BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Mielin merupakan bahan dielektrik yang membentuk lapisan yang

melapisi axon pada neuron. Dalam sistem saraf myelin berfungsi sebagai insulator
listrik dan mempercepat hantaran impuls saraf. Pada sistem saraf pusat selubung
mielin dibentuk oleh oligodendrosit dan pada sistem saraf perifer dibentuk oleh
sel Schwann.1,2
Mielin tersusun dari 80 % lemak dan sekitar 20 % protein. Beberapa
protein yang berperan dalam pembentukan selubung mielin adalah Myelin Basic
Protein (MBP), Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG), dan Proteolipid
Protein (PLP).1
1.2.

Rumusan Masalah
Yang akan dibahas dalam referat ini meliputi hal-hal yang berkaitan

dengan anatomi mielin, fungsi mielin, dan macam-macam kelainan pada mielin..
1.3.

Tujuan Penulisan

1.3.1. Tujuan Umum

Memahami tentang Mielin

dan kelainan yang terjadi di lingkungan

praktek sehari-hari.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi sistem saraf.
b. Menjelaskan anatomi mielin.
c. Menjelaskan fungsi mielin.
d. Menjelaskan macam kelainan pada mielin.

1.4.

Manfaat Penulisan

1.4.1. Manfaat Umum

Memberi informasi kepada para tenaga kesehatan tentang Mielin dan
kelainan yang terjadi di lingkungan praktek sehari-hari.
1.4.2. Manfaat Khusus
a. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem saraf.
b. Mengetahui anatomi mielin.
c. Mengetahui fungsi mielin.
d. Mengetahui macam kelainan pada mielin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf

Sistem saraf adalah mekanisme yang memungkinkan tubuh bereaksi
terhadap perubahan pada berbagai lingkungan eksternal dan internal yang
senantiasa terjadi. Mekanisme ini juga mengawasi dan menyelaraskan berbagai
kegiatan tubuh. 3
Secara struktural sistem saraf dibagi menjadi dua yang terdiri atas susunan
saraf pusat yang terdapat pada otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang
kranial dan kanal vertebral. Pada otak terbagi menjadi otak besar (cerebrum) dan
otak kecil (cerebellum). Otak pun mempunyai lapisan pelindung yaitu dura meter,
araknoid dan pia meter. Pada medulla spinalis mempunyai fungsi yaitu
mengendalikan berbagai aktivitas refleks dalam tubuh. dan susunan saraf tepi
(perifer) meliputi seluruh jaringan dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf
kranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan
reseptor dan efektor. Secara fungsional, sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem
eferen dan sistem aferen.3
Pada sistem saraf terdapat sel penyusun utama yaitu neuron (sel saraf) dan
neuralglia (sel penunjang). Neuron merupakan satuan structural dan fungsional
system saraf yang khusus berguna untuk komunikasi cepat. Sebuah neuron terdiri
dari badan sel, dendrit, dan akson yang masing-masing membawa impuls ke
badan sel. Terdapat lapisan pada akson yang disebut mielin, yang dapat
meningkatkan kecepatan konduksi impuls. Neuralglia adalah sel yang tidak peka
terhadap rangsang dan merupakan komponen pokok jaringan saraf. Neuralglia
berguna sebagai penunjang dan pemasok zat gizi pada neuron.3
2.2. Anatomi Mielin
Mielin merupakan bahan dielektrik yang membentuk lapisan yang
melapisi axon pada neuron. Dalam sistem saraf myelin berfungsi sebagai insulator

listrik dan mempercepat hantaran impuls saraf. Pada sistem saraf pusat selubung
mielin dibentuk oleh oligodendrosit dan pada sistem saraf perifer dibentuk oleh
sel Schwann.1,2
Mielin tersusun dari 80 % lemak dan sekitar 20 % protein. Beberapa
protein yang berperan dalam pembentukan selubung mielin adalah Myelin Basic
Protein (MBP), Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG), dan Proteolipid
Protein (PLP).1
Mielin tidak kontinu diseluruh tonjolan saraf, dan terdapat celah-celah
yang tidak memiliki mielin, dinamakan Nodus Ranvier. Tonjolan saraf pada
susunan saraf pusat dan tepi dapat bermielin atau tidak bermielin. Serabut saraf
yang mempunyai selubung mielin dinamakan serabut bermielin, dan dalam SSP
(Susunan Saraf Pusat) dinamakan massa putih (Substansia Alba). Serabut-serabut
yang tidak bermielin dan terdapat dalam massa kelabu (Substansia Grisea) dalam
SSP. Transmisi impuls saraf di sepanjang serabut bermielin lebih cepat dari
transmisi di sepanjang serabut tak bermielin, karena impuls berjalan dengan cara
melompat dari nodus ke nodus yang lain disepanjang selubung myelin. Cara
transmisi seperti ini dinamakan Konduksi Saltatorik.2,4,5

Gambar 1. Anatomi Neuron

(Dikutip dari http://www.enchantedlearning.com/subjects/anatomy/brain/gifs/Neuron.GIF) 6

2.3. Fungsi Mielin

Fungsi dari lapisan mielin (selubung) adalah untuk meningkatkan
kecepatan di mana dorongan menyebarkan sepanjang serat bermielin. Sepanjang

serat tanpa mielin, impuls bergerak terus menerus sebagai gelombang, tetapi
dalam serat tanpa mielin, impuls akan loncat atau 'menyebarkan dengan saltation'.
Mielin menurunkan kapasitansi saat melintasi membran sel, dan meningkatkan
hambatan listrik. Dengan demikian, myelination membantu mencegah dari arus
listrik meninggalkan akson. Mielin memungkinkan tubuh yang lebih besar ukuran
dengan mempertahankan tangkas komunikasi antara jauh bagian tubuh. Ketika
perangkat serat putus, selubung mielin menyediakan sebuah jaringan yang dapat
tumbuh kembali. Sayangnya, mielin yang lapisan tidak menjamin sempurna
regenerasi serat saraf. Beberapa diregenerasi serabut saraf tidak menemukan serat
otot yang benar dan beberapa rusak motor neuron dari sistem saraf perifer mati
tanpa pertumbuhan kembali. Kerusakan saraf selubung mielin dan serat ini sering
dikaitkan dengan peningkatan insufisiensi fungsional.7
2.4. Kelainan Pada Mielin
Demyelination adalah hilangnya selubung mielin isolasi saraf, dan
merupakan ciri khas beberapa penyakit autoimun neurodegeneratif, termasuk
Multiple Sclerosis, Acute Disseminated Encephalomyelitis, Transverse Myelitis,
Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy, Guillain-Barr Syndrome,
Central Pontine Myelinosis, dan penyakit demyelinating turunan seperti
Leukodystrophy, dan Charcot Marie Tooth. Penderita Anemia Pernisiosa juga
dapat menderita kerusakan saraf jika kondisi tidak didiagnosis dengan cepat. SubAcute gabungan degenerasi sumsum sekunder untuk anemia pernisiosa dapat
menyebabkan sesuatu dari kerusakan saraf perifer sedikit kerusakan parah sistem
saraf pusat yang mempengaruhi berbicara, keseimbangan dan kesadaran kognitif.
Ketika myelin mendegradasi, konduksi sinyal sepanjang saraf dapat terganggu
atau hilang dan saraf akhirnya layu.8

Gambar 2. Demyelination Mielin

(Dikutip dari
http://2.bp.blogspot.com/_UxFxxZEHwJE/TQJPFYFSl3I/AAAAAAAAADU/wjPyY4Icj28/s1600
/MS+demyelination.gif)9

Sistem kekebalan tubuh dapat memainkan peran dalam demyelination

yang

berkaitan

dengan

penyakit

tersebut,

termasuk

peradangan

yang

menyebabkan demyelination oleh berlebihan sitokin melalui upregulation tumor

necrosis factor (TNF) atau interferon.8
Dysmyelination dicirikan oleh struktur rusak dan fungsi selubung mielin;
tidak seperti demyelination, itu tidak menghasilkan lesi. Selubung rusak seperti
sering timbul dari mutasi genetik yang mempengaruhi biosintesis dan
pembentukan myelin. Penyakit yang termasuk Dysmyelination, meliputi
Leukodystrophies

(Pelizaeus-Merzbacher

disease,

Canavan

disease, phenylketonuria) dan skizofrenia.8

2.4.1. Demyelination Disease
A. Multiple Sclerosis
Definisi10
Multiple sclerosis (MS) adalah penyakit inflamasi imun yang
menyerang mielin akson dalam sistem saraf pusat, menghancurkan myelin
dan Akson dalam variabel derajat dan menyebabkan cacat fisik yang sering
menyerang usia 20-25 tahun lebih dari 30% dari pasien. Ciri khas dari MS

adalah episode gejala yang terjadi bulan atau tahun dan mempengaruhi lokasi
anatomi yang berbeda..
MS terbagi menjadi beberapa kategori, terutama berdasarkan kriteria
klinis, termasuk frekuensi klinis kambuh, waktu untuk perkembangan
penyakit, dan perkembangan lesi pada MRI:
a. Relaps-remitting MS (RRMS): Kira-kira 85% kasus
b. Secondary progressive MS (SPMS)
c. Primary progressive MS (PPMS)
d. Progressive-relapsing MS (PRMS)
Etiologi10
Penyebab MS tidak diketahui, tetapi kemungkinan bahwa beberapa
faktor bertindak yang mengarah untuk memicu atau memperlama penyakit.
Ada hipotesa bahwa MS hasil ketika agen lingkungan atau acara (misalnya,
bakteri atau virus infeksi, paparan bahan kimia, kurangnya paparan sinar
matahari) tindakanyang mengarah dengan kecenderungan genetik untuk
disfungsi kekebalan.
Gejala10
Gejala MS klasik adalah sebagai berikut:
a. Kehilangan sensori (yaitu, parestesia) - biasanya awal keluhan
b. Gejala saraf tulang belakang (motor) - otot kram sekunder untuk
kelenturan
c. Sumsum tulang (otonom) - gejala kandung kemih, usus, dan disfungsi
seksual
d. Gejala cerebellar - Charcot triad disartria, ataksia dan getaran
e. Neuritis optik
f. Neuralgia trigeminal - kelemahan wajah Bilateral atau trigeminal
neuralgia
g. Wajah myokymia (tidak teratur berkedut otot-otot wajah) - juga mungkin
gejala
h. Gejala pada Mata - termasuk diplopia pada pandangan lateral; ini terjadi
di 33% dari pasien

i. Panas intoleransi
j. Gejala konstitusional - terutama kelelahan (yang terjadi pada 70% kasus)
dan pusing; kelelahan harus dibedakan dari depresi (yang mungkin,
namun, hidup berdampingan), kurangnya tidur, dan kelelahan exertional
karena Cacat
k. Sakit - terjadi di 30-50% pasien di beberapa titik dalam penyakit mereka
l. Kesulitan kognitif subjektif - rentang perhatian, konsentrasi, memori, dan
penilaian
m. Depresi - Gejala yang umum
n. Euforia - kurang umum daripada depresi
o. Gangguan bipolar atau jujur demensia - mungkin muncul di akhir kursus
penyakit tetapi kadang-kadang ditemukan pada saat diagnosis awal.
p. Gejala yang berhubungan dengan parsial akut melintang myelitis
Kriteria Diagnosis10
Attacks

Clinical

Requirements for diagnosis MS

2 or more

lesion
2
or None

2 or more

more
1 lesion

Dissemination in space (DIS), demonstrated by: MRI

(CSF (+) or further clinical attack)
New criteria: DIS demonstrated by the presence of 1
or more 2 lesions in at least 2 of 4 of area CNS:
Periventricular, Juxtacortical, Infratentorial, or Spinal

1 attack

2 lesion

Cord.
Dissemination in time (DIT), demonstrated by: MRI
or

second

clinical

attack

New criteria: No longer a need to have separate

MRIs run; DIT demonstrated by: Simultaneous
presence of asymptomatic gadolinium-enhancing
and nonenhancing lesions at any time; or A new T2
and/or gadolinium-enhancing lesion(s) on follow-up
MRI, irrespective of its timing with reference to a

baseline scan; or Await a second clinical attack. [This

allows for quicker diagnosis without sacrificing
1 attack

1 lesion

specificity, while improving sensitivity.]

New criteria: DIS and DIT, demonstrated by:
For DIS: 1 or more T2 lesion in at least 2 of 4 MStypical

regions

of

the

CNS

(periventricular,

juxtacortical, infratentorial, or spinal cord); or Await

a second clinical attack implicating a different CNS
site; and For DIT: Simultaneous presence of
asymptomatic

gadolinium-enhancing

and

nonenhancing lesions at any time; or A new T2

and/or gadolinium-enhancing lesion(s) on follow-up
MRI, irrespective of its timing with reference to a
baseline scan; or Await a second clinical attack.
New criteria: One year of disease progression

0 attack
Insidious

neurological

(retrospectively or prospectively determined) and

progression

two or three of the following:

suggestive of MS

1. Evidence for DIS in the brain based on 1 or more

T2 lesions in the MS-characteristic (periventricular,
juxtacortical, or infratentorial) regions
2. Evidence for DIS in the spinal cord based on 2 or
more T2 lesions in the cord
3. Positive CSF (isoelectric focusing evidence of
oligoclonal bands and/or elevated IgG index)

B. Acute Disseminated Encephalomyelitis

Definisi11
Acute

Disseminated

Encephalomyelitis

(ADEM)

adalah

kondisi

nonvasculitic demyelinating inflamasi yang memiliki kemiripan klinis dan

patologis yang mencolok untuk multiple sclerosis (MS). Dalam kebanyakan
kasus, ADEM dan MS kasus yang terjadi pada anak-anak mudah dibedakan

berdasarkan fitur klinis dan temuan pada penyelidikan laboratorium. Namun,

tindak lanjut ini penting karena ada contoh dimana penyakit awalnya didiagnosis
sebagai ADEM akhirnya digantikan dengan diagnosis MS.
Etiologi11
Dapat disebabkan dari berbagai penyakit menular atau imunisasi, terutama yang
berkaitan dengan besar amplop-bantalan virus. Di antara para agen yang paling
sering diidentifikasi oleh kenaikan titer menunjukkan tanggung jawab para fase
prodromal adalah virus Ebstein-Barr, cytomegalovirus, herpes simplex virus
(HSV), dan mikoplasma. Namun, agen tertentu diidentifikasi hanya dalam
minoritas ADEM kasus.
Gejala11
a. Alteration in personality
b. Abnormal consciousness (65-75%)
c. Ataxia (appendicular more than axial or gait)
d. Cranial nerve palsies (35-40%)
e. Hallucinations
f. Headache
g. Language disturbances (10%)
h. Meningeal signs
i. Nystagmus
j. Psychiatric abnormalities
k. Optic neuritis (10-30%)
l. Ophthalmoparesis
m. Seizures, focal or generalized (25%)
n. Sensory loss/dysesthesia
o. Visual field deficits
p. Vomiting
Diagnosa11
Laboratorium : Peningkatan jumlah paltelet, Tes Serum CSF dan Ig. G
C. Guillain-Barr Syndrome

10

Definisi12
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh
manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan
karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya
progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,
maupun susunan saraf pusat.
Etiologi12
Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh
virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus,
cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV. Selain virus, penyakit ini juga didahului
oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada
enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan ,
Mycobacterium Tuberculosa.; vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella, dan
hepatitis B ; penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit kolagen dan
sarcoidosis ; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan dan anestesi
epidural. Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 4 minggu sebelum timbul GBS .
Gejala12
a. Lemah
b. Gangguan N. Cranialis

Facial droop

Diplopias

Dysarthria

Dysphagia

Ophthalmoplegia

Pupillary disturbances

c. Gangguan sensoris
d. Nyeri
e. Gangguan otonomik

Tachycardia

Bradycardia

11

Facial flushing

Paroxysmal hypertension

Orthostatic hypotension

Anhidrosis and/or diaphoresis

f. Gangguan pernafasan

Dyspnea on exertion

Shortness of breath

Difficulty swallowing

Slurred speech

Diagnosa
Pemeriksaan Fisik: Penurunan reflek fisiologis, Penurunan refelek sensoris
Laboratorium : CSF
D. Charcot Marie Tooth
Definisi13
Charcot Marie Tooth adalah gangguan neurologis warisan paling umum. CMT
ditandai dengan warisan neuropati tanpa diketahui derangements metabolic
E. Mielitis Transversalis
Definisi
Mielitis Transversalis (MT) adalah suatu proses inflamasi akut yang mengenai
suatu area fokal di medula spinalis dengan karakteristik klinis adanya
perkembangan baik akut atau sub akut dari tanda dan gejala disfungsi neurologis
pada saraf motorik, sensorik dan otonom dan traktus saraf di medula spinalis.
Gangguan pada medulla spinalis ini biasanya melibatkan traktus spinotalamikus,
traktus piramidalis, kolumna posterior, dan funikulus anterior. 15,16
Etiologi
Etiologi MT merupakan gabungan dari beberapa faktor. Namun, pada beberapa
kasus, sindroma klinis MT merupakan hasil dari rusaknya jaringan saraf yang
disebabkan oleh agen infeksius atau oleh sistem imun, ataupun keduanya. Pada

12

beberapa kasus lainnya, MT disebabkan oleh infeksi mikroba langsung pada SSP.
30-60% pasien MT dilaporkan menderita infeksi dalam 3-8 minggu sebelumnya
dan bukti serologis infeksi akut oleh rubella, campak, infeksi mononucleosis,
influenza, enterovirus, mikoplasma atau hepatitis A, B, dan C. Patogen lainnya
yaitu virus herpes (CMV, VZV, HSV1, HSV2, HHV6, EBV), HTLV-1, HIV-1
yang langsung menginfeksi medulla spinalis dan menimbulkan gejala klinis MT.
Borrelia burgdorferi (Lyme neuroborreliosis) dan Treponema pallidum (sifilis)
juga dikaitkan dengan infeksi langsung SSP dan MT. 13
MT telah dihubungkan dengan penyakit autoimmune sistemik seperti LES.
Beberapa pasien dilaporkan mempunyai vaskulitis spinal fokal yang berhubungan
dengan gejala LES yang aktif.13
Kriteria Diagnostik Mielitis Transversalis
Inclusion criteria
1) Development of sensory, motor or autonomic dysfunction
attributable to the spinal cord
2) Bilateral signs or symptoms (although not necessarily
symmetric)
3) Clearly-defined sensory level
4) Exclusion of extra-axial compressive etiology by
neuroimaging (MRI or myelography; CT of spine not
adequate)
5) Inflammation within the spinal cord demonstrated by CSF
pleocytosis or elevated IgG index or gadolinium
enhancement. If none of the inflammatory kriteria is met at
symptom onset, repeat MRI and LP evaluation between 2 and
7 days after symptom onset meets kriteria
6) Progression to nadir between 4 h and 21 days after the onset
of symptoms (if patient awakens with symptoms, symptoms
must become more pronounced from point of awakening)
Exclusion criteria

13

1) History of previous radiation to the spine within the past 10

years
2) Clear arterial distribution clinical deficit consistent with
thrombosis of the anterior spinal artery
3) Abnormal flow voids on the surface of the spinal cord
consistent with AVM
4) Serological or clinical evidence of connective tissue disease
(sarcoidosis, Behcet's disease, Sjogren's syndrome, SLE,
mixed connective tissue disorder, etc.)a
5) CNS manifestations of syphilis, Lyme disease, HIV, HTLV-1,
mycoplasma, other viral infection (e.g. HSV-1, HSV-2, VZV,
EBV, CMV, HHV-6, enteroviruses)a
a. Brain MRI abnormalities suggestive of MSa
b. History of clinically apparent optic neuritisa
AVM, Arteriovenous malformation; CMV, cytomegalovirus;
CNS, central nervous system; CSF, cerebrospinal fluid; CT,
computed tomography; EBV,EpsteinBarr virus; HHV, human
herpesvirus; HSV, herpes simplex virus; HTLV, human T cell
leukemia virus; LP, lumbar puncture; MRI, magnetic resonance
imaging;

MS,

erythematosus.

multiple

sclerosis;

aDo

exclude

not

SLE,

systemic

disease-associated

lupus
acute

transverse myelitis.
F. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy
Definisi
Adalah gangguan sensorimotor simetris kronis progresif atau kambuh dengan
cytoalbuminologic disosiasi dan interstisial dan perivaskular endoneurial infiltrasi
limfosit dan makrofag.17
Etiologi

14

Terjadi karena reaksi imunologik antibodi-mediated bersama dengan infiltrasi

interstisial dan perivaskular dari endoneurium dengan sel T inflamasi dan
makrofag. Konsekuensinya adalah demielinasi segmental saraf perifer.17
Gejala17

Infeksi (jarang)

Kelemahan ekstremitas awal, baik proksimal dan distal

Gejala sensorik (misalnya, kesemutan dan mati rasa di tangan dan kaki)

Gejala motor (biasanya dominan)

Pada sekitar 16% pasien, onset yang relatif akut atau subakut gejala

Pada anak-anak, biasanya onset lebih terlihat gejala

Gejala disfungsi sistem otonom (misalnya, pusing ortostatik)

Tanda-tanda saraf kranial (CN) (misalnya, kelumpuhan otot wajah atau

diplopia)

Defisit Motor (misalnya, kelemahan simetris kedua otot proksimal dan distal
pada ekstremitas atas dan bawah)

Berkurang atau tidak ada refleks tendon

Defisit sensorik (biasanya dalam distribusi stocking-glove)

Gangguan koordinasi

2.4.2. Dysmyelination Disease

a. Leukodystrophies

(Pelizaeus-Merzbacher

disease,

Canavan

disease, phenylketonuria)
Definisi
Penyakit ini mengganggu pertumbuhan atau perkembangan
selubung myelin, meliputi lemak yang bertindak sebagai
insulator sekitar serat saraf. Myelin, yang meminjamkan
warnanya ke masalah putih otak, adalah substansi yang
kompleks yang terdiri dari setidaknya 10 enzim berbeda.18
Etiologi

15

Para

leukodystrophies

disebabkan

oleh

cacat

genetik

bagaimana menghasilkan myelin atau memetabolisme enzim

ini. Setiap leukodystrophies adalah hasil dari cacat pada gen
yang mengendalikan satu (dan hanya satu) dari enzim. MLD
disebabkan oleh kekurangan enzim arylsulfatase A. MLD
adalah salah satu dari beberapa penyakit penyimpanan
lemak, yang mengakibatkan racun bahan lemak (lipid) dalam
sel-sel dalam sistem saraf, hati, dan ginjal.18
Gejala18
Gejala pada masa kanak-kanak:
Timbulnya gejala 6 bulan sampai 2 tahun

Kemunduran mental

Hypotonia (otot rendah)

Pidato kelainan

Kehilangan kemampuan mental

Kebutaan

Kekakuan

Kejang

Gangguan menelan

Kelumpuhan

Demensia

Gejala di masa remaja :

Kemunduran mental

Gangguan belajar

Ataxia

Kejang

Demensia

Gejala di masa dewasa:

Kemunduran mental

16

Gangguan konsentrasi

Depresi

Gangguan kejiwaan

Ataxia

Tremor

Demensia

b. Skizofrenia.
Definisi19
Skizofrenia adalah penyakit mental yang parah, persistent dan melemahkan.
Orang dengan skizofrenia memiliki tingkat lebih rendah dari pekerjaan,
pernikahan, dan hidup mandiri daripada orang lain.
Etiologi19
Penyebab skizofrenia tidak diketahui. Kemungkinan besar, setidaknya ada 2 set
faktor risiko, genetik dan perinatal. Faktor socioenvironmental terdefinisi dapat
meningkatkan risiko skizofrenia pada migran internasional atau populasi
perkotaan etnis minoritas .
Gejala19
Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi sebagai berikut 4 domain:

Gejala positif - Ini termasuk gejala psikotik, seperti halusinasi, yang biasanya
pendengaran, delusi, dan bicara tidak teratur dan perilaku.

Gejala negatif - ini termasuk penurunan berbagai emosi, kemiskinan

berbicara, dan hilangnya minat dan drive; orang dengan skizofrenia memiliki
inersia yang luar biasa.

Gejala kognitif - Ini termasuk defisit neurokognitif (misalnya, defisit dalam

memori kerja dan perhatian dan fungsi eksekutif, seperti kemampuan untuk
mengatur dan abstrak), pasien juga merasa sulit untuk memahami nuansa dan
seluk-beluk isyarat interpersonal dan hubungan.

17

Gejala suasana hati - pasien Skizofrenia sering tampak ceria atau sedih
dengan cara yang tidak masuk akal kepada orang lain, mereka sering
mengalami depresi.

BAB III
PENUTUP

Sistem saraf adalah mekanisme yang memungkinkan

tubuh bereaksi terhadap perubahan pada berbagai lingkungan
eksternal dan internal yang senantiasa terjadi. Secara struktural
sistem saraf dibagi menjadi dua yang terdiri atas susunan saraf
pusat susunan saraf tepi (perifer). Pada sistem saraf terdapat sel
penyusun utama yaitu neuron (sel saraf) dan neuralglia (sel
penunjang). Sebuah neuron terdiri dari badan sel, dendrit, dan
akson yang masing-masing membawa impuls ke badan sel.
Terdapat lapisan pada akson yang disebut mielin, yang dapat
meningkatkan kecepatan konduksi impuls. .
Pada sistem saraf pusat selubung mielin dibentuk oleh
oligodendrosit dan pada sistem saraf perifer dibentuk oleh sel
Schwann. Serabut saraf yang mempunyai selubung mielin

18

dinamakan serabut bermielin, dan dalam SSP (Susunan Saraf

Pusat) dinamakan massa putih (Substansia Alba). Serabutserabut yang tidak bermielin dan terdapat dalam massa kelabu
(Substansia Grisea) dalam SSP.
Fungsi

dari

meningkatkan

lapisan

mielin

kecepatan

di

(selubung)

mana

adalah

dorongan

untuk

menyebarkan

sepanjang serat bermielin. Mielin menurunkan kapasitansi saat melintasi

membran sel, dan meningkatkan hambatan listrik. Dengan demikian, myelination
membantu mencegah dari arus listrik meninggalkan akson. Ketika perangkat serat
putus, selubung mielin menyediakan sebuah jaringan yang dapat tumbuh kembali.
Beberapa diregenerasi serabut saraf tidak menemukan serat otot yang benar dan
beberapa rusak motor neuron dari sistem saraf perifer mati tanpa pertumbuhan
kembali. Kerusakan saraf selubung mielin dan serat ini sering dikaitkan dengan
peningkatan insufisiensi fungsional.
Demyelination adalah hilangnya selubung mielin isolasi
saraf, dan merupakan ciri khas beberapa penyakit autoimun
neurodegeneratif,

termasuk

Multiple

Sclerosis,

Acute

Disseminated Encephalomyelitis, Transverse Myelitis, Chronic

Inflammatory
Syndrome,

Demyelinating
Central

Polyneuropathy,

Pontine

Myelinosis,

Guillain-Barr
dan

penyakit

demyelinating turunan seperti Leukodystrophy, dan Charcot

Marie Tooth.
Dysmyelination dicirikan oleh struktur rusak dan fungsi
selubung

mielin;

tidak

seperti

demyelination,

itu

tidak

menghasilkan lesi. Selubung rusak seperti sering timbul dari

mutasi

genetik

yang

mempengaruhi

biosintesis

dan

pembentukan myelin. Penyakit yang termasuk Dysmyelination,

meliputi

Leukodystrophies

(Pelizaeus-Merzbacher

disease,

Canavan disease, phenylketonuria) dan skizofrenia.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.news-medical.net/health/What-is-Myelin.aspx dikutip 12 Mei

2013
2. Baehr, Mathias. 2011. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anataomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC:Jakarta.
3. Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi. EGC. Jakarta.
4. Marieb, Elaine N. 1988. Essential of Human Anatomy & Fisiologi. Ed. 2.
Benjamin/Cumming Publishing:California.

20

5. Price, A. Silvia. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC:Jakarta.
6. http://www.enchantedlearning.com/subjects/anatomy/brain/gifs/Neuron.GIF
dikutip 09 Mei 2013
7. http://en.wikipedia.org/wiki/Myelin dikutip 12 Mei 2013
8. http://www.news-medical.net/health/Myelin-Demyelination-andDysmyelination.aspx dikutip 12 Mei 2013
9. http://2.bp.blogspot.com/_UxFxxZEHwJE/TQJPFYFSl3I/AAAAAAAAAD
U/wjPyY4Icj28/s1600/MS+demyelination.gif dikutip 12 Mei 2013
10. http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overview dikutip 12 Mei
2013
11. http://emedicine.medscape.com/article/1147044-overview dikutip 12 Mei
2013
12. http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview dikutip 12 Mei 2013
13. http://emedicine.medscape.com/article/1232386-overview#showall dikutip 12
Mei 2013
14. Kerr, D, 2001. Current Therapy in Neurologic Disease: Transverse Myelitis.
6th ed. Dikutip 12 Mei 2013
15. Tapiheru LA, Sinurat PPO, Rintawan K. 2007. Laporan Kasus: Myelitis
Transversalis. Majalah Kedokteran Nusantara 2007;40;e235 Dikutip 12 Mei
2013
16. Al Deeb SM, Yaqub BA, Bruyn GW, Biary NM. 1997. Acute Transverse
Myelitis: A Localized Form of Postinfectious Encephalomyelitis. Brain 1997;
120; 1115-1122 Dikutip 12 Mei 2013
17. http://emedicine.medscape.com/article/1172965-overview
Dikutip 12 Mei 2013.
18. http://konsultasi-penyakit.blogspot.com/2011/05/penyakitmetachromatic-leukodystrophy.html Diakses 12 Mei 2013.

21

19. http://emedicine.medscape.com/article/288259-overview

Dikutip 12 Mei 2013

22