BAB I

PEMBAHASAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. IGGS
Tgl lahir : 13 September 2011
Umur : 7 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Tambakan
No. RM : 121404
Tanggal masuk RS : 31 Januari 2019
Tanggal pulang RS : 7 Februari 2019
Penanggung jawab pasien
Ayah
Nama : I Gd. B
Umur : 35 tahun
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SMP

II. ANAMNESA (Alloanamnesa dari ayah penderita)

Keluhan Utama : Sesak napas.
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita tampak sesak napas yang semakin
lama semakin bertambah sesak. Keluhan sesak disertai dengan adanya suara mengi. Keluhan
sesak didahului dengan panas badan dan batuk pilek sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan tidak disertai dengan bengkak pada kedua kelopak mata atau kedua tungkai serta
kebiruan pada ujung – ujung jari maupun sekitar mulut. Keluhan sesak tidak disertai dengan
muntah, kejang ataupun penurunan kesadaran. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada
keluhan.
Sesak tidak berhubungan dengan aktivitas, diakibatkan makan makanan tertentu, atau
akibat paparan debu atau asap. Ketika sesak pasien hanya dapat mengucapkan kalimat, pasien

1
lebih merasa nyaman dengan posisi duduk, pasien tampak gelisah. Tidak terdapat gangguan
makan ataupun minum.
Saat pasien berusia 3 bulan dan dilakukan upacara tiga bulanan pasien dikeluhkan sesak
dan terdengar suara mengi (ngik-ngik) kemudian pasien dibawa ke dokter dan didiagnosis asma.
Riwayat serangan sesak biasanya tidak tentu, terjadi terutama pada malam hari dan bila pasien
menderita batuk pilek.
Riwayat dikeluarga pasien diakui, yaitu pada kakek pasien. Riwayat alergi dari ayah dan
ibu disangkal.
Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara. Lahir cukup bulan dengan berat
3200gr, ditolong bidan, dan langsung menangis. Pasien selalu dibawa ke posyandu setiap bulan.
Riwayat imunisasi dasar BCG, polio, DPT, Campak lengkap. Pertumbuhan dan perkembangan
pasien diakui sesuai dengan teman sebayanya.

Anamnesis Makanan
0 – 6 bulan : ASI ekslusif
6 bulan – 2 tahun : MPASI + susu formula
2 tahun – sekarang : Makanan padat

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran : komposmentis
Kesan : tampak sakit sedang

Tanda Vital
Nadi : 130x/menit, regular isi cukup
RR : 66x/menit tipe thoracoabdominal
SpO2 : 89-91%
Setelah di nebulisasi
Nadi : 120x/menit, regular isi cukup
RR : 40x/menit tipe thoracoabdominal
SpO2 : 93%
Status Gizi
Berat badan : 23 kg
Tinggi badan : 121 cm
Gizi : baik

2
Kepala
Ubun-ubun besar datar simetris
Rambut tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva tidak anemis
sklera tidak ikterik
Hidung : sekret ( - )

Telinga pernafasan cuping hidung ( - )

: sekret ( - )
Mulut
: perioral sianosis ( - )
Gusi
: tidak ada kelainan
Faring
: hiperemis (+/+)
Tonsil : tenang T1/T1
Leher
Retraksi suprasternal ( + )
KGB tidak membesar
Thoraks
Bentuk dan gerak simetris
Pulmo
Anterior
Inspeksi : retraksi intercostal ( + / + )

Auskultasi : VBS kiri = kanan;

Rhonki ( +/+ ) ; Wheezing (+/+)
Palpasi
: vocal fremitus sulit dinilai
Perkusi : sonor kiri = kanan
Posterior
Inspeksi : retraksi intercostal ( + / + )

3
 Auskultasi : VBS kiri = kanan;
Rhonki ( +/+ ) ; Wheezing (+ / +)
Palpasi
: vocal fremitus sulit dinilai
Perkusi
: sonor kiri = kanan

Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Auskultasi : bunyi jantung S1 S2 murni regular
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus ( + ) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
Hepar : tidak teraba ; Lien : tidak teraba
Alat Genital
Laki-laki, Tidak ada kelainan. Anus (+)
Ekstremitas
Akral hangat
Sianosis ( - )
Clubbing ( - )
Capillary refill < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium
WBC 7.5 10^3/uL 5-14
RBC 5.84 10^3/uL 3.6-5.7
HGB 15.2 g/dL 10.8-15
HCT 43.5 % 35-43
MCV 74.5 fL 73-93
MCH 26.0 Pg 23-34
MCHC 34.9 g/dL 26-36
PLT 320 10^3/uL 150-440
LMY% 21.0 % 25-50
MXD% 2.1 % 1.9-24.6
NEUT% 76.9 % 28-66
LYM# 1.6 10^3/uL 1.2-5.8
MXD# 0.2 10^3/uL 0.1-1.5
NEUT# 5.7 10^3/uL 1.8-8
RDW-CV 14.0 % 11.6-20
PDW 12.9 fL 9.8-18
MPV 10.0 fL 6.8-10
P-LCR 24.5 % 10.7-45

Foto thoraks

Radiografi Thorax AP
Cor : bentuk, ukuran dan posisi normal
Pulmo : tampak infiltrat di lapangan atas-tengah-bawah paru kiri dan lapangan bawah paru
kanan, vorakan bronkovaskular normal, hillus D/S berselubung
Sinus costofrenicus D/S lancip
Hemidiafragma D/S domeshaped
Skeletal : intak
Kesan : Pneumonia
V. DIAGNOSIS KERJA
Asma bronkiale dengan pneumonia

VI. PENATALAKSANAAN
Nebulisasi combiven 1 amp + 1cc NaCL per 8 jam
IVFD D5 1/2 NS
Adrenalin 2 x 0,2 mg SC
Aminofilin 1/4 IV, 3/4 drip
Inj Dexametasone 3x 1 amp IV
Inj. Metilprednisolon 1/2 IV
Inj Paracetamol 3x250 mg IV (k/p)
Cefotaxime 2x 500mg IV

VII. FOLLOW UP
Tanggal/ Jam Keadaan Klinis Terapi/Tindakan
31/01/2019 S : sesak napas +, demam + O2
19.30 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD : 124/68 mmHg RR : 60-68x/menit Nebu Farbivent 1 amp tiap
N : 166-177x/menit Sat : 93-97% 6jam
S : 38C Nebu Flixotide tiap 12jam
Thorax : Cor : dbn Cefotaxime 3x750mg
Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+ Dexamethason 3x1amp
A : Astma bronkiale + Pneumonia Paracetamol flash 3x250mg

01/02/2019 S : sesak napas + O2

07.00 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD : 119/60 mmHg RR : 50-60x/menit Nebu Farbivent 1amp tiap
N : 135x/menit Sat : 96% 6jam
S : 36.6C Nebu Flixotide tiap 12jam
Thorax : Cor : dbn Cefotaxime 3x750mg
Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+ Dexamethason 3x1amp
A : Astma bronkiale + Pneumonia Paracetamol flash 3x250mg

02/02/2019 S : sesak napas +, demam – O2

07.30 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD : 93/45 mmHg RR : 40x/menit Nebu Farbivent 1amp tiap
N : 127x/menit Sat : 97% 6jam
S : 36.2C Nebu Flixotide tiap 12jam
Thorax : Cor : dbn Cefotaxime 3x750mg

6
 Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+ Dexamethason 3x1amp
A : Astma bronkiale + Pneumonia Paracetamol flash 3x250mg
(k/p)
03/02/2019 S : sesak napas +, demam -, makan + minum + O2
08.00 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD : 94/38 mmHg RR : 38x/menit Nebu Farbivent 1amp tiap
N : 121x/menit Sat : 97% 6jam
S : 36.4C Nebu Flixotide tiap 12jam
Thorax : Cor : dbn Cefotaxime 3x750mg
Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+ Dexamethason 3x1amp
A : Astma bronkiale + Pneumonia Paracetamol flash 3x250mg
(k/p)

04/02/2019 S : sesak napas berkurang +, demam – O2

08.00 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD :100/50 mmHg RR : 30x/menit Nebu Farbivent 1amp tiap
N : 96x/menit Sat : 98% 8jam
S : 36.2C Nebu Floxotide  stop
Thorax : Cor : dbn Cefotaxime 3x1500mg
Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+ Dexamethason 3x1amp
A : Astma bronkiale + Pneumonia Paracetamol flash 3x250mg
(k/p)

05/02/2019 S : sesak napas berkurang +, batuk +, demam – O2

14.00 O : Kesadaran : Composmentis D5 ½ NS 20tpm
TD : 98/50 mmHg RR : 28x/menit Nebu Farbivent 1amp tiap
N : 98x/menit Sat : 98% 8jam
S : 36.5C Cefotaxime 3x1500mg
Thorax : Cor : dbn Dexamethason 3x1amp
Pulmo : wheezing +/+ (minimal) Paracetamol flash 3x250mg
rhonki : +/+ (k/p)
A : Astma bronkiale + Pneumonia

06/02/2019 S : sesak napas berkurang D5 ½ NS 20tpm

07.30 O : Kesadaran : Composmentis Nebu Farbivent 1amp tiap
TD : 90/50 mmHg RR : 22x/menit 8jam
N : 98x/menit Sat : 98% Cefotaxime 3x1500mg
S : 36.6C Dexamethason 3x1amp

7
 Thorax : Cor : dbn Paracetamol flash 3x250mg
Pulmo : wheezing -/-, rhonki +/+ (k/p)
A : Astma bronkiale + Pneumonia

07/02/2019 S : sesak napas berkurang Pasien BPL

09.00 O : Kesadaran : Composmentis Cefadroxil forte 2x cth1
TD : 94/50 mmHg RR : 20x/menit Lasal 3x cth1
N : 100x/menit Sat : 98% Kontrol ke poli anak RSPS 3
S : 36.7C hari lagi
Thorax : Cor : dbn
Pulmo : wheezing -/-
rhonki +/+ (minimal)
A : Astma bronkiale + Pneumonia

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

8
 BAB II
TINJAUAN TEORI

ASMA
Definisi
Definisi asma pada anak masih diperdebatkan dan belum ada yang diterima secara
universal. Global Initiative Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai suatu penyakit
heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi kronik saluran respiratori. Inflamasi kronik ini
ditandai dengan riwayat gejala-gejala pada saluran respiratori seperti wheezing (mengi), sesak
napas, dan batuk yang bervariasi dalam waktu maupun intensitas, disertai dengan limitasi aliran
udara ekspiratori.1-2

Menurut Pedoman Nasional Asma Anak UKK Respirologi IDAI, asma adalah penyakit
saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan
hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi.1
Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan yang
timbul secara kronik dan atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada malam atau dini
hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus.2

Epidemiologi
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) menyatakan bahwa
angka current wheeze di 97 negara bervariasi sebesar 0,8% - 37,6%, diagnosis asma didapatkan
13,1% pada anak. Kejadian asma berhubungan erat dengan kejadian dermatitis atopik dan rino
konjungtivitis alergika. Asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan (14:10)

Faktor Resiko
Faktor risiko untuk penyakit asma dapat dikelompokan menjadi genetik dan non-genetik.
Penelitian ISAAC mendapatkan beberapa faktor risiko yaitu:
• Polusi udara
• Asap rokok
• Makanan cepat saji
• Berat lahir
• Cooking fuel

9
• Rendahnya pendidikan ibu
• Ventilasi rumah yang tidak memadai
• Merokok di dalam rumah
• Tidak adanya ventilasi

Etiologi
Pencetus terjadinya asma dapat berupa:
• Iritan: asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat nyamuk, suhu dingin, udara kering,
makanan minuman dingin, penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna makanan.
• Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari.
• Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common cold, rinofaringitis
• Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa berlebihan.1

Patogenesis
Asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran
respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran nafas.
Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai
respons terhadap berbagai macam rangsang.3
Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast,
makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik.

10
Patofisiologi
• Hiperreaktivitas saluran respiratori
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap hiperreaktivitas ini belum diketahui. Akan
tetapi, kemungkinan berhubungan dengan perubahan otot polos saluran respiratori
(hiperplasi dan hipertrofi) yang menyebabkan perubahan kontraktilitas.
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis dapat diperiksa dengan provokasi/stimulus
menggunakan aerosol histamin atau metakolin, kemudian dilakukan pengukuran perubahan
fungsi paru (PFR/FEV1).
• Obstruksi saluran napas
Obstruksi saluran respiratori menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali
baik secara spontan maupun setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang terjadi
dihubungkan dengan gejala khas pada asma, yaitu batuk, sesak, wheezing, dan
hiperreaktivitas saluran respiratori terhadap berbagai rangsangan.
Mekanisme obstruksi saluran napas:
o Kontraksi otot polos saluran napas
o Edema saluran napas
o Remodelling saluran napas
o Hipersekresi mukus3

Diagnosis
Anamnesis
Keluhan wheezing dan atau batuk berulang merupakan manifestasi klinis yang diterima luas
sebagai titik awal diagnosis asma. Gejala respiratori asma berupa kombinasi dari batuk,
wheezing, sesak napas, rasa dada tertekan, dan produksi sputum. Chronic recurrent cough (batuk
kronik berulang, BKB) dapat menjadi petunjuk awal untuk membantu diagnosis asma. Gejala
dengan karakteristik yang khas diperlukan untuk menegakkan diagnosis asma. Karakteristik
yang mengarah ke asma adalah:
• Gejala timbul secara episodik atau berulang
• Timbul bila ada faktor pencetus
• Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya

11
• Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke waktu, bahkan dalam 24 jam.
Biasanya gejala lebih berat pada malam hari (nokturnal)
• Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan atau dengan pemberian obat
pereda asma.4

Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisis pasien biasanya tidak ditemukan
kelainan. Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik yang
terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan stetoskop. Selain itu, perlu
dicari gejala alergi lain pada pasien seperti dermatitis atopi atau rinitis alergi, dan dapat pula
dijumpai tanda alergi seperti allergic shiners atau geographictongue.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat obstruksi,
hiperreaktivitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi pada pasien.
• Tes Faal Paru.Uji fungsi paru dengan spirometri atau peakflowmeter, sekaligus uji
reversibilitas dan untuk menilai variabilitas. Spirometri biasa dilakukan untuk anak usia
diatas 5-6 tahun. Untuk anak pra sekolah digunakan impedance oscillometry.
• Pemeriksaan status alergi: Skin prick test, eosinofil total darah, pemeriksaan IgE spesifik.
• Uji inflamasi saluran respiratori: FeNO (fractional exhaled nitric oxide), eosinofil sputum.
• Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atau larutan salin hipertonik.
Jika terindikasi dan fasilitas tersedia, lakukan pemeriksaan untuk mencari kemungkinan
diagnosis banding, misalnya uji tuberkulin, foto sinus paranasalis, foto toraks, uji refluks gastro-
esofagus, uji keringat, uji gerakan silia, uji defisiensi imun, CT-scan toraks, endoskopi respiratori
(rinoskopi, laringoskopi, bronkoskopi).
Pada anak usia dibawah 5 tahun tidak ada pemeriksaan spesifik untuk diagnosis asma. Uji terapi
cukup efektif untuk dilakukan dengan memberikan bronkodilator inhalasi selama 2 bulan untuk
membantu menegakkan diagnosis asma. Apabila gejala berkurang selama pengobatan dan
memberat pada saat pengobatan dihentikan, maka diagnosis asma menjadi lebih kuat.
Pemeriksaan status alergi : Skin prick test, eosinofil total darah, pemeriksaan IgE spesifik.4

12
Namun kurang bermakna pada anak < 5 tahun. Foto toraks untuk menyingkirkan diagnosis
banding.

Diagnosis Asma Pada Anak Usia Diatas 5 Tahun

13
Diagnosis Asma Pada Anak Usia Dibawah 5 Tahun
Perbedaan utama asma pada anak balita dengan di atas 5 tahun, adalah peran infeksi virus
terhadap timbulnya wheezing. Frekuensi dan durasi gejala, pemicunya terhadap gejala, serta
riwayat alergi keluarga dipakai sebagai petunjuk awal untuk menduga asma, ditambah dengan
faktor alergi.
Rekomendasi The European Respiratory Society (ERS)
1. Menilai pola kejadian dan faktor pemicu wheezing, riwayat keluarga dengan alergi dan
anggota keluarga yang merokok
2. Semua episode wheezing yang dikeluhkan oleh orangtua harus ditelaah dokter
3. Melakukan tes alergi pada anak yang memerlukan terapi jangka panjang
4. Pemeriksaan lanjutan sebaiknya dihindarkan pada usia awal kecuali pada kasus berat,
terapi resisten atau didapatkan manifestasi klinis yang tidak biasa
Beberapa indikator dikembangkan untuk memprediksi kejadian risiko asma antara lain Asma
Predictive Index dan modifikasinya yaitu Modified Asma Predictive index

Diagnosis asma anak balita dapat ditegakkan berdasarkan :

• Pola gejala (wheezing, batuk, sesak napas, gejala malam hari sampai terbangun)
• Adanya faktor risiko untuk berkembang asma
• Respons terhadap terapi pengendali

14
Gambaran klinis yang mendukung diagnosis asma pada anak dibawah usia 5 tahun

Diagnosis Banding
Gejala asma tidak patognomonik, dalam arti dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain
sehingga perlu dipertimbangkan kemungkinan diagnosis banding.

15
• Inflamasi: infeksi, alergi
- Rinitis, rinosinusitis
- Infeksi respiratori berulang
- Aspirasi berulang
- Tuberkulosis
• Obstruksi mekanis
- Laringomalasia, trakeomalasia
- Hipertrofi timus
- Aspirasi benda asing
- Disfungsi pita suara
• Malformasi kongenital saluran napas
- Patologi bronkus
- Displasia bronkopulmonal
- Bronkiektasis
- Fibrosis kistik
• Kelainan sistem organ lain
- Penyakit refluks gastro-esofagus (GERD)
- Penyakit jantung bawaan
- Gangguan neuromuscular.4

Klasifikasi dan Tatacara Diagnosis Asma

Tatacara penulisan diagnosis asma berdasarkan pada table berikut

Contoh :
Asma persisten ringan dengan eksaserbasi akut serangan ringan, terkontrol sebagian.

16
Berdasarkan Derajat Kekerapan

Keterangan :
1. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dibuat setelah dibuat diagnosis kerja asma dan
dilakukan tata laksana umum (pengendalian lingkungan, penghindaran pencetus) selama 6
minggu.
2. Jika sudah yakin diagnosis asma dan klasifikasi sejak kunjungan awal, tata laksana dapat
dilakukan sesuai klasifikasi.
3. Klasifikasi kekerapan ditujukan sebagai acuan awal penetapan jenjang tata laksana jangka
panjang.
4. Jika ada keraguan dalam menentukan klasifikasi kekerapan, masukkan ke dalam klasifikasi
lebih berat.

Berdasarkan Keadaan Saat Ini

Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami episode gejala akut yang memberat
dengan progresif yang disebut sebagai serangan asma.
• Asma serangan ringan-sedang
• Asma serangan berat
• Serangan asma dengan ancaman henti napas

17
Dalam pedoman ini klasifikasi derajat serangan digunakan sebagai dasar penentuan tata laksana.

Berdasarkan Derajat Terkendalinya Asma

Tujuan utama tata laksana asma adalah terkendalinya penyakit. Asma terkendali adalah asma
yang tidak bergejala, dengan atau tanpa obat pengendali dan kualitas hidup pasien baik.
• Asma terkendali penuh (well controlled)
- Tanpa obat pengendali : pada asma intermiten
- Dengan obat pengendali : pada asma persisten (ringan/ sedang/berat)
• Asma terkendali sebagian (partly controlled)
• Asma tidak terkendali (uncontrolled)
Dalam pedoman ini, klasifikasi derajat kendali dipakai untuk menilai keberhasilan tata laksana
yang tengah dijalani dan untuk penentuan naik jenjang (step-up), pemeliharaan (maintenance)
atau turun jenjang (step-down) tata laksana yang akan diberikan.
Penilaian derajat kendali asma dapat dinilai menggunakan panduan pada table dibawah:

18
Tatalaksana Asma pada Anak
Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah mencapai kendali asma sehingga menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci, tujuan yang ingin
dicapai adalah:
1. Aktivitas pasien berjalan normal, termasuk bermain dan berolahraga.
2. Gejala tidak timbul pada siang maupun malam hari.
3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
4. Efek samping obat dapat dicegah untuk tidak atau sesedikit mungkin terjadi, terutama yang
memengaruhi tumbuh kembang anak.
Apabila tujuan ini belum tercapai maka tata laksananya perlu dievaluasi kembali.
Penatalaksanaan asma dilakukan dengan 3 hal:
1. KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)
Jelaskan pada keluarga tentang penyakit asma secara lengkap dengan bahasa yang dapat
dimengerti, kapan harus datang ke dokter, bagaimana penanganan saat terjadi serangan,
bagaimana cara peggunaan obat, dan juga berikan penjelasan bagaimana pentingnya
kerjasama pihak keluarga dapat berpengaruh terhadap penanganan asma.
Dalam mencapai kemandirian, program KIE dituangkan dalam bentuk Rencana Aksi Asma
(RAA)/Asthma Action Plan (AAP) yang dibuat secara tertulis dan diisi oleh anak atau
orangtua.

19
2. Penghindaran terhadap pencetus
Penghindaran terhadap pencetus merupakan faktor yang sangat penting dalam penanganan
asma, karena rangsangan terhadap faktor pencetus dapat menyebabkan serangan asma.
Pencegahan terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi rangsangan pada saluran
respiratori.
3. Tatalaksana medikamentosa
Secara garis besar tatalaksana asma dibagi menjadi 2 jenis:
1) Quick relief (reliever medication)
Digunakan untuk meredakan serangan asma akut, diantaranya adalah short-acting -
agonist (SABA)

• Mengatasi penyempitan saluran respiratori secepat mungkin

• Mengurangi hipoksia
• Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

20
 • Mengevaluasi dan memperbarui tata laksana jangka panjang untuk mencegah
kekambuhan

MoA Salbutamol (SABA) adalah mengaktivasi adenylate cyclase meningkatkan
 
produksi dan aktivitas cAMP menurunkan kalsium intrasel relaksasi otot halus.
Selain itu SABA juga mencegah pengeluaran agen bronkokonstriksi dari sel mast dan
meningkatkan mucocilliary clearance.
2) Long-term control (controller medication)
Digunakan untuk kontrol jangka panjang, mencegah terjadinya serangan asma akut,
diantaranya adalah long-acting -agonist (LABA), inhaled corticosteroid (ICS),
methylxanthines, antileukotrien, anti-IgE

• Diagnosis banding asma sudah disingkirkan

• Tatalaksana non medikamentosa sudah dilakukan (penghindaran pencetus)
• Faktor penyulit asma seperti rinitis alergi, rinosinusitis atau GERD sudah
ditatalaksana
• Klasifikasi kekerapan asma adalah asma persisten

• Memiliki MoA yang sama dengan SABA, dengan DOA yang lebih panjang
(SABA: 4-6 jam, LABA: 12 jam)
• Contoh obat: Salmeterol

• Memiliki MoA yaitu mengaktivasi phospholipase A2 inhibitory protein yang

mencegah biosintesis mediator-mediator poten seperti prostaglandin dan
leukotriene.
• Penggunaan kortikosteroid yang berlebihan dapat menimbulkan efek samping
terutama pada pertumbuhan anak, sehingga perlu dilakukan pemantauan
pertumbuhan anak. Pertimbangkan penggunaan sediaan kombinasi.
• Contoh obat: Budesonide, beclomethasone, mometasone
Methylxanthines
• MoA: Pencegahan secara kompetitif terhadap phosphodiesterase (PDE) tipe III dan
IV, enzim yang berfungsi untuk memecah cAMP pada sel otot halus, sehingga

21
 menyebabkan bronkodilasi. Juga berikatan dengan reseptor adenosine A2B
sehingga mencegah bronkokonstriksi yang dimediasi adenosine
• Contoh obat: Teofilin
Antileukotrien
• MoA: mencegah secara selektif kompetitif terhadap reseptor antagonis dari
leukotrien yang merupakan substansi anafilaktik (merupakan patofisiologi dari
asma)
• Contoh obat: Zakirlukast, Montelukast

• MoA: Anti-IgE (omalizumab) adalah antibodi monoklonal yang mampu

mengurangi kadar IgE bebas dalam serum. Omalizumab diberikan secara injeksi
subkutan setiap dua sampai empat minggu.
• Contoh obat: Omalizumab

Cara Pemberian Obat

Pada umumnya obat asma diberikan secara inhalasi. Pemilihan alat inhalasi harus disesuaikan
dengan kondisi masing-masing anak.
Pemilihan alat inhalasi sebaiknya juga mempertimbangkan efikasi obat, keamanan, kenyamanan
penggunaan, dan biaya.
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan spacer merupakan pilihan utama karena
memberikan kenyamanan kepada pasien, jumlah obat yang mencapai paru lebih banyak,
risiko dan efek samping minimal, serta biaya lebih murah.
• Dry Powder Inhaler (DPI) seperti diskhaler, swinghaler, turbuhaler, dan easyhaler
memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia
sekolah.
Pemakaian spacer mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring). Hal ini menyebabkan
jumlah obat yang akan tertelan berkurang sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya,
deposisi obat dalam paru lebih baik sehingga didapatkan efek terapeutik yang baik. Selain itu
pemakaian spacer akan mengatasi masalah kesulitan teknik pemakaian obat MDI.
Jika spacer seperti volumatic, nebuhaler, aerochamber, babyhaler, autohaler tidak dapat atau
sulit diperoleh, spacer dapat dibuat dari gelas plastik atau botol plastik dengan volume 500 mL

22
yang menurut penelitian sama efektifnya dengan MDI yang disertai spacer konvensional. Spacer
seperti ini terutama ditujukan untuk digunakan di negara berkembang karena dapat dibuat
sendiri.

Jenjang Pengendalian Asma

Pedoman Nasional Asma Anak tahun 2015 membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan
kekerapan gejala dan derajat kendali. Setelah dilakukan tata laksana umum berupa penghindaran
pencetus, klasifikasi kekerapan asma dapat ditentukan dalam waktu enam minggu. Pada asma
intermiten tidak dibutuhkan tata laksana asma jangka panjang sesuai dengan jenjang 1,
sedangkan pada asma persisten dilakukan tata laksana jangka panjang sesuai dengan jenjang 2
sampai jenjang 4 kemudian dievaluasi secara berkala untuk menaikkan atau menurunkan jenjang
dalam pemakaian obat pengendali asma. Diagnosis derajat kendali dibuat setelah 6 minggu
menjalani tata laksana jangka panjang awal sesuai klasifikasi kekerapan.
Pemberian steroid inhalasi sebagai tata laksana asma jangka panjang harus dipertimbangkan
pada pasien asma dengan salah satu dari kriteria berikut: mengalami serangan asma pada 2 tahun
terakhir, penggunaan obat pereda asma ≥3 kali dalam satu minggu, terbangun karena serangan
asma 1 kali dalam satu minggu.

23
Jenjang pengendalian asma usia diatas 5 tahun:

Jenjang pengendalian asma usia dibawah 5 tahun:

Keterangan :
1. Acuan awal penetapan jenjang tata laksana jangka panjang menggunakan klasifikasi
kekerapan.
2. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 6- 8 minggu dan asma
belum terkendali, maka tata laksana naik jenjang ke atasnya (step up).
3. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 8- 12 minggu dan asma
terkendali penuh, maka tata laksana turun jenjang kebawahnya (step down).
4. Perubahan jenjang tata laksana harus memperhatikan aspek- aspek penghindaran, penyakit
penyerta.
5. Pada Jenjang 4, jika belum terkendali, tata laksana ditambahkan omalizumab.

24
Serangan Asma
Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejala-
gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-
gejala tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya tata laksana asma jangka
panjang, atau adanya pajanan dengan pencetus. Derajat serangan asma bermacam-macam, mulai
dari serangan ringan sedang hingga serangan yang disertai ancaman henti napas.2

Patofisiologi Serangan Asma

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratori secara luas,
yang disebabkan oleh kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena
inflamasi saluran respiratori, dan sumbatan mukus. Penyempitan saluran respiratori
menyebabkan peningkatan tahanan saluran respiratori, terperangkapnya udara (air trapping), dan
distensi paru yang berlebihan (hiperinflasi). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan
compliance paru sehingga terjadi peningkatan kerja napas. Pada awal serangan, untuk
mengompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai
alkalosis respiratori. Selanjutnya pada obstruksi saluran respiratori yang berat, akan terjadi
kelelahan otot respiratori dan hipoventilasi alveolar sehingga terjadi hiperkapnia dan asidosis
respiratori.2

25
Penilaian Derajat Serangan Asma
Selain klasifikasi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan, yang terbagi atas
serangan ringan, sedang dan berat. Jadi perlu dibedakan antara penyakit asma (aspek kronik)
dengan derajat serangan asma (aspek akut). Seorang pasien asma persisten (asma berat) dapat
mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma
Episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan ancaman henti napas yang
menyebabkan kematian.
Beratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Global Initiative for
Asthma (GINA) melakukan pembagian terhadap derajat serangan asma berdasarkan gejala dan
tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Penilaian tingkat serangan yang
lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberi respon kurang terhadap terapi awal, atau
serangan memburuk dengan cepat atau pasien berisiko tinggi.5,7
Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian -agonis dengan penambahan garam
fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit.
Pada pemberian ketiga nebulisasi ditambah antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus
sebagai penapis yaitu untuk penetuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis
tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.5,9
Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dengan serangan berat langsung berikan
nebulisasi -agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat yang
disertai dehidrasi dan asidosis metabolik, mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter
yaitu respon yang kurang baik terhadap nebulisasi -agonis. Pasien seperti ini cukup satu kali
dinebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk mendapatkan obat intravena selain diatasi
masalah dehidrasi dan asidosisnya.9

Serangan Asma Ringan

Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti
derajat serangannya ringan. Pasien diobservasi selama 1 jam, jika tetap baik pasien dapat
dipulangkan. Pasien dibekali obat -agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. Jika
pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambah steroid oral, namun hanya diberikan
untuk jangka pendek (3-5 hari). Pasien kemudian dianjurkan untuk kontrol ke klinik raat jalan
dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksananya.

26
Sebagian besar pasien tetap dalam keadaan baik setelah ditatalaksana sebagai serangan asma
ringan namun sebagian gejala timbul kembali. Jika dalam observasi 1 jam gejala timbul kembali,
pasien ditatalaksana sebagai serangan asma sedang.

Serangan Asma Sedang

Jika dalam pemberian nebulisasidua kali, pasien hanya menunjukkan respons parsial (incomplate
response), kemungkinan derajat serangannya sedang. Untuk itu perlu dinilai ulang derajatnya
sesuai pedoman. Jika serangan memang termasuk sednag pasien perlu di observasi dan ditangani
di ruang rawat sehari. Pada serangan asma sedang diberikan steroid sistemik (oral)
metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari. Steroid lain yang dpaat
diberikan selain metilprednisolon adalah prednison. Ada yang berpendapat steroid nebulisasi
dapat digunakan untuk serangan asma namun perlu dosis obat yang sangat tinggi (1600ug)
meskipun bnayak pustaka yang mendukung. Steroid nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat
untuk serangan sama.6

Serangan Asma Berat

Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response)
yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman) maka pasien harus
dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat maka nebulisasi
pertama kali langsung -agonis dengan penambahan antikolinergik. Oksigen 2-4L/menit
diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto thoraks.
Sedangkan apabila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus
langsung dirawat diruang intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas,
langsung dibuat foto Rontgen toraks guna mendeteksi komplikasi pneumothoraks dan/atau
pneumomediastinum.5,8

Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Alur tata laksana serangan asma di fasyankes primer ditunjukkan di Gambar 6.2. Lakukan
anamnesis yang singkat dan terfokus serta pemeriksaan fisis yang relevan bersamaan dengan
pemberian terapi awal. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis harus dicatat di rekam medis. Jika
pasien menunjukkan tanda serangan berat atau mengancam nyawa, segera rujuk ke fasilitas
pelayanan kesehatan yang lebih tinggi.

27
Tatalaksana di Ruang Rawat Inap
Berikut tata laksana yang diberikan setelah pasien masuk ke ruang rawatinap:
• Pemberian oksigen diteruskan.
• Jika ada dehidrasi dan asidosis maka berikan cairan intravena dan koreksi asidosisnya.

• Steroid intravena diberikan secara bolus, setiap 6-8 jam. Dosis steroid intravena adalah
0,5-1 mg/kgBB/hari.

• Nebulisasi agonis β2 kerja pendek kombinasi dengan ipratropium bromida dengan

oksigen dilanjutkan setiap 1-2 jam. Jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan
klinis, jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.

28
• Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis:
- Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, aminofilin dosis awal
(inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB, yang dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis
sebanyak 20 ml, dan diberikan selama 30 menit, dengan infusion pump atau mikroburet.
- Bila, respons belum optimal dilanjutkan dengan pemberian aminofilin dosis
rumatan sebanyak 0,5-1 mg/kgBB/jam.
- Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam), dosis diberikan
separuhnya, baik dosis awal (3-4 mg/kgBB) maupun rumatan (0,25-0,5 mg/kg/jam).
- Bila memungkinkan, sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20
mcg/ml.
- Pantau gejala-gejala intoksikasi aminofilin, efek samping yang sering adalah
mual, muntah, takikarsi dan agitasi. Toksisitas yang berat dapat menyebabkan aritmia,
hipotensi, dan kejang.
• Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan setiap 6 jam hingga mencapai 24
jam, dan steroid serta aminofilin diganti dengan pemberian peroral.
• Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat
agonis β2 (hirupan atau oral) yang diberikan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu,
steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 3-5 hari untuk
reevaluasi tatalaksana.

PROGNOSIS

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezinf tidak berlanjut
menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar 45%-85%,
tergantung besarnya sample studi, tipe studi kohort, dan lamanya pemantauan. Adanya asma
pada orang tua dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator
penting untuk terjadinya asma dikemudian hari. Apabila terdapat indikator tersebut maka
kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu diatas disertai dengan 2 atau 3
keadaan berikut yaitu eosinofilia, rhinitis alergika, wheezing yang menetap pada keadaan bukan
flu.

29
 PNEUMONIA

1. Definisi dan Epidemiologi

Pneumonia adalah penyakit infeksi yang menyebabkan peradangan akut parenkim paru,
distal dari bronkiolus terminalis sehingga menimbulkan konsolidasi paru dan pengisian alveoli
oleh eksudat, sel radang dan fibrin. Pneumonia merupakan infeksi yang bersifat akut. Pneumonia
termasuk pada penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract/LRT) akut. Pneumonia
bukanlah penyakit tunggal melainkan dapat terjadi karena bermacam-macam penyebab dan
diketahui adanya sumber infeksi. Sumber utama infeksi adalah bakteri, virus, mikroplasma,
jamur, dan berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur
namun manifestasi klinik terparah sering terjadi pada anak dan penderita penyakit kronis.10,11
Pneumonia merupakan penyakit respiratorik akut yang ditandai dengan batuk, sesak
napas, demam, dengan gambaran infiltrat pada foto torak. Salah satu definisi klinik klasik
menyatakan pneumonia adalah sindrom klinis yang dapat didefinisikan berdasarkan gejala,
tanda, dan perjalanan penyakitnya. Pneumonia sering terjadi bersamaan dengan terjadinya
proses infeksi akut pada bronkus yang disebut bronkopneumonia. Dalam pelaksanaan
pemberantasan penyakit, semua bentuk pneumonia (baik pneumonia maupun bronkopneumonia)
disebut sebagai pneumonia. Menurut WHO dan UNICEF pneumonia merupakan penyebab
kematian pada anak yang paling sering terjadi di negara berkembang dan memiliki angka
kematian yang tinggi melebihi kematian akibat AIDS, malaria, dan campak. Diperkirakan ada
1,8 juta atau 20% dari kematian anak yang diakibatkan oleh pneumonia di dunia. Di Indonesia,
pneumonia menjadi penyebab kematian kedua setelah diare pada anak-anak. Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS) melaporkan bahwa kejadian pneumonia sebulan terakhir (periode
prevalence) mengalami peningkatan pada tahun 2007 sebesar 2,1% dan di tahun 2013 sebesar
2,7%. Tingkat kematian pneumonia pada balita di Indonesia cukup besar yaitu sebanyak 15,5%.
Angka cakupan pneumonia pada balita tidak mengalami perkembangan pada tahun 2014 yaitu
sekitar 20%-30% namun mengalami 63,45% di tahun 2015. Angka kematian akibat pneumonia
pada balita di tahun 2015 lebih tinggi dibandingkan tahun 2014 yaitu sebesar 0,16% yang
sebelumnya hanya 0,08%. Kelompok bayi memiliki angka kematian sedikit lebih tinggi yaitu
0,17% dibandingkan kelompok usia 1-4 tahun sebesar 0,15% pada tahun 2015. Daerah
Yogyakarta sekitar 21,91% penemuan kasus pneumonia yaitu sekitar 2.829 balita pada tahun
2015.

30
 Pneumonia pada penelitian yang telah ada sebelumnya disebutkan sebagai penyebab
utama kematian pada anak dibawah 5 tahun dan bertanggung jawab atas 18% kematian balita
dan anak pada tahun 2010 di seluruh dunia. Sebanyak 81% anak yang meninggal karena
penyakit ini merupakan balita usia dibawah 2 tahun. Pada negara di Asia dan Afrika lebih dari
setengah jumlah total episode pneumonia terjadi pada anak kurang dari 5 tahun. Pada negara di
Eropa sekitar 14,4 per 10.000 anak-anak berusia diatas 5 tahun dan 33,8 per 10.000 dengan usia
dibawah 5 tahun didiagnosis Community Acquired Pneumonia (CAP) setiap tahunnya di rumah
sakit yang berada di Eropa. Persentase angka mortalitas pneumonia di negara berkembang
termasuk Indonesia merupakan penyusun terbesar mortalitas pada balita dan anak yang
diperkirakan sebesar 21%.12

2. Etiologi dan Patogenesis

Pneumonia merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, antara
lain virus, jamur, bakteri, dan penyebab lainnya (IDAI, 2009). Sebagian besar pneumonia
disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil oleh hal lain (aspirasi dan
radiasi). Tercatat 70% penyebab pneumonia adalah infeksi bakteri yang terutama terjadi pada
pneumonia berat. Bakteri yang biasanya menyebabkan pneumonia adalah Streptococcus dan
Mycoplasma pneumonia, virus yang menyebabkan pneumonia adalah adenovirus, rhinovirus,
influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV), dan parainfluenza virus, sedangkan jamur
yang menyebabkan pneumonia yaitu Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans,
Blastomyces dermatitides, Coccidiodes immitis, Saspergillusbspecies, dan Candida albicans,
penyebab lainnya seperti aspirasi makanan, kerosen (bensin, minyak tanah), cairan amnion,
benda asing, pnneumonia hipostatik, dan sindrom Loeffer.10
Pada paru yang sehat tidak ada pertumbuhan mikroorganisme saluran respiratorik bawah
mulai dari sub-laring hingga unit terminal dalam keadaan steril) hal tersebut karena adanya
mekanisme pertahanan tubuh yang terdapat di paru.
Mekanisme pertahanan saluran pernapasan yaitu :
a. Filtrasi partikel di hidung
b. Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
c. Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
d. Pembersihan kearah kranial oleh mukosilier
e. Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
f. Netralisasi kuman oleh substansi imun local
g. Drainase melalui sistem limfatik
31
Risiko infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk dapat
sampai dan melakukan perusakan epitel saluran pernafasan. Pneumokokus masuk ke dalam paru
melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet).
Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium, yaitu:
a. Stadium kongesti
Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam
jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag.
b. Stadium hepatisasi merah
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil,
eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium berlangsung sangat pendek.
c. Stadium hepatisasi kelabu
Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram
karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis
Pneumokokus. Kapiler tidak lagi kongestif.
d. Stadium resolusi
Eksudat berkurang dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan
degenerasi lemak. Fibrin direabsorbsi dan menghilang. Secara patologis anatomis
bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak
dengan distribusi yang tidak teratur. Pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala klinis pneumonia berbeda-beda tergantung dari kuman penyebab, usia
pasien, status imunologi pasien, dan beratnya penyakit. Membedakan gambaran klinis pasien
pneumonia berdasarkan etiologinya tidaklah mudah karena gejala klinis hampir mirip. Pada
umumnya, diawali dengan panas, batuk, pilek, suara serak, nyeri tenggorokan. Selanjutnya panas
makin tinggi, batuk makin hebat, pernapasan cepat (takipnea), tarikan otot rusuk (retraksi), sesak
napas dan penderita menjadi kebiruan (sianosis). Adakalanya disertai tanda lain seperti nyeri
kepala, nyeri perut dan muntah (pada anak di atas 5 tahun). Pada bayi (usia di bawah 1 tahun)
tanda-tanda pnemonia tidak spesifik, tidak selalu ditemukan demam dan batuk. Pada
pemeriksaan dada dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar suara ronki.

4. Penegakan Diagnosis Penyakit

32
 Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan pedoman WHO yaitu adanya batuk atau
sesak napas dan takipne disertai salah satu gejala dari retraksi dinding dada, tangis merintih atau
napas cuping hidung, serta terdengar ronki, suara napas menurun atau suara napas bronkial, dan
pada foto radiologi dada terdapat gambaran infiltrat. Pneumonia yang dikonfirmasi dengan foto
radiologi dada gambaran konsolidasi minimal satu lobus atau terdapat efusi pleura, dan subjek
pneumonia (Pn) didiagnosis dengan CRP, dan foto radiologi (CXR), (CRP CXR+ Pn), nilai CRP
40 mg/L. Diagnosis pneumonia terbaik yaitu dengan mencari penyebabnya menggunakan
pemeriksaan mirkobiologi. Tanpa pemeriksaan kultur kuman, akan sulit menentukan jenis
bakteri penyebab pneumonia.

5. Penyakit Komorbid
Penyakit komorbid atau penyerta yang biasa didapatkan pada pneumonia anak yaitu
anemia defisiensi besi sebanyak 11%, penyakit jantung bawaan 6,9%, gastroenteritis 2%, kejang
demam 2%, hipotiroid kongenital 1,2%, hirschprung 1,2%, down syndrome 0,4%.

6. Klasifikasi
Berdasarkan bakteri penyebabnya, pneumonia dibagi dalam dua kelompok yaitu bakterial tipikal
dan atipikal. Penyebab terbanyak bakterial (tipikal) adalah Streptococcus pneumoniae sedangkan
pneumonia atipikal terbanyak disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.
Tujuan penatalaksanaan pneumonia diklasifikasikan berdasarkan faktor inang (host), patogen
penyebab, dan faktor lain terkait pneumonia sebagai berikut :
a. Pneumonia dari komunitas (community acquired pneumonia/CAP) yaitu pneumonia
yang diperoleh di masyarakat atau pada individu ditandai dengan terjadinya infeksi diluar
lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang terjadi dalam waktu kurang dari 48 jam setelah
dirawat di rumah sakit selama > 14 hari.
b. Pneumonia yang diperoleh dari rumah sakit (nosokomial) atau Hospital Acquired
Pneumonia/HAP yaitu pneumonia yang terjadi pada 48 jam atau lebih setelah dirawat di bangsal
atau ruang Intensive Care Unit (ICU) rumah sakit dan masa inkubasinya tidak terjadi diluar
rumah sakit. HAP terbagi atas Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) merupakan pneumonia
yang berhubungan dengan penggunaan ventilator dan Health Care Associated Pneumonia
(HCAP) yaitu pneumonia yang diperoleh di pusat perawatan kesehatan.13

Klasifikasi pneumonia pada anak menurut WHO yaitu

a. Bayi kurang dari 2 bulan
33
1) Pneumonia berat: napas cepat atau retraksi (tarikan dinding dada bawah ke dalam pada saat
bernapas) yang berat.
2) Pneumonia sangat berat: bayi tidak mau minum susu, kejang, tidak bereaksi (latergis), demam
atau penurunan suhu tubuh (hipotermia), bradipnea (denyut nadi dibawah normal) atau
pernapasan irregular.
b. Anak umur 2 bulan-5 tahun
1) Pneumonia ringan: napas cepat
2) Pneumonia berat: ratraksi
3) Pneumonia sangat berat: tidak dapat minum/makan, kejang, latergis, malnutrisi.

7. Penatalaksanaan Terapi
Terapi pneumonia rekomendasi WHO yaitu :
a. Anak dengan napas cepat pneumonia, tidak ada tarikan dinding dada. Berikan terapi dengan
Amoxicilin oral 40 mg/kgBB/dosis 2 kali sehari (80 mg/kgBB/hari) untuk 4 hari.
b. Anak usia 2-59 bulan dengan tarikan dinding dada, berikan Amoxicilin oral 40mg/kgBB/dosis
2 kali sehari selama 4 hari.
c. Anak usia 2-59 bulan dengan Pneumonia berat, berikan Ampicilin parenteral 50 mg/kgBB atau
Benzil Penicilin 50.000 UI/kgBB i.m atau i.v setiap 6 jam selama 5 hari dan Gentamicin 7,5
mg/kgBB i.m atau i.v per hari selama 5 hari. Jika pengobatan lini pertama gagal, berikan
Ceftriaxone sebagai lini kedua.

BAB III
34
 DISKUSI DAN PEMBAHASAN
TEORI
Global Initiative Asthma (GINA) mendefinisikan
asma sebagai suatu penyakit heterogen, biasanya
ditandai dengan inflamasi kronik saluran
pernapasan. Inflamasi kronik ini biasanya
ditandai dengan gejala-gejala seperti wheezing
(mengi), sesak napas, batuk yang bervariasi
dalam waktu maupun intensitas.
International Study of Astma and Allergies in
Childhood (ISAAC) menyatakan bahwa angka
current wheeze di 97 negara bervariasi sebesar
0,8%-37,6%, diagnosis asma didapatkan 13,1%
pada anak. Asma pada anak laki-laki lebih
banyak dibandingkan perempuan (14:10)
Faktor risiko untuk penyakit asma dapat
dikelompokkan menjadi genetik dan non genetik
Pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan sedang
bergejala batuk dan sesak dapat terdengan
wheezing, baik terdengar langsung (audible
wheeze) atau terdengar dengan stetoskop.
Derajat asma berdasarkan kekerapan gejala asma
dibagi menjadi 2 yaitu intermiten dan persisten :
- Intermiten : episode gejala asma <6x/tahun
atau jarak antar gejala  6 minggu
- Persisten ringan : episode gejala asma
>1x/bulan, <1x/minggu
- Pesisten sedang : episode gejala asma
>1x/minggu, namun tidak setiap hari
- Persisten berat : episode gejala asma hampir
tiap hari
Serangan Asma Berat
Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut
pasien tidak menunjukkan respons (poor
response) yaitu gejala dan tanda serangan masih
ada (penilaian ulang sesuai pedoman) maka
pasien harus dirawat di ruang rawat inap. Bila
sejak awal dinilai sebagai serangan berat maka
nebulisasi pertama kali langsung -agonis
dengan penambahan antikolinergik. Oksigen 2-
4L/menit diberikan sejak awal termasuk saat
KASUS
Pada kasus saat pasien datang ke RSPS
dikeluhkan sesak napas disertai suara
mengi, keluhan didahului dengan panas
badan, batuk dan pilek.
Saat usian 3 bulan dan dilakukan upacara 3
bulanan pasien juga dikeluhkan sesak
dengan suara mengi dan batuk.
Pada kasus ini pasien merupakan anak laki-
laki berusia 7 tahun.
Pada kasus faktor risiko pada pasien secara
genetik ditemukan pada kakek pasien yang
memiliki penyakit asma.
Pada kasus ini saat dilakukan pemeriksaan
fisik terdengan wheezing secara langsung
dan semakin terdengar jelas dengan
stetoskop.
Pada kasus ini setelah dilakukan
alloanamnesis dengan ayah pasien, pasien
dikatakan terakhir mengalami sesak saat
usia 3 bulanan dan setelah itu sampai usia 7
tahun ini pasien tidak mengalami keluhan
sesak  intermiten.
Pasien sejak awal diterapi dengan
- O2 3lpm
- Nebu combiven 1 amp + 1cc NaCl
- IVFD d5 ½ NS 14tpm
- Adrenalin 2x 0,2 mg SC
- Aminofilin ¼ IV, ¾ drip
- Inj dexamethasone 3x1 amp IV
- Inj. Metilprednisolon ½ IV
- Inj. Paracetamol 3x250mg IV (k/p)
- Cefotaxime 2 x 500mg IV
Sesaat setelah medapatkan terapi tersebut,
kondisi pasien stabil pasien di observasi
di ruangan  pasien mengalami
pemburukan kembali  dr. Susanta, Sp.A
visite (19.30)
35
nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan
foto thoraks.
Sedangkan apabila pasien menunjukkan gejala
dan tanda ancaman henti napas, pasien harus
langsung dirawat diruang intensif. Untuk pasien
dengan serangan berat dan ancaman henti napas,
langsung dibuat foto Rontgen toraks guna
mendeteksi komplikasi pneumothoraks dan/atau
pneumomediastinum.
Tatalaksana Asma pada anak
 Pemberian oksigen diteruskan
 Jika ada dehidrasi dan asidosis maka
berikan cairan intravena dan koreksi
asidosisnya.
 Steroid intravena diberikan secara bolus,
setiap 6-8 jam. Dosis steroid intravena
adalah 0,5-1 mg/kgBB/hari.
 Nebulisasi agonis β2 kerja pendek
kombinasi dengan ipratropium bromida
dengan oksigen dilanjutkan setiap 1-2
jam. Jika dalam 4-6 kali pemberian mulai
terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian
dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
 Aminofilin diberikan secara intravena
dengan dosis:
Bila pasien belum mendapat aminofilin
sebelumnya, aminofilin dosis awal
(inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB, yang
dilarutkan dalam dekstrosa atau garam
fisiologis sebanyak 20 ml, dan diberikan
selama 30 menit, dengan infusion pump
atau mikroburet.Bila, respons belum
optimal dilanjutkan dengan pemberian
aminofilin dosis rumatan sebanyak 0,5-1
mg/kgBB/jam. Jika pasien telah
mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam),
dosis diberikan separuhnya, baik dosis
awal (3-4 mg/kgBB) maupun rumatan
(0,25-0,5 mg/kg/jam). Bila
memungkinkan, sebaiknya kadar
aminofilin diukur dan dipertahankan 10-
20 mcg/ml. Pantau gejala-gejala
intoksikasi aminofilin, efek samping
Advice :
- O2
- D5 ½ NS 20tpm
- Nebu farbivent 1amp tiap 6jam
- Nebu flixotide tiap 12jam
- Cefotaxime 3x 750mg
- Dexamethasone 3x1amp
- Paracetamol flash 3x250mg
Pasien di observasi di IMC Respon
pasien terhadap terapi semakin hari
semakin baik
S: sesak berkurang, demam (-)
O: TD : 100/50 mmHg N : 96x/menit
RR : 30x/menit S : 36.2C
Thorax : Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+
A : Asma bronkiale dengan pneumonia
Pasien datang dengan sesak napas
TTV : N : 130x/ menit RR : 66x/menit
Sp02 : 89-91% S : 38C
Retraksi epigastrium (+)
Thorax : wheezing +/+, rhonki -/-
DL :
WBC : 7,5 (N)
HGB : 15,2 (N)
HCT : 43,5 (N)
PLT : 320 (N)
Dilakukan nebulisasi dan diobservasi di
IGD
- Nebu combiven 1 amp + 1cc NaCl
- IVFD d5 ½ NS 14tpm
- Adrenalin 2x 0,2 mg SC
- Aminofilin ¼ IV, ¾ drip
- Inj dexamethasone 3x1 amp IV
- Inj. Metilprednisolon ½ IV
- Inj. Paracetamol 3x250mg IV (k/p)
- Cefotaxime 2 x 500mg IV
Setelah dinebulisasi, TTV :
N : 120x/menit
RR : 40x/menit
Sp02 : 93%
S : 37,6C
Retraksi epigastrium (+)
Thorax : wheezing +/+, rhonki +/+
Rencana Tindakan :
- Rontgen Thorax
- Observasi di ruangan  jam 19.10
S: pasien sesak +, demam +
O : N : 166-177 x/menit RR : 60-
68x/menit
36
 yang sering adalah mual, muntah,
takikarsi dan agitasi. Toksisitas yang
berat dapat menyebabkan aritmia,
hipotensi, dan kejang. Bila telah terjadi
perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan
setiap 6 jam hingga mencapai 24 jam,
dan steroid serta aminofilin diganti
dengan pemberian peroral.
Pneumonia merupakan penyakit respiratorik akut Sesuai dengan kasus ini dari anamnesis
yang ditandai dengan batuk, sesak napas, demam yaitu pasien dengan keluhan sesak napas,
Sp02 : 93-97% S : 38C
Thorax : wheezing +/+, rhonki +/+
Hasil foto thorax :
- Kesan : pneumonia
A : Asma Bronkiale dengan pneumonia
Sesaat setelah medapatkan terapi tersebut,
kondisi pasien stabil pasien di observasi
di ruangan  pasien mengalami
pemburukan kembali  dr. Susanta, Sp.A
visite (19.30)
- Rawat pasien di IMC
- O2
- D5 ½ NS 20tpm
- Nebu farbivent 1amp tiap 6jam
- Nebu flixotide tiap 12jam
- Cefotaxime 3x 750mg
- Dexamethasone 3x1amp
- Paracetamol flash 3x250mg
Terapi aminofilin tidak dilanjutkan
dikarenakan respon pasien terhadap obat
kurang dan pasien mengalami perburukan,
disamping hal tersebut efek samping dan
toksisitas dari aminofilin sesuai teori harus
lebih diperhatikan dalam pemberiannya
karena sangat berbahaya. Selain hal
tersebut margin line atau batasan
pemberian keuntungan menggunakan
aminofilin sangat terbatas 
mempersempit/membatasi kita untuk
menggunakannya sebagai terapi.
Observasi IMC 2 hari  respon terhadap
terapi baik  pasien dipindahkan ke Ruang
Biasa
04/02/2019
S: sesak berkurang, demam (-)
O: TD : 100/50 mmHg N : 96x/menit
RR : 30x/menit S : 36.2C
Thorax : Pulmo : wheezing +/+, rhonki +/+
A : Asma bronkiale dengan pneumonia
P:
- O2
- D5 ½ NS 20tpm
- Farbivent 1 amp tiap 8 jam
- Nebu flixotide  stop
- Cefotaxime 3x 1500mg
- Dexamethasone 3x1 amp
- Paracetamol flash 3x250mg (k/p)
37
dengan gambaran infiltrat pada foto thorax.
Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan
pedoman WHO yaitu adanya batuk atau sesak
napas dan takipneu disertai salah satu gejala dari
retraksi dinding dada, tangis merintih atau napas
cuping hidung serta terdengar ronki.
Penatalaksanaan pneumonia berat berikan
Ampicilin parenteral 50 mg/kgBB atau Benzil
Penicilin 50.000 UI/kgBB i.m atau i.v setiap 6
jam selama 5 hari dan Gentamicin 7,5 mg/kgBB
i.m atau i.v per hari selama 5 hari. Jika
pengobatan lini pertama gagal, berikan
Ceftriaxone sebagai lini kedua.
batuk disertai demam, pada pemeriksaan
fisik didapatkan retraksi dinding dada (+),
wheezing +/+, rhonki +/+ dan setelah
dilakukan foto rontgen thorax didapatkan
kesan tampak infiltrat di lapangan atas-
tengah-bawah paru kiri dan lapangan
bawah paru kanan. Sehingga pasien dapat
didiagnosis dengan pneumonia
Pada kasus ini pasien mendapat terapi
cefixime 2x500mg (IGD)  keadaan
pasien stabil, dan pasien dirawat diruangan,
observasi ruangan tiba-tiba kondisi pasien
menurun, rhonki +/+ dosis Cefotaxime 3x
750mg dan pasien dirawat di ruang IMC
selama 2 hari  kondisi pasien stabil
kembali dirawat diruangan, setelah follow
up rhonki +/+ sehingga dosis menjadi
Cefotaxime 3x 1500mg di Ruangan, dan
respon terhadap terap makin baik hingga
perawatan hari ke-6 pasien dipulangkan
dengan obat cefadroxil forte 2x1cth dan
lasal 3x1cth
38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Nasional Asma Anak Edisi ke 2 tahun 2015

2. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asma Management and Prevention
2018 updated. Available from : www.ginasthma.org
3. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke 5. Departemen Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajdjaran. RSUP Dr. Hasan
Sadikin. Tahun 2014
4. Panduan Praktek Klinis SMF Ilmu Kesehatan Anak. RSUP Sanglah Denpasar. Tahun
2017
5. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiativefor Asthma. NHLBI/WHO Workshop
Report.2002
6. Sly M. Asthm. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, Penyunting Nelson
Textbook of pediatric, Edisi ke-15, Philadelphia : Saunders, 1996.h.628
7. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia, Pediatric
Respiratory Meeting I:Focus on Asthma, Jakarta.2003
8. Warner JO, Naspitz CK. Third Internasional Pediatric Consensus Statement on the
Management of Chilhood Asthma. Ped Pulmonol 1998; 25:1-17
9. Schuh S, Johnson DW, Callahan S, Canny G, Levison H. Efficacy of frequent
nebulized ipratropium bromide added to frequent hogh dose albuterol therapy in
severe chilhood asthma. J Pediatr 1995; 126:639-45
10. Rodrigo S, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma. Am J Respir Crit
Care Med 1998; 157;698-703
11. Dahlan Z. Pneumonia bakteri. Dalam : Dahlan Z, Amin Z, Suroto YA, editor. Tata
Laksana Respirologi Respirasi Kristis. Edisi ke-2. Jakarta : PERPARI, 2013.
12. Anwar, A., & Dharmayanti, L.2014. Pneumonia pada Anak Balita di Indonesia.
Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional
13. Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z, Mulholland K, Camphell H. Epidemiology and
etiology of childhood pneumonia. Bull World Health Organ 2008.

39