Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Chronic
Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Chronic
2. Epidemiologi
Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang
penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau
sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan
masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di Amerika Serikat (AS),
ditemukan meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal kronik. Prevalensi
dari penyakit ginjal kronik secara umum didefinisikan sebagai penyakit yang
bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal yang irreversible, dan memiliki angka
kejadian lebih tinggi dibandingkan penyakit 2 ginjal stadium akhir atau terminal.
Sekarang ditemukan > 300.000 pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara
Amerika Serikat.
Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 - 60
kasus perjuta penduduk per tahunnya. Selain itu mahalnya tindakan hemodialisis
masih merupakan masalah besar dan diluar jangkauan sistem kesehatan. Survei
Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5 persen dari populasi
mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta
1
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
penduduk. Di seluruh dunia tahun 2005 ada 1,1 juta orang menjalani dialisis
kronik. Tahun 2010, diproyeksikan lebih dari 2 juta orang.
Berdasarkan hasil survey yang dilakukan penulis di rumah sakit dr karyadi
semarang di C3L1 ditemukan bahwa khasus gagal ginjal kronik pada bulan januari
2009 sampai bulan mei 2010 sebanyak 235 kasus. ( Register C3L1 Rs Karyadi
Semarang )
3. Penyebab/faktor predisposisi
a) Penyebab CKD antara lain: glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik),
agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999;
626)
b) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara
lain:
Infeksi saluran kemih misalnya pielonefritis kronik.
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis.
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal.
Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale.
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
4. Patofisioogi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
2
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996,
368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001: 1448)
Pada gagal ginjal akut stadium 3 semua gejala sudah tampak jelas dan
penderita masuk ke dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari –
hari sebagaimana mestinya. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nafsu makan
berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,
kejang dan akhirnya ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh dan pengobatannya dengan dialisis atau
penggantian ginjal. Pada stadium III ini 90% masa nefron telah hancur, nilai
glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguna.
5. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a) Stadim I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih
dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
b) Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
3
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal.
c) Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan
penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari
hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini, sekitar 90 % dari massa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
d) Stadium IV
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun
menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang
tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.
Stadium dari CKD (Chronic Kidney Disease) tergantung pada nilai GFR (Glomerular
Filtration Rate). Terdapat lima stadium CKD , fungsi ginjal normal pada stadium 1 dan
mengalami penurunan fungsi pada stadium 2.
4
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
6. Gejala klinis
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001: 1449) antara lain: hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
5
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
7. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
- Konjungtiva anemis
- Mata nistagmus, miosis, pupil asimetris
- Kulit tampak kering, bersisik, mengkilat, ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Edema tungkai
- Pembesaran vena jugularis
- Edema periorbital
- Nafas dangkal
b. Palpasi
- Pitting edema
- Distensi vena jugularis
- Kulit teraba kering dan bersisik
- Kekuatan otot menurun
c. Auskultasi
- Krekels pada paru
- Friction rub pericardial
- Disritmia jantung
8. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
a. Urin
- Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh
pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sedimen. Warna urine kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
- Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine
(anuria).
- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat.
6
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
9. Kriteria Diagnosis
7
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
11. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:
Hiperkalemia
Perikarditis
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)
12. Prognosis
Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi komplikasi penyakit.
Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit anemia,
asidosis metabolik, hiperkalemia, tekanan darah yang cenderung tidak normal,
edema, edema paru, fluktuasi berat badan, dan penyakit dasar batu ginjal,
glomerulonefretis, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit dasar yang lainnya.
8
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
10
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
11
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. M, Mary F.M, Alice C.G, (2002), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Bare G. Brendo, (2002), Keperawatan Medikal Bedah, vol. 2, EGC :
Jakarta.
Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Hall and Guyton, (1997), Fisiologi Kedokteran, EGC: Jakarta.
Noer Sjaifullah H. M, (1999), Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, FKUI, Jakarta.
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Volume I . Bandung: Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.
Mansjoer, Arief. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC
McCloskey & Bulechek. 2004. Nursing Interventions Classification, Fourth Edition. USA:
Mosby Elsevier
NANDA. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda: Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: Prima Medika
Raya, Rheny. 2009. Asuhan Keperawatan GGK. http://reniurl.blogspot.com/2009/12/asuhan-
keperawatan-ggk.html. [Akses: 14 Juli 2011]
Smellzer et all. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.
12