Sindrom Emboli Lemak: Laporan Kasus dan Tinjauan Literatur

Nattaphol Uransilp,1 Sombat Muengtaweepongsa ,2 Nuttawut Chanalithichai ,3 dan Nattapol

Tammachote 3
1 Program Penyakit Serebrovaskular dan USG Neurovaskular, Fakultas Kedokteran, Universitas
Ammasat, Pathum ani, Thailand

2 Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas ammasat, Pathum ani,
Thailand

3 Departemen Bedah Ortopedi, Fakultas Kedokteran, Universitas ammasat, Pathum ani, Thailand

Korespondensi harus ditujukan kepada Sombat Muengtaweepongsa; sombatm@hotmail.com

Diterima 1 Maret 2018; Diterbitkan 29 April 2018

Editor Akademik: Gerald S. Supinski

Hak Cipta © 2018 Nattaphol Uransilp et al. ) adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di
bawah Lisensi Atribusi Creative Commons, yang memungkinkan penggunaan, distribusi, dan
reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya aslinya dikutip dengan benar.

Fat embolism syndrome (FES) atau sindrom emboli lemak adalah komplikasi yang mengancam
jiwa pada pasien dengan trauma ortopedi, terutama patah tulang panjang. Diagnosis emboli lemak
dibuat dari gambaran klinis saja tanpa temuan laboratorium spesifik. FES tidak memiliki
perawatan khusus dan membutuhkan perawatan suportif, meskipun dapat dicegah dengan
perbaikan awal fraktur tulang. Di sini, kami melaporkan kasus FES pada pasien dengan fraktur
leher femoralis kanan, yang didiagnosis pada awalnya dengan kriteria Gurd dan kemudian
dikonfirmasi oleh penampilan khas pada magnetic resonance imaging (MRI) otak. Pasien
menerima penatalaksanaan suportif dan pemberian metilprednisolon intravena jangka pendek.

1. Pendahuluan
 Emboli lemak pertama kali dijelaskan oleh Zenker [1] pada tahun 1861 pada seorang pekerja
kereta api dengan cedera himpitan thoracolumbar. Pada tahun 1873, Ernst von Bergmann pertama
kali membuat diagnosis klinis emboli lemak pada pasien yang jatuh dari atap dan mengalami patah
tulang paha distal.

FES biasanya terjadi dalam waktu 48 jam setelah trauma atau selama prosedur bedah pada
sebagian besar pasien; Namun, sebagian besar pasien biasanya tidak menunjukkan gejala.
Sejumlah kecil pasien mungkin menunjukkan tanda dan gejala yang melibatkan paru-paru, otak,
dan kulit. ) Insidensi FES aktual berkisar dari <1% hingga 30% karena kurangnya kriteria universal
untuk diagnosis.

2. Presentasi Kasus

Seorang pria 57 tahun dengan riwayat hipertensi dan pendarahan ganglia basal kiri lama
dikirim ke Rumah Sakit Universitas ammasat untuk operasi pinggul kanan. Pasien sudah sehat
sampai 10 hari sebelum evaluasi. Ketika pasien terpeleset dan jatuh, pasien segera merasakan sakit
pinggul. Pasien didiagnosis dengan fraktur leher femur kanan (Gambar 1) oleh seorang ortopedi
di rumah sakit swasta yang kemudian merujuknya untuk operasi elektif di Rumah Sakit Universitas
ammasat. Tim ortopedi di Rumah Sakit Universitas Ammasat merencanakan artroplasti pinggul
total untuk pasien. Ultrasonografi dupleks karotid dan ultrasonografi Doppler transkranial
dievaluasi sebelum operasi tanpa kelainan yang signifikan. Sayangnya, selama operasi, pasien
mengalami hipotensi tiba-tiba dan diresusitasi dengan 500 ml beban salin normal. Dalam lima
menit, tekanan darahnya stabil.

Satu jam setelah operasi, pasien menjadi tidak responsif setelah mendapat obat bius. Konsultasi
medis telah dimintakan untuk ketikda responsifan yang persisten. Pada evaluasi oleh dokter
konsultan, pasien, tidak dapat menjawab pertanyaan atau mengikuti perintah; pasien tidak
memiliki pembukaan mata spontan. Suhu 36,8 ° C, tekanan darah 110/60 mmHg, dan detak
jantung 120 detak per menit. Tingkat respirasi adalah 35 napas per menit dan saturasi oksigen
antara 90% dan 95% sementara pasien bernapas melalui kantong non-rebreathing dengan 8 liter
per menit aliran oksigen. Pupil mata pasien sama, bulat, dan reaktif terhadap cahaya dengan
penyempitan dari 3 mm ke 2 mm. Refleks vestibuloocular dan gag normal. Kekuatan motorik
berada di 0/5 pada skala MRC. Tidak ada kekakuan nuchal.
 Gambar 1: Radiografi pinggul sebelum operasi (kiri) dan setelah operasi (kanan).

Tabel 1. Data laboratorium

Variabel Rentang 2 hari 1 jam setelah 24 jam 48 jam

referensi sebelum operasi setelah setelah
operasi operasi operasi
Hematokrit (%) 40-52 44.7 41 30.6 33.7
Hemoglobin (g / 13.5-17.5 15.0 13.8 10.4 11.4
dl)
Jumlah sel darah 4.00-6.00 4.87 4.46 3.37 3.69
merah (103 / μl)
Jumlah sel darah 4.0-11.0 9.7 21.6 151.1 16.1
putih (103 / μl)
Jumlah trombosit 140-440 353 353 234 248
(103 / μl)
Waktu protrombin 11.2-13.4 14.3 15.8
(dtk)
Rasio normalisasi 1.17 1.30
internasional
Prothrombin-time
Waktu 22.2-29.1 28.9 29.1
tromboplastin
 parsial teraktivasi
(dtk)
Sodium (mmol/l) 136-145 138 134 134
Potassium (mmol/l) 3.5-5.1 4.3 4.1 3.5
Klorida (mmol / l) 98-107 98 202 101
Karbon dioksida 21-32 27.6 23.9 22.3
(mmol / l)
Kalsium (mg/dL) 8.5-10.1 7.4 7.4
Fosfor (mg/dL) 2.5-4.9 3.6 2.3
Magnesium 1.8-2.4 3.4 2.4
(mg/dL)
Urea nitrogen 7-18 15.32 29.2 21.2
(mg/dL)
Kreatinin (mg/dL) 0.6-1.3 0.94 2.06 0.86
Albimun (g/dL) 3.5-5 4.1 2.5 2.3
Total protein 6.4-8.2 8.1 5.3 5.5
(g/dL)
Alanin fosfat (U/I) 12-78 52 27 64
Aspartat 15-37 44 47 57
aminotransferase
(U/I)
Gas darah arteri
Fraksi oksigen 33-47 0.6 0.4
PCO2 (mmHg) 74-108 33 33
PO2 (mmHg) -2-2 274 98
Kelebihan basis -3.1 0.80
(%)
Refleks tendon dalam batas normal. Pemeriksaan paru menunjukkan takipnea dan krepitasi
halus pada kedua area paru bagian bawah. Pemeriksaan jantung menunjukkan takikardia persisten
dan dinyatakan normal. Analisis urin menunjukkan 2+ darah mengalami okulsi, 2+ leukosit
esterase, 1+ protein, 10 hingga 20 sel darah merah per medan daya tinggi, dan 5 hingga 10 sel
darah putih per medan daya tinggi. Hasil tes laboratorium lengkap sebelum dan sesudah operasi
ditunjukkan pada Tabel 1.

CT scan otak tanpa pemberian kontras intravena, tidak menunjukkan bukti perdarahan
intrakranial akut, infark teritorial, atau lesi massa intrakranial. Protokol MRI untuk penilaian stroke
(DWI, FLAIR, T2WI, ADC, dan T2 ∗), dilakukan dua jam setelah dilakukannya CT otak,
mengungkapkan beberapa lesi kecil tersebar dengan intensitas sinyal tinggi pada gambar T2W dan
FLAIR dengan difusi terbatas melibatkan korteks dan materi putih hemisfer serebri bilateral,
nukleus kaudat kanan, dan hemisfer serebelar bilateral (Gambar 2).

Rontgen dada menunjukkan konsolidasi di kedua paru-paru, namun lebih menonjol di kedua
bidang paru-paru bagian bawah (Gambar 3), yang konsisten dengan sindrom gangguan pernapasan
akut. Pasien diintubasi dan dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk evaluasi dan perawatan
tambahan. Gas darah arteri setelah intubasi ditunjukkan pada Tabel 1. CT angiogram dada normal.
Methylprednisolone 500 mg intravena sekali sehari selama 5 hari diresepkan untuk pengobatan
FES dan ARDS.

Gambar 2. MRI otak DWI (atas), dan FLAIR (bawah)

 Gambar 3. Rontgen dada dalam 1 jam setelah operasi (kiri) dan 24 jam setelah operasi
(kanan).

Pada 24 jam setelah operasi, suhu 37,6 ° C, denyut jantung 100 denyut per menit, tekanan
darah 130/80 mmHg, laju pernapasan 20 napas per menit, dan saturasi oksigen antara 95 % dan
100% sementara pada ventilator mekanik dengan fraksi oksigen terinspirasikan pada 40%. Pasien
menarik diri dari rangsangan tangan dan kaki yang menyakitkan. Kekuatan motorik di sisi kanan
berada di kelas 1/5, dan 2/5 di sisi kiri pada skala MRC. Sisa pemeriksaan tidak berubah. Rontgen
dada ditingkatkan (Gambar 3). Ultrasonografi Doppler transkranial dimonitor untuk mendeteksi
sinyal mikroemboli (MES) selama 30 menit pada hari 1, 3, 7, dan 10 setelah operasi. Ini
mengungkapkan 10 sinyal transien intensitas tinggi (HITS) pada hari 1 dan 2 HITS pada hari 3,
dan menghilang pada hari 7 dan 10 (Gambar 4). Pirau kanan ke kiri dievaluasi dengan
ultrasonografi Doppler transcranial dan ekokardiogram setelah injeksi intravena salin gelisah pada
hari 1 dan 7 setelah operasi. Kedua tes tidak menunjukkan kelainan.

Enam hari setelah operasi, suhu 37.0 ° C, detak jantung 80 detak per menit, tekanan darah 120
/ 75mmHg, laju pernafasan 20 napas per menit, dan saturasi oksigen antara 95 dan 100% ketika di
ventilator dengan fraksi oksigen inspirasi pada 40%. Pasien mengantuk tetapi bisa membuka
matanya sebagai respons terhadap rangsangan verbal yang keras. Kekuatan motorik di sisi kanan
berada di kelas 2/5 dan di 3/5 di sisi kiri pada skala MRC. Pemeriksaan lainnya dalam batas
normal. Pasien diekstubasi dengan saturasi oksigen yang stabil saat bernapas di udara sekitar.
Heparin sebanyak 5.000 unit diberikan secara subkutan setiap 12 jam untuk mencegah trombosis
vena dalam. Sebuah tim terapi fisik dikonsultasikan untuk memulai rehabilitasi dini.

Empat belas hari setelah operasi, pasien mulai mematuhi perintah meskipun dengan afasia
ringan. Kekuatan motoriknya meningkat ke kelas 3/5 dan 4/5 di sisi kanan dan kiri, masing-
masing, pada skala MRC. Pasien memiliki tanda-tanda vital yang stabil. Pasien kemudian
dipulangkan dari rumah sakit setelah 7 hari.

3. Diskusi

FES paling sering dikaitkan dengan trauma ortopedi, dengan insiden tertinggi di antara fraktur
tulang tertutup dan panjang pada ekstremitas bawah, terutama tulang paha dan panggul [2]. Faktor
risiko adalah pria, usia 10–40 tahun, patah tulang multipel, dan pergerakan patah tulang yang tidak
stabil. Kemungkinan penyebab FES ditunjukkan pada Tabel 2.

Meskipun patofisiologi FES masih kurang dipahami, dua teori utama diusulkan untuk
menjelaskan patologi.

1. Teori mekanis, dijelaskan oleh Gossling et al. [3], menyatakan bahwa peningkatan tekanan
intrameduller setelah cedera memaksa sumsum untuk masuk ke sinusoid vena yang terluka, dan
menyebabkan tetesan lemak dilepaskan ke dalam sistem vena. Tetesan lemak ini kemudian
menyebar ke paru-paru dan menyumbat kapiler paru dan pembuluh darah sistemik. Hal ini juga
dapat memasuki sirkulasi arteri melalui foramen ovale atau langsung melalui kapiler paru, dan
menyebabkan temuan neurologis dan dermatologis khas FES.

2. Teori biokimia, dijelaskan oleh Baker et al. [4], menyatakan bahwa manifestasi klinis FES
disebabkan oleh keadaan proinflamasi. Hidrolisis emboli trigliserida oleh lipase jaringan
menghasilkan gliserol dan asam lemak bebas racun. Produk antara ini menyebabkan cedera pada
pneumosit dan sel endotel paru yang menyebabkan edema vasogenik dan sitotoksik yang
mengarah pada perkembangan cedera paru akut atau sindrom gangguan pernapasan. Teori
biokimia membantu menjelaskan bentuk-bentuk nonorthopedic FES.

FES biasanya memiliki interval asimtomatik sekitar 12 hingga 72 jam dan kemudian diikuti
oleh trias temuan klasik — insufisiensi pernapasan, ruam petekie, dan manifestasi neurologis.
Manifestasi paru adalah gejala paling awal dan dapat dilihat pada 75% pasien [5]. Gejalanya
bervariasi dari dispnea, takipnea, dan hipoksemia hingga ARDS. Hipoksia adalah temuan paling
umum, muncul pada 96% pasien. Manifestasi neurologis terlihat pada 86% pasien [6]. Gejalanya
biasanya tidak spesifik, misalnya sakit kepala, kebingungan akut, kejang, atau separah koma.
Manifestasi dermatologis biasanya terlihat dalam 24 hingga 36 jam dan biasanya terdistribusi di
daerah yang tidak tergantung pada tubuh seperti konjungtiva, kepala, leher, toraks anterior, atau
daerah aksila. Sebagian besar ruam biasanya hilang dalam seminggu. Gejala nonspesifik lainnya
termasuk demam, trombositopenia, penyakit kuning, lipuria, hematuria, dan retinopati [7]. Pada
kasus yang parah, FES dapat menjadi rumit dengan diseminasi koagulasi intravaskular, disfungsi
ventrikel kanan, syok, dan kematian.
 Gambar 4. MES terdeteksi pada MCA kanan.

Tabel 2. Penyebab FES

Terkait trauma Tidak terkait trauma

1. Fraktur tulang panjang 1.Pankreatitis
2. Fraktur pelvis 2.Diabetes Militus
3. Fraktur tulang yang mengandung 3.Osteomielitis dan panikulitis
sumsum lainnya
4. Prosedur ortopedi 4.Lisis tumor tulang
5. Trauma jaringan (co: kompresi dada 5.Terapi steroid
dengan atau tanpa fraktur iga)
6. Terbakar 6.Hemoglobinopati sel sabit
7. Liposuction 7.Penyakit liver karena alcohol
8. Pencangkokan dan transplantasi 8.Transfusi lemak
sumsum tulang
9.Pelarut siklosporin A

Tabel 3: Kriteria penjaga [8] (2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria minor).

Kriteria mayor 1. Ruam peteki

2. Gejala pernapasan dengan perubahan
radiografi
 3. Perubahan tanda sistem saraf pusat
yang tidak terkait dengan trauma atau
kondisi lainnya
Kriteria minor 1. Takikardia (HR 120 bpm)
2. Pyrexia (suhu> 39 ° C)
3. Perubahan retina (lemak atau petekie)
4. Trombositopenia akut
5. Penurunan hemoglobin akut
6. Tingkat sedimentasi eritrosit yang
tinggi (ESR)
7. Gumpalan lemak dalam dahak

Tabel 4: Kriteria Schonfeld [9] (skor total> 5 diperlukan untuk diagnosis).

Kriteria Poin
Peteki 5
Perubahan rontgen toraks (perubahan difusi 4
alveolar)
Hipoksemia (PaO2 <9,3 kPa) 3
Demam (suhu> 38 ° C) 1
Takikardia (SDM> 120 bpm) 1
Takipnea (> 30 / mnt) 1
Kebingungan 1

Tabel 5: Kriteria Lindeque [10].

1. PaO2 berkelanjutan <8 kPa

2. PaCO2 berkelanjutan> 7,3 kPa atau pH <7,3
3. Laju pernapasan berkelanjutan> 35 / mnt
4. Peningkatan kerja pernapasan, dispnea, penggunaan otot tambahan, takikardia, dan
kecemasan
 Tidak ada kriteria umum untuk diagnosis FES. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
kecurigaan klinis dan temuan karakteristik pada radiologi. Namun, ada tiga kriteria yang
sebelumnya diusulkan oleh penulis yang berbeda: Gurd, Schonfeld, dan Lindeque (Tabel 3–5).
Kriteria Gurd digunakan secara luas, dan diagnosis FES membutuhkan setidaknya dua kriteria
utama atau satu kriteria utama plus dua kriteria minor. Dalam kriteria Lindeque, FES dapat
didiagnosis menggunakan parameter pernapasan saja.

Temuan laboratorium pada FES biasanya tidak spesifik. Beberapa pasien mungkin
mengalami trombositopenia, anemia, atau bahkan hipofibrinogenemia. Pemeriksaan sitologis urin
dan dahak mungkin menunjukkan gumpalan lemak, tetapi peran diagnostik kedua pemeriksaan
tersebut masih kontroversial. Roger et al. menggunakan bronchoalveolar lavage (BAL) untuk
mengidentifikasi tetesan lemak dalam makrofag dengan pewarnaan O merah minyak, menemukan
bahwa minyak red O makrofag bernoda positif sering ditemukan pada pasien traumatis terlepas
dari terjadinya FES [11].

Banyak modalitas radiologi yang dapat memfasilitasi diagnosis FES, tetapi tidak ada yang
spesifik. Temuan radiografi toraks dapat menunjukkan infiltrat tambal bilateral difus, konsisten
dengan sindrom gangguan pernapasan akut, meskipun harus dibedakan dari perdarahan paru atau
edema paru. Rontgen dada beberapa pasien normal. CT scan nonkontras otak mungkin normal
atau menunjukkan perdarahan petekie putih. MRI otak sensitif untuk mendeteksi FES, terdiri dari
lesi difus, nonconfluent, dan hyperintense pada materi putih dan abu-abu, disebut pola "bidang
bintang". Lesi ini secara bertahap menghilang dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan [12].
Namun, pemeriksaan MRI terbatas pada fase hiperakut karena kelainan ini mungkin memakan
waktu beberapa hari untuk berkembang, dan temuan tetap sangat tidak spesifik. Ultrasonografi
Doppler transkranial (TCD) juga dapat digunakan untuk mendeteksi sinyal mikroemboli (MES)
pada pasien dengan FES. Silbert et al. mengulas14 studi yang menggunakan TCD untuk
mendeteksi sinyal mikroemboli selama operasi ortopedi. Sinyal mikroemboli terdeteksi dalam
semua 14 studi dengan prevalensi mulai dari 20% hingga 100% pasien. Jumlah sinyal transien
intensitas tinggi rendah (<10), tetapi jumlah tinggi hadir pada beberapa pasien [13]. MES
terdeteksi sedini 36 jam setelah patah tulang yang panjang dan bisa bertahan selama 10 hari [14].
 Perawatan FES adalah berupa preventif dan suportif. Koreksi hipoksemia suportif dengan
suplemen oksigen atau ventilasi mekanis diperlukan saat pasien pulih. Selain itu, pemantauan
status hemodinamik dan pemeliharaan volume darah penting dalam FES karena syok dapat
memperburuk cedera paru-paru yang disebabkan oleh FES. Jika pasien menunjukkan keterlibatan
neurologis, pemeriksaan neurologis yang sering dan pemantauan tekanan intrakranial harus
dipertimbangkan. Anestesi yang memadai untuk membatasi respons simpatik terhadap cedera juga
diperlukan.

Tidak ada obat khusus yang direkomendasikan atau memiliki bukti kuat untuk pengobatan
FES. Kortikosteroid sistemik, yang dapat mengurangi peradangan, perdarahan perivaskular, dan
edema, mungkin memiliki manfaat pada pasien dengan penurunan fungsi paru-paru, tetapi tidak
ada bukti sistematis untuk mendukung manfaat tersebut. Heparin telah diusulkan sebagai
pengobatan FES, karena efek stimulasi pada aktivitas lipase dan pembersihan lipid dari sirkulasi.
Namun demikian, peningkatan asam lemak bebas dalam sirkulasi dapat memperburuk fisiologi
proinflamasi yang mendasarinya. Antikoagulan sistemik juga telah dianggap potensial untuk terapi
FES. Tetapi dalam pengaturan trauma dan kelainan hematologis yang sudah ada sebelumnya,
antikoagulan mungkin berbahaya. Stabilisasi awal fraktur tulang panjang dianjurkan untuk
meminimalkan embolisasi sumsum tulang ke dalam sistem vena.

Pencegahan adalah aspek yang paling penting pada pasien dengan patah tulang yang
panjang. Bukti saat ini menunjukkan bahwa penggunaan kortikosteroid untuk pencegahan FES
dapat dipertimbangkan untuk profilaksis awal. Sebuah meta-analisis baru-baru ini dari enam
percobaan menemukan bahwa pemberian kortikosteroid profilaksis mengurangi risiko
pengembangan FES (RR 0,16, 95% CI: 0,08-0,35) dan hipoksemia (RR 0,34, 95% CI 0,19-0,59)
[15] . Waktu dan teknik bedah memiliki peran penting untuk mencegah FES. Fiksasi bedah dini
dalam waktu 24 jam setelah trauma memiliki risiko dan keparahan yang lebih rendah daripada
fiksasi tertunda. Fiksasi eksternal atau fiksasi dengan pelat dan sekrup menghasilkan lebih sedikit
cedera paru-paru daripada memaku rongga meduler.

Prognosis pasien dengan FES umumnya baik. Perawatan suportif yang baik selama
pemulihan pasien dapat menurunkan angka kematian hingga kurang dari 10%. Manifestasi
dermatologis, neurologis, dan pernapasan umumnya sembuh tanpa komplikasi [2].

5. Kesimpulan
 Diagnosis FES dibuat dengan tanda klinis tanpa temuan laboratorium spesifik. Namun, pada
pasien dengan indeks kecurigaan FES yang tinggi, kombinasi kriteria klinis dan MRI otak akan
memungkinkan diagnosis dini dan akurat FES.

Konflik kepentingan

Penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik kepentingan.