LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOKSIK ISKEMIK ENSELOPATI

(H I E )

I. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian

HIE (Hipoksik Iskemik Ensefalopati) adalah kerusakan neurologis non progresif (otak)

disebabkan oleh asfiksia intrauterine atau pascanatal yang mengakibatkan hipoksemia

dan atau iskemia serebral (Wong, 2003).

2. Etiologi

a. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi

selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2

b. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau

tekanan uterus pada vena cava dan aorta.

c. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan

tetani.

d. Plasenta terlepas dini

e. Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat

f. Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain

g. Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date

3. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat)

Tanda klinis Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Tingkat kesadaran Iritabel Letargik Stupor, coma

Tonus otot Normal Hipotonus Flaksid
Postur Normal Fleksi Decerebrate
Refleks Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada
tendon/klonus
Myoclonus Tampak Tampak Tidak tampak
Refleks Moro Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Tidak beraturan,
refleks cahaya
lemah
Kejang Tidak ada/jarang Sering terjadi Decerebrate
EEG Normal Voltage rendah Burst suppression
yang berubah
dengan kejang to isoelektrik
Durasi <24 jam 24 jam – 14 hari Beberapa hari
hingga minggu
Kematian,
Hasil akhir Baik bervariasi kecacatan berat

4. Tanda Dan Gejala

a. Tampak pada 24 jam pertama setelah episode hipoksik

b. Kejang

c. Tonus otot abnormal (biasanya hipotonia)

d. Gangguan menghisap dan menelan

e. Episode apnea

f. Stupor atau koma

(Wong, 2003)
II. Pathways (WOC)

Penyakit dan gangguan ekstraserebral dapat menekan fungsi neurologis dengan cara mengganggu suplai

oksigen dan glukosa atau dengan cara mengganggu lingkungan humoral dan ionic neuron, glia, dan

proses sinaptik. Neuron dan sel-sel penyokong lainnya membutuhkan lingkungan kimia

tertentu untuk dapat bertahan. Berbagai mekanisme dapat berkontribusi terhadap terjadinya

ensepalopati, namun faktor toksik, anoksik dan metabolik merupakan mekanisme tersering

dan signifikan. Melalui mekanisme ini dapat terjadi kerusakan struktural sekunder pada

jaringan otak. Ensepalopati anoksik dapat terjadi akibat gangguan pada jantung dimana

henti sirkulasi transien dapat memicu terjadinya iskemia serebral global dan akhirnya

sinkop. Hal ini terkadang diawali oleh adanya keluhan premonitori nonspesifik seperti

palpitasi, light-headedness dan graying-out of vision. Tergantung pada durasinya, fibrilasi

ventrikel atau asistol dapat menyebabkan kerusakan otak iskemik-anoksik. Ensepalopati

toksik terjadi akibat paparan logam berat atau pelarut organik. Etanol merupakan senyawa

yang paling sering mengakibatkan ensepalopati dimana dalam jumlah berlebih dapat

mengakibatkan kerusakan otak permanen. Oksigen (Hipoksia & Hiperoksia). Otak

mengkonsumsi oksigen dalam jumlah yang tidak sepadan terhadap kemampuan menyimpan

oksigen maupun tingkat toleransi terhadap hipoksia. Otak hanya memiliki sedikit cadangan

glikogen. Kemampuan toleransi terhadap hipoksia maupun hipoglikemia kurangbaik

dibandingkan dengan sebagian organ. Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa

untuk mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion. Tekanan oksigen tidak merata

pada seluruh jaringan otak. Tekanan tersebut lebih tinggi pada substansia grisea

dibandingkan substansia alba, demikian pula halnya dengan aliran darah dan penggunaan

glukosa.Konsumsi oksigen dan glukosa untuk setiap gram otak lebih besar pada neonatus.

Adapun efek pertama dari hipoksia serebral eksperimental adalah peningkatan pH

intraseluler. Selanjutnya, kandungan kalsium intraseluler meningkat sebagai konsekuensi

pelepasan kalsium dari retikulum endoplasmik. Konsentrasi ATP mulai jatuh, dan ketika

sebanyak 50%-70% ATP neuronal hilang, pompa sodium gagal sehingga saluran ion

bervoltase terbuka, maka menyebabkan Na+, K+, Ca++ dan Cl - menurunkan konsentrasi

gradient mereka serta melepaskan cadangan neurotransmitter. Kemudian air akan memasuki

sel sehingga terjadi peningkatan osmolalitas dan sel membengkak. Konsentrasi kalsium

intraseluler neuronal dapat meningkat hingga empat kali lipat. Konsentrasi kalsium

intraseluler tersebut selanjutnya akan mengaktifkan lipase, protease dan enzim katabolic

lainnya. Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang cepat dan langsung pada saluran

ion membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi. Beberapa saluran ion mengalami

down regulation untuk mengurangi saluran ion dan kebutuhan energi seluler. Sedangkan

saluran ion lainnyamengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan kematian sel.

Hipoksia juga merangsang terbentuknnya molekul

hypoxia-inducible factor (HIF). Pembentukan molekul ini terjadi belakangan dibandingkan efek

hipoksia pada saluran ion. Molekul ini akan mengaktifkan transkripsi gen untuk

eritropoietin, gen untuk enzim glikolitik dan gen yang terlibat dalam angiogenesis. Faktor-

faktor yang memediasi induksi HIF dan mekanisme toleransi terhadap hipoksia masih

dalam penelitian. Hiperoksia juga dikenal dapat menyebabkan kematian sel pada organ

mata dan paru. Berdasarkan penelitian yang dilakukanoleh Hu dkk., baik itu hipoksia

maupun hiperoksia akan menyebabkan kematian sel dengan cirri apoptotic pada korteks

serebral tikus yang berusia 7 hari. Beberapa penelitian pada binatang juga menunjukkan

bahwa terdapat efek merugikan dari hiperoksia normobarik yangdigunakan untuk resusitasi

dan terapi hiperbarik, yakni menimbulkan kejang dan cedera otak permanen. Anak-anak

yang menghirup 100% oksigen dapat memunculkan tanda hyperintense cerebrospinal. Hypoxia-

ischemic encephalopathy
(HIE) pada bayi baru lahir adalah hasil dari hipoksemia dan iskemia, kedua kondisi ini

mengakibatkan munculnya defisiensi suplai oksigen pada jaringan serebral. Istilah hipoksik-

iskemik dipakai karena belum jelas yang mana diantara kedua faktor tersebut yang lebih

berperan. Pada level seluler dan biokimia,serangan hipoksik-iskemik menyebabkan

peningkatan glikolisis, produksi laktat, dan penurunan produksi senyawa fosfat berenergi

tinggi seperti ATP dan fosfokreatin, akumulasipotasium ekstraseluler, akumulasi kalsium

intraseluler, pembentukan radikal bebas sertaperubahan metabolism neurotransmitter dan

asam amino eksitatori

III. Penatalaksanaan Kasus

a. Pencegahan adalah manajemen yng paling terbaik

b. Pertahankan oksigenisasi (resusitasi) dan keseimbangan asam basa

c. Jika perlu lakukan ventilasi mekanik

d. Monitoring dan pertahankan suhu tubuh dalam kondisi yang normal

e. Koreksi dan pertahnkan kalori, cairan dan kadar elektrolit serta glukosa (Dextrosa 10 %

60 cc/kg/hari)

f. Jika terjadi kejang pada bayi, berikan fenobarbital 20 mg/kg IV setelah 5 menit, dosis

bias ditiingkatkan 5 mg/kg setiap 5 menit hingga kejang bias diatasi, maksimum dosis 40

mg/kg

IV. Fokus Pengkajian

a. Anamnesa

1. Biodata

Terdiri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, anak keberapa, jumlah

saudara dan identitas orang tua.

2. Keluhan Utama

Pada klien yang sering tampak adalah sesak nafas

3. Riwayat kehamilan dan persalinan

Bagaimana proses persalinan, apakah spontan, premature, aterm, letak bayi belakang

kaki atau sungsang

4. Kebutuhan dasar

a. Pola Nutrisi

Pada neonatus membatasi intake oral, karena organ tubuh terutama lambung belum

sempurna, selain itu juga bertujuan untuk mencegah terjadinya aspirasi pneumonia
 b. Pola Eliminasi

Umumnya klien mengalami gangguan b.a.b karena organ tubuh terutama

pencernaan belum sempurna

c. Kebersihan diri

Perawat dan keluarga pasien harus menjaga kebersihan pasien, terutama saat b.a.b

dan b.a.k, saat b.a.b dan b.a.k harus diganti popoknya

d. Pola tidur

Biasanya istirahat tidur kurang karena sesak nafas

b. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum

Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek

tendon hyperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.

2. Tanda-tanda Vital

Pada umunya terjadi peningkatan respirasi

3. Kulit

Pada kulit biasanya terdapat sianosis

4. Kepala

Inspeksi : Bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minor masih cekung, sutura

belum menutup dan kelihatan masih bergerak

5. Mata

Pada pupil terjadi miosis saat diberikan cahaya

6. Hidung

Yang paling sering didapatkan adalah didapatkan adanya pernafasan cuping hidung.
 7. Dada

Pada dada biasanya ditemukan pernafasan yang irregular dan frekwensi pernafasan

yang cepat

8. Neurology / reflek

Reflek Morrow : Kaget bila dikejutkan (tangan menggenggam)

9. Gejala dan tanda

a. Aktifitas; pergerakan hyperaktif

b. Pernafasan ; gejala sesak nafas Tanda : Sianosis

c. Tanda-tanda vital; Gejala hypertermi dan hipotermi Tanda : ketidakefektifan

termoregulasi

c. Test Diagnostik

1. Pemeriksaan Fisik

pemeriksaan disesuaikan dengan stadium STARNAT, jadi ada pemeriksaan tingkat

kesadaran, tonus otot, reflex-refleks (moro, tendo, mioklonus), pupil, denyut jantung.

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. serum elektrolit, seperti, sodium, potassium, klorida menurun indikasi kerusakan

akut pada tubulus ginjal

b. serum kreatinin, kreatinin klirens, BUN untuk deteksi fungsi renal

c. prothrotombin time, partial thrombhoplastin time, kadar fibrinogen untuk evaluasi

system koagulasi

d. gas darah untuk monitoring status asam basa, dan untuk menghindari

hyperoksia/hypoxia

3. Pemeriksaan Penunjang

a. MRI untuk mengetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan perkembangan

defect yang ada di otak, biasanya memberikan gambaran:

 o Loss of cerebral gray and white matter differentiation

o Cortical highlighting (particularly in the parasagittal perirolandic cortex)

o Basal ganglia or thalamus injury

o Parasagittal cerebral injury

o Decreased signal in the posterior limb of the internal capsule (PLIC)

b. Cranial USG dapat mengetahui apakah trejadi pendarahan intracerebral atau

intraventricular.

c. EEG untuk menentukan staging dari HIE

V. Diagnosa Keperawatan

a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan paru-paru bayi terendam cairan (kolaps)

c. Penurunan CO berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan menurun

d. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi

kejaringan perifer menurun

e. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi

kejaringan cerebral menurun

f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan bayi kekurangan nutrisi

semenjak dalam uterus

g. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2

h. Kecemasan orang tua berhubungan dengan stress psikologis orang tua

VI. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
Pola Nafas tidak Klien Kaji frekwensi, Kecepatan biasanya
efektif memperlihatkan pola kedalaman pernafasan meningkat apabila
berhubungan nafas yang efektif, dan ekspansi dada. terjadi peningkatan
dengan hipoksia dengan criteria: kerja nafas
bayi  Frekuensi dan Catat upaya Penggunaan otot
kedalaman pernafasan, termasuk bantu pernafasan
 pernafasan dalam penggunaan otot sebagai akibat dari
rentang normal bantu pernafasan penigkatan kerja nafas
 Bayi aktif Auskulatasi bunyi Bunyi nafas
nafas dan catat menurun/tak ada bila
adanya bunyi nafas jalan nafas obstruksi
seperti mengi, dan adanya bunyi nafas
krekels,dll ronki dan mengi
menandakan adanya
kegagalan pernafasan
Untuk
Tinggikan kepala memungkinkan
bayi dan bantu ekspansi paru dan
mengubah posisi memudahkan
pernafasan.
Memaksimalkan
Berikan oksigen bernafas dan
tambahan menurunkan kerja
nafas
Gangguan Klien Kaji tanda vital – Sebagai indicator
pertukaran gas memperlihatkan pernafasan, nadi, adanya gangguan dlm
berhubungan perbaikan ventilasi, tekanan darah. system pernafasan
dengan paru-paru pertukaran gas Kaji frekwensi, Berguna dalam
bayi terendam secara optimal dan kedalaman pernafasan evaluasi derajat
cairan (kolaps) oksigenasi jaringan dan tanda-tanda distress pernafasan
secara adekuat, sianosis setiap 2 jam. adan/atau kronisnya
dengan kriteria : proses penyakit.
 Nafas Bayi Sianosis mungkin
kembali normal perifer (terlihat pada
 Bayi aktif. kuku) atau sentral
 Pada pemeriksaan (terlihat sekitar bibir
auskultasi tidak dan atau telinga).
ditemukan lagi Keabu-abuan dan
bunyi tambahan sianosis sentral
pernafasan mengindikasikan
beratnya hipoksemia.
Dorong Kental, tebal dan
pengeluaran sputum, banyaknya sekresi
pengisapan (suction) adalah sumber utama
bila diindikasikan. gangguan pertukaran
gas pada jalan nafas
kecil, pengisapan
dibutuhkan bila batuk
tidak efektif.
Lakukan palpasi Penurunan getaran
fokal fremitus vibrasi diduga ada
pengumpulan cairan
atau udara terjebak.
Observasi tingkat Gelisah dan ansietas
kesadaran, selidiki adalah manifestasi
adanya perubahan umum pada hipoksia,
GDA memburuk
disertai
bingung/somnolen
menunjukkan disfungsi
serebral yang
berhubungan dengan
 hipoksemia.
Kolaborasi dengan Dapat memperbaiki
tim medis pemberian /mencegah
O2 sesuai dengan memburuknya
indikasi hipoksia.
Penurunan Klien Pantau frekwensi/ Takikardi dapat
CO berhubungan memperlihatkan irama jantung terjadi saat jantung
dengan suplai peningkatan curah berupaya untuk
darah, O2 dan jantung dengan meningkatkan
nutrisi kejaringan criteria: curahnya berespon
menurun o Frekwensi jantung pada demam, hipoksia
dan irama dalam Auskultasi bunyi Memberikan deteksi
rentang normal jantung dini dan terjadinya
o Tanda-tanda vital komplikasi mis, Gagal
dalam rentang janrtung
normal Dorong tirah baring Menurunkan beban
dalam posisi semi kerja jantung,
fowler memaksimalkan curah
jantung
Evaluasi keluhan Manifestasi dari
lemas, palpitasi, penurunan cardiac
output
Berikan oksigen Meningkatkan
suplemen ketersediaan oksigen
untuk fungsi miokard
Gangguan perfusi Klien Kaji status mental Mengetahui derajat
jaringan perifer memperlihatkan klien secara teratur. hipoksia
berhubungan perfusi perifer yang Catat adanya Penurunan
dengan suplai adekuat dengan penurunan kesadaran kesadaran merupakan
darah, O2 dan criteria: manifestasi penurunan
nutrisi kejaringan
o Nadi perifer suplai darah dan
perifer menurun meningkat oksigen kejaringan
o Kulit dan kuku tidak perifer yang parah
 pucat Selidiki takipnea, suplai darah perifer
o CRT< 2 detik sianosis, pucat, kulit diakibatkan oleh
lembab. Catat penurunan curah
kekuatan nadi perifer. jantung yang
dibuktikan oleh
penurunan perfusi
kulit, penurunan nadi
Berikan oksigen Dapat memperbaiki
suplemen /mencegah
memburuknya hipoksia
pada otak
Gangguan perfusi Klien menunjukkan Kaji status mental Mengetahui derajat
jaringan cerebral perfusi jaringan klien secara teratur hipoksia
berhubungan cerebral yang Catat adanya Penurunan keadaran
dengan suplai adekuat dengan penurunan kesadaran merupakan manifestasi
darah, O2 dan criteria: penurunan suplai darah
nutrisi kejaringan
o Tanda-tanda vital dan oksigen kejaringan
cerebral menurun stabil otak yang parah
o Tidak terjadi Sebagai dasar untuk
□ Pantau tanda-tanda
penurunan kesadaran mengetahui adanya
vital
penurunan oksigen
kejaringan otak
Menurunkan hipoksia
Berikan oksigen yang dapat
sesuai indikasi menyebabkan
vasodilatasi cerebral
dan tekanan meningkat
/ terbentuknya edema.
Nutrisi kurang Klien menunjukkan Kaji maturitas Menentukan metode
dari kebutuhan nutrisi yang refleks berkenaan pemberian makan yang
tubuh berhubungan terpenuhi sesuai dengan pemberian tepat untuk bayi
dengan bayi kebutuhan dengan makan (misalnya :
kekurangan nutrisi criteria: mengisap, menelan,
semenjak dalam
o Berat badan, Tinggi dan batuk)
uterus badan, lingkar dada, Auskultasi adanya Pemberian makan
kepala, perut dan bising usus, kaji pertama bayi stabil
lingkar lengan atas status fisik dan status memiliki peristaltik
meningkat dalam pernapasan dapat dimulai 6-12 jam
rentang normal setelah kelahiran. Bila
distres pernapasan ada
cairan parenteral di
indikasikan dan cairan
peroral harus ditunda
Mengidentifikasikan
Kaji berat badan adanya resiko derajat
dengan menimbang dan resiko terhadap
berat badan setiap pola pertumbuhan.
hari, kemudian Bayi SGA dengan
dokumentasikan pada kelebihan cairan
grafik pertumbuhan ekstrasel kemungkinan
bayi kehilangan 15% BB
lahir. Bayi SGA
mungkin telah
mengalami penurunan
berat badan dealam
uterus atau mengalami
penurunan simpanan
lemak/glikogen.
Memberikan
Pantau masukan
informasi tentang
dan pengeluaran.
masukan aktual dalam
Hitung konsumsi
hubungannya dengan
kalori dan elektrolit
perkiraan kebutuhan
setiap hari
untuk digunakan dalam
penyesuaian diet.
 Kaji tingkat Peningkatan
hidrasi, perhatikan kebutuhan metabolik
fontanel, turgor kulit, dari bayi SGA dapat
berat jenis urine, meningkatkan
kondisi membran kebutuhan cairan.
mukosa, fruktuasi Keadaan bayi
berat badan. hiperglikemia dapat
mengakibatkan diuresi
pada bayi. Pemberian
cairan intravena
mungkin diperlukan
untuk memenuhi
peningkatan
kebutuhan, tetapi harus
dengan hati-hati
ditangani untuk
menghindari kelebihan
cairan
Karena glukosa
Kaji tanda-tanda adalah sumber utama
hipoglikemia; dari bahan bakar untuk
takipnea dan otak, kekurangan dapat
pernapasan tidak menyebabkan
teratur, apnea, letargi, kerusakan SSP
fruktuasi suhu, dan permanen.hipoglikemia
diaphoresis. secara bermakna
Pemberian makan meningkatkan
buruk, gugup, mobilitas mortalitas
menangis, nada serta efek berat yang
tinggi, gemetar, mata lama bergantung pada
terbalik, dan aktifitas durasi masing-masing
kejang. episode.
 Kolaborasi : Kolaborasi :
Pantau pemeriksaan Hipoglikemia dapat
laboratorium sesuai terjadi pada awal 3 jam
indikasi lahir bayi SGA saat
Glukas serum cadangan glikogen
Nitrogen urea dengan cepat
darah, kreatin, berkurang dan
osmolalitas glukoneogenesis tidak
serum/urine, elektrolit adekuat karena
urine penurunan simpanan
protein obat dan lemak.
Mendeteksi
Berikan suplemen perubahan fungsi ginjal
elektrolit sesuai berhubungan dengan
indikasi misalnya penurunan simpanan
kalsium glukonat nutrien dan kadar
10% cairan akibat
malnutrisi.
Ketidakstabilan
metabolik pada bayi
SGA/LGA dapat
memerlukan suplemen
untuk mempertahankan
homeostasis.
Intoleransi Klien dapat Kaji tanda-tanda Dapat digunakan
aktifitas menunjukkan vital, misalnya: TD, sebagai dasar/ petunjuk
berhubungan toleransi nadi, pernafasan. terjadinya intoleransi
dengan bayi aktifitas/penurunan Kaji presipitator/ Biasanya kelemahan
kekurangan O2 kelemahan dengan penyebab terjadinya terjadi akibat
criteria: kelemahan ketidakseimbangan
o Tanda-tanda vital antara suplai oksigen
dalam rentang dengan kebutuhan
normal
 o Peningkatan tonus Berikan posisi Untuk meningkatkan
otot bayi yang nyaman bagi sirkulasi pada bayi
o Gerakan reflexs bayi
meningkat Berikan tambahan Untuk meningkatkan
oksigen sesuai suplai oksigen dan
indikasi menurunkan kerja
nafas.
Kecemasan Orang tua klien Beri kesempatan Ungkapan perasaan
orang tua tidak mencemaskan orang tua klien untuk dapat membantu
berhubungan keadaan anaknya mengungkapkan mengurangi beban
dengan stress dengan criteria: perasaannya. pikiran, juga agar
psikologis orang o Orang tua klien perawat dapat
tua tampak tenang mengidentifikasi
o Orang tua klien kecemasan orang tua
menerima klien sehingga dapat
keadaan dan melakukan intervensi
mengerti akan selanjutnya.
penyakit yang Jelaskan pada Agar orang tua dapat
dialami anaknya orang tua tentang mengetahui dan
keadaan anak-nya memahami keadaan
saat ini. anaknya.
HE pada orang tua Agar orang tua klien
klien tentang penyakit mengerti tentang
asfiksia penyakit asfiksia dan
dapat melakukan
tindakan antisipasi/
pen-cegahan terhadap
penyakit asfiksia
khususnya pada saat
kehamilan.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: EGC.

Kristiyanasari, W. 2011. Asuhan Keperawatan Neonatus Dan Anak. Muha Medika :

Yogyakarta

Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. BCS. IKA Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta.

Waloyo, J, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama.IDAI : Jakarta

Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta.