REFERAT

EDEMA PARU

Pembimbing :
dr. Supriyanto, Sp.A

Disusun oleh :
Normalisa Novrita G4A016110

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi referat dengan judul :

Edema Paru

Pada tanggal, September 2018

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

Program Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo, Purwokerto

Disusun oleh :
Normalisa Novrita G4A016110

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Supriyanto, Sp.A

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas berkat, rahmat,
hidayah dan inayah-Nya, sehingga referat dengan judul “Edema Paru” ini dapat
diselesaikan. Referat ini merupakan salah satu tugas di SMF Ilmu Kesehatan Anak.
Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penulisan
di masa yang akan datang.
Tidak lupa penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada:

1. dr. Supriyanto, Sp. A selaku dosen pembimbing

2. Dokter-dokter spesialis anak di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Prof.
Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
3. Orang tua serta keluarga penulis atas doa dan dukungan yang tidak pernah
henti diberikan kepada penulis
4. Rekan-rekan ko-assisten Bagian Ilmu Kesehatan Anak atas semangat dan
dorongan serta bantuannya.
Penulis menyadari referat ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Kritik dan
saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan demi
kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga referat ini
bermanfaat bagi semua pihak yang ada di dalam maupun di luar lingkungan RSUD
Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto, September 2018

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan ............................................................................... 2

Kata Pengantar ......................................................................................... 3
Daftar Isi ................................................................................................... 4
I. Pendahuluan ................................................................................... 5
A. Latar Belakang ......................................................................... 5
II. Tinjauan Pustaka ........................................................................... 6
A. Definisi ..................................................................................... 6
B. Anatomi dan fisiologi ............................................................... 6
C. Epidemiologi ............................................................................ 7
D. Klasifikasi................................................................................. 8
E. Etiologi ..................................................................................... 9
F. Patogenesis ............................................................................... 13
G. Patofisiologi ............................................................................. 14
H. Gejala Klinis ............................................................................. 16
I. Penegakan diagnosis ................................................................ 18
J. Tata laksana .............................................................................. 24
K. Prognosis .................................................................................. 27
III. Ringkasan ....................................................................................... 28
Daftar Pustaka ........................................................................................... 29

4
 I. PENDAHULUAN

Edema paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan abnormal di dalam

kompartemen ekstravaskuler paru. Pada edema paru terdapat penimbunan cairan
serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial paru.
Edema paru dapat menyebabkan gagal napas dan berakibat fatal. Penanganan
edema paru yang tepat dan cepat akan mencegah perburukan klinis (Mattu, 2005).
Edema paru secara garis besar terbagi menjadi dua tipe, yaitu edema paru
kardiogenik (edema hidrostatik, hemodinamik) dan edema paru non-kardiogenik
(edema paru peningkatan permeabilitas, acute lung injury/ALI, acute respiratory
distress syndrome/ARDS). Walaupun penyebab edema paru kardiogenik dan
nonkardiogenik berbeda, namun keduanya memiliki penampilan klinis yang serupa
sehingga menyulitkan dalam menegakkan diagnosis. Terapi yang tepat dibutuhkan
untuk menyelamatkan pasien dari kerusakan lanjut akibat gangguan keseimbangan
cairan di paru (Nendrastuti, 2010).

5
 II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru
yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia (Harun S, 2009).
Edema paru dapat diklasifikasikan sebagai edema paru kardiogenik dan
edema paru non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dapat terjadi akibat perfusi
berlebihan baik dari infus darah maupun produk darah dan cairan lainnya,
sedangkan edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas kapiler paru antara lain pada pasca transplantasi paru dan
reekspansi edema paru, termasuk cedera iskemia-reperfusi-dimediasi.
Walaupun penyebab edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik berbeda,
namun keduanya memiliki penampilan klinis yang serupa sehingga
menyulitkan dalam menegakkan diagnosisnya (Nendrastuti, 2010).

B. Anatomi dan Fisiologi

Secara anatomi, satu unit massa terkecil dari paru terdiri dari empat bagian,
yaitu (Basier, 2010) :
1. Vaskular
Bagian ini terdiri dari pembuluh darah yang turut aktif dalam
pertukaran cairan dengan ruang interstisial. Bagian vaskular dibatasi oleh
endotel. Berbagai mediator inflamasi endogen dan eksogen dapat merusak
endotel sehingga terjadi kebocoran vaskular.

6
 2. Ruang interstisial
Ruang ini terletak di antara vaskular dan alveolar. Cairan dari vaskular
dikumpulkan terlebih dahulu di ruang interstisial sebelum dibawa ke
rongga alveoli.
3. Membran alveoli
Membran alveoli terdiri dari sel epitelial tipe 1 dan 2. Sel-sel ini turut
aktif pada perpindahan cairan dari ruang alveoli.
4. Pembuluh limfe paru
Merupakan rangkaian jaringan limfatik paru yang berfungsi untuk
mengalirkan cairan berlebih ke sirkulasi sistemik. Jika jumlah cairan
melebihi kapasitasnya, maka terjadi penumpukan cairan.

Pada keadaan normal, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan
seimbang dengan cairan yang berada di ruang interstisial. Sejumlah kecil
plasma kapiler (air dan sedikit zat terlarut) terus menerus memasuki ruang
interstisial, yang kemudia dialirkan melalui saluran limfe menuju sirkulasi
vena sistemik (Basier, 2010).
Faktor yang menentukan keseimbangan cairan di kapiler dan ruang
interstisial adalah tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Tekanan hidrostatik
adalah tekanan intravaskular yang mendorong cairan keluar dari kapiler paru.
Tekanan onkotik dialirkan oleh adanya molekul yang mempunyai berat
molekul besar, terutama protein. Tekanan onkotik cenderung untuk
mempertahankan cairan agar tetap berada di intravaskular, jadi berlawanan
dengan tekanan hidrostatik. Meskipun tekanan onkotik dapat diukur dengan
sebuah onkometer (normal 20 – 25 mmHg), nilainya berkorelasi dengan kadar
protein serum total dan konsentrasi albumin (Basier, 2010).

C. Epidemiologi
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta
penderita edema paru di seluruh dunia. Di Inggris terdapat sekitar 2,1 juta
penderita edema paru yang memerlukan pengobatan dan pengawasan secara
komprehensif. Di Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita

7
edema paru. Di Jerman penderita edema paru sebanyak 6 juta penduduk. Ini
merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari medik
di dalam merawat penderita edema paru secara komprehensif. Di Indonesia,
edema paru pertama kali terdeteksi pada tahun 1971. Sejak itu penyakit
tersebut dilaporkan di berbagai daerah sehingga sampai tahun 1980 sudah
mencakup seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah
kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas
wilayah. Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan incidence rate
(IR) = 35,19 per 100.000 penduduk. Pada tahun 1999 IR menurun tajam
sebesar 10,17%, namun pada tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat
yaitu 15,99 % (tahun 2000), 19,24 % (tahun 2002), dan 23,87 % (tahun 2003)
(Harun, 2009 ; Salman, 2010).

D. Klasifikasi
1. Edema Non-kardiogenik
Pada edema non kardiogenik, jarang sekali dijumpai peningkatan
tekanan pembuluh kapiler di paru kecuali pada keadaan overload cairan
akibat gagal ginjal akut. Edema non kardiogenik memperlihatkan
adanya perubahan permeabilitas alveolar-kapiler membran seperti yang
terjadi pada Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), serta
kelainan sistem limfe seperti limphangitic carcinomatosis. Edema non
kardiogenik juga dapat terjadi sebagai akibat berkurangnya tekanan
onkotik plasma akibat hipoalbuminemia, seperti yang terjadi pada
penyakit hati kronis, sindrom nefrotik, dan protein-losing enteropathy.
Mekanisme terjadinya edema non kardiogenik pada beberapa keadaan
masih belum dapat diketahui secara pasti, seperti terjadinya edema paru
overdosis narkotika atau edema paru neurogenik (Davies, 2001).
2. Edema kardiogenik
Edema paru akibat kardiogenik dapat terjadi akibat penngkatan
tekanan vena pulmonalis. Gambaran klinis sangat bergantung kepada
lama dan besarnya peningkatan tekanan intravaskular. Mild tachypnoe
dapat terjadi oleh karena angorgement pembuluh kapiler paru yang

8
 menyebabkan menurunnya compliance paru sehingga menyebabkan
peningkatan beban kerja sistem pernapasan. Edema pada alveolus dan
saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika
peningkatan tekanan intravaskular terjadi terus-menerus (Davies,
2001).

E. Etiologi
1. Kardiogenik (tekanan tinggi)
Diagnosis edema paru pada keadaan ini berdasarkan peningkatan
tekanan menurut hukum Starling, sehingga terjadi pengeluaran cairan
dari mikrovaskular. Edema paru kardiogenik berkembang jika Pcap
sangat tinggi, melebihi kemampuan sistem limfatik untuk menyerap
cairan. Beberapa kondisi klinis dpat menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik di vaskular paru. Lesi obstruktif pada jantung seperti kor
triatum, stenosis mitral, dan oobstruksi vena pulmonal kongenital
secara langsung menimbulkan hipertensi vena pulmonal. Berbeda pada
koarktasio aorta dan stenosis aorta, edema paru baru timbul jika telah
terjadi gagal jantung kiri (Basier, 2010).
Hipertensi sistemik akibat retensi cairan pada gagal ginjal akut
akan menyebabkan peningkatan volume cairan intravaskular.
Peningkatan aliran darah dan tekanan vaskular pulmonal dapat juga
terjadi pada kelainan jantung bawaan seperti VSD atau PDA (Basier,
2010).
Penambahan cairan yang berlebihan juga menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan dilusi protein plasma, seperti
pemberian cairan pada diare dan Dengue shock syndrome (DSS). Selain
itu, keadaan ini diduga dapat juga disebabkan oleh sekresi hormon
ADH yang berlebihan yang ditemukan pada pneumonia berat dan asma
(syndrome inappropriate antidiuretic hormone, SIADH) (Basier,
2010).

9
2. Permeabilitas kapiler
Trauma difus pada unit-unit alveolokapiler akan meningkatkan
permeabilitas endotel kapiler dan epitel alveolar terhadap molekul-
molekul besar seperti protein. Keadaan ini menyertai kondisi-kondisi
berbagai penyakit seperti sepsis dan aspirasi cairan lambung (Moss,
2001).
Pada keadaan trauma paru, paru memberikan respons dengan cara
yang tidak spesifik, tetapi dapat diperkirakan tanpa memperhatikan
faktor pemberat. Secara klinis, trauma paru akut bermanifestasi sebagai
rangkaian gejala dan tanda yang seringkali disebut sebagai acute
respiratory distress syndrome (ARDS). Secara histologik, kerusakan
tampaknya berubah seiring waktu, dan dapat dibagi menjadi tiga fase
yang saling berubungan dan tumpang tindih dengan perjalanan klinis
penyakit. Onset (tahap I atau fase oksidatif) ditandai dengan
ekstravasasi cairan kaya protein ke dalam ruang-ruang antar sel dan
elveolar. Pada tahap II atau fase proliferatif terdapat respons seluler
yang intensif yang berhubungan dengan perdarahan, nekrosis seluler,
deposisi fibrin, dan oklusi vaskular tormbotik. Pasien-pasien yang
sembuh dari serangan akut, proses perbaikannya ditandai dengan
fibrosis dan penebalan dari rongga-rongga udara dan obliterasi vaskular
(tahap III atau fase fibrotik) (Basier, 2010).
Mekanisme trauma paru pada sebagian besar edema paru
permeabilita stidak diketahui. Sebuah kaskade kompleks dari mediator-
mediator inflamasi yang dipicu oleh serangan akut menyebabkan
aktivasi dan penggunaan makrofag, neutorfil, dan limfoist. Mediator-
mediator sitotoksik, radikal-radikal oksigen bebas, protease, dan
metabolit-metabolit asam arakidonat dilepaskan, menyebabkan
kerusakan sel-sel endotel dan epitel. Hasilnya adalah peningkatan
konduktansi barier alveokapiler terhadap cairan dan protein (Basier,
2010).

10
3. Obstruksi saluran respiratorik
Edema paru pascaobstruksi jalan nafas dikenal dengan nama
edema paru tekanan negatif. Pada keadaan obstruksi jalan nafas, seperti
asma, maka akan terdapat peningkatan tekanan negatif intratorakal,
sehingga terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonal dan menyebabkan
perpindahan cairan ke interstisial. Beberapa kondisi klinis yang
menyebabkan disertai hipertrofi tonsil dan adenoid. Selain itu, aspirasi
benda asing di esofagus pernah dilaporkan menimbulkan edema paru
(Demeter, 2004).
4. Uremia
Uremia dapat menyebabkan edema paru akibat overhidrasi,
bertambahnya volume darah, peningkatan tekanan mikrovaskular paru
disertai dengan anemia dan penurunan tekanan koloid osmotik.
Permeabilitas kapiler paru juga dapat berubah akibat menigkatnya
produk metabolik uremia (Demeter, 2004).
5. Neurogenik
Dapat terjadi setelah trauma kepala, perdarahan sub arakhnoid,
tumor otak, dan meningitis. Mekanisme kejadiannya dimulai dengan
adanya peningkatan tekanan intrakranial akan menyebbakan aktifnya
saraf simpatik yang mengakibatkan peningkatan volume afterload
ventrikel kiri jantung. Selanjutnya, akibat peningkatan volume
afterload, tekanan pengisian akan meningkat, dan akhirnya terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Edema paru pada keadaan
ini dapat terjadi secara akut ataupun kronik (Nieminen, 2005).
6. Dataran tinggi
Patogenesis edema paru akibat berada di dataran tinggi masih
belum jelas, diduga akibat hipoksia lama yang menyebabkan hipertensi
pulmonal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa predisposisi
konstitusional dari beberapa individu terhadap hipertensi paru dengan
hipoksia, kenaikan yang tidak sama dalam resistensi prekapiler
bertanggung jawab terhdap tekanan yang sangat tinggi dan terlihat pada
paling tidak beberapa kapiler paru. Meskipun demikian, beberapa

11
 penelitian mengenai bronkoalveolar lavage (BAL) dan cairan edema
paru menunjukkan kandungan protein tinggi. Peningkatan persentase
makrofag alveolar menunjukkan bahwa peningkatan permeabilitas juga
memegang peranan pada patogenesis.
7. Inhalasi zat toksik
Gas toksik pada paru yang paling sering adalah asap api kebakaran,
dengan toksisitasnya ditentukan oleh jenis barang yang terbakar.
Kerusakan alveoli dapat ditemukan dalam 24 jam, biasanya mendahului
perubahan gambaran foto rontgen paru. Gas toksik lainnya adalah
klorin, yang biasa terjadi pada kecelakaan pabrik, tetapi juga dapat
terjadi pada paparan cairan klorin yang berlebihan di kolam renang
(Harun, 2009).
8. Obat-obatan
Ditemukan bahwa setelah penyuntikan paraldehid atau heroin
(narkotik), terjadi edema paru secara klinis dan radiologis. Hal ini
diduga terjadi akibat efek toksik terhadap vaskular paru. Edema paru
dapat terjadi sebagai komplikasi lambat dari keracunan salisilat yang
berat. Mekanismenya diduga akibat peningkatan permeabilitas vaskular
karena perubahan fungsi platelet dan inhibisi sintesis prostaglandin.
Pemakaian zat intravena jga berisiko terhadap terjadinya mikroemboli
di pembuluh darah paru yang mengakibatkan eningkatan permeabilitas
kapiler paru.
9. Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)
Edema paru pada bayi prematur terjadi akibat kelebihan cairan paru
janin pada saat lahir. Sebagai contoh, tekanan dan aliran darah yang
tinggi pada arteri pulmonal (terutama pada PDA), tekanan ruang
interstisial yang rendah, konsentrasi protein plasma yang rendah,
peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan endotel paru akibat
inflamasi, tekanan jalan nafas yang tinggi, dan konsentrasi oksigen
yang tinggi (Basier, 2010).

12
F. Patogenesis
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di
atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan
pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir
yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru (Harun, 2009):
a. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke
ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh
limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute
dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental
membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru
sama dengan sirkulasi sistemik (Lorraine, 2005).

Q (iv-int) = Kf [(Piv – Pint) – δf (lliv – llint)]

Keterangan :
Q = kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial
Piv = tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = tekanan hidrostatik interstisial
lliv = tekanan osmotik koloid intravaskular
llint = tekanan osmotik koloid interstisial
δf = koefisien refleksi protein
Kf = konduktans hidraulik

b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di
daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering
meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari
saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe
terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.

13
 Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan
istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan
didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang
dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium
kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai
kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang
lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan
pembuluh darah akan terkompresi (Alasdair, 2008).

G. Patofisiologi
Pada jaringan paru normal, cairan dan protein merembes melalui celah
sempit (gap) diantara sel-sel endotel kapiler paru, dan dengan adanya anyaman
epitel yang sangat rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein
berukuran besar dapat dibatasi, serta dipertahankan tetap berada di dalam
plasma. Pada keadaan ini, cairan beserta zat terlarut lainnya yang difiltrasi dari
sirkulasi menuju jaringan interstisial alveolar, tidak akan memasuki alveoli
karena epitel alveolar juga memiliki tautan antar sel yang sangat rapat.
Selanjutnya, filtrat yang masuk memasuki celah interstisial alveolar akan
mengalir ke arah proksimal menuju celah peribronchovascular. Pada jaringan
paru yang normal, seluruh filtrat tersebut akan dialirkan kembali menuju
sirkulasi sistemik melalui sistem limfe. Tekanan hidrostatik untuk filtrasi
cairan sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan
selisih antara tekanan hidrostatik paru dengan gradien tekanan osmotik protein
(Baird, 2010).
Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang difiltrasi melebihi
clearance capability sistem limfe, keadaan ini sering dijumapi pada keadaan
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan
pada pembuluh darah kapiler pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan
filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute
cardiogenic edema atau volume-overload edema (Hochman, 2008).

14
 Pada edema paru kardiogenik, peningkatan tekanan hidrostatik pada
pembuluh darah kapiler paru umumnya disebabkan oleh karena peningkatan
tekanan vena pulmonalis sebagai akibat peningkatan left ventricular end-
diastolic pressure and left atrial pressure. Peningkatan minimal (mild) tekanan
pada atrium kiri (18 – 25 mmHg) akan menyebabkan edema pada
perimicrovascular serta perimicrovascular interstitial space. Dengan
peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lebih tinggi (>25 mmHg), cairan
akan menembus lapisan epiitel paru dan mengisi seluruh alveoli dengan cairan
rendah protein (Hochman, 2008).
Hal yang berbeda didapati pada keadaan edema paru nonkardiogenik,
adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan
cairan intravaskular keluar menuju interstisial paru serta air space. Pada edema
paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema yang tinggi protein karena
membran pembuluh darah yang lebih permeabel dapat melewatkan protein-
protein plasma. Total jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan
oleh keseimbangan antara laju filtrasi cairan ke dalam paru dengan laju
pengeluaran dan penyerapan cairan edema dari interstisial serta air space
(Hochman, 2008).

15
 Gambar 2.1. Patofisiologi edema paru (Lorraine, 2005).

H. Gejala Klinis
Gejala paling umum dari edema paru adalah sesak nafas akibat
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara
perlahan, atau dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari
edema paru akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,
lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea), kepeningan atau
kelemahan (Alasdair et al, 2008; Lorraine et al, 2005; Maria I, 2010).

16
 Gejala klinis yang terjadi bergantung pada mekanisme timbulnya edema
paru. Secara umum, edema interstisial dan alveoli menghambat pengembangan
alveoli, serta menyebabkan atelektasis dan penurunan produksi surfaktan.
Akibatnya, komplians paru dan volume tidal berkurang. Sebagai usaha agar
ventilasi semenit tetap adekuat, pasien harus meningkatkan usaha pernafasan
untuk mencukupkan volume tidal dan/atau meningkatkan frekuensi
pernafasan. Secara klinis dapat timbul gejala sesak nafas, retraksi interkostal
pada saat inspirasi, dan perubahan berat badan. Suara merintih dapat dijumpai
yang terjadi akibat usaha untuk mencegah kolaps paru (Basier, 2010).
Temuan-temuan spesifik edema paru pada pemeriksaan fisik bervariasi
menurut beratnya distres pernafasan dan penyebab dasar dari edema. Secara
umum, beberapa derajat distres pernafasan bermanifestasi dalam bentuk
peningkatan laju pernafasan, retraksi interkostal, dan penggunaan otot-otot
bantu pernafasan. Sianosis dapat terlihat, dan mungkin terdengar hantaran pada
auskultasi, khususnya pada lapangan paru yang terkena. Peningkatan P2 atau
bahkan S3 dan “aliran” bising mungkin terdengar bersamaan dengan distensi
vena jugularis dan hepatomegali. Sputum yang sangat berbuih dan berwarna
merah muda ter lihat hampir pada semua edema paru berat (Basier, 2010).
Krepitasi tidak selalu ditemukan kecuali bila sudah terjadi perpindahan
cairan dari alveoli ke bronkiolus terminal. Bila penumpukan cairan sudah
sampai ke saluran respiratorik besar, maka ronki dan mengi dapat didengar.
Gejala-gejala iskemia miokardial yang berhubungan dengan tanda-tanda
kegagalan ventrikel kiri mengarah kepada diagnosis edema paru hidrostatik,
sedangkan riwayat aspirasi cairan lambung dan respon kardiovaskular
hiperdinamik mengarah kepada diagnosis edema paru permeabilitas (Basier,
2010).

17
 Tabel 2.1. Perbedaan edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik (Harun,
2009).
Pemeriksaan Kardiogenik Nonkardiogenik
Anamnesis Kejadian kardiovaskular (+) Penyakit yang mendasari (+)
Pemeriksaan fisik
Akral Dingin Hangat
S3 gallop/kardiomegali (+) (-)
Tekanan vena jugular Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Pemeriksaan penunjang
EKG Iskemia / infark Biasanya normal
Foto toraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Dapat meningkat Biasanya normal
PCWP >18 mmHg < 18 mmHg
Rasio PaO2/FiO2 Normal atau sedikit menurun ≤ 300
Hipoksemia (+) Berat
Rasio protein edema dan < 0,5 >0,7
plasma

I. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru,
misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan
gagal jantung kronik. Edema paru kardiogenik, kejadiannya sangat cepat
dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini
merupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi pasien karena mereka
batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (Harun, 2009 ;
Maria, 2010).
Khas pada edema paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan
penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat.
Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan

18
 tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang
sering menghasilkan dahak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat
takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita
tampak sangat pucat dan mungkin sianosis (Soemantri, 2011).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan takipnea, ortopnea (menifestasi
lanjutan). Takikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien
biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu
nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan,
akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputum yang berwarna
kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan
paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan
terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan
gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral dingin
dengan sianosis. Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan pada
perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat
ronki basah (Soemantri, 2011).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk
mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya
pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar
protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan
Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya pro BNP
dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edem paru
kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma
berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left
ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection
fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP
sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien

19
 dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifitas 93%.
Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi
dengan LV filling pressure (pasquate 2004). Pemeriksaan BNP ini
menjadi salah satu tes diagnosis untuk menegakkan gagal jantung
kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung
kronik Eropa dan Amerika. Bukti penelitian menunjukan bahwa pro
BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal
jantung dari penyakit penyakit lainnya (Lorraine, 2005).
b. Radiologi
Gambaran radiologi pada edema paru tidak spesifik. Suatu
penelitian ditemukan bahwa gambaran radiologi edema paru baru
dapat dilihat bila terjadi penumpukan cairan ekstravaskular paru lebih
dari 35% (Glaus, 2010).
Bentuk-bentuk edema paru yang lebih berat seringkali
menghasilkan kesuraman perihiler, kemungkinan karena terdapat
kumpulan cairan yang banyak di perivaskular dan peribronkial di
daerah ini. Penebalan septum (edema septum-septum interlobular)
terlihat sebagai garis tipis, lurus, sepanjang 2 – 6 cm. Pada daerah
perihiler disebut sebagai garis Kerley “A”. Garis-garis yang mirip,
tidak lebih dari 2 cm, ditemukan pada lapangan paru perifer tegak
lurus terhadap garis pleura, disebut sebagai garis Kerley “B”. Garis-
garis Kerley “C” lebih pendek dan membentuk pola reikuler di bagian
basiler sentral paru dan biasanya paling baik terlihat pada foto lateral
(Glaus, 2010).
Gambaran lain yang dapat dilihat adalah penebalan perivaskuler
dan peribronkial, gambaran pembuluh darah yang lebih menonjol,
serta gambaran diafragma yang terlihat rendah. Jika jantung sudah
terlibat, maka dapat terlhat kardiomegali dan peningkatan corakan
pembuluh darah paru. Pada edema paru yang cukup berat, yang
menyebabkan penutupan saluran respiratorik persisten atau
terendamnya alveoli, maka sangat sulit membedakan antara edema,
atelektasis, dan inflamasi pada foto rontgen toraks. Pemeriksaan CT-

20
scan tidak lebih membantu dibandingkan dengan foto rontgen toraks,
tetapi dapat membantu untuk edema paru dengan kasus penyulit
(Koga, 2009).
Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang
melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai
tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema instrestisial
atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi. Lebar pedikel vaskuler
< 60 mm pada foto thorax postero-anterior terlihat pada 90% foto
thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85% ditemukan 80% pada
kasus edem paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm
dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10 mm sudah pasti
terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax telentang dikatakan
abnormal jika diameternya > 15 mm. Peningkatan diameter vena
azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya
terkesan menggambarkan adanay overload cairan (Cremers 2010,
Harun, 2009).
Garis kerley A merupakan garis linier panjang yang membentang
dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran
anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B
terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang
terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edem
septum interlobuler. Garis kerley C berupa garis pendek, bercabang
pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena
terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga, 2009).
Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edem paru
kardiogenik dan edem paru non krdiogenik. Walaupun tetap ada
keterbatasan yaitu antara lain bahwa edem tidak akan tampak secara
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa
masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas
rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan
posisi film (Koga, 2009).

21
 Gambar 2.2. Radiologi edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik

Tabel 2.2. Perbedaan radiologi edema paru kardiogenik dan

nonkardiogenik

c. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi
miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis
penyebab edem paru (Maria, 2010).

22
d. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG biasanya normal atau seringkali didapatkan
tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru.
Pasien dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru
kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran
gelombang T negative yang melebar dengan QT memanjang yang
khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan
menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum
diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi
penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari
tonus simpatis kardiak yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak
atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolic atau
katekolamin (Maria, 2010).
e. Pulmonary Artery Catheter
Pulmonary Artery Catheter (PAC) merupakan pemeriksaan gold
standart untuk mengestimasi nilai dari Pulmonary Capillary Wedge
Pressure (PCWP) yang merupakan refleksi dari Left Ventricle End
Diastolic Pressure (LVEDP) dan menjelaskan penyebab edema paru
apakah kardiogenik atau nonkardiogenik. Walaupun tidak menjadi
keharusan dalam menegakkan suatu edema paru, PAC dikatakan
meningkat bila nilainya > 18 mmHg dan biasanya jika terjadi
peningkatan > 25 mmHg akan terjadi edema paru (ESC, 2012).

23
 Gambar 2.3. Algoritma penegakan diagnosis edema paru

J. Tatalaksana
Terapi awal yang penting adalah pemberian oksigen, jika perlu dengan
ventilasi mekanik. Pemberian ventilasi mekanik bertujuan tidak hanya untuk
mengurangi kerja pernafasan saja, tetapi juga meningkatkan oksigenasi dengan
mencegah kolaps alveoli memakai positive end-expiratory pressure (PEEP).
Peningkatan oksigenasi menyebabkan cairan keluar ke interstisial sehingga
tidak mengganggu pertukaran gas (Basier, 2010).
Pada dasarnya, tata laksana edema paru perlu dibedakan sesuai dengan
etiologinya, yaitu kardiogenik atau nonkardiogenik, karena mekanisme yang
mendasari pembentukannya berbeda. Pada edema paru kardiogenik,
mekanisme utama akumulasi air ekstravaskular adalah kenaikan tekanan
hidrostatik kapiler paru, sekunder dari kegagalan ventrikel kiri. Oleh karena
itu, terapi harus diarahkan terutama untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Fungsi jantung dapat diperbaiki dnegan menurunkan preload dan afterload,
juga dengan stimulasi langsung kontraktilitas miokard (Basier, 2010).
Jika edema paru disebabkan oleh gagal jantung dengan peningkatan
tekanan mikrovaskular pulmonal, maka dapat dilakukan terapi untuk perbaikan

24
fungsi jantung. Perbaikan fungsi jantung dapat dicapai dengan berbagai cara,
oksigen dan digitalis diberikan untuk meningkatkan volume semenit,
pemberian morfin dapat membantu mengurangi preload dan afterload karena
mengurangi ansietas. Penurunan afterload ventrikel kiri akan memungkinkan
peningkatan fraksi ejeksi tanpa meningkatkan kerja miokardial. Aminofilin
dapat diberikan karena selain mengurangi afterload, efek lainnya dapat
memperbaiki kontraktilitas dan menyebabkan bronkodilatasi. Perbaikan
kontraktilitas miokardium dapat melalui stimulasi adrenergik dengan obat-
obatan inotropik seperti dopamin, dobutamin, atau isoproterenol dengan
meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel.
Preload juga dapat dikurangi dengan posisi duduk, juga dengan pemberian
ventilasi tekanan positif. Sebagai tambahan, perlu juga diberikan terapi suportif
seperti merencanakan pemberian cairan dengan cermat, dengan membeeikan
sejumlah cairan pengganti dehidrasi sambil melakukan koreksi asam basa dan
kemudian memberikan cairan pemeliharaan (Basier, 2010).
Diuretik diberikan dengan tujuan mengurangi volume plasma dan
pengisian atrium kiri, juga untuk meningkatkan tekanan koloid osmotik.
Mekanisme kerja diuretik dalam mengatasi edema paru adalah dengan
meningkatkan kapasitas vena dan meningkatkan ekskresi garam dan air
sehingga mengurangi pengeluaran cairan dari mikrovaskular paru.
Pada edema berat, furosemid dapat diberikan secara intravena dengan
dosis 1-2 mg/kgBB. Dosis ini biasanya menghasilkan diuresis nyata yang
menurunkan tekanan mikrovaskular paru dan meningkatkan konsentrasi
protein di dalam plasma. Dua perubahan ini menghambat filtrasi cairan ke
dalam paru dan mempercepat masuknya air ke dalam mikrosirkulasi paru dari
interstisial. Terapi berkelanjutan dengan furosemid, kadangkala disertai
dnegan penggunaan diuretik lain seperti spironolakton dan tiazid, digunakan
untuk membantu mengendalikan edema paru. Pada terapi jangka panjang
dengan diuretik sering terjadi kehilangan sejumlah besar kalium klorida.
Deplesi elektrolit ini biasanya dapat dicegah dengan menggunakan
suplementasi kalium klorida 3-5 mEq/kgBB setiap hari (Basier, 2010).

25
 Jika terdapat hipotensi, zat inotropik seperti dopamin dan dobutamin juga
mempunyai efek terhadap pembuluh darah paru. Jika terdapat resistensi
vaskular yang tinggi, maka dobutamin lebih efektif karena dapat meningkatkan
volume jantung semenit tanpa meningkatkan resistensi vaskular sistemik,
bahkan menyebabkan vasodilatasi sistemik (Basier, 2010).
Pemberian albumin intravena bermanfaat jika edema paru disebabkan oleh
penurunan tekanan koloid osmotik. Untuk mencegah penumpukan cairan
sementara akibat albumin, maka pemberiannnya harus lambat dan disertai
diuretik. Pada bayi serta anak-anak dengan edema paru berat, infus albumin
atau plasma biasanya tidak memberikan keuntungan. Pemberian tersebut
cenderung meningkatkan tekanan mikrovaskular paru, sebagai usaha
mengimbangi efek peningkatan tekanan osmotik protein intravaskular.
Selanjutnya, protein yang diberikan dapat bocor ke interstisial paru sehingga
menambah beratnya edema (Basier, 2010).
Pada edema paru yang disebabkan oleh perubahan permeabilitas kapiler,
seperti ARDS, maka dapat ditambahkan steroid dan nonsteroid antiinflamation
drugs (NSAID) dosis tinggi. Jika disebabkan sepsis dan disseminated
intravascular coagulation (DIC), maka dapat diberikan heparin dan dekstran.
Pemberian antioksidan dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus ARDS dan
NRDS (Basier, 2010).
Jika anemia dan edema paru berat terjadi bersama-sama, transfusi
pengganti dengan packed red cells (PRC) akan lebih aman dan memberikan
keuntungan yang lebih besar.
Kondisi-kondisi yang merusak kerja miokardium (hipoglikemia,
hipokalsemia, infeksi) membutuhkan terapi spesifik, semetara faktor-faktor /
keadaan yang meningkatkan aliran darah paru (hipoksia, nyeri, dan demam)
seharusnya dihindari atau diterapi secepatnya (Basier, 2010).
Jika tindakan-tindakan ini tidak berhasil mengurangi edema, perlu
diberikan dukungan ventilator dengan PEEP. Positive end-expiratory pressure
tidak mengurangi kandungan air paru, tetapi mendistribusi ulang cairan dalam
rongga-rongga udara dan memperbaiki pertukaran gas respirasi (Basier, 2010).

26
 Beberapa penelitian menemukan bahwa pemberian ventilasi mekanik
dengan PEEP dan continuous positive airway pressure (CPAP) cukup efektif.
Positive end-expiratory pressure dapat mengurangi penumpukan cairan di
apru, sedangkan CPAP dapat mencegah terjaidnya kolaps unti alveoli dan
membuka kembali unit alveoli yang sudah kolaps. Keadaan ini akan
meningkatkan kapasitas residu fungsional (functional residual capacity, FRC).
Peningkatan FRC akan memperbaiki komplians paru, meningkatkan produksi
surfaktan dan menurunkan resistensi vaskular. Hasil akhirnya adalah
penurunan kerja pernafasan, peningkatan oksigenasi, dan penurunan afterload
jantung (Basier, 2010).

K. Prognosis
Goldberger dkk., setelah memantau 94 pasien dengan edema paru
hidrostatik, melaporkan mortalitas di RS sebesar 17% dan data selama satu
tahun adalah 51,2%. Feddulo dkk secara retrospektif mengevaluasi hasil akhir
dari pasien-pasien dengan edema paru kardiogenik yang membutuhkan
ventilator mekanik. Mereka melaporkan angka mortalitas sebesar 56% dan
menemukan bahwa derajat penurunan fungsi ventrikel kiri berhubungan
dengan morrtalitas (Demeter, 2004).
Pasien-pasien dengan edema paru permeabilitas mempunyai prognosis
keseluruhan yang buruk. Montgomery dkk menganalisis penyebab-penyebab
kematian pada 47 pasien dengan RDS. Keseluruhan mortalitas adalah 68%
dibandingkan dengan 34% pada kelompok kontrol, sebanyak 160 pasien yang
berisiko mengalami ARDS. Hanya 16% kematian yang disebabkan oleh
kegagalan respirasi yang irreversible. Sebagian besar kematian tersebut terjadi
pada tiga hari pertama karena penyakit atau trauma yang mendasarinya
(Demeter, 2004).

27
 III. RINGKASAN

1. Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang
terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi
atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan
pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.
2. Etiologi edema paru adalah kardiogenik (tekanan tinggi), permeabilitas kapiler,
obstruksi saluran respiratorik, uremia, neurogenik, dataran tinggi, inhalasi zat
toksik, obat-obatan, dan neonatal respiratory distress syndrome (NRDS).
3. Klasifikasi edema paru antara lain edema paru kardiogenik dan edema paru
nonkardiogenik.
4. Manifestasi klinis dari edema paru antara lain sesak nafas, retraksi interkostal
pada saat inspirasi, perubahan berat badan, batuk berdahak berbusa berwarna
merah muda, nadi cepat dan lemah.
5. Tata laksana untuk edema paru adalah oksigenasi, digitalis, inotropik,
furosemid

28
 DAFTAR PUSTAKA

Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. N

Engl J Med 2008; 359: 142-51.

Baird, A. 2010. Acute pulmonary oedema : management in general practice.

Australian Family Physician. 39(12) : 910-914

Basier, D. 2010. Edema paru dalam respirologi anak. Jakarta : Badan Penerbitan.
IDAI

Davies, CH. 2001. Acute pulmonary edema. In: Davies C, Bashir Y, editors.
Cardiovascular emergencies. London:BMJ books, p.101-26

Demeter, LS., Machado Bj, dkk. 2004. Baum’s textbook of pulmonary disease.
Edisi ke-7. Philadelpia: Lippincott Williams & Willkins p.1257-8

ESC. 2012. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012. European Heart Journal. 2012;33:1787-47.

Glaus, 2010 Glaus, T., Schellenberg, S., Lang, J., 2010. Cardiogenic and Non
Cardiogenic Pulmonary Edema: Pathomechanisms and Causes. Schweiz Arch
Tierheilkd, 152:7, 311-317.

Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1651-3.

Hochman, JS, Ingbar DH. 2008. Cardiogenic shock and pulmonary edema. In:
Faucu AS, Kasper DL, Longo DL et al, editors. Harrison’s Principles of
Internal Medicine 17th ed. New York : McGraw Hill companies. P.1702-1707

Koga dan Fujimoto. 2009. Kerley’s A, B and C Line. N Engl J M 2009;360:15.

Lorraine, B., Ware, MAM. 2005. Acute Pulmonary Edema. Engl.J.Med. 352:2788-
2796

Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edem Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.
Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010 p.52.

Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. 2005. Modern management of cardiogenic

pulmonary edema. Emerg Med Clin N Am;23:1105-25.

Moss M, Ingram RH. 2001. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Harrison,
Fauci, Logo’s, et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine 15th Edition on
CD-ROM. McGraw-Hill Companies. Copyright

29
Nendrastuti H, Mohamad S. Edema paru akut, kardiogenik dan non kardiogenik.
Majalah Kedokteran Respirasi. 2010;1(3):10.

Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al.
2005. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of
acute heart failure. Eur Heart J;26:384-416.

Salman A, Milbrandt EB, Pinsky MR. The role of noninvasive ventilation in acute
cardiogenic pulmonary edema. Critical Care. 2010;14(303):1-3.

Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB XXVI

IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

30