Seorang penderita pria usia 55 tahun datang ke Sultan Agung Eye Center dengan keluhan tajam

penglihatan kedua matanya semakin buram. Keluhan tersebut dirasakan sejak 6 bulan yang lalu.
Dari anamnesis didapatkan riwayat memakai kacamata sejak usia 15 tahun dan sejak usia 40 tahun
kacamata yang dipakai adalah untuk jalan dan baca (bifocal). Penderita mengaku menderita
Diabetes Mellitus (DM) dan hipertensi sejak sekitar 10 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan
Didapatkan VOD3/60 dikoreksi dengan lensa sferis -1,75D menjadi 6/24nbc, VOS 6/60dikoreksi
dengan lensa sferis -1.50 D menjadi 6/12 nbc, addisi dengan sferis +2,50 dapat membaca sampai
Jagger 4, segmen anterior tenang, lensa keruh tidak merata, tekanan intraokuler
(TIO)OD:18,5mmHg, OS:19,0mmHg. Pada pemeriksaan segmen posterior didapatkan adanya
kelainan pada retina dan vitreusnya. Dokter mata merencanakan laser fotokoagulasi retina dan
injeksi anti VEGF (Vasscular Endothelial Growth Factor) intravitreal sebelum dilakukan operasi
pengambilan lensa mata yang keruh.Penderita juga dikonsultasikan ke dokter spesiaslis penyakit
dalam untuk pengelolaan faktor risiko yang ada.

Step 1

1. Addisi S+1,50 J4 : Jaeger à untuk memeriksa dekat urutan

paling atas angka besar semakin ke bawah kecil terdiri dari 5 atau 6
baris , 4 baris kedua normalnya J1-J2.

2. Laser fotokoagulasi retina : Suatu metode pengobatan untuk

retinopati diabetik dimana pigmen nya akan mengubah panas yang
meningkatkan metabolisme sehingga akan terjadi denaturasi dan koagulasi
akhirnya merusak sel-selnya , bertujuan supaya pembentukan vaskularisasi di
luar retina tidak ada lagi

3. Bifokal : Lensa yang mengoreksi rabun dekat dan jauh dengan memiliki 2 bagian yang
berkekuatan fokus berbeda, bagian atas untuk melihat jauh, bagian bawah untuk
melihat dekat (membaca), di gunakan pada orang yang mengalami presbiop.
1. Mengapa tajam penglihatan kedua mata pasien semakin buram?

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya
perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi
cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan
elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin
berkurang.

2. Apa hubungan keluhan pasien dengan riwayat keluarga yang DM dan HT?
Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi, dan
amplitudo akomodatif. DM  meningkatnya kadar gula darah  maka
meningkat pula kadar glukosa dalam akuos humor  masuk ke dalam lensa dengan cara difusi 
maka kadar glukosa dalam lensa juga meningkat  Sebagian glukosa tersebut dirubah (oleh
enzim aldose reductase) menjadi sorbitol  terjadi penimbunan sorbitol  meningkatkan
tekanan osmosis  kemudian terjadi pembengkakan lensa dan kerusakan bangunan sitoskeletal
serabut lensa  pada saat ini pasien akan mengeluh adanya glaree atau silau, timbul kekeruhan
lensa  pandangan buram
 Pada keadaan hipertensi  peningkatan tonus arteriolus  pembuluh darah retina akan
mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
penyempitan arterioles retina secara generalisata dengan kaliber pembuluh yang menjadi lebih
kecil atau ireguler, arteriol berwarna lebih pucat dan percabangan arteriol yang tajam.
Peningkatan tekanan darah secara persisten  menyebabkan terjadinya penebalan intima
pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media, degenerasi hialin dan fibrosis
(Arteriosklerosis)  dinding arteriol menjadi tebal dan kurang tembus pandang sehingga kolom
darah menjadi sempit, sedikit tidak teratur, perubahan reflek cahaya, warna kolom darah lebih
pucat.
Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik (arteriol
mengeras)  sklerosis berlanjut  bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan
perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Apabila terjadi penebalan dinding
pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan
awal dari arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya
yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish
brown
Komposisi Lensa

Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan protein tertinggi di antara
jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya.

Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein laut air
(protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein sitoskeletal). Fraksi protein larut air terdiri atas
kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari
sel serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha (α), beta (β), dan gamma (γ). Akan tetapi, kristalin
beta dan gamma adalah bagian dari famili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin
betagamma.

Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein yang larut dalam urea dan yang
tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi
sebagai rangka struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat lensa.
Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk
partikel yang lebih besar yang mengaburkan cahaya. Akibatnya lensa menjadi tidak tembus cahaya.
Selain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak
larut urea

Metabolisme Lensa

Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa.

1. Metabolisme gula

Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi yang difasilitasi. Kira-
kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-
fosfat. Apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat
yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.

Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh karena itu,
metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis anaerob. Sebesar 70% ATP lensa
dihasilkan melalui glikolisis anaerob.

Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Jalur ini untuk menghasilkan
banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation.

Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa
meningkat, (hiperglikemik)  Glukosa akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim aldosa
reductase  Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim
ini memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme,
sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa menyebabkan
tekanan osmotik meningkat  akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal
mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh.

2. Metabolisme protein

Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh jaringan tubuh. Sintesa
protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein utama adalah protein kristalin dan Major
Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut
kortikal.

Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim pendegradasi protein
dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai
protein yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di lapisan epitelial dan
membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi
menjadi asam amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan
bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase
adalah calpain. Calpain dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral
yang konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.

3. Glutation
Glutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di lensa, terutama di
lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah
aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.

Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus γ- glutamil. Sintesis dan degradasi
glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan
glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari
aqueous humor melalui transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan
didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.

4. Mekanisme antioksidan

Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif. Spesies oksigen
reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein,
-
karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2 ), radikal
+ +
bebas hidroksil (OH ), radikal peroksil (ROO ), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan
hidrogen peroksida (H2O2).

Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah peroksidasi lipid membran
membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran
sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi
kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan
glutation reduktase.

Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal bebas seperti glutation
peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan
cara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enzim
superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen
melalui bantuan enzim katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya
pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan bantuan enzim glutation
peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation
teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali
menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enzim glutation reduktase.

5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolit

Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan keseimbangan
cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada komponen struktural dan
makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.

Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan aqueous dan vitreus dan
memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit
diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi
memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bocor. Kalium
dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu
kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke
dalam lensa di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa secara aktif.
KATARAK

DEFINISI

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi
- Bahan toksik khusus (kimia & fisik)
- Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)
- Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial) dan belum sepenuhnya
diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:

a. Kelainan kongenital/herediter
b. Proses degenerasi
c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik
d. Efek samping obat
e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe
f. Trauma penetrans dan perforans

klasifikasi katarak
a. Developmental:

o Congenital
o Juvenil
b. Degeneratif/senilis:

o Insipiens
o Immatura
o Matura
o Hypermatura
c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucoma
o Iridocyclitis
o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase,
klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)
d. Traumatika
  Berdasarkan usia pasien, katarak dapat dibagi dalam :

Katarak congenital, katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun

Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun.

Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun

Katarak senile, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan.

Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:

1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih

2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh
3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa
dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.

Berdasarkan tingkat kematangangannya, katarak dibagi menjadi 4 stadium

Katarak Insipien
Kekeruhan tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi
dengan dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Kekeruhan biasanya
terletak dikorteks anterior atau posterior. Kekeruhan ini pada permulaan
hanya tampak bila pupil dilebarkan. Pada stadium ini terdapat keluhan
poliopia oleh karena indeks refraksi tidak sama pada semua bagian lensa.
Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.

Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-
bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang
mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa
ini akan memberikan indeks perubahan refraksi dimana mata akan menjadi
miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan
sehingga bilik mata akan lebih sempit. Pada stadium intumesen ini akan
mudah terjadi penyulit glaukoma . Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa
akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan
akan mempunyai kedalaman normal kembali.

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat
kemudian).
Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau
bisa disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah (air Normal Berkurang (air+masa
masuk) lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
GEJALA
Tulisan dan gambar berwarna Tulisan dan gambar berwarna
dilihat oleh mata normal dilihat oleh mata dengan katarak

Pemandangan siang hari yang silau Lampu-lampu yang menyilaukan di

saat dilihat oleh mata dengan malam hari saat dilihat oleh mata
katarak dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.Karena itu setiap bagian lensa
yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.
Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang
muncul secara bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata
(glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
PATOFISIOLOGI
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju,
mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona
sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior
dan posterior.

Dengan bertambah usia, nucleus mengalami

perubahan warna menjadi coklat kekuningan.
Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti
duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas
pada kapsul posterior merupakan bentuk
katarak yang paling bermakna nampak seperti
kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa
mengakibatkan hilangnya transparansi,
perubahan pada serabut halus multiple (zunula)
yang memanjang dari badan silier ke sekitar
daerah di luar lensa Misalnya dapat
menyebabkan penglihatan mengalami
distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa
dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga
mengabutkan pandangan dengan menghambat
jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi
disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu
transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa
dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada
kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh
kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari
proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang
memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila
tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang
paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan,
alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya, pasien melaporkan penurunan
ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan
karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara
keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam
menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan
yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya
hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-
tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu
memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga
penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATAN
Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.
Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk
melakukan kegiatannya sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya,
menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.
Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling

canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang
dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang
ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan
(emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang
bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat
dimasukkan ke dalam mata.

Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi

biasanya kurang dari 30 menit.

tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali beraktifitas.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa:
- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang
kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).
- Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan
intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

2. Penggantian lensa
Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan
sebagai pengganti lensa yang telah diangkat.
Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa
intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.
Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah pembedahan jarang sekali terjadi
infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.
Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama
beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.
Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau
pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak
Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).
a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa
untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul
posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan
memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong
kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan
bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan
lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah

 penurunan visus tanpa disertai rasa sakit

 silau (glare) terutama saat melihat cahaya

 perubahan status refraksi

 tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak
kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau
kombinasinya)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

 Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler

 Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah mengangkat lensa in
toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat
 Ekstrakapsulerinsisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan
diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi
dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior
 Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya)
adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic
untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5
mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini
bermanfaat untuk katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada
katarak senilis yang padat
 Indikasi ekstraksi katarak :
o Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat
o Pada umur lanjut
indikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau
glaukoma
indikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah
masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih
baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium
matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)
 Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:
o Fugsi retina harus baik
o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya
o Tidak boleh ada glaukoma
o Visus
o Keadaan umum harus baik

 Retinopati diabetik
 Definisi
 Adalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus
 Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamanya diabetes
 Etiologi
 Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan
hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama
 penyebab
 Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang
menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan
penebalan pembuluh darah yang kecil.

Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-

lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi
kabur.

Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah

yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa
mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan
lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam
waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

 Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama
menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada
mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke
dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak
berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang
berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan
ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari
pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina
(makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat
penglihatan seseorang.

 Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi

retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati
diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi)
dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang
abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga
menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik
 retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati
proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

 Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
 Mikroaneurisma
 Perdarahan intra & ekstraretina
 Eksudat keras
 Venous turtuosity, venous beading
 Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
 Eksudat lunak (cotton wool spots)
 Daerah nonperfusi
 Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
 Edema makula
 Ablasio retina (TRD, RRD)
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

- Retinopati hipertensi

a. Definisi
Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

b. Klasifikasi
Tipe 1
 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat
pada orang muda
 Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan
tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada
Tipe 2
 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang
tua
 Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran &
sheathing setempat
 Perdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papil
Tipe 3
 Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda
 Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,,
perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figure
Tipe 4
Hipertensi progresif
 Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure
exudates yg nyata

c. Hipertensi menyebabkan retinopati

Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati
Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh
darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier,
ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan
perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari
arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis
pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.
Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis.
Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian
secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi
fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya
komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima
pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek
cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak
tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan
memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan
menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi
penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan
difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan
cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek
cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka
akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat
ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini
disebut dengan silver wire.
Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada
arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus
adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat
menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan
mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain tanda
tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan
arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk
sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut
yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensi

Klasifikasi
stadium ( Keith-Wagener / KW ) :
Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire pd arteri
Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan
A&V
Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan
Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.
Menurut Scheie adalah sbb :
stadium I : Terdapat penciutan setempat pada
pemb darah kecil
Stadium : penciutan pemb darah arteri
II menyeluruh, dng kadang2 penciutan
setempat sampai spt benang, pemb
darah arteri tegang, membentuk
cabang keras
stadium : lanjutan stadium II dng eksudat cotton,
III dng perdarahan yg terjadi akibat
diastole > 120 mmHg, kadang2
terdapat keluhan berkurangnya
penglihatan
stadium : Seperti stadium III dng edema papil dng
IV eksudat star figure, disertai keluhan
penglihatan menurun dng tekanan
diastole kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm
waktu 8 thn :
Derajat 1 : Penciutan ringan pembuluh darah
Dalam periode 8 th : 4% meninggal
Derajat 2 : Penambahan penciutan, ukuran
pembuluh nadi dalam diameter yg
berbeda-beda & tdp fenomena
crossing
Dalam periode 8 th : 20% meninggal
Derajat 3 : Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan
retina & cotton wool patches
Dalam periode 8 th : 80% meninggal
Derajat 4 : Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg
jelas
 Dalam periode 8 th : 98% meninggal
Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosis
Anamnesis :
Gejala :
 Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer
 asimptomatik
Pemeriksaan fisik
Tanda :
tanda  sesuai stadiumnya
dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai
penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm
hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar
abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi
flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk

kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina & perdarahan retina
kelianan pembuluh darah dapat berupa :
o penyempitan umum / setempat, berupa :
 pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat
 kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)
 percabangan arteriol yg tajam
o percabangan pemb darah yg tajam
o fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak :
refleks copper wire
refleks silver wire
sheating
lumen pembuluh darah yg irreguler
terdapat fenomena crossing sbb :
- elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya
- deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng
sudut persilangan yg lebih kecil
- kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan vena
Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. Pengelolaan
Terapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi
vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa
bulan
 sumber : Lecture notes “oftalmologi” ;Bruce James,dkk
• Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi
bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.
• Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah
(TD diastolik  130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan
darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.