PANDUAN PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI
 Panduan Praktikum Farmakoterapi

PANDUAN PRAKTIKUM
FARMAKOTERAPI 3

4X6

NAMA :

NIM :

ANGKATAN :

SEMESTER :

DOSEN PENGAMPU :

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | i

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang

telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga selalu terbuka jalan
untuk dapat menyelesaikan Panduan Praktikum Farmakoterapi 3 ini dengan
baik.
Meski dengan berbagai keterbatasan di Program Studi S1 Farmasi .
Alhamdulillah Panduan Praktikum ini bisa disusun sebagai panduan bagi
mahasiswa dalam melaksanakan Praktikum Farmakoterapi 3. Materi dalam
Buku panduan ini merupakan tahapan preskripsi farmasi yang meliputi :
Respiratory Disoder yaitu Allergic Rhnitis, Ashma, Chronic Obstruvife
Pulmonary. Renal Disorder yaitu : Acute Kidney Injury, Cronic Kidney
Disease urologic Disorder, Brnign Prostatric Hyperplasia Ophtalmic
Disorders, Glaucoma. Oncologic Disorders yaitu : Cancer treatment and
chemotherapy. Rsychiatric Disorders yaitu : Ansietad, Bipolar,
Schizophrenia, Geriatri, Drugs Induced Hematologic, Liver, Kidney Disease,
Critical care therapy/intensive care.
Kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun demi
penyempurnaan Buku Panduan ini pada masa mendatang.

Pangkalan Bun
Tim Penyusun

Poppy Dwi Citra Jaluri, M.Farm., Apt

Mensie Martha Lovianie, M.Farm., Apt

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | ii

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
TATA TERTIB LABORATORIUM
S1 FARMASI

1. Menggunakan APD lengkap sesuai dengan jenis praktikum di

laboratorium.
2. Menggunakan Jas praktikum bersih, lengkap dengan warna yang telah
ditentukan.
3. Dilarang makan dan minum didalam laboratorium.
4. Dilarang menggunakan Hp di laboratorium tanpa izin laboran atau dosen.
5. Dilarang menggunakan aksesoris di dalam laboratorium.
6. Dilarang masuk ke laboratorium tanpa izin Laboran.
7. Mahasiswa wajib mematuhi peraturan khusus per mata kuliah.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 3

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

TATA TERTIB PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI

1. Mahasiswa yang terlambat saat sedang pretes di perbolehkan ikut pretest

dan Praktikum. Mahasiswa yang terlambat ketika pretest sudah selesai boleh
mengikuti praktikum dengan nilai pretest nol.
2. Mahasiwa wajib mengenakan papan nama (co card), membawa peralatan
praktikum pribadi seperti : lap meja, tisu, pipet tetes panjang dan
pendek,sendok tanduk, batang pengaduk, gunting, kepingan alumunium
secukupnya, kelereng 10 butir, peluru 10 butir, pot salep 200cc 1 buah, plastik
klip, etiket putih dan berwarna, copy resep, selotip, botol kaca gelap 1, sudip
2, Kertas perkamen yang semua barang bawaan tersebut di simpan dalam
kotak.
3. Sebelum praktikum dimulai, mahasiswa wajib menyerahkan laporan
sementara yang telah disahkan oleh laboran sebelum hari H. Apabila tidak
menyerahkan laporan sementara maka mahasiswa tidak diperbolehkan
mengikuti praktikum.
4. Mahasiswa wajib membawa kartu kontrol praktikum lengkap dengan foto 3x4.
5. Menggunakan dan menjaga peralatan laboratorium dengan baik. Apabila
merusak atau memecahkan peralatan maka diwajibkan mengganti alat sesuai
dengan ketentuan tata tertib pergantian alat rusak /hilang.
6. Menyusun Laporan resmi di ruang perpustakaan setelah diskusi dilakukan
dengan dosen pengampu praktikum.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 4

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

DESAIN LAPORAN DAN

PENILAIAN
DESAIN LAPORAN:
I. Pretes
Pretest adalah suatu test yang dilakukan sebelum acara praktikum.
Pretest dilakukan sesaat sebelum praktikum dimulai dalam bentuk tes tertulis.
Soal yang diujikan berkaitan dengan materi praktikum pada hari praktikum
berlangsung. Pretest memiliki kontribusi terhadap nilai akhir praktikum. Pretest
juga dijadikan salah satu indikator untuk menilai kesiapan peserta praktikum, dilihat
dari belajar atau tidaknya praktikan.
II. Praktikum

Praktikum diselenggarakan dengan jadwal khusus terpisah dari kuliah.

Praktikum Biokimia dilaksanakan Secara Individu. Dimana yang di praktikumkan
adalah resep yang diterima dan telah dihitung dan ditulis di laporan sementara.
Praktikum memiliki kontribusi terhadap nilai akhir praktikum. Praktikum juga
dijadikan salah satu indikator untuk menilai Skill Mahasiswa dalam meyiapkan sesuai
resep.

III. Laporan

Laporan praktikum terdiri dari laporan sementara dan laporan hasil

praktikum.

• Laporan Sementara
- Format : Judul, Tujuan, Alat Bahan, Cara Kerja Skematis ( dosis )

• Laporan Resmi
- Format Laporan resmi:
I. Judul dan Tujuan
II. Dasar Teori
III. Alat dan Bahan
IV. Resep

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 5

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
V. Cara Kerja Skematis
V. Perhitungan Dosis dan Penimbangan Bahan
VI. Etiket dan Copy Resep ditempel
VII. Pembahasan
VIII. Kesimpulan
IX. Daftar Pustaka

II. Diskusi Hasil Praktikum

Setelah kegiatan praktikum selesai, praktikan akan berdiskusi dengan
pembimbing praktikum terkait hasil praktikum yang telah di praktikan. Kegiatan
diskusi ini bermanfaat dalam penyusunan laporan hasil praktikum.

III. Ujian Akhir Praktikum

Ujian Akhir Praktikum adalah suatu tes yang diberikan pada akhir praktikum.
Pembagiannya menjadi ujian tengah semester dan ujian akhir semester dengan
pembagian modul. Ujian Akhir Praktikum merupakan suatu tes yang dilakukan terhadap
peserta praktikum yang memenuhi syarat. Hanya peserta yang kehadirannya di atas 75%
saja yang dapat mengikuti.

IV. Prosedur Penilaian

Nilai praktikum Biokimia akan digabung dengan nilai materi kuliah Biokimia
walaupun tujuannya adalah untuk mendukung pemahaman materi kuliah. Nilai
praktikum merupakan nilai gabungan dari nilai pretest, keterampilan praktikum,
laporan sementara, laporan resmi dan responsi. Masing-masing komponen memiliki
prosentase sendiri- sendiri sesuai dengan bobotnya. Nilai praktikum Biokimia
diformulasikan sebagai berikut :

Nilai Praktikum (NP) = 10% Pretest + 20% Kerja + 30% Diskusi +

40% Lap.resmi

Nilai Total Praktikum (NTP) = 50% NP + 50% Responsi

Nilai Final Transkip = 50% Nilai Total Matakuliah + 50% Nilai

Total Praktikum

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 6

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

MODUL I
ISCHEMIC HEART DISEASE
I. TUJUAN
1. Mahasiswa dapat mengetahui apa penyebab

2. Mahasiswa dapat memberikan terapi pengobatan pada praktikum ini.

II. DASAR TEORI

 Definisi IHD
Penyakit iskemik jantuk (PIJ), dikenal juga penyakit arteri koroner
(PAK), didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak
adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan atau
terhalangnya arteri koroner. PIJ dapat terjadi pada gejala koroner akut (GAK),
yang melibatkan angina pektoris tidak stabil dan infark miokardial akut (IMA)
berhubungan dengan perubahan EKG baik peningkatan pada bagian ST
(STEMI) atau peningkatan bagian non-ST (NSTEMI). PIJ dapat muncul juga
sebagai infark miokardial (MI) didiagnosis hanya oleh penandabiokimia, angina
eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia disebabkan
vasospasmus arteri koroner (angina Prinzmetal atau varian)

 Etiologi IHD
Sebab tunggal tersering dari ke matian adalah penyakit jantung iskemik,
yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner
(Guyton & Arthur 1990).
1. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakr Jantung Iskemik
Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner
adalah skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur
ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak ternpatdi dalam arteri
Kemudian daerah penumpukan ini dirnasuki oleh jaringan fibrosa,
dan mereka juga sering mengalarni kalsifikasi. Hasil akhirnya
adalah timbulnya "daerah-daerah ateroskelrotik" dan dinding arteri
sangat keras, tidak dapat berkonstriksi dan dilatasi,
2. Penyurnbatan Koroner Akut
Peyumbatan koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita
penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak pernah
pada orang dengan sirkulasi koroner normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek,
sebagai berikut :
 Daerah arterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah
setempat, disebut trombus, yang sebaliknya menyumbat arteri tersebut.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 7

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
 Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan
mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan
ini dapat menurunkan aliran darah arteri.
 Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan
penyumbatan tiba-tiba.
3. Infark Miokardium
Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran dara berhenti
didalam pembuluh-pembuluh koroner diluar penyumbatan tersebut, kecuali
untuk jumlah kecil aliran klorateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot
yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau aliran sedemikian kecil
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan
mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen perseratus gram jaringan
otot permenit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena
itu, bila masih ada 10-15% saja dari aliran darah koroner waktu istirahat
normal, otoo tersebut tidak akan mati. Tetapi, dibagian tengah dari suatu infark
yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar
mati (Guiton dan Arthur 1990).
4. Infark Miokardium yang disebabkan oleh iskemia miokardium tetapi tanpa
penyumbatan koroner
Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi
demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.
Ottot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan
berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar sebagai akibatnya, karena
kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih
sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah
koroner yang terbatas. Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot
jantung didalam daerah dimana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak
berfungsi dan mengalami infark. (Guiton dan Arthur).
Sebab-sebab kematian setelah penyumbatan jantung koroner akut :
 Menurunnya curah jantung
Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan
serabut-serabut lain terlalu lemah unyuk berkontraksi dengan tenaga yang
besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila
jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa
darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian
jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok
koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah.
 Pembendungan darah didalam sistem vena
Bila jantung tidak memompa darah kedepan, harus ada darah yang
terbendung didalam sistem vena dari sirkulasi paru-paru atau sirkulasi
sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering
disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadang-kadang oleh gejala-gejala
sistemik.
 Fibrilasi ventrikel setelah infark miokardium
Kecenderungan terjadi fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang
besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil
saja. Paling tidak ada 4 macam faktor yang menimbulkan kecenderungan
untuk terjadi fibrilasi jantung (Giton dan Arthur 1990). Hilangnya penyediaan
darah keotot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan
cepat dari daerah otot yang iskemik. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 8

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
current”. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama
karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai kedalam
percabangan arteri. Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel
berdilatasi secara berlebihan.
 Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain merokok,
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malas
berolahraga, stress, kurang istirahat.
 Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia,
kegagalan atoleransi glukosa, dan ketidak normalan vaskular, ternyata juga
telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (delmi 2010).
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan dikontrol dengan mengubah gaya
hidup atau kebiasaan pribadi :
a. Kolesterol darah tinggi
b. Tekanan darah tinggi
c. Merokok
d. Gula darah tinggi (diabetes melitus)
e. Obesitas
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Kepribadian seperti : agresif atau ambisius, sangat kompetitif
 Faktor yang tidak dapat dimodifikasi merupakan konsekuensi genetik yang
tidak dapat dikontrol :
a. Riwayat keluarga postif
b. Peningkatan usia
c. jenis kelamin (terjadi 3 kali lebih sering pada pria dibanding wanita)
d. ras

 Gejala IHD
 Nyeri dada (angina pektoris)
 Detak jantung menjadi lebih cepat
 Sesak napas
 Lemas

 Tatalaksana terapi
 Non-Farmakologi
a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat
karena:
 Memperbaiki fungsi pam dan pemberian 02 ke miokard
 Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
 Menurunkan tekanan darah
 Meningkatkan kesegaran jasmani

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 9

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
c. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkoesterolemi.
 Terapi Farmakologi
a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan
secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-
pelan. Dosisnya awal 2,0 - 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
b. Nitrat dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasi akan me
nurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti
menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai
efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai
oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual,
kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
c. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan
diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti
menurunkan angka kematian.
d. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut
adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin
(Revaskuiarisasi/ Reperfusi). Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan/trombosis dari arteri
koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan
obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant
tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase,ASPAC (anisolated
plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA(single-chain
urokinase-type plasminogen activator). Pemberian trombolitik terapi
sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan
infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam
dari onset serangan infark.
e. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung
sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu
betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 10

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 11

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
MODUL II
STROKE ISCHEMIC TANSIENT

I. TUJUAN

II. DASAR TEORI

MODUL III
GERD

I. TUJUAN

II. DASAR TEORI

MODUL IV
HEPATITIS A B C

I. TUJUAN

II. DASAR TEOR

MODUL V
EPILEPSI

I. TUJUAN

II. DASAR TEORI

 Definisi Epilepsi
Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang berulang
secara spontan. Kejang dapat timbul dari area fokus otak (kejang fokal atau
parsial) atau timbul secara difus dari kedua belahan otak (kejang umum
primer).

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 12

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
 Patofisiologi Epilepsi
Kejang disebabkan oleh eksitasi berlebihan atau dari gangguan neuron
yang tidak teratur. Konduktansi membran normal dan penghambatan arus
sinaptik kemudian rusak, dan rangsangan menyebar lokal (kejang lokal) atau
lebih luas (kejang umum).
Mekanisme yang dapat berkontribusi pada hyperexcitability sinkron termasuk
(1) perubahan saluran ion dalam membran neuron, (2) modifikasi biokimia
reseptor, (3) modulasi sistem pesan kedua dan ekspresi gen, (4) perubahan
konsentrasi ion ekstraseluler, (5) ) perubahan dalam penyerapan
eurotransmitter dan metabolisme dalam sel glial, (6) modifikasi dalam rasio
dan fungsi sirkuit penghambat, dan (7) ketidakseimbangan lokal antara
neurotransmiter utama (misalnya, glutamat, γ-aminobutyric acid [GABA]) dan
neuromodulator ( misal, asetilkolin, norepinefrin, dan serotonin).
 Tanda dan Gejala Epilepsi
 Gejalanya tergantung pada tipe kejang. Meskipun kejang dapat bervariasi di
antara pasien, mereka cenderung stereotip dalam diri seseorang.
 Kejang parsial (fokal) dimulai di satu belahan otak dan, kecuali jika mereka
digeneralisasikan secara sekunder, menghasilkan kejang asimetris. Kejang
parsial bermanifestasi sebagai perubahan fungsi motorik, gejala sensorik atau
somatosensorik, atau automatisme. Pasien mungkin memiliki kehilangan
memori atau penyimpangan perilaku. Kejang parsial yang menjadi umum
disebut sebagai kejang umum kedua. Pada kejang parsial yang kompleks,
ada gangguan kesadaran dan tidak ada ingatan tentang peristiwa tersebut.
 Kejang absen umumnya terjadi pada anak kecil atau remaja dan menunjukkan
onset tiba-tiba, gangguan aktivitas yang sedang berlangsung, tatapan kosong,
dan mungkin rotasi mata yang singkat ke atas.
 Kejang GTC (Generalized Tonic Clonic) adalah episode kejang utama dan
selalu dikaitkan dengan hilangnya kesadaran. Gejala motorik bersifat bilateral.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 13

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

Tabel 1. “Klasifikasi Epilepsi”

 Tatalaksana Terapi Epilepsi
Tujuannya : Untuk mengontrol atau mengurangi frekuensi dan tingkat
keparahan kejang, meminimalkan efek samping, dan memastikan kepatuhan,
memungkinkan pasien untuk hidup normal. Peniadaan kejang total harus
seimbang terhadap tolerabilitas efek samping, dan pasien harus terlibat dalam
menentukan keseimbangan.
Efek samping dan komorbiditas (misalnya, kecemasan, depresi) serta masalah
sosial berdampak signifikan pada kualitas hidup.
 Terapi Non Farmakologi
Alternatif atau tambahan untuk farmakoterapi dapat membantu beberapa
pasien. Pembedahan adalah perawatan yang sangat efektif.
Modifikasi diet dapat digunakan untuk pasien yang tidak dapat mentolerir AED
atau untuk mengobati kejang yang tidak sepenuhnya responsive ke AED.
Dalam sebagian besar keadaan, modifikasi diet terdiri dari diet ketogenic.
 Terapi Farmakologi

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 14

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

Tabel 2. “Algoritma Tatalaksana Terapi Epilepsi

Tabel 3. “Pilihan Obat untuk Penyakit Kejang Spesifik (Lanjutan)”

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 15

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 16

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

MODUL VI
HORMON REPLECEMEN TERAPY

I. TUJUAN

II. DASAR TEORI

MODUL VII
THYROID
I. TUJUAN
II. DASAR TEORI

MODUL VIII
PARASIT DISEASE
I. TUJUAN

II. DASAR TEORI

MODUL IX
REMSTHOID
I. TUJUAN

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 17

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
II. DASAR TEORI

MODUL X
OSTEOPOROSIS
I. TUJUAN
II. DASAR TEORI
 Definisi
Osteoporosis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan
penurunan kepadatan tulang, penurunan kekuatan tulang, dan
mengakibatkan tulang rapuh. Arti osteoporosis secara harfiah adalah
terjadinya keropos tulang membentuk porus-porus seperti spons.
Gangguan ini melemahkan tulang dan mengakibatkan sering terjadinya
patah tulang (Ikawati, 2011).
 Etiologi dan Patogenesis
Penyebab terjadinya osteoporosis adalah multifaktorial, dengan
banyak factor risiko. Namun dari berbagai faktor risiko tersebut, yang
paling banyak dan umum dijumpai adalah :
1. Osteoporosis postmenopause
Dalam keadaan normal estrogen akan mencapai sel osteoblast
dan beraktivitas melalui reseptor yang terdapat dalam sitosol,
mengakibatkan menurunnya sekresi sitokin seperti IL-1, IL-6, dan TNF
α yang berfungsi dalam penyerapan tulang. Di lain pihak, estrogen
akan meningkatkan sekresi TGF β yangmerupakan mediator untuk
menarik sel osteoblas ke daerah tulang yang mengalami penyerapan
oleh osteoklas.Sedangkan efek estrogen normal pada osteoklas adalah
menekan diferensiasi dan aktivasi sel osteoklas dewasa. Defisiensi
estrogen setelah menopause meningkatkan proliferasi, diferensiasi,
dan aktivasi osteoklas baru dan memperpanjang masa hidup osteoklas
lama, sehingga resorpsi tulang melebihi pembentukannya (Dipiro et al,
2005).
2. Osteoporosis terkait usia
Hampir separuh masa hidup terjadi mekanisme penyerapan dan
pembentukan tulang. Selama masa anak-anak dan dewasa muda
pembentukan tulang jauh lebih cepat dibanding penyerapan tulang.
Titik puncak massa tulang terjadi pada usia sekitar 30 tahun, dan
setelah itu mekanisme resorpsi tulang menjadi lebih jauh lebih cepat
dibanding pembentukan tulang. Penurunan massa tulang yang cepat
akan menyebabkan kerusakan mikroarsitektur tulang, terutama pada
tulang trabekular. Progresifitas resorpsi tulang merupakan kondisi
normal dalam proses penuaan. Peristiwa ini diawali pada antara
dekade 3 sampai 5 kehidupan. Perkembangan resorpsi tulang lebih
cepat pada tulang trabekular dibanding tulang kortikal, dan pada wanita
akan mengalami percepatan menjelang menopause.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 18

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
Progresifitas resorpsi pada usia tua juga diperburuk dengan penurunan
fungsi organ tubuh, termasuk penurunan absorbsi kalsium di usus,
meningkatnya hormon paratiroid dalam serum, dan menurunnya laju
aktivasi vitamin D yang lazim terjadi seiring proses penuaan.
 Gejala dan Tanda
1. Gejala :
 Nyeri
 Imobilitas
 Depresi, ketakutan, dan rasa rendah diri karena keterbatasan fisik
2. Tanda
 Pemendekan tinggi badan (> 1,5 inchi), kifosis, atau lordosis
 Fraktur tulang punggung, panggul, pergelangan tangan
 Kepadatan tulang rendah pada pemeriksaan radiografi
 Tatalaksana Terapi
1. Terapi Non-farmakologi
 Nutrisi
Pasien osteoporosis sebaiknya mendapatkan nutrisi yang cukup
dan pemeliharaan berat badan yang ideal. Diet kalsium penting
untuk memelihara densitas tulang. Nutrisi tersebut dapat berupa
vitamin D yang bisa didapatkan dari brokoli, kacang-kacangan, ikan
teri, ikan salmon, susu,kuning telur, hati dan paparan sinar
matahari.
 Olahraga
Olahraga seperti berjalan, jogging, menari dan panjat tebing
dapat bermanfaat dalam mencegah kerapuhan dan fraktur tulang.
Hal tersebut dapat memelihara kekuatan tulang (Chisholm-burns
et.al , 2008). Prinsip latihan fisik untuk kesehatan tulang adalah
latihan pembebanan, gerakan dinamis dan ritmis, serta latihan daya
tahan (endurans) dalam bentuk aerobic low impact. Senam
osteoporosis untuk mencegah dan mengobati terjadinya
pengeroposan tulang. Daerah yang rawan osteoporosis adalah
area tulang punggung, pangkal paha dan pergelangan tangan
(Anonim, 2011).
2. Terapi Farmakologi
Gambar 1. Algoritma pencegah osteoporosis

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 19

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

Semua orang sepanjang hidup seharusnya mendapat :

 Nutrisi yang tepat (mineral dan elektrolit, vitamin, protein, karbohidrat).
 Suplemen Ca dan vitamin D bila perlu untuk meningkatkan asupan yang
memadai
 Aktivitas fisik yang optimal (berat badan, penguatan otot, ketangkasan,
keseimbangan)
 Gaya hidup yang sehat (tidak merokok, tidak minum alcohol, dan kafein).
 Pencegahan terhadap kecelakaan atau trauma
 Algoritma terapi menurut Dipiro (2005), dibagi menjadi dua yaitu:
1. Pengobatan tanpa pengukuran BMD (Bone Mineral Density)
Pertimbangan terapi tanpa pengukuran BMD :
 Pria dan wanita dengan peningkatan risiko kerapuhan tulang
 Pria dan wanita yang menggunakan glukokortikoid dalam jangka waktu
lama terapi dapat dilakukan dengan Biphosphonate, jika intolerance
dengan Biphosphonate pilihan terapi obat lainnya adalah Raloxifene,
kalsitonin nasal, teriparatide, bifosfonat parenteral. Jika kerapuhan tetap
berlanjut setelah pemakaian Biphosphonate, maka pilihan terapi lainnya
adalah teriparatide

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 20

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

2. Pengobatan dengan pengukuran BMD (Bone Mineral Density)

Populasi yang perlu pengukuran BMD :
 Untuk wanita dengan usia ≥ 65 tahun
 Untuk wanita usia 60-64 tahun postmenopause dengan peningkatan
risiko osteoporotis
 Pria dengan 70 tahun atau yang risiko tinggi Dari hasil pengukuran
BMD, jika T-score >-1, maka nilai BMD termasuk normal, tetapi tetap
diperlukan monitoring DXA setiap 1-5 tahun. Dan jika diperlukan
pengobatan, maka pilihan pengobatannya adalah Biphosponate,
Raloxifene, Calcitonin (Dipiro et.al , 2005).
Jika T-score -1 s/d -2,5, maka termasuk dalam osteopenia. Dapat
dilakukan monitoring DXA setiap 1-5 tahun. Dan jika diperlukan
pengobatan, maka pilihan pengobatannya adalah Biphosponate,
Raloxifene, Calcitonin Jika T-score <-2,0 dilakukan pemeriksaan
lanjut untuk osteoporosis sekunder, yaitu dengan pengukuran PTH,
TSH, 25-OH vitamin D, CBC, panel kimia, tes kondisi spesifik.
Kemudian dilakukan terapi berdasarkan penyebab, bila ada, yaitu
dengan Biphosphonate, jika intoleransi dengan Biphosphonate maka
pilihan pengobatannya adalah Biphosphonate parenteral, Teriparatide,
Raloxifene dan Calcitonin.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 21

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

 Obat yang digunakan dalam terapi osteoporosis, yaitu :

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 22

 Panduan Praktikum Farmakoterapi

DAFTAR PUSTAKA

Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., DiPiro, C.V. 2015. Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edition. McGraw-Hill Education. New York.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 23

 Panduan Praktikum Farmakoterapi
Ikawati, Z., 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Saraf Pusat, Bursa Ilmu, Yogyakarta

Dipiro, J.T., et al. 2005. Pharmacotherapy Handbook. Sixth edition. The Mc. Graw Hill
Company. USA. Page : 1891-1939.

Chisholm-Burns,Marie A et al., 2008. Pharmacotherapy Principles & Practice, New York,

hal. 651-657.

Anonim. 2011. Memahami Berbagai Macam penyakit. Dialihbahasakan oleh Paramita.

Jakarta : PT Indeks.

LABORATORIUM TEKNOLOGI FARMASI – STIKES BCM PANGKALAN BUN | 24