2.2.

4 Patogenesis
Hingga saat ini reaksi autoimun merupakan teori yang masih dipegang dalam patofisiologi

neuritis optik. Dalam reaksi ini myelin nervus optikus mengalami destruksi sehingga akson

hanya dapat memberikan impuls listrik dalam jumlah yang sangat kecil. Bila keadaan ini

terus menerus terjadi, maka sel ganglion retina aka mengalami kerusakan ireversibel. Setelah

destruksi myelin berlangsung, axon dari sel ganglion retina akan mulai berdegenerasi.

Monosit melokalisir daerah tersebut diikuti oleh makrofag untuk memfagosit myelin.

Antrosit kemudian berproliferasi dengan diikuti deposisi jaringan sel glia. Daerah gliotik

(sklerotik) dapat berambah jumlahnya dan meluas ke otak dan medulla spinalis (multipel

sklerosis)14.
2 Inflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahului demielinisasi dan terkadang

terlihat sebagai retinal vein sheathing. Kehilangan mielin dapat melebihi hilangnya akson.
3 Dipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus diperantarai oleh imun,

tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum diketahui. Aktivasi sistemik sel T

diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului perubahan yang terjadi didalam cairan

serebrospinal. Perubahan sistemik kembali menjadi normal mendahului perubahan sentral

(dalam 2-4 minggu). Aktivasi sel T menyebabkan pelepasan sitokin dan agen-agen inflamasi

yang lain. Aktivasi sel B melawan protein dasar mielin tidak terlihat di darah perifer namun

dapat terlihat di cairan serebrospinal pasien dengan Neuritis optikus. Neuritis optikus juga

berkaitan dengan kerentanan genetik, sama seperti MS. Terdapat ekspresi tipe HLA tertentu

diantara pasien Neuritis optikus7, 8,11