BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Aliran Aqeuous Humour

2.1.1. Anatomi dan Histologi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah
korpus siliriaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humour
(Rahmawaty, 2009).

Gambar 2.1. Struktur interna dari mata manusia

(Junqueria, 2007)

A. Korpus siliaris
Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris
menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui
trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera (Ilyas,
2011). Korpus siliaris memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada
potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke
pangkal iris (Rahmawaty, 2009). Korpus siliaris dibagi menjadi 3 bagian, yaitu
(James, 2005):

Universitas Sumatera Utara

 1. Otot siliaris
Terdiri dari otot polos yang tersusun dalam satu cincin yang
menutupi prosesus siliaris. Dipersarafi oleh saraf parasimpatis
melalui saraf kranialis ketiga. Otot siliaris bertanggung jawab untuk
perubahan ketebalan dan kelengkungan lensa selama akomodasi
(James, 2005).
2. Prosesus siliaris (pars plikata)
Prosesus ini bertugas untuk mensekresi aqueous humour. Tiap
prosesus siliaris dibentuk oleh epitel dua lapis (lapisan berpigmen di
bagian luar dan lapisan tanpa pigmen di bagian dalam) dengan
stroma vaskular. Sel-sel tanpa pigmen menghasilkan suatu sawar
yang mencegah terjadinya difusi bebas ke bilik posterior (James,
2005). Sel-sel ini secara aktif mentranspor unsur-unsur plasma
tertentu ke dalam bilik posterior sehingga terbentuk aqueous
humour (Junqueria, 2007).
3. Pars plana
Pars plana terdiri dari stroma yang relatif avaskular yang ditutupi
oleh lapisan epitel 2 lapis (James, 2005). Dibatasi oleh lapisan epitel
yang berpigmen dan tanpa pigmen. Sel-sel tanpa pigmen
menghasilkan acid mucopolysaccharide yang merupakan komponen
dari vitreous humour (Solomon, 2002).

B. Kamera okuli anterior

Kamera okuli anterior yang dibentuk jaringan korneosklera dengan
pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Kamera okuli anterior ini berdekatan dengan jalinan trabekulum (trabecular
meshwork), kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris (Ilyas,
2011).

Universitas Sumatera Utara

 C. Sistem aliran aqueous humour
Melibatkan jalinan trabekulum, kanal Schlemm, saluran kolektor. Vena
aqueous dan vena episklera.

1. Jalinan trabekulum
Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut kamera okuli
anterior, dilewati 90% aqueous humour saat keluar dari mata
(Kanski, 2007). Jalinan trabekulum ini terdiri dari 3 bagian. Ketiga
bagian ini terlibat dalam proses outflow aqueous humour, yaitu
(Atiyatul, 2007):

a. Jalinan uveal (uveal meshwork)

Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan
struktur menyerupai kawat jala yang melintang dari akar iris
sampai ke garis Schwalbe. Ruangan intertrabekular relatif luas
dan memberikan tahanan untuk aliran aqueous (Kanski, 2007).
Setiap lapisan trabekular di jalinan uveal dan korneosklera
tersusun dari jaringan ikat dengan inti dikelilingi oleh serat
elastik, membran jernih, dan endotel trabekular (Solomon,
2002).

b. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

Bagian tengah yang melintang dari baji sklera ke garis
Schwalbe. Lapisan seperti jala dan ruang intertrabekular lebih
kecil dibandingkan jalinan uveal (Kanski, 2007).

c. Jalinan endotelial (juxtacnalicular atau endothelial

meshwork)
Bagian terluar dari trabekulum yang mana menghubungkan
jalinan korneosklera dengan bagian terdalam endotel kanal

Universitas Sumatera Utara

 Schlemm. Jalinan endotelial ini memberikan tahanan yang besar
untuk aliran aqueous (Kanski, 2007).

2. Kanal Schlemm
Dinding bagian dalam kanal Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang
ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari
kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan
saluran pengumpul yang meninggalkan kanal Schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung
dengan vena episklera (Kanski, 2007).
3. Saluran kolektor
Saluran kolektor disebut juga pembuluh aqueous intrasklera.
Pembuluh ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan
sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena
episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk
pleksus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem
indirek) (Rahmawaty, 2009).

2.1.2. Fisiologi
Aqueous humour disekresi oleh badan siliaris dengan kecepatan 2-3
µL/menit mengisi kamera okuli posterior 60 mL dan kamera okuli anterior 250
mL, serta pergantian dari aqueous terjadi selama 1,5-2 jam (Solomon, 2002).
Aqueous humour memiliki peranan dalam menyediakan substrat-substrat
(glukosa, oksigen, elektrolit-elektrolit) untuk keperluan metabolik untuk bagian
mata yang avaskular, seperi kornea dan lensa (Solomon, 2002).
Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
menarik ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat
netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis
air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam ruang interselular

Universitas Sumatera Utara

epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan ruangan prosesus
siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata. Selain itu, beberapa nutrien juga
dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi terfasilitasi;
nutrien ini termasuk asam amino, asam askorbat, dan glukosa (Guyton, 2006).
Jalinan trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi otot silaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan
drainase aqueous humour juga meningkat. Aliran aqueous humour ke dalam
kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular
siklik di lapisan endotel. Saluran aferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil aqueous humour keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke
ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid, dan sklera
(aliran uveoskleral) (Vaughan. 2008).
Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan ekskresi dari aqueous humour (James, 2005). Tekanan intraokular
normal rata-rata sekitar 15 mmHg, dengan kisaran antara 12 sampai 20 mmHg
(Guyton, 2006). Tahanan utama aliran keluar aqueous humour dari bilik mata
depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan
endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun tekanan di jaringan
vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat
dicapai terapi medis (Vaughan, 2008).

2.2. Glaukoma
2.2.1. Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan
intraokular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga
penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya
tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, 2006).

Universitas Sumatera Utara

2.2.2. Epidemiologi
Penurunan ketajaman mata akibat glaukoma dianggap sebagai masalah
yang cukup mengambil andil di negara berkembang dan lebih banyak
mempengaruhi dewasa daripada anak-anak. Riwayat keluarga dianggap sebagai
faktor resiko dari glaukoma (Grehn, 2009). Wanita beresiko menderita
glaukoma 3-4 kali dibandingkan pria (American Academy of Ophtalmology,
2002).

2.2.3. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah
sebagai berikut:
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma sudut tekanan normal
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma kongenital
C. Glaukoma sekunder
D. Glaukoma absolut

A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma kronik atau
chronic simple glaucoma menggambarkan masalah kesehatan di masyarakat.
Insiden glaukoma sudut terbuka primer diperkirakan 2,4 juta orang per tahun.
Prevalensi kebutaan dari semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta

Universitas Sumatera Utara

orang, dengan 4 juta kasus disebabkan glaukoma sudut terbuka primer
(American Academy of Ophthalmology, 2007). Glaukoma sudut terbuka
primer lebih sering pada orang-orang berusia lanjut, kebanyakan kasus pada
usia setelah 65 tahun (Kanski, 2007). Penyakit ini enam kali lebih sering
menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat
pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining glaukoma secara teratur
(Vaughan, 2008). Menurut grup The Disease Prevalence Research tidak ada
perbedaan antara pria dan wanita (Kanski, 2007).
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka primer
disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran aqueous di jalinan
trabekular. Kematian sel ganglion retina kebanyakan disebabkan oleh apoptosis
daripada nekrosis (Kanski, 2007). Gambaran patologik utama pada glaukoma
sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular,
termasuk pengendapan materi ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan
endotel kanal Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2008).
Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain adalah penebalan lamela trabekular
yang mengurangi ukuran pori-pori, berkurangnya jumlah sel trabekular
pembatas dan peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekular.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya
asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh
pandangan kabur. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan
intraokular >21 mmHg (Bruce, 2008).
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang
secara perlahan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan total (Vaughan, 2008).
Kebanyakan pasien akan bertahan dengan penglihatan yang masih dapat
digunakan selama hidupnya. Insiden kebutaan dilaporkan bermacam-macam
dan diperkirakan 27% untuk kebutaan unilateral dan 9% untuk kebutaan
bilateral setelah 20 tahun didiagnosa. Usia dan keparahan saat didiagnosa
merupakan faktor penting untuk menentukan prognosis pasien.
Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan operasi dapat menurunkan

Universitas Sumatera Utara

tekanan intraokular yang secara signifikan dapat memperlambat perjalanan
penyakit atau dapat sembuh total. Penurunan tekanan intraokular sebanyak
25% dapat memperlambat perjalanan penyakit dari 49% ke 39% pada pasien
yang di follow up selama 4 tahun (American Academy of Ophthalmology,
2007).

b. Glaukoma tekanan normal

Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum
glaukoma sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit
diterapi. Beberapa pasien mengalami defek lapangan pandang nonprogresif dan
tidak membutuhkan terapi (James, 2003). Glaukoma jenis ini memiliki
≤ 21 mmHg pada tes diurnal,
karakteristik seperti tekanan intraokular
kerusakan glaukomatosa serta penurunan lapangan pandang, adanya drainase
sudut terbuka saat di gonioskopi, dan tidak adanya penyebab kedua dari
kerusakan glaukomatosa (Kanski, 2007).
Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan intraokular
adalah faktor yang penting untuk menyebabkan glaukoma, tapi faktor
resikonya bukan hanya itu (American Academy of Ophthalmology, 2007).
Pasien dengan glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua dibandingkan
pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Jenis ini lebih sering terjadi di
Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih sering terjadi pada wanita
daripada pria dengan rasio 2:1 (Kanski, 2007).
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau
bisa juga murni karena penyakit vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan
glaukoma tekanan darah rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di
kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya dengan
vasospasme (Vaughan, 2008).
Di antara pasien-pasien yang didagnosis glaukoma tekanan normal,
sekitar 60% mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif (Vaughan,
2008).

Universitas Sumatera Utara

 2. Glaukoma sudut tertutup
Hampir 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia, diperkirakan bahwa
setengahnya dipengaruhi oleh glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tebuka
primer telah disebut sebagai bentuk tersering dari glaukoma di dunia dan
merupakan penyebab utama kebutaan bilateral. Glaukoma sudut tertutup
primer bertanggung jawab untuk 91% kasus kebutaan bilateral di Cina dan
mempengaruhi lebih dari 1,5 juta orang Cina (American Academy of
Ophthalmology, 2007).
Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang
berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan
dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar
rabun jauh karena mata rabun jauh berukuran kecil dan struktur bilik mata
anterior lebih padat (James, 2003).
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki
kecendrungan anatomis, tanpa kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular
terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan
trabekular oleh iris perifer. Kelainan ini dapat dianggap sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimtomatik sampai timbul
penurunan penglihatan (Vaughan, 2008).
Sudut tertutup disebabkan oleh aposisi dari iris perifer ke jalinan
trabekular dan menyebabkan drainase aqueous humour melalui bilik depan
menurun. Menurut patogenesis yang mendasari glaukoma sudut tertutup,
penting untuk mempertimbangkan hubungan ukuran pasti serta posisi dari
setiap susunan segmen anterior dan gradien tekanan antara bilik posterior dan
anterior (American Academy of Ophthalmology, 2007).

a. Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris
bombѐ yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal
ini menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, ada halo saat melihat cahaya,
mual, muntah, dan penglihatan kabur (Vaughan, 2008). Peningkatan tekanan

Universitas Sumatera Utara

intraokular relatif tinggi menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala
visual. Saraf optik mungkin membengkak selama serangan akut (American
Academy of Ophthalmology, 2007).
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan
ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering
terjadi kerusakan nervus optikus (Vaughan, 2008).

b. Glaukoma sudut tertutup subakut

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode
penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan
pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer.
Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akut (Vaughan, 2008).
Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan nyeri
ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara tiba-
tiba dan tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode, yang
mana terjadi secara periodik selama berhari-hari atau berminggu-minggu.
Episode ini mungkin bisa menyebabkan kebingungan disertai sakit kepala dan
migrain (American Academy of Ophthalmology, 2007).
Serangan mungkin dipercepat oleh midriasis fisiologis (menonton
televisi di ruangan gelap). Faktor emosional juga mungkin faktor yang
mempercepat faktor terjadinya. Diagnosa berdasarkan riwayat serangan
pandangan kabur sementara berhubungan dengan halo di sekitar cahaya sampai
ke edema epitel kornea. Mungkin ada juga hubungannya dengan
ketidaknyamanan bola mata dan sakit kepala di bagian depan. Serangan
biasanya berulang dan berhenti setelah 1-2 jam oleh miosis fisiologis
(pemaparan cahaya terang atau tidur) (Kanski, 2007). Diagnosa dapat
dipastikan dengan gonioskopi dan terapinya adalah iridotomi perifer dengan
laser (Vaughan, 2008).

Universitas Sumatera Utara

 c. Glaukoma sudut tertutup kronis
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular
akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap (Vaughan, 2008). Pada
oftalmoskopi menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut
terbuka kecuali adanya saraf mata yang rusak (Kanski, 2007).

d. Iris plateu
Iris plateu termasuk kelainan yang jarang dijumpai. Pada keadaan ini,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya
sangat sempit karena posisi prosessus siliaris terlalu anterior. Mata dengan
kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), pengidap
kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridiotomi laser perifer atau
iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridioplasti
dengan laser (Vaughan, 2008).

B. Glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak
lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus
didiagnosis di akhir tahun pertama (Vaughan, 2008). Ketidakseimbangan aliran
aqueous pada glaukoma kongenital ini disebabkan oleh kesalahan dari
perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada hubungan dengan kelainan mata
lainnya. Ada 3 klasifikasi dari glaukoma kongenital, yaitu:
a. True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular
meningkat selama dalam kandungan.
b. Infantile glaucoma (55%) gejala mulai Nampak pada usia 3 tahun.

Universitas Sumatera Utara

 c. Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia 3
tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal atau adanya
trabeculodysgenesis (Kanski, 2007).

C. Glaukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi
dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Terapinya adalah
pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta
mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin (Vaughan, 2008). Yang
termasuk glaukoma sekunder antara lain: perubahan lensa, kelainan uvea,
trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lain-lain.

D. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma
disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat
dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi
merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata
dibiarkan (Ilyas, 2002).

2.2.4. Diagnosis
Pemeriksaan glaukoma jika hanya dengan memeriksa TIO tidaklah
cukup untuk menegakkan diagnosa glaukoma, maka harus dilakukan
pemeriksaan mata lengkap, antara lain (American Of Ophthalmology, 2002):

a. Mengukur tekanan intraokular dengan tonometri

Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal
empat cara tonometri, untuk mengetahui tekanan intraokular, yaitu:
- Palpasi atau digital dengan jari telunjuk.
- Indentasi dengan tonometer Schiotz.
- Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldman.
- Nonkontak pneumotonometri (Ilyas, 2002).

Universitas Sumatera Utara

 b. Memeriksa sudut aliran mata dengan gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal
glaukoma,gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar dan sempitnya
sudut bilik mata depan (Ilyas, 2002).

c. Mengevaluasi ada atau tidaknya kerusakan saraf mata dengan

oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan
papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma kronik.
Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan
lebarnya ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat
dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar (Ilyas,
2002).

d. Pemeriksaan lapangan pandang

Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan
lapang pandangan oleh karena itu pemeriksaan lapang pandangan
adalah sangat penting. Hasil tajam penglihatan tidak boleh dipakai
sebagai patokan untuk menentukan apakah penderita mengidap
glaukoma atau tidak, atau untuk meramalkan tahap lanjutnya glaukoma
(Ilyas, 2002).

2.2.5. Faktor Resiko

1. Tekanan intraokular yang tinggi;
2. Riwayat keluarga dengan glaukoma;
3. Penyakit penyerta (Diabetes dan hipertensi);
4. Rabun dekan dan jauh;
5. Penggunaan kortikosteroid;
6. Riwayat operasi mata dan cedera pada mata (American Health
Assistance Foundation, 2010).

Universitas Sumatera Utara

2.2.6. Penatalaksanaan
Pengobatan glaukoma di bagi dalam grup, yaitu (Kanski, 2007):
a. Antagonis beta-adrenergik (Nonselektif dan selektif);
b. Parasimpatomimetik (miotik), termasuk kolinergik dan
antikolenesterase;
c. Inhibitor karbonik anhidrase (oral dan topikal);
d. Lipid hipotensif, termasuk analog prostaglandin, prostamid, dan
dekonosoid;
e. Kombinasi obat-obatan;
f. Obat hiperosmotik.
g. Iriedoktomi perifer
h. Trabekuloktomi
i. Trabekuloplasti

2.2.6. Pencegahan
Para peneliti belum menemukan cara agar terhindar dari glaukoma.
Namun, bagi mereka yang beresiko mengalami glaukoma dapat dicegah
dengan gaya hidup sehat termasuk olahraga teratur dan diet nutrisi yang
direkomendasikan oleh dokter dalam meningkatkan kesehatan fisik dan mental.
Rekomendasi untuk menjaga kesehatan fisik adalah sebagai berikut (American
Health Assistance Foundation, 2010):
1. Makan makanan yang bervariasi. Karoten, antioksidan, vitamin, zinc,
dan omega-3 beperan dalam menjaga penglihatan.
2. Olahraga teratur setiap hari. Beberapa penelitian menunjukkan olahraga
aerobic dapat menurunkan tekanan intraokular.
3. Menjaga berat badan tetap ideal.
4. Pertahankan tekanan darah dalam tingkat yang normal.
5. Hindari paparan langsung dari cahaya matahari dengan menggunakan
kacamata hitam dan topi.
6. Rutin memeriksakan mata.

Universitas Sumatera Utara