SATUAN ACARA PENYULUHAN

MUAL MUNTAH PADA CKD

DI RUANG HD RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

PROMOSI KESEHATAN RUMAH SAKIT (PKRS)

RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

PENYULUHAN INI TELAH DISAHKAN DAN DISETUJUI PADA :

Hari/Tanggal : 2018
Tempat : Ruang HD RSUD dr. Saiful Anwar Malang

DISUSUN OLEH:
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
UNIVERSITAS JEMBER
STIKES MAHARANI MALANG
STIKES HAFSHAWATY PROBOLINGGO
AKPER PAMENANG PARE KEDIRI
AKPER RAJEKWSI BOJONEGORO

Mengetahui,
Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Kepala Ruang HD
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Topik : MUAL MUNTAH PADA PASIEN CKD

Hari/Tanggal : jumat, 9 -11-2018
Waktu / Jam : 30 Menit / 10.00 – 10.30 WIB
Tempat : Di ruang hemodialisa RSUD dr. Saiful Anwar Malang
Peserta : Keluarga pasien dan pengunjung lain di ruang hemodialisa RSUD dr. Saiful
Anwar Malang

I. LATAR BELAKANG
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari
system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama
dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat
berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya
kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi
darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik
apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008).
Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10%
setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi
penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200-225/ 1 juta penduduk.
(Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005),
jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1
juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada
komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di
unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%
hingga 80% (Robert Sinto, 2010)
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius
yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan
kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal
ginjal. Salah satu manifestasi yang dapat terlihat pada kondisi CKD stage 4 dan 5 adalah anoreksia, mual,
dan muntah. Menurut Smeltzer and Bare (2008) manifestasi tersebut dapat di temukan pada pasien post
HD yang mengalami gangguan pencernaan berupa anoreksia, mual muntah, konstipasi, dan perdarahan
GI. Penyebabt terjadinya mual muntah pada pasien post HD belum diketahui dengan pasti, tetapi
kemungkinan penyebab tersebut dipengaruhi oleh kondisi hipoglikemi, hidrasi dan restriksi protein, serta
kecemasan yang dialami pasien.
Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal
biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat
dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi
sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan.
Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.
Karena itu diadakannya penyuluhan ini dengan tujuan agar informasi ini dapat menambah
wawasan masyarakat terkait mual muntah pada pasien gagal ginjal

II. TUJUAN UMUM

Setelah dilakukan penyuluhan diharapkan Keluarga pasien dan pengunjung lain di ruang hemodialisa
RSUD dr. Saiful Anwar Malang mampu mengetahui cara – cara pencegahan dan penanganan dalam
kehidupan sehari – hari.

III. TUJUAN KHUSUS

Serelah diberikan penyuluhan selama 30 menit Keluarga pasien dan pengunjung lain di Di ruang
hemodialisa RSUD dr. Saiful Anwar Malang mampu :
1. Menjelaskan pengertian hemodialisa
2. Menjelaskan Tujuan hemodialisa
3. Menjelaskan Indikasi hemodialisa
4. Menjelaskan Komplikasi hemodialisa
5. Menjelaskan Penatalaksanaan mual dan muntah pada pasien post HD
VI. URAIAN TUGAS
1. Protokol/Pembawa Acara
a. Uraian tugas :
1) Membuka acara penyuluhan, memperkenalkan diri dan tim kepada peserta.
2) Mengatur proses dan waktu penyuluhan.
3) Menutup acara penyuluhan.
2. Penyaji
a. Uraian tugas :
1) Memotivasi peserta untuk tetap aktif dan memperhatikan proses penyampaian materi
penyuluhan.
 2) Menyampaikan / menjelaskan materi penyuluhan dengan jelas dan dengan bahasa
yang mudah dipahami oleh peserta.
3) Memotivasi peserta untuk bertanya.
3. Observer
a. Uraian tugas :
1) Mencatat nama, alamat, dan jumlah peserta yang datang serta menempatkan diri ke
tempat yang memungkinkan dapat mengawasi jalannya proses penyuluhan.
2) Mencatat pertanyaan yang diajukan peserta.
3) Mangamati perilaku verbal dan nonverbal peserta selama proses penyuluhan.
4) Menyampaikan evaluasi langsung secara tertulis pada penyuluh tentang hal yang
dirasa tidak sesuai dengan rencana penyuluhan.
V. ANTISIPASI MASALAH
1. Bila dari hasil pengamatan observer peserta kurang perhatian, bicara sendiri/tidak
aktifsuasana tenang dan mengembalikan perhatian peserta pada proses penyuluhan
serta memotivasi peserta untuk aktif bertanya.
2. Untuk mencegah peserta meninggalkan acara penyuluhan sebelum selesai
penjelasan/demonstrasi materi penyuluhan, sejak awal pembawa acara perlu
mengingatkan pada peserta.
3. Bila terdapat anak-anak yang dapat mengganggu kelancaran proses penyuluhan,
fasilitator dapat mengajaknya bermain di luar ruangan penyuluhan.
VI. SETTING TEMPAT

fasilitat

modera
or

tor
peny
aji

obser
obser

ver
ver

obser
obser

ver
ver

VII. RENCANA PELAKSANAAN

1. Struktur organisasi
Penanggung Jawab : Seluruh Mahasiswa Keperawatan
a. Penyaji :
b. Observer :
c. Fasilitator :
2. Waktu
Pukul 10.00-10.30 (30 menit)

VIII. MATERI
1. Pengertian CKD
2. Tanda geala CKD
3. Faktor risiko CKD
4. Komplikasi CKD
5. Penatalaksanaan mual dan muntah pada pasien CKD
 IX. METODA
Ceramah Dan Tanya Jawab

X. MEDIA
Leaflet, PPT

XI. KEGIATAN PENYULUHAN

Tahap kegiatan Waktu Kegiatan mahasiswa Kegiatan peserta Media
Pendahuluan 5 menit ● Memperkenalkan ● Mendengarkan Kata-kata
diri ● Bertanya atau
● Mempersiapkan mengenai kalimat
diri perkenalan dan
● Menyatakan tujuan jika ada
tentang tujuan yang kurang jelas
pokok
Penyajian 20 menit Menyajikan materi ● Mendengarkan Leaflet
tentang : dengan seksama PPT
● Pengertian CKD
● Tanda geala CKD
● Faktor risiko CKD
● Komplikasi CKD
● Penatalaksanaan
mual dan muntah
pada pasien CKD

Penutup 5 menit Melakukan diskusi ● Bertanya Kata-kata

(menjawab pertanyaan) mengenai hal-hal atau
● Melakukan yang kurang jelas kalimat
evaluasi dengan dan belum
memberikan dimengerti
pertanyaan ● Sasaran dapat
sederhana menjelaskan
● Menyampaikan kembali point-
 ringkasan materi point yang
● Menyampaikan diajarkan
hasil evaluasi ● Mendengarkan
● Mengakhiri
pertemuan dan
mengucapkan
terima kasih atas
perhatiannya.

XII. KRITERIA EVALUASI

1. Evaluasi Struktur
● Kesiapan materi
● Kesiapan SAP
● Kesiapan media: Leaflet dan PPT
● Peserta hadir di tempat penyuluhan
● Penyelenggaraan dilaksanakan di ruang hemodialisa RSUD dr. Saiful Anwar Malang
● Pengorganisasian penyelenggara penyuluhan dilakukan sebelumnya.
2. Evaluasi proses
● Fase dimulai sesuai dengan waktu yang direncanakan
● Peserta antusias terhadap materi penyuluhan
● Peserta mengajukan pertanyaan dan menjawab pertanyaan secara benar
● Suasana penyuluhan tertib
● Tidak ada peserta yang meninggalkan tempat penyuluhan
LAMPIRAN MATERI
KONSEP CKD
1. Definisi
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta
keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan
manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah. (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada
tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², sebagai berikut:
a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
1)Kelainan patologik
2)Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
b. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan Ginjal (Chonchol, 2005).
2.Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi
streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat mengakibatkan
ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul edema dan azotemia,
penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis
 kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan nampak ginjal
mengkerut, berat lebig kurang dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron
berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan
penebalan dinding arteri
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya CKD
dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan H2O, pengaruh
vasopresor dari system renin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin, keadaan ini
merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan orang kulit
putih.
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan
ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan ekskresi H+ dari tubulus
ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang mamadai tetap dipertahankan,
akibatnya timbul asidosis metabolic.
f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

3. Faktor Resiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,
obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit
diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation,
2009). Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009).
3. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam
usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau
ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati
( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom,
gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore.
Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan
eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urin
1) Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
2) Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus,
bakteri, lemak, fosfat
3) atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin
4) Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
5) Osmoalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular
6) urin/serum sering 1:1
7) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
8) Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
9) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus 10) SDM dan fragmen juga ada
b. Darah
1. BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
2. Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
3. SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
4. GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
5. Natrium serum : rendah
6. Kalium: meningkat
7. Magnesium;
8. Meningkat
9. Kalsium ; menurun
10. Protein (albumin) : menurun
a. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg
b. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
 e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

5.Komplikasi

a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme

dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
f. Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer,
Hiperuremia (Smeltzer & Bare, 2001)

MUAL MUNTAH PADA PASIEN CKD

Salah satu manifestasi yang dapat terlihat pada kondisi CKD stage 4 dan 5 adalah anoreksia,
mual, dan muntah. Menurut Smeltzer and Bare (2008) manifestasi tersebut dapat di temukan
pada pasien post HD yang mengalami gangguan pencernaan berupa anoreksia, mual muntah,
konstipasi, dan perdarahan GI. Penyebabt terjadinya mual muntah pada pasien post HD belum
diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan penyebab tersebut dipengaruhi oleh kondisi
hipoglikemi, hidrasi dan restriksi protein, serta kecemasan yang dialami pasien.
Muntah diakibatkan oleh kontraksi otot perut yang kuat sehingga menyebabkan isi perut
menjadi terdorong untuk keluar melalui mulut baik disertai dengan mual maupun tanpa disertai
mual terlebih dahulu. Mual dan muntah yang tidak terkontrol dapat mempengaruhi terapi pada
pasien secara keseluruhan dan mempengaruhi respon terapi serta menurunkan tingkat
kesembuhan pasien. Keadaan mual muntah yang tidak terkontrol dapat menyebabkan dehidrasi
(kekurangan cairan dan elektrolit), ketidakseimbangan elektrolit, penurunan berat badan, dan
malnutrsisi. Selain itu, muntah yang bekepanjangan dapat menyebabkan esophageal, kerusakan
gastrik, dan perdarahan. Penyebab terjadinya mual pada pasien CKD dan Post HD adalah
Uremia. Keadaan uremia dapat terjadi akibat fungsi ginjal tidak dapat membuang urea keluar
dari tubuh sehingga urea menumpuk dalam darah. Uremia dapat menyebabkan gangguan pada
keping darah dan hipersomnia serta efek lainnya. Penderita uremia mudah mengalami perubahan
keseimbangan cairan yang akut. Diare atau muntah dapat menyebabkan dehidrasi secara cepat,
sementara asupan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edema,
dan gagal jantung kongestif.

Penatalaksanaan
a. Pemberian premedikasi disesuaikan keadaan pasien
Jika pasien mempunyai keluhan mual serta muntah atau perdarahan gastrointestinal dapat
diberikan: H2 blocker: Metoklopramid 10 mg per oral atau intravena bertujuan untuk
mempercepat pengosongan lambung, mencegah terjadi mual dan risiko aspirasi. Pada pasien
dapat diberikan ranitidin 50 mg intravena dan metoklopramid 10 mg intravena kurang lebih
satu jam sebelum dilakukan anestesi.
 DAFTAR PUSTAKA

KDIGO. 2013. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kid Int Supplements(3); 18-27.
Herdman, T. H. (Ed.). (2014). Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Patel, P. R. 2007. Lecture Notes: Radiologi Ed. 2. Surabaya: Erlangga.
Daugirdas, J. T. (2007). Physiologic Principles and Urea Kinetic Modeling . In J.
T. Daugirdas, P. G. Blake, & T. S. Ing, Handbook of Dialysis fourth
edition (pp. 25-58). Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins.
Armiyati, Y. (2012). Hipotensi dan Hipertensi Intradialisis pada Pasien Chronic
Kidney Disease (CKD) saat Menjalani Hemodialisis di RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta. Seminar hasil-hasil penelitian_LPPM
Unimus 2012 ISBN 978-602-18809-0-6, 126-135. Retrieved Maret 2013,
from http://jurnal.unimus.ac.id/
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Textbook of
Medical surgical Nursing Brunner & Suddarth. Philadelpia: Lippincott
William & Wilkins.
Suwitra, K. (2009). Penyakit Ginjal Kronik. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Ed 5 (pp. 1035-1040). Jakarta: Interna Publishing.
Teta, D. (2008). Intradialytic Complication. Retrieved Maret 2013,
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16623668.
Yuwono. (2010). Kualitas Hidup Menurut Spitzer pada Penderita Gagal Ginjal
Terminal yang Menjalani Hemodialisa di Unit Hemodialisis RSUP Dr.
Kariadi Semarang. Retrieved Maret 2013, http://eprints.undip.ac.id/14424/.