari dinding yang ditunjukkan di atas merupakan dinding
sebuah aneurisma otak yang baru saja pecah. Darah (ditampilkan dalam warna merah-
coklat) menyembur dari kompartemen normal dalam lumen pembuluh darah melalui
dinding yang pecah (lihat 1 pada gambar) dan ke dalam ruang yang mengelilingi arteri
otak yang dikenal sebagai ruang subarachnoid. sehingga membentuk gumpalan (2) yang
mengandung banyak sel darah merah dan akhirnya lisis mengeluarkan medial bebas.
substance oksihemoglobin yang terbentuk menghasilkan radikal bebas (panah hitam
melengkung arah menuju no 2) yang merusak sel-sel di seluruh lapisan dinding pembuluh
darah, termasuk endotelium (3), otot polos (4), dan lapisan adventitial. Dalam lapisan
adventitial, fibroblas (5) dan serat saraf (6) yang rusak. terjadi reaksi inflamasi yang cepat
secara menyeluruh, pembuluh darah, menutup lumen, dan aliran darah lokal terganggu.
Seluruh proses ini mengakibatkan terjadinya vasospasme serebral.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi
Metode terbaik untuk mendeteksi vasospasme serebral adalah angiografi. Caranya
dengan menginjeksi pewarna buram ke dalam aliran darah pasien yang akan mencapai
sirkulasi otak lalu X-ray diambil. Pewarna yang dipakai adalah "radio-opaque".
Dengan cara ini gambaran sirkulasi darah otak diperoleh, amati keadaan arteri,
diameter, panjang dan setiap kelainan lainnya.
2. MRI otak : menunjukan luasnya jaringan otak yang rusak (infark) oleh vasospasme.
Untuk pembuluh darah yang lebih besar dilihat dengan menggunakan magnetic
resonance angiography (MRA).
3. Transkranial Doppler (TCD) USG
TCD adalah tes yang dilakukan disamping tempat tidur yang menggunakan
gelombang ultrasound yang dihasilkan dari probe ditempatkan pada kulit dan kepala /
atau daerah leher untuk mendeteksi aliran darah dalam arteri otak. Ini adalah metode
yang nyaman, aman dan efektif. Metode ini dapat digunakan secara cepat untuk
mengkonfirmasi temuan klinis, dan lebih sedikit "invasif" dari angiografi serebral.
C. Pengobatan Vasospasme Cerebral
Selama 40 tahun terakhir, telah terdapat yang disebut "pil perak" yang anjurkan
sebagai "obat" atau sebagai pengobatan definitif untuk vasospasme serebral. Namun,
sampai saat ini, proses penyembuhan masih sulit untuk dilakukan. Hal tersebut
kemungkinan besar terjadi karena sulit untuk menentukan penyebab yang tepat dari
vasospasme serebral pada tingkat molekul.
Saat ini, terdapat dua aspek yang penting dari manajemen medis pada seorang
pasien yang beresiko, atau penderita, dari vasospasme adalah: yang pertama di berikan
Nimodipine, dan yang kedua mematuhi prinsip-prinsip hiperdinamik (HHH) terapi.
1. Nimodipine adalah blocker yang mengandung kalsium, yang dapat melebarkan atau
melemaskan arteri dengan menghalangi masuknya ion kalsium ke dalam sel otot
polos pembuluh darah (Ca2+ dapat merangsang kontraksi). Dapat juga sebagai
pelindung saraf yaitu, memberikan perlindungan langsung ke neuron otak.
2. Terapi HHH yang juga disebut terapi hypervolemic-hipertensi-hemodilusi pada
dasarnya bekerja menjaga cairan sehingga tekanan darah atau, tekanan arteri rata-rata
dan konsentrasi atau viskositas darah pasien vasospasme menjadi turun. Bersamaan
dengan itu, sifat dari darah (yaitu rheologic dan hemodinamik) dikaitkan dengan
peningkatan aliran darah ke otak. Macam terapi diatas bukan tanpa risiko, terutama
jika pasien aneurisma belum dilakukan pembedahan atau endovascularly melingkar,
dalam hal HHH terapi dapat meningkatkan risiko perdarahan ulang aneurismal.
Metode lain yang digunakan untuk mengatasi segera atau relaxan arteri
vasospastic didasarkan dengan menggunakan kateter baik untuk vasodilatasi yang kuat
(misalnya, phosphodiesterase inhibitor papaverine, blocker saluran kalsium Nimodipine,
nicardipine dan verapamil, melalui selektif intra-arteri infus) langsung masuk ke
dalam daerah arteri vasospastic untuk farmakologi, atau secara fisik kateter balon-tip
didalam arteri vasospastic itu dengan menggunakan balon (diperluas dari ujung kateter-)
untuk "melebarkan mekanis" arteri, teknik tersebut dinamakan sebagai mekanik
angioplasti. Papaverine terapi sering bekerja, namun efeknya sangat singkat. Mekanikal
angioplasti juga bekerja, tetapi arteri dapat pecah selama angioplasti, dan fungsi arteri
normal tidak pernah benar-benar dipulihkan.. Kateter berbasis teknik yang disediakan
untuk keadaan darurat vasospasme berat dan untuk mendapat hasil yang optimal
memerlukan intervensi neuroradiologist berpengalaman atau ahli bedah saraf
endovascular.
Tindakan operasi, mungkin hal yang paling membantu untuk dilakukan agar
mencegah vasospasme adalah untuk klip aneurisma awal dan menghapus sebanyak
produk subarachnoid darah mungkin (karena ini adalah dikenal untuk memicu
vasospasme). Artinya, irigasi cisternal intraoperatively menyeluruh. Namun, manipulasi
mekanik yang berlebihan pembuluh darah intraoperatively dapat meningkatkan risiko
mereka akan menjadi kejang. Penulis juga percaya dalam darah pembukaan CSF agresif
menggunakan menguras ventrikel eksternal (EVD) (dan / atau menguras lumbal) pada
pasien dengan tinggi Fisher kelas SAH (yaitu, banyak perdarahan).
Cara menghitung Volume perdarahan pada hasil CT-scan :
 TUGAS

PEMBIMBING:
dr. Fuad Hanif, Sp.S. M.Kes

Disusun Oleh:
Shila Rubianti Prawirodihardjo
2013730179

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018