kompromi struktural, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan katup.

79 Meskipun
teknik pengawetan yang ditingkatkan secara signifikan meningkatkan viabilitas seluler, yang
mendekati kelayakan 15 tahun katup xenograft, ketersediaan teknik ini telah membatasi
penggunaan katup jaringan homograft.
Autografts.
Pada tahun 1967, Donald Ross menggambarkan prosedur di mana katup aorta yang sakit
diganti menggunakan katup paru asli pasien sebagai autograft, yang pada gilirannya diganti
dengan homograft pada posisi pulmonic.80 Prosedur menghasilkan gradien transvalvular
minimal, dan menguntungkan mekanik ventrikel kiri, baik saat istirahat dan selama
berolahraga. Dikenal sebagai prosedur Ross, operasi ini sangat bermanfaat pada anak-anak,
karena batang paru tumbuh bersama anak dan antikoagulasi jangka panjang tidak diperlukan.
Hasil akhir dari prosedur Ross dibahas nanti dalam bab ini. Selain kekhawatiran potensial
dengan daya tahan, kinerja prosedur Ross juga telah dibatasi oleh kompleksitas teknisnya,
dan peningkatan risiko bedah yang terkait dengan penggantian katup ganda.

Perbaikan Katup.
Perbaikan katup menawarkan beberapa keuntungan dibandingkan penggantian katup,
sebagian besar karena kelestarian katup asli pasien dan peralatan subvalvular. Dalam kasus
operasi katup mitral (MV), pelestarian peralatan mitral telah terbukti mengarah pada fungsi
ventrikel kiri dan kelangsungan hidup yang lebih baik. 82,83 Selain itu, karena tidak ada
prostesis implan, pasien menghindari risiko antikoagulasi kronis, infeksi, komplikasi
tromboemboli, dan kegagalan katup prostetik setelah operasi.
Dalam kasus perbaikan MV, kebebasan dari operasi ulang dan komplikasi yang berhubungan
dengan katup telah sangat baik pada populasi pasien tertentu, bahkan pada 20 tahun follow-
up.84 Ini juga telah menunjukkan bahwa pasien yang menjalani operasi MV dengan
regurgitasi trikuspid fungsional yang sedang (TR). ) tidak mengalami peningkatan tingkat
komplikasi perioperatif ketika perbaikan tricuspid valve (TV) secara bersamaan dilakukan.85
Hasil jangka menengah dalam kelompok ini menggembirakan, dengan lebih dari 98%
kebebasan dari operasi ulang dilaporkan oleh beberapa kelompok pada 5 tahun, menunjukkan
indikasi lebih lanjut untuk katup perbaikan.
Terlepas dari manfaatnya bagi pasien, perbaikan katup umumnya lebih menuntut secara
teknis daripada penggantian katup, dan terkadang gagal. Kedua kesesuaian pasien untuk
perbaikan katup dan keterampilan dan keahlian ahli bedah yang melakukan operasi adalah
penting ketika mempertimbangkan perbaikan katup pada pasien individu.
PENYAKIT VALVE MITRAL
Etiologi Stenosis Mitral.
Acquired mitral stenosis (MS) paling sering disebabkan oleh demam rematik, dengan sekitar
60% pasien dengan MS murni menunjukkan riwayat klinis positif penyakit jantung
rematik.70 Jarang, kondisi lain dapat menyebabkan penyumbatan pengisian ventrikel kiri
(LV) ), meniru MS. Penyebab obstruksi MV yang didapat termasuk myxoma atrium kiri,
trombus katup bola, mucopolysaccharidosis, radiasi dada sebelumnya, dan kalsifikasi annular
yang parah.

Patologi.
Meskipun penyakit jantung rematik dikaitkan dengan pancarditis transmural, fibrosis
patologis hasil katup terutama dari proses endokarditis. Kerusakan yang disebabkan oleh
peradangan endokardial dan fibrosis adalah progresif, menyebabkan fusi komisural,
pemendekan subvalvular dari chordae tendineae, dan kalsifikasi katup dan peralatan subvalvu
lar. MV stenotik yang dihasilkan memiliki peralatan berbentuk corong, dengan lubang yang
menyempit secara signifikan. oleh fusi interkordal dan komisura (Gbr. 21-6). Tingkat stenosis
mitral harus ditentukan sebelum operasi, karena gambaran patologis ini dapat membantu
menentukan waktu dan jenis intervensi untuk dilakukan.

Patofisiologi.
Seperti area MV normal 4,0 hingga 5,0 cm? berkurang oleh proses rematik, darah dapat
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh gradien tekanan yang
semakin meningkat. Gradien transmitral diastolik, yang merupakan fungsi dari kuadrat laju
aliran transvalvular dan periode pengisian diastolik, adalah ekspresi mendasar dari tingkat
keparahan MS. Ketika area katup dikurangi menjadi <2,5 cm, pasien mungkin mulai
mengalami gejala ketika gradien transmiterburuk oleh kondisi yang meningkatkan aliran
transmitral atau mengurangi waktu pengisian diastolik, seperti olahraga, tekanan emosional,
infeksi, kehamilan, atau fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat. 87 Gejala dapat
mulai terjadi saat istirahat dengan timbulnya stenosis moderat, didefinisikan sebagai luas
penampang 1,0 hingga 1,5 cm2, dan aktivitas fisik apa pun biasanya dibatasi pada saat area
MV <0,8 hingga 1,0 cm (Tabel 21). -10) .
Perkembangan gejala disebabkan oleh evolusi proses patofisiologis, dimulai dengan
peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri selanjutnya ditransmisikan
ke sistem vena pulmonalis, menyebabkan edema paru karena tekanan hidrostatik pada
pembuluh melebihi tekanan onkotik plasma. Penurunan kepatuhan vena pulmonal
memperburuk hipertensi vena pulmonal, meskipun penurunan permeabilitas mikrovaskuler
secara bersamaan dapat mencegah edema paru dalam pengaturan kronis. 88 Pasien juga dapat
mengalami hipertensi arteri pulmonal, karena vasokonstriksi, hiperplasia intimal, dan
hipertrofi medial arteriol paru sebagai respons terhadap peningkatan tekanan vena pulmonal.
Obstruksi sekunder untuk mengalir yang disebabkan oleh hipertensi arteri pulmonal yang
reaktif dapat berfungsi untuk melindungi dari edema paru, tetapi juga memperburuk
penurunan curah jantung yang tidak tertahankan yang berkembang ketika stenosis
memburuk.89
Selama proses ini, atrium kiri menjadi melebar dan mengalami hipertrofi karena peningkatan
kerja dalam pengisian ventrikel terhadap obstruksi tetap. Fibrilasi atrium dapat terjadi,
memperburuk gejala pasien dan meningkatkan risiko trombus atrium dan embolisasi
selanjutnya. Struktur dan fungsi ventrikel kiri biasanya dipertahankan, karena efek protektif
dari katup stenotik.

Manifestasi Klinis.
Pembukaan mendadak katup yang menebal dan tidak lentur dengan kontraksi atrium kiri
menghasilkan bukaan pembuka, diikuti oleh gemuruh diastolik yang disebabkan oleh
masuknya darah dengan cepat ke ventrikel kiri. Ketika diastole selesai, MV kemudian ditutup
dengan sangat cepat, menyebabkan peningkatan bunyi jantung pertama. Bising, yang secara
klasik dikenal sebagai triad auskultasi, paling baik didengar di apeks. Ketidakcukupan mitral
dan 7 trikuspid terkait terdengar sebagai murmur pansistolik yang menjalar ke aksila, dan
murmur sistolik pada proses xiphoid.
Tanda-tanda klinis MS yang pertama adalah yang berhubungan dengan kongesti vena paru,
yaitu dispnea saat aktivitas, penurunan kapasitas olahraga, ortopnea, dan dispnea nokturnal
paroksismal. Hemoptisis, dan edema paru dapat terjadi ketika hipertensi vena memburuk. MS
tingkat lanjut juga dapat menyebabkan hipertensi arteri paru dan gagal jantung kanan
berikutnya, bermanifestasi sebagai distensi vena jugularis, hepatomegali, asites, dan edema
ekstremitas bawah.
Seperti yang disebutkan sebelumnya, fibrilasi atrium dapat berkembang ketika patologi
atrium kiri memburuk, menyebabkan stasis atrium dan tromboemboli berikutnya. Pasien
dengan MS pada awalnya dapat hadir dengan tanda-tanda embolisasi arteri, bahkan jarang
dengan angina dari oklusi koroner.
Studi Diagnostik.
Semua pasien dengan riwayat klinis dan pemeriksaan fisik sugestif MS harus menjalani EKG
dan rontgen dada. Abnormalitas pada EKG dapat mencakup atrial fibrilasi, pembesaran
atrium kiri, atau deviasi aksis kanan. Temuan X-ray dada mungkin termasuk pembesaran
atrium kiri dan arteri pulmonalis, menciptakan kontur ganda di belakang bayangan atrium
kanan, dan melenyapkan konkavitas normal antara aorta dan ventrikel kiri. Temuan yang
konsisten dengan kongesti paru juga dapat ditemukan.
Alat diagnostik pilihan adalah TTE, yang tidak hanya memastikan diagnosis MS, tetapi juga
mengesampingkan penyebab lain stenosis dan penyakit jantung miokard atau katup
bersamaan lainnya. 90 TTE dua dimensi dapat digunakan untuk menghitung area orifisi MV
dan untuk menentukan morfologi aparatus MV, termasuk mobilitas dan fleksibilitas leaflet,
ketebalan dan kalsifikasi leaflet, fusi subvalvular, dan penampilan dari komisura. Doppler
TTE juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan berbagai persamaan untuk
memperkirakan tingkat keparahan hemodinamik MS dalam hal gradien transmitral rata-rata,
area MV, dan tekanan sistolik arteri pulmonalis.
Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan lebih lanjut tidak diperlukan. TEE pra operasi
biasanya tidak diperlukan, kecuali ada kebutuhan untuk mengesampingkan trombus atrium
pelengkap kiri, pasien sedang dipertimbangkan untuk valvotomi balon mitral perkutan, atau
TTE pra operasi tidak cukup untuk diagnosis. Latihan TTE diindikasikan ketika beristirahat
parameter TTE tidak sesuai dengan gejala keparahan.91 Angiografi jantung rutin harus
dilakukan sebelum operasi katup pada pasien dengan bukti iskemia, penurunan fungsi sistolik
LV, riwayat penyakit arteri koroner atau faktor risiko koroner, termasuk pascamenopause
status dan usia> 35 pada pria dan wanita premenopause.

Indikasi untuk Operasi.

Bergantung pada keparahan dan morfologi MV yang sakit (Tabel 21-10), valvuloplasti balon,
bedah komisurotomi atau perbaikan, atau penggantian MV dapat diindikasikan untuk
pengobatan MS.

Etiologi Regurgitasi Mitral.

Penyebab paling penting MR di Amerika Serikat adalah penyakit degeneratif myxomatous
dari MV, yang terjadi pada sekitar 2,4% dari populasi. ' Penyebab penting MR lainnya
termasuk penyakit jantung rematik, endokarditis infektif, penyakit jantung iskemik, dan
kardiomiopati dilatasi. Lebih jarang, MR dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah
kolagen, trauma, radiasi dada sebelumnya, sindrom hypereosinophilic, penyakit karsinoid,
dan pajanan terhadap obat tertentu.70 Patologi. Peralatan MV terdiri dari selebaran mitral,
chordae tendineae, otot papiler, dan annulus mitral, dan kelainan pada salah satu komponen
ini berpotensi menyebabkan MR.92 Sistem untuk mengklasifikasikan MR yang diusulkan
oleh Carpentier berfokus pada anatomi fungsional dan karakteristik fisiologis patologi MV,
dan mengusulkan tiga tipe dasar katup sakit berdasarkan gerakan tepi bebas selebaran relatif
terhadap bidang annulus mitral.
Pada Tipe I MR, insufisiensi katup terjadi sekunder akibat dilatasi annular atau perforasi
leaflet, dan gerakan leaflet normal dipertahankan. Tipe II MR terlihat pada pasien dengan
prolaps katup mitral, dan disebabkan oleh prolaps jaringan leaflet berlebihan yang sering
menebal yang memberikan tampilan "mengepul" pada katup, seringkali selain chordae
tendineae yang pecah atau memanjang menyebabkan peningkatan gerakan leaflet.
Ketidakcukupan tipe III, seperti yang terlihat pada pasien dengan penyakit jantung rematik
dan iskemik, terjadi karena gerakan leaflet terbatas, baik selama sistol dan diastole (Tipe
MIA) atau selama sistol saja (Tipe IIIB). Patofisiologi. Kelainan patofisiologis dasar MR
adalah aliran retrograde dari sebagian volume stroke LV ke atrium kiri selama sistol akibat
MV tidak kompeten atau anulus MV melebar.
MR parah akut dapat terjadi akibat ruptur chordae tendineae, otot papiler pecah, atau
endokarditis infektif, dan menyebabkan kelebihan volume yang tiba-tiba pada atrium kiri dan
ventrikel.70 Meskipun peningkatan akut pada preload memberikan peningkatan sederhana
pada volume stroke keseluruhan, atrium kiri dan ventrikel tidak dapat sepenuhnya
mengakomodasi volume regurgitasi atau mempertahankan volume stroke ke depan dalam
pengaturan akut karena kurangnya renovasi.
MR kronis umumnya memiliki arah yang lebih lamban, dengan peningkatan volume berlebih
dari atrium kiri dan ventrikel saat ukuran lubang katup yang efektif menjadi lebih besar.
Peningkatan yang dihasilkan dalam volume atrium dan ventrikel kiri pada awalnya
memungkinkan peningkatan volume stroke total oleh hukum Starling dan akomodasi volume
regurgitasi, sehingga mempertahankan curah jantung ke depan dan mengurangi kemacetan
paru selama fase kompensasi MR.94 kronis. atrium kiri menjadi lebih dilatasi, perkembangan
AF menjadi lebih mungkin, mengganggu sinkroni atrioventrikular dan predisposisi
pembentukan trombus. Selain itu, volume berlebihan yang kronis dapat menyebabkan
disfungsi kontraktil LV, mengakibatkan gangguan ejeksi dan peningkatan volume sistolik
akhir. Dilatasi LV dan tekanan pengisian juga dapat memburuk sepanjang perkembangan
MR, mengurangi curah jantung dan menyebabkan kemacetan pembuluh darah paru.
Perubahan-perubahan ini menandai dekompensasi LV dan gagal jantung, dan sering
menunjukkan cedera ireversibel yang signifikan pada miokardium ventrikel.

Manifestasi Klinis.
Dalam kasus MR parah akut, pasien sering sangat bergejala dan hadir dengan kongesti paru
dan mengurangi volume stroke ke depan. Dalam kasus yang sangat parah, pasien dapat
mengalami syok kardiogenik. Karena LV belum direnovasi dalam pengaturan akut, impuls
apikal hyperdynamic mungkin tidak hadir dalam prekordium. Murmur sistolik khas MR
mungkin holosistolik atau tidak ada, dengan bunyi jantung ketiga dan / atau murmur aliran
diastolik menjadi satu-satunya temuan auskultasi.
Dalam kasus MR kronis, pasien dapat tetap asimptomatik untuk periode waktu yang lama
karena mekanisme kompensasi dari LV yang direnovasi. Namun, begitu LV mulai gagal,
pasien menjadi semakin bergejala dari dispnea aktivitas, penurunan kapasitas olahraga,
ortopnea, dan akhirnya hipertensi paru dan gagal jantung kanan. ' Pemeriksaan fisik dapat
menunjukkan perpindahan impuls apikal LV karena pembesaran jantung dari volume kronis
di atas beban, dan bunyi jantung ketiga atau aliran diastolik awal bergemuruh. Temuan
auskultasi yang khas juga mencakup murmur sistolik apikal yang ditransmisikan secara
bervariasi ke aksila atau batas sternum kiri, tergantung pada lokasi patologi. Seperti yang
disebutkan sebelumnya, pasien mungkin mengalami AF karena dilatasi atrium kiri. Temuan
yang konsisten dengan hipertensi paru sering menunjukkan penyakit stadium akhir.

Studi Diagnostik.
Dalam pengaturan gagal jantung akut, TTE harus dilakukan dan dapat menunjukkan lokasi
anatomi dan tingkat keparahan patologi MV. Namun, TTE dapat meremehkan keparahan lesi
karena pandangan yang tidak memadai dari jet aliran warna. Dalam kasus ini, MR parah
harus dicurigai jika fungsi sistolik hyperdynamic dari LV divisualisasikan, dan TEE dapat
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan strategi perbaikan langsung. Pada pasien
yang hemodinamiknya stabil, angiografi koroner harus dilakukan sebelum operasi pada
sebagian besar pasien sehingga revaskularisasi miokard dapat dibentuk per kombinasi dengan
pembedahan MV jika perlu.
Dalam kasus MR kronis, EKG dan rontgen dada per dibentuk untuk menilai status ritme dan
tingkat kemacetan pembuluh darah paru. 70 TTE dua dimensi dan Doppler awal harus
dilakukan untuk estimasi awal LV dan ukuran atrium kiri, Fungsi sistolik LV, tekanan arteri
paru, morfologi MV, dan keparahan MR.96 Jet aliran warna sentral dalam pengaturan MV
normal struktural pada TTE menunjukkan MR fungsional, yang mungkin disebabkan oleh
dilatasi LV atau penambatan leaflet posterior pada pasien. dengan penyakit arteri koroner.
Dalam pengaturan MR organik, yang disarankan oleh adanya jet aliran warna eksentrik dan
kelainan morfologis pada peralatan MV pada TTE, keberadaan kalsium dalam anulus atau
selebaran, redundansi selebaran, dan anatomi dari Patologi MV harus dinilai. TTE tindak
lanjut diindikasikan secara tahunan atau setengah tahunan pada pasien dengan MR
asimtomatik sedang hingga berat untuk menilai perubahan dari parameter awal dan
mengarahkan waktu operasi. Perubahan mendadak pada tanda atau gejala pada pasien dengan
MR kronis juga merupakan indikasi untuk pemeriksaan TTE.
Studi pra operasi tambahan diindikasikan bervariasi pada populasi pasien tertentu. TEE pra
operasi diindikasikan pada pasien dengan jendela diagnostik yang buruk pada TTE untuk
menentukan tingkat keparahan dan dasar anatomi MR, dan untuk mengevaluasi fungsi
sistolik LV. TEE praoperasi juga diindikasikan dalam kasus-kasus ketika ada perbedaan
antara status fungsional pasien dan tingkat keparahan MR pada TTE, dan membantu untuk
perencanaan pra operasi ketika menilai kelayakan perbaikan pada masing-masing pasien.
Latihan stress-echocardiography mungkin juga berguna untuk mendeteksi disfungsi sistolik
LV pada pasien-pasien yang mendapat kompensasi dengan baik, yang mungkin tidak
menunjukkan peningkatan dimensi sistolik akhir jantung atau penurunan fraksi ejeksi pada
TTE rutin.97 angiografi koroner harus dilakukan sebelum operasi katup pada pasien dengan
bukti iskemia, penurunan fungsi sistolik LV, riwayat penyakit arteri koroner atau faktor risiko
koroner, termasuk status pascamenopause dan usia> 35 pada pria dan wanita pramenopause.

Indikasi untuk Operasi.

Berdasarkan morfologi dan keparahan MR (Tabel 21-10), perbaikan MV, penggantian MV
dengan pengawetan sebagian atau semua aparatus mitral, atau penggantian MV 3 dengan
pengangkatan aparatus mitral dapat bervariasi dilakukan untuk perawatan MR . Karena
temuan intraoperatif dapat menentukan penggantian MV setiap kali perbaikan MV
direncanakan, rekomendasi saat ini adalah untuk operasi MV secara umum (Tabel 21-11).

Teknik dan Hasil Operasional Katup Mitral

Bedah katup mitral dilakukan pada jantung yang ditahan dengan bantuan bypass
kardiopulmoner. Secara tradisional, sayatan sternotomi median digunakan; Namun, atrium
kiri juga dapat didekati melalui sayatan minimal invasif, seperti mini torakotomi atau
sternotomi parsial. MV biasanya diekspos melalui sayatan atrium kiri yang ditempatkan di
belakang dan sejajar dengan alur intra-atrium, atau melalui atriotomi kanan dengan insisi
transseptal.

Commissurotomy.
Setelah membuka atrium kiri, MV divisualisasikan dan atrium kiri diperiksa untuk trombus.
Pengait saraf atau penjepit sudut kanan kemudian diperkenalkan di bawah komisura dan
digunakan untuk mengevaluasi peralatan MV untuk mobilitas leaflet, fusi komisura, dan
abnormalitas chordal subvalvular. Commissure kemudian diinsisi dengan hati-hati dengan
arah sedikit anterior 2 hingga 3mm pada satu waktu, memastikan dengan setiap ekstensi
sayatan bahwa chordae tendineae tetap melekat pada selebaran komisura. Commissurotomy
umumnya dihentikan 1 sampai 2mm dari annulus di mana daun membiarkan jaringan
menipis, menunjukkan transisi ke jaringan komisura normal. Otot-otot papiler selanjutnya
diperiksa dan diinsisi seperlunya untuk memaksimalkan mobilitas selebaran.
Setelah komisurotomi selesai, dan otot-otot chordae tendineae dan papiler yang terkait
dimobilisasi, mobilitas selebaran dinilai. Leaflet anterior digenggam dengan forsep dan
dibawa melalui rentang gerak yang lengkap. Jika restriksi subvalvular atau kekakuan leaflet
diidentifikasi, pembelahan lebih lanjut atau pemotongan chordae yang menyatu dan
debridemen kalsium mungkin diperlukan. Kadang-kadang, selebaran dapat didebridasi
dengan hati-hati untuk meningkatkan mobilitas. Penggantian katup mungkin lebih tepat jika
mobilisasi sekunder ekstensif diperlukan. Pada akhir prosedur, kompetensi katup dinilai
dengan injeksi saline dingin ke ventrikel.
Commissurotomy bedah terbuka memiliki risiko operasi <1%, dan telah terbukti memiliki
hasil jangka panjang yang baik, dengan kebebasan dari operasi ulang setinggi 88,5%, 80,3%,
dan 78,7% masing-masing pada 10, 20, dan 30 tahun. 98 Insiden komplikasi tromboemboli
pasca operasi umumnya <1% per pasien-tahun, dan kurangnya antikoagulasi sistemik yang
diperlukan menghalangi perkembangan komplikasi hemoragik jangka panjang.

Penggantian Katup Mitral.

Setelah mengekspos katup, sayatan dibuat di leaflet mitral anterior kira-kira pada posisi jam
12, dan jaringan leaflet dieksisi sesuai kebutuhan. Otot-otot papiler disambungkan kembali ke
anulus dan, jika mungkin, leaflet posterior bersama dengan struktur subvalvular yang terkait
dipertahankan. Anulus kemudian diukur, dan prostesis mitral yang tepat ditanamkan
menggunakan jahitan kasur horizontal pledgeted. Jahitan annular dapat ditempatkan dari
atrium ke sisi ventrikel, menempatkan katup secara intra-annular, atau dari ventrikel ke sisi
atrium, menempatkan katup dalam posisi supra-annular. Ketika menempatkan jahitan kasur,
harus hati-hati untuk tetap berada dalam jaringan annular, karena gigitan yang terlalu dalam
dapat menyebabkan cedera pada struktur kritis seperti arteri koroner sirkumfleks
posterolateral, simpul atrioventrikular di anteromedially, atau katup aorta anterolateral.
Jahitan kemudian ditempatkan melalui cincin jahit, dan prosthesis katup diturunkan ke
anulus, di mana ia diamankan (Gbr. 21-7).
Faktor-faktor yang terkait dengan peningkatan risiko operasi untuk penggantian MV
termasuk usia, fungsi ventrikel kiri, status prosedur emer, status fungsional NYHA, operasi
jantung sebelumnya, penyakit arteri koroner terkait, dan penyakit yang menyertai pada katup
lain. Namun, untuk sebagian besar pasien, penggantian MV dikaitkan dengan mortalitas
operasi antara 2% hingga 6%, dan 65% hingga 70% kelangsungan hidup lima tahun.100,101
Meskipun pelestarian peralatan mitral selama penggantian MV penting untuk fungsi ventrikel
kiri berikutnya, tampaknya tidak ada perbedaan antara pengawetan lengkap dan sebagian
sehubungan dengan kematian 30 hari dan 5 tahun.100 Katup mekanik dikaitkan dengan
peningkatan daya tahan dibandingkan dengan katup bioprostetik, dan telah menunjukkan
kebebasan dari operasi ulang 98% vs 79% masing-masing pada 15 tahun. Terlepas dari
temuan ini, pilihan katup prostetik tergantung pada banyak faktor, dan harus diputuskan
berdasarkan pasien-per-pasien.

Perbaikan Katup Mitral.

Ada banyak teknik yang tersedia untuk perbaikan MV yang bervariasi digunakan tergantung
pada penilaian patologi valvular intraoperatif. Pada pembukaan atrium, endokardium
diperiksa untuk lesi jet, area yang kasar yang disebabkan oleh jet regurgitasi yang menabrak
dinding, agar lebih baik melokalisasi area insufisiensi katup. Komisur diperiksa untuk bukti
prolaps, fusi, dan malformasi. Peralatan subvalvular dan selebaran individu selanjutnya
diperiksa, dan area prolaps, restriksi, fibrosis, dan kalsifikasi diidentifikasi. Perforasi leaflet
umumnya diperbaiki terutama, atau dengan patch peri cardial. Tingkat pelebaran annular juga
dicatat. Komponen dasar perbaikan MV berdasarkan penilaian ini dapat meliputi reseksi
posterior leaflet, shortening chordal, transposisi chordal, penggantian chordal artifisial,
reseksi segitiga leaflet anterior, dan annuloplasty. Tren terbaru telah menuju pelestarian
selebaran.
Salah satu andalan perbaikan MV adalah reseksi segitiga selebaran posterior. Eksisi jaringan
leaflet yang sakit meluas ke bawah tetapi umumnya tidak sampai ke anulus mitral. Setelah
perbaikan selesai, kompetensi valvular dievaluasi dengan menyuntikkan saline ke ventrikel
dengan spring bulb dan menilai mobilitas dan aposisi leaflet. Jika insufisiensi fokus
diidentifikasi di bidang lain, prosedur tambahan dilakukan.
Leaflet anterior dapat diperbaiki melalui pemendekan chordal, transposisi chordal,
penggantian chordal artifisial, dan reseksi segitiga leaflet anterior. Pemendekan akord secara
umum telah ditinggalkan demi penggantian akord. Selama transposisi chordal, bagian reseksi
dari selebaran posterior dengan chordae terlampir ditransformasikan ke bagian prolaps
selebaran anterior untuk memberikan dukungan struktural, dan diikuti dengan perbaikan
selebaran posterior seperti dijelaskan di atas. Prosedur penggantian chordal artifisial
menggunakan jahitan etilena polytetrafluoro untuk menempelkan otot papiler ke tepi bebas
dari daun anterior yang prolaps. Reseksi segitiga dengan perbaikan primer leaflet anterior
menghilangkan segmen prolapsing dari leaflet MV anterior, sambil mempertahankan chordal
tis sue yang berdekatan, dan mungkin sangat membantu pada pasien dengan chord yang
pecah atau sejumlah besar jaringan leaflet anterior yang berlebihan.
Dilatasi annular umumnya dikoreksi menggunakan perangkat annuloplasty MV, seperti
cincin atau pita parsial, dan dikenal untuk meningkatkan daya tahan perbaikan MV (Gbr. 21-
8) .103 Beberapa perangkat tersedia, dan termasuk cincin kaku atau semirigid yang secara
geometris merombak annulus, cincin fleksibel atau band yang membatasi dilatasi annular
dengan tetap mempertahankan gerakan sphincter fisiologis dari annulus, dan band semirigid
yang menyediakan kombinasi annular remodeling dan dukungan gerakan fisiologis.
Teknik lain yang dikenal sebagai perbaikan "double-orifice" atau "edge-to-edge"
diperkenalkan pada tahun 1995, dan melibatkan pemasangan tepi bebas leaflet anterior ke
tepi bebas berlawanan dari leaflet posterior.104 Prosedur ini secara efektif memberikan katup
konfigurasi double-orifice "dasi kupu-kupu", dan telah digunakan baik sebagai teknik
perbaikan primer dan tambahan untuk teknik perbaikan lainnya, biasanya dalam kasus
patologi leaflet anterior, atau penyakit Barlow. Sementara beberapa kelompok melaporkan
hasil akhir yang sangat baik, itu Penggunaannya masih kontroversial.
Karena variasi dalam operasi dan etiologi kemudahan dis MV, ada heterogenitas dalam hasil
setelah perbaikan MV. Secara umum, risiko operasi untuk pasien yang menjalani perbaikan
MV umumnya <1%, dan hasil akhir di berbagai pasien telah menunjukkan manfaat dalam
kelangsungan hidup dan komplikasi yang berhubungan dengan katup, seperti peristiwa
tromboemboli, endokarditis infektif, dan perdarahan terkait antikoagulasi. , dibandingkan
dengan penggantian MV. 69,84 Pasien dengan MR karena kemudahan dis degeneratif
memiliki hasil yang sangat menggembirakan, menunjukkan tingkat kelangsungan hidup dan
kebebasan dari operasi ulang>> 50% dan> 94% pada 20 tahun, masing-masing.84 Secara
historis, prolaps leaflet anterior terisolasi meningkatkan risiko operasi ulang lima kali lipat
dalam populasi ini. Namun, peningkatan pengalaman dan perluasan penggunaan penggantian
chordal telah sangat meningkatkan hasil ini dalam seri baru-baru ini.105 Prediktor
independen mortalitas termasuk kelas NYHA yang lebih tinggi, fraksi ejeksi ventrikel kiri
bawah, dan usia. Pasien yang lebih tua telah menunjukkan hasil yang sedikit lebih buruk
secara keseluruhan, dengan mortalitas operasi sekitar 4%, dan kelangsungan hidup 10 tahun
sebesar 54% pada pasien> 65 tahun. Namun, keunggulan perbaikan dibandingkan
penggantian tetap ada bahkan untuk pasien> 80 tahun
Pasien dengan penyakit rematik juga menunjukkan hasil yang sedikit lebih buruk, dengan
satu studi menunjukkan kebebasan yang lebih baik secara signifikan dari operasi pada 10
tahun pada pasien dengan penyakit MV non rematik (88% vs 73%, p <0,005) .106 Meskipun
terdapat perbedaan dalam hasil ini, Perbaikan MV tetap menjadi prosedur pilihan bagi
sebagian besar pasien dengan penyakit MV yang dapat diterima.

PENYAKIT VALVE AORTIK

Etiologi Stenosis Aorta.
Penyebab paling umum dari stenosis aorta dewasa (AS) adalah kalsifikasi katup trileaflet
normal atau katup aorta bikuspid kongenital, terutama pada pasien> 70 tahun. Penyebab
penting lain dari AS adalah penyakit jantung rematik, yang sering terjadi di negara-negara
berkembang (Gambar 21-9).
Patologi.
Penyakit katup aorta kalsifikasi, juga dikenal sebagai penyakit pikun atau degeneratif, adalah
kelainan terkait usia yang ditandai dengan akumulasi lipid, perubahan proliferasi dan
inflamasi, peningkatan pengaturan aktivitas enzim pengubah angiotensin, stres oksidatif, dan
infiltrasi makrofag dan limfosit T. 107 Proses ini, yang sangat mirip dengan kalsifikasi
vaskular aterosklerotik, awalnya menghasilkan pembentukan tulang di dasar pangkal,
mengurangi gerakan selebaran. Kalsifikasi berlanjut dengan melibatkan selebaran, dan
akhirnya menghasilkan penyakit obstruktif, dengan berkurangnya area katup yang efektif
tanpa tanda-tanda fusi selebaran. Patofisiologi. Secara umum, begitu AS moderat hadir, laju
rata-rata perkembangan termasuk peningkatan kecepatan jet 0,3 m / s / tahun, peningkatan
gradien tekanan rata-rata 7 mm Hg / tahun, dan penurunan area katup 0,1 cm2 / tahun.
Pada sebagian besar pasien dewasa dengan AS, obstruksi berkembang secara bertahap dan
termasuk periode laten panjang yang bebas dari gejala. Selama waktu ini, ventrikel kiri
biasanya hipertrofi sebagai respons terhadap tekanan sistolik yang berlebihan, dan volume
intrakaviter yang normal dipertahankan.108 Afterload, yang didefinisikan sebagai tekanan
dinding sistolik ventrikel kiri, dan dengan demikian fraksi ejeksi tetap normal pada awal
proses ini, seiring peningkatan dalam ketebalan miokard biasanya cukup untuk melawan
peningkatan tekanan sistolik intrakaviter. Pasien tanpa respons hipertrofik khas terhadap
tekanan sistolik yang berlebihan, atau dengan keadaan miokard kontraktil yang tertekan,
tidak mengikuti program klinis umum, tetapi mengalami penurunan awal fraksi ejeksi karena
peningkatan afterload yang berlebihan, tanpa respons kompensasi. 109
Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik tanpa dilatasi bilik pada akhirnya menyebabkan
peningkatan tekanan diastolik akhir dan disfungsi diastolik dini. Kontraksi atrium yang kuat
dalam menghadapi tekanan end-diastolik yang meningkat menjadi komponen penting dari
pengisian ventrikel, bahkan ketika tekanan vena atrium dan paru kiri tetap dalam kisaran
normal. Disorder seperti fibrilasi atrium yang mengganggu kontraksi atrium biasanya
menyebabkan kerusakan klinis. Meskipun fungsi sistolik umumnya disimpan lama dalam
sejarah alami penyakit, dekompensasi ventrikel kiri akhirnya terjadi dalam pengaturan
peningkatan afterload yang lama dan merupakan indikasi untuk operasi bahkan tanpa adanya
gejala lainnya.
Meskipun hipertrofi konsentris adalah mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fraksi
ejeksi dalam menghadapi tekanan intrakaviter yang tinggi, jantung yang mengalami hipertrofi
menjadi semakin rentan terhadap cedera iskemik. Aliran darah koroner dapat menjadi tidak
adekuat, meskipun tidak adanya penyakit arteri koroner epikardium. Vasodilatasi jantung
diredakan oleh miokardium yang hipertrofi, dan tekanan hemodinamik akibat olahraga atau
takiaritmia dapat menyebabkan iskemia subendokardial dan disfungsi sistolik atau diastolik
lebih lanjut. Ketika cedera iskemik terjadi, pasien dengan hipertrofi ventrikel mengalami
infark yang lebih besar dan angka kematian yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak
mengalami hipertrofi.111 Pada beberapa pasien, piala hiper ventrikel terjadi melebihi apa
yang dibutuhkan untuk mengimbangi peningkatan tekanan intrakavitasi, menciptakan
keadaan output tinggi yang juga dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas
perioperatif
Manifestasi Klinis.
Temuan-temuan auskultasi karakteristik AS termasuk mur sistolik kasar, crescendo-
decrescendo pada ruang interkostal kedua kanan, sering dengan radiasi ke arteri karotis.
Ketika penyakit berkembang, penutupan katup aorta dapat mengikuti penutupan katup paru,
menyebabkan pemisahan secara paradoksal dari bunyi jantung kedua. Temuan fisik lain yang
terkait dengan AS termasuk impuls apikal yang biasanya digambarkan sebagai "heave yang
berkepanjangan," dan adanya denyut perifer yang sempit dan berkelanjutan, yang dikenal
sebagai pulsus parvus et tardus.
Gejala klasik AS adalah dispnea aktivitas, angina, dan sinkop. Meskipun banyak pasien
didiagnosis sebelum timbulnya gejala, presentasi klinis yang paling umum pada pasien
dengan diagnosis AS yang diketahui diikuti secara prospektif adalah perburukan dispnea saat
aktivitas karena terbatasnya kapasitas untuk meningkatkan curah jantung dengan latihan, dan
peningkatan progresif pada akhir. tekanan diastolik yang menyebabkan kongesti paru. Angina
terjadi pada lebih dari setengah pasien dengan AS, dan disebabkan oleh peningkatan
kebutuhan oksigen dari miokardium hipertrofi dalam pengaturan berkurangnya pasokan
oksigen sekunder akibat kompresi jantung. Meskipun beberapa pasien mungkin memiliki
penyakit iskemik bersamaan, angina terjadi tanpa penyakit arteri koroner epikardial yang
signifikan pada setengah dari semua pasien dengan AS. Sinkop paling sering terjadi saat
aktivitas, karena vasodiasi sistemik dalam pengaturan curah jantung tetap menyebabkan
penurunan perfusi otak. Namun, kadang-kadang, hal ini dapat terjadi pada saat istirahat
setelah fibrilasi atrium paroksismal dan hilangnya fungsi pompa penguat atrium. Temuan AS
yang terlambat meliputi fibrilasi atrium, hipertensi pulmonal, hipertensi vena sistemik, dan
jarang terjadi kematian mendadak.

Studi Diagnostik.
Bukti hipertrofi ventrikel kiri ditemukan pada sekitar 85% pasien dengan AS pada EKG rutin,
meskipun korelasi antara tegangan diografi elektrokar absolut dalam sadapan prekordial dan
tingkat keparahan AS buruk. ' EKG juga dapat menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium
kiri, dan berbagai bentuk dan derajat blok atrioventrikular atau intra ventrikel karena infiltrasi
kalsifikasi sistem konduksi. Rontgen toraks rutin biasanya menunjukkan ukuran jantung
normal, dengan pembulatan batas ventrikel kiri dan apeks. Pembesaran jantung pada rontgen
dada adalah tanda kegagalan ventrikel kiri dan kardiomegali, dan merupakan temuan yang
terlambat.
Ekokardiografi transthoracic diindikasikan pada semua pasien dengan murmur sistolik
bertingkat> 2/6, bunyi jantung kedua tunggal, atau gejala karakteristik AS.70 Pemeriksaan
TTE awal sering bersifat diagnostik, dan memberikan penilaian ukuran dan fungsi ventrikel
kiri, tingkat hipertrofi ventrikel kiri, derajat kalsifikasi katup, dan adanya penyakit katup
terkait lainnya. Evaluasi Doppler harus dibentuk untuk menentukan kecepatan jet maksimum,
yang merupakan ukuran paling berguna untuk mengikuti tingkat keparahan penyakit dan
memprediksi hasil klinis. Selain itu, Doppler aliran warna menilai keparahan lesi stenotik
dengan memungkinkan perhitungan rata-rata gradien tekanan transvalvular, dan area lubang
katup yang efektif (Tabel 21-12) .70 TTE tindak lanjut diindikasikan bervariasi tergantung
pada keparahan AS dalam rangka untuk menilai perubahan dari parameter awal dan
mengarahkan waktu operasi: tahunan untuk AS parah; setiap 1 hingga 2 tahun untuk AS
sedang; dan setiap 3 sampai 5 tahun untuk AS ringan. Setiap perubahan mendadak pada tanda
atau gejala pada pasien dengan AS adalah indikasi untuk pemeriksaan TTE.
Studi pra operasi tambahan mungkin diperlukan pada beberapa pasien. Jarang, ketika gambar
TTE suboptimal, TEE atau fluoroskopi dapat diindikasikan untuk menilai tingkat kalsifikasi
katup dan area lubang katup yang efektif. Seperti pada pasien lain dengan penyakit jantung
katup, angiografi koroner harus dilakukan sebelum operasi katup aorta pada sebagian besar
pasien.70 Karena gejala AS seringkali meniru gejala penyakit iskemik, kateterisasi jantung
dan angiografi koroner mungkin diperlukan pada evaluasi awal pada pasien. dengan AS.
Stress-echocardiography juga dapat berguna pada pasien asimptomatik dengan AS untuk
memperoleh gejala yang disebabkan oleh olahraga, atau respons tekanan darah abnormal
selama aktivitas. Hal ini juga berguna dalam evaluasi AS dengan gradien rendah pada pasien
dengan fungsi LV yang tertekan.70 Namun, echokardiografi stres olahraga
dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.70 Pada pasien dengan
bukti penyakit akar aorta oleh TTE, chest computed tomography berguna dalam
mengevaluasi dilatasi aorta pada beberapa level anatomi, dan diperlukan untuk pengambilan
keputusan klinis dan perencanaan bedah.

Indikasi untuk Operasi.

Berdasarkan tingkat keparahan AS dan kondisi fisik keseluruhan pasien (Tabel 21-12), AVR
dapat direkomendasikan untuk pengobatan AS (Tabel 21-13) .70 Pada pasien dengan AS
kalsifikasi berat, AVR adalah satu-satunya yang efektif. pengobatan, meskipun ada
kontroversi mengenai waktu intervensi pada pasien tanpa gejala. Balon valvotomi
menciptakan efek hemodinamik sederhana dan perbaikan gejala sementara pada pasien
dengan AS kalsifikasi. Namun, prosedur belum terbukti mempengaruhi hasil jangka panjang,
dan sering digunakan pada pasien berisiko tinggi di mana kontribusi AS terhadap gejala
pasien adalah masalah perdebatan.
Etiologi Ketidakcukupan Aorta.
Penyebab paling umum insufisiensi aorta terisolasi (AI) pada pasien yang menjalani AVR
adalah penyakit akar aorta, dan mewakili lebih dari 50% pasien tersebut dalam beberapa
penelitian. ' Penyebab umum AI lainnya termasuk kelainan bawaan dari katup aorta seperti
katup aorta bicuspid, degenerasi kalsifikasi, penyakit rematik, endokarditis infektif, hipertensi
sistemik, degenerasi myxomatous, diseksi aorta menaik, dan sindrom Marfan. Penyebab AI
yang kurang umum termasuk cedera traumatis pada katup aorta, ankylosing spondylitis,
syphiliticaortitis, rheumatoid arthritis, osteogenesis imperfecta, aortitis sel raksasa, sindrom
Reiter-Danlos, sindrom Reiter, stenosis subaortik diskrit, dan defek septum ventrikel dengan
prolapsus kortikus aorta. .70 Meskipun sebagian besar lesi ini menghasilkan insufisiensi aorta
kronis, jarang terjadi regurgitasi aorta akut, seringkali dengan konsekuensi yang
menghancurkan.

Patologi.
Terlepas dari penyebabnya, AI menghasilkan volume berlebih dengan pelebaran dan
hipertrofi ventrikel kiri, dan dilatasi sub urutan dari annulus MV. Tergantung pada tingkat
keparahan AI, atrium kiri dapat mengalami pelebaran dan hipertrofi juga. Seringkali, jet
regurgitasi menyebabkan lesi endokardial di lokasi tumbukan pada dinding ventrikel kiri.
Penyakit yang menyebabkan AI dapat diklasifikasikan sebagai kelainan primer dari selebaran
katup aorta, dan / atau gangguan yang melibatkan dinding akar aorta. Penyakit yang
menyebabkan pelebaran aorta asendens adalah indikasi yang lebih umum untuk AVR karena
AI yang terisolasi, dan termasuk kelainan seperti pelebaran aorta yang berkaitan dengan usia
(degeneratif), nekrosis medial kistik aorta seperti yang terlihat pada sindrom Marfan, dilatasi
aorta sekunder akibat katup bikuspid, dan diseksi aorta, untuk beberapa nama.114 Pada
gangguan ini, anulus aorta menjadi melebar, menyebabkan pemisahan selebaran katup dan AI
selanjutnya. Dinding aorta yang sakit dapat memisahkan secara sekunder dan lebih lanjut
meningkatkan regurgitasi di katup, dan penebalan sekunder dan pemendekan dari katup katup
dapat terjadi karena ketegangan yang tidak semestinya ditempatkan pada peralatan katup oleh
akar aorta yang melebar. Ketika penyakit berkembang, katup menjadi terlalu kecil untuk
menutup lubang aorta, menyebabkan insufisiensi aorta lebih lanjut dan memperburuk
pelebaran aorta asendens.
Ada juga banyak penyakit katup primer yang menyebabkan AI, umumnya terkait dengan AS.
Salah satu gangguan tersebut adalah AS terkait kalsifikasi usia, yang menyebabkan beberapa
derajat AI pada hingga 75% pasien. Endokarditis infektif dapat melibatkan alat katup aorta
dan menyebabkan Al melalui penghancuran langsung selebaran katup, perforasi selebaran,
atau pembentukan vegetasi yang mengganggu penyesuaian yang tepat dari katup katup.
Penyakit rematik menyebabkan infiltrasi berserat dari katup katup dan pencabutan selebaran
katup berikutnya, menghambat aposisi katup selama diastol dan menghasilkan jet regurgitasi
sentral. Pasien dengan defek septum ventrikel yang besar atau stenosis subaortik membranosa
dapat mengalami AI progresif, karena efek Venturi yang menyebabkan prolaps selebaran
katup aorta.

Patofisiologi.
Kelainan patofisiologis dasar AI adalah aliran retrograde dari sebagian volume stroke LV ke
ventrikel kiri selama diastole, menghasilkan kelebihan volume ventrikel kiri.
Al parah parah hasil paling umum dari endokarditis infektif, diseksi aorta akut, atau trauma,
dan menyebabkan kelebihan volume tiba-tiba pada ventrikel kiri 31 Meskipun peningkatan
akut pada preload memberikan peningkatan kecil dalam volume stroke keseluruhan karena
mekanisme Starling, kiri ventrikel tidak dapat mengakomodasi volume regurgitasi yang besar
dan mempertahankan volume stroke ke depan dalam pengaturan akut karena kurangnya
renovasi. Tekanan akhir diastolik dan atrium ventrikel kiri meningkat secara dramatis, karena
ventrikel kiri tidak dapat mengalami pelebaran bilik kompensasi. Meskipun takikardia
berkembang sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan aliran ke depan, upaya
ini sering tidak memadai, dan pasien sering mengalami gagal jantung dan bahkan syok
kardiogenik. Selain itu, iskemia miokard subendokardial sering berkembang sebagai akibat
dari penurunan tekanan perfusi diastolik koroner dan peningkatan tekanan end-diastolik
ventrikel kiri, serta peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat pelebaran akut. Dalam
pengaturan hipertrofi ventrikel kronis dan disfungsi diastolik yang sudah ada sebelumnya,
hubungan tekanan-volume bahkan lebih ekstrem, memperburuk gangguan hemodinamik
yang terlihat pada AI akut.
AI kronis umumnya memiliki arah yang lebih lamban, dengan volume berlebih dari ventrikel
kiri menyebabkan peningkatan kompensasi pada volume diastolik akhir ventrikel dan
kepatuhan chamfer, dan kombinasi hipertrofi eksentrik dan konsentris.115 Kompensasi
renovasi ventrikel kiri memungkinkan untuk akomodasi volume regurgitasi tanpa
peningkatan tekanan pengisian yang signifikan, dan mempertahankan cadangan pra-muat dari
ruang. Phy hipertensi ventrikel kiri eksentrik berkembang, memungkinkan kinerja kontraktil
normal melintasi lingkar ruang yang diperbesar dan pengusiran selanjutnya dari volume
stroke total yang lebih besar untuk mempertahankan aliran ke depan, meskipun fraksi
regurgitan. tekanan dinding miokard, dan menyebabkan hipertrofi ventrikel lebih lanjut.
Ketika penyakit ini berkembang, rekrutmen cadangan pramuat dan hipertrofi kompensasi
mempertahankan fraksi ejeksi dalam kisaran normal meskipun peningkatan afterload,
menyebabkan banyak pasien tetap asimptomatik selama fase kompensasi. 115.117
Akhirnya, mekanisme kompensasi ventrikel kiri gagal dan disfungsi sistolik terjadi. Ketika
penyakit ini berkembang, cadangan pre-load dapat menjadi kelelahan, respon hipertrofi
mungkin tidak memadai, dan / atau gangguan kontraktilitas miokard dapat berkembang
sehingga fraksi ejeksi mulai menurun. 118 Meskipun disfungsi sistolik ventrikel kiri terkait
dengan afterload yang berlebihan dapat dipulihkan pada awal kursus, kerusakan yang tidak
dapat diperbaiki terjadi setelah pembesaran bilik dominan sebagai penyebab utama
berkurangnya kontraktilitas miokardial.

Manifestasi Klinis.
Dalam kasus AI parah parah, pasien simtomatik dan selalu hadir dengan takikardia
kompensasi, sering dikaitkan dengan kongesti paru akut dan syok kardiogenik. Karena
tekanan ventrikel dan aorta kiri sering menyamakan sebelum akhir diastol, murmur diastolik
AI mungkin pendek dan / atau lunak. Penurunan tekanan sistolik dapat menipiskan
peningkatan tekanan nadi perifer yang terlihat pada AI kronis, dan penutupan dini katup
mitral karena peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dapat mengurangi intensitas
bunyi jantung pertama dalam pengaturan akut.
Pada pasien dengan Al kronis, timbul gejala gagal jantung dan iskemia miokard setelah fase
kompensasi. Pasien secara bertahap mulai mengeluh dispnea aktivitas, kelelahan, ortopnea,
dan dispnea nokturnal paroksismal, sering setelah disfungsi miokard yang signifikan telah
berkembang. Angina adalah keluhan umum di akhir kursus, terutama saat tidur ketika denyut
jantung melambat dan tekanan diastolik arteri turun. Pasien juga dapat mengalami angina
aktivitas sekunder akibat berkurangnya perfusi koroner dalam pengaturan hipertrofi miokard.
Kadang-kadang, takikardia kompensasi yang berkembang dengan AI kronis akan
menyebabkan jantung berdebar, dan peningkatan tekanan nadi akan menyebabkan sensasi
berdebar-debar di kepala pasien. Secara periferal, tekanan nadi yang melebar menyebabkan
nadi yang kuat, terikat, dan cepat runtuh yang dikenal sebagai pulsa Corrigan atau palu air.
Kontraksi ventrikel prematur telah dilaporkan menyebabkan gejala yang sangat mengganggu,
karena naiknya volume ventrikel kiri yang terisi selama hentakan postextrasystolic. Temuan
auskultasi klasik yang terkait dengan AI adalah murmur diastolik decrescendo bernada tinggi
yang terdengar terbaik di ruang interkostal ketiga kiri; S terkait, gallop sering merupakan
indikasi penyakit terlambat. Murmur Austin Flint juga telah dideskripsikan, dan terdengar
sebagai gemuruh middiastolik di puncak yang mensimulasikan stenosis mitral, dan terjadi
pada AI parah ketika jet regurgitasi menghambat pembukaan mitral.

Studi Diagnostik.
Dalam pengaturan akut, TTE harus dibentuk untuk mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat
keparahan regurgitasi aorta, tingkat hipertensi paru, dan penyebab disfungsi katup.70 Ketika
diseksi aorta diduga sebagai penyebab AI akut, TEE harus dilakukan untuk diagnosis,
meskipun CT scan dada dapat diganti jika lebih tersedia. 119.120 Kateterisasi jantung,
aortografi, dan angiografi koroner jarang diindikasikan, dan sering menunda intervensi bedah
segera yang penting.
Dalam kasus AI kronis, EKG sering menunjukkan tanda-tanda yang konsisten dengan deviasi
aksis kiri dan, pada akhir perjalanan, defek konduksi intraventrikular yang berhubungan
dengan disfungsi ventrikel kiri. Pada rontgen dada, ventrikel kiri membesar secara dominan
pada arah yang lebih rendah dan ke kiri, menyebabkan peningkatan nyata pada diameter
sumbu panjang jantung, seringkali dengan sedikit atau tanpa perubahan diameter transversal.
Rontgen dada harus diperiksa untuk melihat pelebaran aorta. TTE awal harus dilakukan
untuk mengkonfirmasi diagnosis dan keparahan AI, menilai penyebab AI (termasuk
morfologi katup, dan ukuran dan morfologi akar aorta), dan menilai tingkat hipertrofi
ventrikel kiri, volume, dan fungsi sistolik.70 Ikuti -up TTE diindikasikan secara tahunan atau
setengah tahunan pada pasien dengan AI sedang hingga berat untuk menilai perubahan dari
parameter awal dan mengarahkan waktu operasi. Setiap perubahan yang tiba-tiba pada tanda
atau gejala pada pasien dengan AI kronis juga merupakan indikasi untuk pemeriksaan TTE.
Studi preoperatif tambahan diindikasikan secara bervariasi pada populasi pasien tertentu.
Pada pasien dengan windows yang buruk pada TTE, TEE, atau magnetic resonance imaging
diindikasikan untuk penilaian awal dan serial tingkat keparahan AI, dan volume ventrikel kiri
dan fungsi saat istirahat. Pada pasien dengan gejala AI kronis, masuk akal untuk melanjutkan
langsung ke TEE atau kateterisasi jantung jika pemeriksaan TTE tidak memadai. Latihan
stress testing mungkin bermanfaat untuk penilaian kapasitas fungsional dan respons
simptomatik pada pasien dengan riwayat gejala samar-samar. Angiografi koroner harus
dilakukan sebelum operasi katup pada kebanyakan pasien.
Indikasi untuk Operasi.
Berdasarkan morfologi dan keparahan disfungsi katup (Tabel 21-12), perbaikan atau
penggantian AV dapat dilakukan untuk pengobatan AI (Tabel 21-13) .70 Meskipun indikasi
untuk perbaikan AV dan penggantian AV tidak berbeda, itu direkomendasikan bahwa
perbaikan AV hanya dilakukan di pusat-pusat bedah yang telah mengembangkan keahlian
teknis yang sesuai, memperoleh pengalaman dalam pemilihan pasien, dan menunjukkan hasil
yang setara dengan penggantian katup

Teknik dan Hasil Operasional Katup Aorta

Pembedahan katup aorta secara tradisional telah dilakukan melalui sayatan sternotomi
median dengan bantuan bypass kardiopulmoner dan hipotermia sistemik moderat. Namun,
sayatan invasif minimal untuk operasi katup aorta telah diperkenalkan, termasuk mini
sternotomi dan mini-torakotomi. Setelah aorta dijepit silang, dioplegia mobil darah dingin
dikirim antegrade melalui akar aorta, dan / atau retrograde melalui sinus koroner. Ventrikel
ventrikel kiri dapat dimasukkan melalui vena pulmonalis superior kanan untuk membantu
mempertahankan medan tanpa darah selama prosedur, dan untuk membantu menghilangkan
lemak pada akhir operasi.

Penggantian Katup Aorta.

Selama penggantian katup aorta, dilakukan aortotomi, memanjang secara medial dari kira-
kira 1 sampai 2 cm di atas arteri koroner kanan dan inferior ke dalam sinus non-koroner, dan
katup dieksisi sepenuhnya. Annulus benar-benar didebridari dari deposit kalsium. Setelah
kalsium dikeluarkan, ventrikel dicangkokkan dengan saline. Pada titik ini, anulus berukuran
dan prostesis yang sesuai dipilih. Jahitan kasur horizontal pledgeted kemudian ditempatkan
ke annulus katup aorta dan kemudian melalui cincin menjahit katup prostetik, berhati-hati
untuk menghindari kerusakan pada ostia koroner, sistem konduksi, dan peralatan MV. Jahitan
annular dapat ditempatkan dari bawah annulus, menempatkan katup secara supra-annular,
atau dari atas annulus untuk penempatan intra-annular (Gbr. 21-10).
Komponen utama untuk peningkatan risiko operasi yang terkait dengan AVR bedah termasuk
usia, luas permukaan tubuh, diabetes, gagal ginjal, hipertensi, penyakit paru-paru kronis,
penyakit pembuluh darah perifer, peristiwa neurologis, endokarditis infeksi, operasi jantung
sebelumnya, infark miokard, syok kardiogenik, syok kardiogenik, NYHA status fungsional,
dan hipertensi paru. Untuk sebagian besar pasien, risiko yang terkait dengan AVR adalah 1%
hingga 5%, dan kelangsungan hidup 5 tahun telah dilaporkan> 80%, bahkan pada pasien> 70
tahun. Pilihan katup tergantung pada banyak pasien. faktor terkait, dan disertai dengan risiko
postoperatif yang menyertai penurunan daya tahan, dan komplikasi tromboemboli vs
hemoragik untuk katup biologis dan mekanik, masing-masing.

Perbaikan Katup Aorta.

Meskipun penggantian katup aorta dilakukan lebih umum, perbaikan AV mungkin
direkomendasikan di pusat bedah dengan pengalaman yang luas, keahlian teknis, dan hasil
yang setara dengan penggantian katup.
Untuk pasien dengan aortoannularectasia, AI disebabkan dilatasi annular dan distorsi
persimpangan sinotubular. Untuk pasien ini, kompetensi katup aorta dapat dicapai dengan
memperbaiki anulus secara fungsional dalam metode yang analog dengan implantasi
homograft. Bagian aneurisma dari akar aor dieksisi, dan katup aorta ditanam kembali di
dalam cangkok Dacron tubular, dengan reimplantasi arteri koroner secara bersamaan. Atau,
jaringan aneurysmal dan jaringan supravalvular dapat dieksisi secara keseluruhan, dengan
implantasi cangkok Dacron selanjutnya ke aspek superior dari annulus dan reimplantasi arteri
koroner.
Penggantian akar hemat katup untuk stabilisasi akar dan annular pada pasien dengan AI
karena aortoannularectasia telah menghasilkan hasil yang lebih tahan lama dibandingkan
dengan yang terlihat dengan prosedur subulur s Sural annuloplasty atau terkait selebaran saja.
Satu studi menunjukkan kelangsungan hidup keseluruhan yang setara antara pasien yang
menjalani anuloplasti subkomissural atau perbaikan katup aorta tanpa annuloplasti, dan
pasien yang menjalani penggantian akar hemat katup pada 6 tahun. 122 Namun, pasien yang
menjalani penggantian root sparing root memiliki kebebasan yang lebih tinggi dari operasi
ulang dan insufisiensi aorta> 2+ (100% vs 90%, P = 0,03; dan 100% vs 77%, P = 0,002,
masing-masing) pada jangka menengah mengikuti naik.
Untuk pasien dengan AI yang berhubungan dengan jaringan leaflet redundan, perbaikan
katup aorta dapat dilakukan dengan plikasi margin bebas atau resuspensi katup katup, dengan
atau tanpa reseksi segitiga dari segmen redundan. Eksisi bagian yang sakit dari puncak katup
yang terlibat meningkatkan simetri selebaran katup, dan pemasangan annular dari salah satu
atau kedua kesalahan konfigurasi membantu untuk memastikan koaptasi yang memadai.
Secara umum, margin bebas dari selebaran yang dieksisi terutama diaproksimasi ulang, tetapi
dengan tidak adanya jaringan cusp yang memadai, patch perikardial autologus atau bovine
triangular dapat digunakan untuk cusprestorasi
Perbaikan cusp AV dengan plikasi margin bebas atau teknik resuspensi telah menunjukkan
hasil yang menggembirakan, baik pada pasien dengan katup aorta trikuspid dan bikuspid.
Bebas dari operasi ulang AV pada pasien dengan trikuspid AV telah dilaporkan menjadi 89%
hingga 92% pada 10 tahun, dengan kebebasan dari AI berulang> 2+ dari 80% hingga 86%
pada titik waktu yang sama. Pada pasien dengan katup aorta bikuspid, yang umumnya
mewakili kelompok pasien yang lebih muda, kelangsungan hidup 10 tahun telah dilaporkan
sebesar 94% setelah perbaikan AV, dengan kebebasan dari operasi ulang AV sebesar 81%
pada titik waktu yang sama.

Prosedur Ross.
Seperti disebutkan sebelumnya, prosedur Ross melibatkan penggantian AV yang sakit
dengan katup paru asli pasien sebagai autograft, yang pada gilirannya diganti dengan
homograft pada posisi pulmonic.80 Autograft dapat ditanamkan dalam posisi aorta langsung
dengan resuspensi dari komisura katup, atau dalam kaitannya dengan penggantian akar, yang
membutuhkan reimplantasi coronaryostia.
Teknik penggantian akar silinder paling direproduksi, dan melibatkan transek aorta asli
sekitar 5mm di atas punggungan sinotubular, dengan eksisi selanjutnya dari selebaran katup
aorta dan jaringan supra-annular. Arteri pulmonalis utama ditranseksi pada bifurkasi dan
saluran keluar ventrikel kanan diinsisi, memungkinkan katup pulmonalis dan arteri
dikeluarkan secara terpisah dari saluran keluar. Anulus autograft paru dijahit ke anulus aorta
asli dengan jahitan kontinu atau terputus, dan coronaryostia ditanamkan kembali ke graft
arteri pulmonalis. Katup paru dan saluran keluar ventrikel kanan kemudian direkonstruksi
menggunakan jaringan homograft.
Manfaat utama prosedur Ross dibandingkan dengan operasi AV tradisional adalah risiko
tromboemboli yang rendah tanpa perlu antikoagulasi sistemik. Meskipun pasien yang
menjalani prosedur Ross umumnya lebih muda, mortalitas perioperatif telah dilaporkan
serendah 2,5% pada kelompok ini, dengan kelangsungan hidup keseluruhan 90% pada
follow-up 18 tahun.124 Namun, daya tahan jangka panjang dari prosedurnya agak
dipertanyakan. Meskipun Ross melaporkan kebebasan dari penggantian autograft 5% pada 20
tahun, kelompok lain telah melaporkan kebebasan dari reogasi autograft dan reintervensi
allograft masing-masing sebesar 51% dan 82%, pada tindak lanjut 18 tahun. 124.125
Insufisiensi aorta progresif telah digambarkan sebagai penyebab kegagalan akhir pada pasien
ini, serta kalsifikasi homograft paru dan stenosis paru.
Penggantian Valve Aortic Transcatheter.
Transcatheter aortic valve replacement (TAVR) adalah teknologi yang relatif baru yang telah
terbukti bermanfaat untuk pengobatan AS pada pasien sakit parah yang bukan kandidat untuk
operasi konvensional. Prosedur ini tetap menjadi fokus dari uji klinis yang sedang
berlangsung, dan dengan demikian tidak ada indikasi yang dipublikasikan untuk operasi yang
didukung oleh American College of Cardiology atau American Heart Association. Namun,
sistem katup jantung Edwards SAPIEN yang telah digunakan sejauh ini dalam pengalaman
TAVR baru-baru ini telah disetujui oleh Food and Drug Administration untuk indikasi
berlabel yang terkait dengan pub yang menghasilkan hasil awal.
Sistem katup jantung Edwards SAPIEN terdiri dari katup perikardial trovaflet bovine dengan
kerangka penopang baja stainless yang dapat diperluas dengan balon, dan dapat dimasukkan
dengan rute transfemoral, transaortik, atau transapikal. Rute transfemoral melibatkan
pelaksanaan valvuloplasti aorta balon standar, diikuti oleh pemasangan transfemoral dari
selubung 22 atau 24-Prancis, tergantung pada ukuran katup yang dipilih untuk implantasi.
Kateter balon dan katup jantung bioprostetik yang runtuh di atasnya kemudian naik melintasi
katup aorik asli di bawah fluoroskopi, dan digunakan selama gerak ventrikel kanan yang
cepat. Jika sistem vaskular perifer pasien tidak dapat menerima kanulasi arteri femoralis, rute
transapikal atau transaortik dipilih. Dalam pendekatan transapikal, insisi interkostal kecil
dilakukan di atas apeks ventrikel kiri, dan kateter persalinan khusus dimasukkan melalui
apeks ventrikel kiri dan melintasi katup aorta asli seperti dijelaskan di atas. Pendekatan
transaortik biasanya dilakukan melalui ministernotomi. Pendekatan lain yang telah dijelaskan
termasuk transaxillary, transsubclavian, dan transcarotid. Peran khusus dari masing-masing
pendekatan pada pasien tertentu masih harus didefinisikan, dan terus berubah seiring dengan
meningkatnya teknologi.
Percobaan klinis multicenter besar telah dilakukan pada pasien yang dinilai berisiko terlalu
tinggi atau tidak dapat dioperasi untuk AVR tradisional, berdasarkan risiko yang diasumsikan
masing-masing 10% hingga 15% dan 250% kematian 30 hari. Pada pasien yang sebelumnya
dianggap tidak dapat dioperasi, TAVR secara nyata mengurangi tingkat kematian dari
penyebab apa pun (49,7% vs 30,7%, P = <0,001), tingkat kematian akibat penyebab
kardiovaskular (41,9% vs 19,6%, p = <0,001), dan tingkat rawat inap berulang (44,1% vs
22,3%, p = <0,001) pada satu tahun dibandingkan dengan terapi med standar. 126 Meskipun
tingkat kejadian neurologis (10,6% vs 4,5%, P = 0,04), komplikasi vaskular utama (16,8% vs
2,2%, P = <001), dan peristiwa perdarahan besar (22,3% vs 11,2%, P = 0,007) lebih tinggi
pada kelompok TAVR, pasien ini juga mengalami pengurangan gejala yang signifikan dan
peningkatan kapasitas fungsional dibandingkan dengan pasien yang menerima terapi medis
standar. Pada pasien dengan risiko tinggi untuk AVR tradisional, tingkat kematian dari
penyebab apa pun, dan dari penyebab kardiovaskular, ditemukan lebih rendah pada kelompok
TAVR, dibandingkan dengan kelompok bedah. 127 Tingkat kejadian perdarahan besar lebih
tinggi pada kelompok bedah (19,5% vs 9,3%, P = <0,001) pada 30 hari, dan pasien dalam
kelompok TAVR memiliki lama tinggal yang jauh lebih pendek secara signifikan di unit
perawatan intensif (3). vs 5 hari, P = <0,001), dan indeks rawat inap yang lebih pendek (8 vs
12 hari, P = <. 001). Meskipun lebih banyak pasien dalam kelompok TAVR mengalami
pengurangan gejala menjadi NYHA kelas II atau lebih rendah (P = <0,001), mereka juga
mengalami lebih banyak peristiwa neurologis (8,3% vs 4,3%, P = 0,04), dan komplikasi
pembuluh darah besar (11,3). % vs. 3.5%, P = <. 001) satu tahun.
Meskipun jelas bahwa TAVR mewakili serangkaian risiko periprosedural yang berbeda,
TAVR telah menunjukkan manfaat dalam morbiditas dan mortalitas, terutama pada pasien
yang dianggap tidak dapat dioperasi untuk AVR bedah. Percobaan yang sedang berlangsung
sedang menguji peran potensial TAVR pada pasien dengan AS dengan risiko sedang untuk
AVR tradisional.

PENYAKIT VALVE TRICUSPID

Stenosis dan Insufisiensi Tricuspid
Etiologi.
Penyakit tricuspid valve (TV) yang didapat dapat diklasifikasikan sebagai organik atau
fungsional, dan mempengaruhi sekitar 0,8% dari populasi umum.128 Stenosis trikuspid
hampir selalu merupakan akibat dari penyakit organik, yaitu penyakit jantung reumatik dan
endokarditis. Dalam kasus penyakit rematik, stenosis trikuspid dengan atau tanpa insufisiensi
terkait selalu terkait dengan penyakit katup mitral. Penyebab lain yang kurang umum dari
obstruksi pengosongan atrium kanan termasuk atresia tri cuspid kongenital, tumor atrium
kanan, dan fibrosis endomiokardial.
Ketidakcukupan trikuspid, di sisi lain, paling sering merupakan penyakit fungsional yang
disebabkan oleh pelebaran sekunder anulus trikuspid akibat hipertensi paru dan / atau gagal
jantung kanan. Ini paling sering disebabkan oleh penyakit MV. Kondisi seperti infark
ventrikel kanan dan stenosis pulmonik juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
ventrikel kanan dan insufisiensi trikuspid fungsional (TI). Penyebab kurang umum dari TI
organik, dengan atau tanpa stenosis yang terkait, termasuk sindrom karsinoid, terapi radiasi,
trauma seperti spesimen biopsi dial endomiokar berulang, dan sindrom Marfan.
Patologi.
Perubahan yang terkait dengan stenosis trikuspid (TS) sangat mirip dengan yang terkait
dengan MS, termasuk fusi dari komisura. 128 Dalam kasus penyakit rematik, campuran TS
dan TI dapat terjadi akibat fusi dan pemendekan chordae tendineae, dan fusi komisura,
menyebabkan retraksi selebaran katup. Atrium kanan sering melebar dan menebal pada TS
kronis, dan obstruksi kronis pada pengisian ventrikel kanan sering menghasilkan tanda-tanda
kongesti vena sistemik seperti hepatomegali dan splenomegali.
Pada sebagian besar kasus TI, pelebaran dan deformasi annulus trikuspid adalah gambaran
yang paling menonjol; selebaran katup seringkali tampak melar, tetapi sebaliknya lentur dan
juga tidak terlihat. Ketika TI disebabkan oleh sindrom karsinoid, plak karsinoid berserat putih
ditemukan di permukaan ventrikel TV, menyebabkan cusp menempel ke dinding ventrikel
kanan bawah dan menyumbat katup terbuka.

Patofisiologi.
Kelainan patofisiologis dasar TS dan TI berat adalah peningkatan tekanan atrium kanan,
menghasilkan tanda-tanda kongesti sistemik dan gagal jantung kanan. TS parah ditandai oleh
area katup <1,0 cm2, dan TI parah didefinisikan sebagai lebar vena contracta> 0,7 cm dalam
kombinasi dengan pembalikan aliran sistolik di vena hepatic.70 Namun, pada pasien dengan
TS, gradien tekanan diastolik dari hanya 5 mm Hg, atau lubang TV <1,5 cm2, cukup sering
menyebabkan distensi vena jugularis, organomegali, dan edema perifer. Dalam kasus yang
parah, curah jantung terganggu, terutama selama latihan ketika obstruksi tetap mencegah
peningkatan aliran ke depan. Pasien dengan insufisiensi berat dan hipertensi paru mengalami
gangguan hemodinamik yang serupa. Manifestasi Klinis. Pasien dengan TS dan TI parah
mengalami gejala gagal jantung kanan yang terkait dengan peningkatan tekanan atrium kanan
kronis. Tanda-tanda klinis klasik dan gejala TS dan TI parah adalah distensi vena jugularis,
hepatomegali, splenomegali, asites, dan edema ekstremitas bawah. Kepakan di leher yang
tidak nyaman telah dilaporkan pada pasien dengan penyakit TV, dan sensasi berdenyut di
bola mata dan varises pulsatil telah dilaporkan terjadi, terutama pada pasien dengan TI berat.
Keluaran jantung yang rendah kadang-kadang dikaitkan dengan TS dan TI parah dapat
menyebabkan kelelahan, kelemahan, dan intoleransi olahraga pada pasien ini. Dengan tidak
adanya hipertensi pulmonal, dispnea bukan fitur utama dari penyakit trikuspid. Temuan
auskultasi terkait dengan TS termasuk murmur presistolik dan middiastolik yang ditandai
dengan bukaan pembuka trikuspid yang meningkat pada inspirasi. Murmur parasternal kiri
bawah dari TI mungkin holosistolik atau kurang dari holosistolik, tergantung pada tingkat
regurgitasi, dapat dikaitkan dengan murmur middiastolik pada kasus yang parah, dan dapat
meningkat pada inspirasi.

Studi Diagnostik.
Pada pasien dengan penyakit TV, rontgen dada sering menunjukkan pembesaran atrium dan
ventrikel kanan. Pasien dengan TS menunjukkan gelombang yang berlebihan dan penurunan
tingkat y pada nadi vena jugularis, sedangkan pasien dengan TR memiliki gelombang s dan c
s volik yang abnormal. "Pemeriksaan TTE harus dilakukan pada pasien dengan kelainan TV
untuk mengkarakterisasi struktur dan gerakan TV, ukuran annulus trikuspid, dan kelainan
jantung lainnya yang dapat memengaruhi fungsi TV.7 "Pada pasien dengan tekanan sistolik
arteri pulmoner> 55mm Hg, TI biasanya terjadi dalam pengaturan katup normal secara
struktural; namun, gangguan struktural pada peralatan TV sering terjadi jika TI
didokumentasikan dengan tekanan sistolik arteri pulmonalis <40mm Hg. Doppler TTE
memungkinkan estimasi tingkat keparahan TI, tekanan sistolik ventrikel kanan, dan gradien
diastolik TV. Indikasi untuk Operasi. Sebagai lesi yang terisolasi, penyakit TV ringan atau
sedang tidak memerlukan koreksi bedah. Namun, pasien dengan penyakit TV parah harus
dipertimbangkan untuk intervensi bedah, terutama dalam pengaturan pembesaran ventrikel
kanan dan gangguan fungsi sistolik, karena ini meningkatkan harapan hidup dan
pengembangan gejala sisa seperti gagal jantung dan atrial fibrilasi. 128 Tergantung pada
status klinis pasien dan penyebab disfungsi TV, perbaikan TV dan penggantian TV sangat
direkomendasikan untuk perawatan disfungsi TV (Tabel 21-14) .70 Pada pasien dengan TI,
katup biasanya dapat diperbaiki dengan teknik modern.

Teknik dan Hasil Operatif.

TV dapat didekati melalui median sternotomi, torakotomi kanan, atau teknik berbasis port
minimal invasif. Pembedahan dilakukan dengan bantuan bypass kardiopulmoner dan,
meskipun operasi TV biasanya dilakukan pada jantung yang berdenyut, periode singkat
penangkapan kardioplegik jarang diperlukan untuk memungkinkan pemeriksaan lengkap
septum interatrial, dan menutup segala cacat yang mungkin ada
Perbaikan TV dapat mencakup penjahitan atau annuloplasty cincin serta valvuloplasty, dan
beberapa metode telah dijelaskan. 128 Secara historis, bikuspidisasi TV dilakukan dengan
penjahitan angka delapan dari annulus selebaran posterior; Namun, teknik ini pada dasarnya
telah digantikan oleh jahitan atau annuloplasty cincin. Annuloplasty jahitan umumnya per
dibentuk dengan menempatkan 0 jahitan pledgeted polypropylene sepanjang pangkal
selebaran anterior dan posterior, sebagian mengelilingi anulus. Ring annuloplasty dapat
dilakukan dengan menjahit annulus TV ke berbagai cincin annuloplasty kaku atau semi-giri,
yang umumnya memiliki celah di tingkat komisura anteroseptal untuk menghindari melewati
jahitan penahan terlalu dekat dengan sistem konduksi. Kebanyakan ahli bedah lebih
menyukai cincin daripada annuloplasty jahitan. Pada dilatasi annular yang parah, augmentasi
leaflet anterior dengan perikardium autologus telah digunakan dengan beberapa keberhasilan.
Valvuloplasti Tricuspid jarang dilakukan dan mungkin termasuk komisurotomi, reseksi
leaflet triangular, perbaikan perforasi primer, dan teknik perbaikan leaflet tradisional seperti
transfer chordal, pemendekan, dan penggantian, plikasi otot papillary, augmentasi leaflet
tricuspid, dan perbaikan edge-to-edge teknik yang digunakan dalam prolaps MV.
Untuk pasien dengan penyakit TV fungsional, perbaikan TV umumnya lebih disukai daripada
penggantian karena hasil yang menguntungkan tanpa risiko terkait trombosis dan
antikoagulasi. Dalam pengaturan operasi katup mitral yang bersamaan, perbaikan TV tidak
dikaitkan dengan komplikasi perioperatif tambahan, dan kebebasan 5 tahun dari operasi ulang
mengesankan pada 98% .85 Namun, subkelompok pasien melaporkan kegagalan yang
terlambat setelah perbaikan TV, dan ini mungkin lebih buruk setelah annuloplasty jahitan
dibandingkan dengan annuloplasty cincin.
Penggantian katup prostetik mungkin diperlukan karena kerusakan leaflet yang luas atau
dilatasi annular yang ditandai tidak dapat diperbaiki. Dalam beberapa kasus, prostesis katup
dapat ditambatkan langsung ke jaringan leaflet alih-alih annulus katup, mengurangi risiko
cedera pada sistem konduksi.128 Jika teknik ini digunakan, harus dipastikan bahwa jaringan
residu tidak mengganggu pergerakan selebaran prostetik setelah implantasi. Jahitan pledgeted
harus digunakan, dan dapat ditempatkan pada sisi ventrikel atau atrium annulus.
Data hasil setelah penggantian TV sulit untuk ditafsirkan, karena sebagian besar laporan
adalah pada pasien dengan operasi TV sebelumnya dan / atau tanda-tanda gagal jantung
kanan yang parah. Mortalitas operatif telah lebih dari 20% dalam beberapa penelitian. 128
Satu studi dari 87 pasien yang menjalani penggantian TV antara 1194 dan 2007 menunjukkan
angka kematian di rumah sakit hanya 1,4%. Pilihan katup prostetik juga agak kontroversial.
Meskipun katup bio prostetik lebih tahan lama pada trikuspid daripada posisi mitral atau
aorta, degenerasi katup merupakan penyebab penting disfungsi katup bioprostetik pada
operasi ulang. Meningkatnya risiko trombosis katup terlihat dengan katup mekanik,
bagaimanapun, menggarisbawahi perlunya antikoagulasi sistemik yang ketat. Bahkan dengan
tindakan pencegahan ini, katup trikuspid mekanik dikaitkan dengan peningkatan risiko
komplikasi hemoragik dan throm botic. Pilihan katup biasanya ditentukan berdasarkan kasus
per kasus dan hasil akhir telah serupa dengan katup biologis dan mekanis pada posisi ini.
Secara umum, penggantian TV mungkin merupakan pilihan yang masuk akal pada pasien
tertentu, meskipun lebih banyak data diperlukan mengenai hasil jangka panjang di era
modern.

Penyakit Multivalve
Patologi yang melibatkan banyak katup relatif sering terjadi, dan dapat terjadi akibat penyakit
seperti demam rematik, penyakit kalsifikasi, sindrom Marfan, dan gangguan jaringan ikat
lainnya. Namun, penyakit multivalve juga dapat disebabkan oleh disfungsi katup sekunder
akibat lesi valvula distal, seperti dalam kasus degenerasi myxomatous dari katup mitral,
mengakibatkan hipertensi paru, pelebaran annulus trikuspid, dan fungsi TI. Jika patologi
primer dikoreksi pada awal perjalanan penyakit, perubahan fungsional sekunder ini dapat
menyelesaikan tanpa intervensi lebih lanjut
Pada pasien dengan penyakit multivalve, manifestasi klinis mungkin tergantung pada
keparahan setiap lesi katup individu, tetapi hal ini tidak selalu terjadi. Pada pasien dengan
disfungsi mitral dan trikuspid bersamaan, gejala dispnea yang menonjol, dispnea nokturnal
paroksismal, dan ortopnea yang berhubungan dengan disfungsi MV sering berkurang akibat
disfungsi TV terkait. Gejala penyakit multivalve paling sering disembunyikan ketika ikatan
abnormal valvular memiliki tingkat keparahan yang hampir sama, menyoroti pentingnya
pemeriksaan yang cermat dari setiap katup baik sebelum operasi maupun di ruang operasi.
Pembedahan untuk penyakit multivalve dikaitkan dengan mortalitas perioperatif yang lebih
tinggi daripada prosedur katup tunggal, dan risiko ini diperburuk oleh faktor-faktor seperti
hipertensi arteri pulmoner, usia, prosedur triple-valve, pencangkokan bypass arteri koroner,
operasi jantung sebelumnya, dan diabetes . 129 Kegagalan untuk mengenali disfungsi katup
bersamaan yang signifikan pada saat operasi juga berhubungan dengan moralitas perioperatif
yang lebih tinggi. Untuk alasan ini, pasien yang diduga memiliki keterlibatan multivalve
harus menjalani evaluasi TTE atau TEE Doppler penuh operasi, dan kateterisasi jantung.
Pada pasien tertentu, prosedur yang mengoreksi penyakit multivalve menunjukkan perbaikan
klinis yang signifikan dalam gejala dan kualitas hidup, serta tingkat kematian dan
kelangsungan hidup yang dapat diterima.
TERAPI BEDAH UNTUK HATI YANG GAGAL
Epidemiologi Gagal Jantung
Gagal jantung memengaruhi sekitar 5 juta pasien di Amerika Serikat, dengan> 550.000 kasus
baru didiagnosis setiap tahun.
Gangguan ini adalah alasan utama untuk 12 hingga 15 juta kunjungan kantor dan> 1 juta
rawat inap setiap tahun. Secara keseluruhan angka kematian 1 tahun diperkirakan sekitar
25%, tetapi ini dapat meningkat hingga 75% untuk pasien dengan gagal jantung yang lebih
lanjut (NYHA kelas IV) .131 Sementara transplantasi jantung tetap menjadi standar emas
untuk pengobatan tahap akhir penyakit, semakin banyak pasien memburuk saat berada dalam
daftar tunggu dan hingga 30% meninggal sebelum transplantasi.132 Total biaya langsung dan
tidak langsung yang terkait dengan pengobatan gagal jantung diperkirakan $ 32 miliar, dan
ini diproyeksikan akan meningkat hingga $ 70 miliar pada tahun 2030.133 Kemajuan dalam
manajemen bedah gagal jantung selama dekade terakhir telah mendorong operasi untuk CHF
ke arus utama. Akibatnya, ada peningkatan jumlah pasien dengan penyakit tahap akhir atau
akhir yang sedang dipertimbangkan untuk terapi bedah.

Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan sebagai disfungsi akut vs kronis, genetik vs didapat, sisi
kiri vs sisi kanan dan sistolik vs diastolik. Penyebab dan perawatan yang mendasari untuk
masing-masing ini sangat bervariasi. Dalam Framingham Heart Study, penyakit arteri
koroner menyumbang 67% dari kasus gagal jantung, penyakit jantung katup menyumbang
10%, dan 20% dari kasus disebabkan oleh penyakit miokard primer, yang melebar
didominasi oleh kardiomiopati. 134 Dalam semua kasus, gagal jantung adalah kelainan
progresif yang melalui mekanisme kompleks remodeling ventrikel, perubahan hemodinamik,
aktivasi neurohumoral, ekspresi berlebih sitokin, dan disfungsi vaskular dan endotel yang
mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan kekuatan atau mengakibatkan
hilangnya fungsi. miosit jantung, sehingga mencegah kontraksi miokard yang normal.

CABG untuk Kardiomiopati Iskemik

Revaskularisasi koroner bedah adalah salah satu prosedur CHF yang paling umum dilakukan.
CABG bermanfaat karena melindungi dari infark miokard lebih lanjut dan / atau aritmia
ventrikel ganas. Paling berhasil ketika merawat hibernasi sebagai lawan infark miokardium.
Sementara mayoritas bukti yang mendukung CABG untuk pasien dengan kardiomiopati
iskemik berasal dari non-acak, studi retrospektif, prospektif, acak, multicenter internasional
Perawatan Bedah uji gagal jantung iskemik (STICH) dibandingkan CABG dengan terapi
medis untuk terapi medis saja. Kriteria masuk termasuk EF <35% dengan CAD dan anatomi
yang cocok untuk CABG. Tidak ada perbedaan signifikan yang terlihat dalam kematian
secara keseluruhan dengan penyelesaian studi, tetapi pasien yang menjalani CABG memang
memiliki lebih sedikit kematian atau rawat inap dari penyebab kardiovaskular (58% vs 68%,
P <0,001) .135,136 Perbedaan ini terlepas dari fakta bahwa hanya 50% pasien memiliki tes
viabilitas miokard, bahwa 17% pasien dalam kelompok terapi medis menjalani CABG dan
bahwa 9% pasien yang diacak untuk CABG tidak menjalani operasi.
Pengujian viabilitas miokard telah ditunjukkan oleh beberapa penelitian sebagai sangat
penting dalam mengidentifikasi pasien yang akan mengalami peningkatan hasil setelah
CABG untuk kardiomiopati iskemik.137,138 Sebuah meta-analisis yang dilakukan oleh
Allman dkk menunjukkan pengurangan 80% pada mortalitas pada pasien yang menjalani
revaskularisasi dengan miokardium yang layak dibandingkan dengan pasien yang menerima
terapi medis saja (3,2% vs 16%, p <0,0001). Yang paling penting, dalam analisis ini CABG
tidak memiliki manfaat dibandingkan terapi medis untuk pasien tanpa miokardium. Sebuah
studi yang lebih baru oleh Gerber dkk secara prospektif membandingkan CABG dan terapi
medis dengan terapi medis saja pada 114 pasien dengan CAD dan EF rendah (248) yang
menjalani pengujian viabilitas menggunakan MRI jantung peningkatan-tertunda.139 Studi
tersebut menunjukkan bahwa iblis menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih buruk
selama 3 tahun. pada pasien yang diobati secara medis dengan miokardium disfungsional
tetapi layak dibandingkan pada pasien yang diobati secara medis dengan miokardium
nonviable (48% vs 77%, P = 0,02). Ini berhubungan dengan bahaya 4,56 kematian miokard
yang layak ketika perawatan medis dipilih dengan revaskularisasi penuh. Sebaliknya,
ketahanan hidup setelah CABG tidak berbeda secara signifikan apakah miokardium layak
atau tidak (88% vs 71%, P = NS). Studi-studi ini menggarisbawahi baik pentingnya
miokardium yang layak maupun konsekuensi buruk dari tidak menawarkan pasien dengan
intervensi bedah viabilitas.
Pasien dengan kardiomiopati iskemik adalah kelompok heterogen, dan, seperti halnya
pembedahan apa pun, pemilihan pasien yang tepat merupakan pusat keberhasilan. Dalam satu
studi retrospektif dari 96 pasien dengan kardiomiopati iskemik (EF <25%), usia, dan kualitas
pembuluh distal yang buruk adalah prediktor hasil yang buruk.140 Mortalitas pada pasien
dengan kualitas pembuluh yang buruk adalah 100%, dibandingkan dengan 90% ketika
kualitas kapal adalah Adil dan 10% saat itu bagus. Oleh karena itu, kualitas pembuluh yang
buruk harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk revaskularisasi bedah bahkan di hadapan
angina.
Ukuran LV dan dissinkronisasi LV juga merupakan faktor risiko untuk hasil jangka pendek
dan menengah yang merugikan. Dimensi diastolik akhir LV> 100 mL / m2 dikaitkan dengan
kelangsungan hidup 5 tahun yang berkurang secara signifikan setelah CABG (85% vs 53%, p
<0,05), serta kebebasan 5 tahun yang lebih buruk dari CHF berulang (85%). vs. 31%). 141
Selain itu, dissinkronisasi LV telah terbukti memiliki dampak signifikan pada mortalitas pada
pasien yang menjalani revaskularisasi risiko tinggi dan tinggi dan dapat meningkatkan risiko
pada pasien dengan miokardium yang tidak dapat hidup. mortalitas harian adalah 27% vs 3%
pada pasien tanpa disinkroni yang signifikan (p <0,001). Perbedaan yang serupa terlihat
dengan adanya dissynchrony LV pasca operasi, dan hasilnya lebih buruk ketika pasien juga
memiliki segmen miokardium yang lebih sedikit.

Regurgitasi Mitral Sekunder

Regurgitasi mitral sekunder menggambarkan MR yang dihasilkan dari kerusakan ventrikel
kiri sebagai akibat iskemia atau kardiomiopati dilatasi alih-alih dari masalah dengan katup itu
sendiri.143 Iskemik MR (IMR) biasanya dihasilkan dari restriksi sistolik dari selebaran mitral
karena penambatan. aparatus subvalvular. Hal ini terjadi terutama dari kelainan gerak dinding
regional pada area LV yang berdekatan dengan perlekatan otot papiler. Perubahan dalam
ukuran dan bentuk annulus mitral dan perpindahan posterior otot papiler posteromedial, yang
terjadi terutama setelah MI inferoposterior, juga dapat berkontribusi. Selain itu, MR
fungsional (FMR) disebabkan oleh dilatasi LV dan peningkatan kebulatan, yang menggeser
otot papiler secara apikal dan radial, menciptakan kekuatan lateral pada katup yang
menyebabkan peningkatan retraksi selebaran mitral oleh chordae tendineae. Dissynchrony
LV juga dapat berkontribusi terhadap FMR melalui koordinasi kontraksi septum dan dinding
lateral yang buruk, menghasilkan MR yang dapat bervariasi dalam intensitas selama siklus
jantung. MR fungsional biasanya disebut sebagai lesi Carpentier kelas VIIIb karena adanya
kedua dilatasi annular (Carpentier tipe I) dan restriksi sistolik dari selebaran mitral karena
disfungsi LV (Carpentier tipe IITb). Pada akhirnya, peningkatan regurgitasi menyebabkan
peningkatan preload, tegangan dinding LV, dan beban kerja LV, yang semuanya
berkontribusi pada disfungsi progresif LV dan memburuknya gagal jantung.
Beberapa penelitian berdasarkan pengamatan dan populasi telah menunjukkan dampak
signifikan MR sekunder terhadap kelangsungan hidup jangka panjang. Setelah MI, tingkat
kelangsungan hidup 5 tahun turun secara signifikan dari 61% pada pasien yang tidak
memiliki MR menjadi 47% dan 29% pada pasien dengan MR ringan dan sedang hingga
berat, masing-masing. 144 Demikian pula, dalam serangkaian 2.057 pasien dengan gagal
jantung simptomatik dan LVEF <40%, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien
tanpa MR adalah 54%, dan menurun menjadi 40% pada pasien dengan MR sekunder sedang
sampai berat. Dalam analisis bahaya proporsional cox, peningkatan keparahan MR adalah
prediktor independen untuk penurunan kelangsungan hidup (HR = 1,23, [1,13-1,34), p =
0,0001), dan pengamatan ini dilakukan untuk pasien dengan etiologi penyakit iskemik dan
nonkemik. Selain itu, terapi medis dan PCI belum mengurangi dampak MR pada kematian
lanjut
Meskipun rekomendasi spesifik untuk intervensi MR sekunder masih kontroversial dan
belum didefinisikan secara ketat, pedoman tersedia (Tabel 21-15) .70.147 Beberapa su geon
awalnya menganjurkan melakukan revaskularisasi hanya dalam kasus MR iskemik moderat
dengan gagasan bahwa revaskularisasi miokardium yang mungkin akan terjadi mengarah
pada peningkatan fungsi LV dan efek remodeling terbalik, akhirnya berkontribusi pada
penurunan MR. Sementara beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa MR sering
bertahan setelah revaskularisasi saja, penambahan annuloplasty katup mitral dalam studi
tersebut tidak meningkatkan status fungsional jangka panjang atau kelangsungan hidup pada
pasien dengan iskemik MR.148-150 Namun demikian, penelitian lain menunjukkan bahwa
persistensi MR setelah CABG dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang menurun
dan bahwa CABG saja hanya memiliki efek sederhana pada pengurangan MR pada follow-up
1 bulan. 143 Akibatnya, semakin banyak pusat telah memilih untuk memperbaiki MR
moderat dalam populasi pasien ini. Indikasi untuk operasi pada pasien MR iskemik tanpa
adanya pilihan revaskularisasi bahkan kurang jelas.
Untuk pasien dengan MR fungsional, tujuan operasi katup mitral adalah untuk menghindari
atau menunda transplantasi pada pasien yang memenuhi syarat, tetapi umumnya tidak boleh
dilakukan pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir yang datang dengan EF rendah
dan viabilitas miokard terbatas. Pasien-pasien itu seringkali paling cocok dengan
transplantasi dan / atau implantasi alat bantu ventrikel.
Perbaikan katup mitral adalah prosedur pilihan ketika pembedahan diindikasikan untuk MR
sekunder. Saat ini, rekomendasinya adalah dengan menggunakan cincin annuloplasty
semirigid atau kaku untuk mengurangi ukuran annulus mitral.143 Ada juga berbagai teknik
yang diusulkan untuk memperbaiki perpindahan otot papiler, tetapi sebagian besar laporan
adalah pusat tunggal, retrospektif dan kecil. Penggantian katup mitral dengan pengawetan
peralatan subvalvular diindikasikan saat perbaikan tidak memungkinkan karena penambatan
yang parah pada selebaran atau pelebaran LV yang masif.
Hasil dari operasi bervariasi antara pusat dan di antara pasien dalam kelompok heterogen ini.
Angka kematian operatif berkisar antara 0% hingga 9% pada sebagian besar rangkaian
modern. 143 Secara umum, angka kematian dan kekambuhan lebih tinggi dan program
jangka panjang lebih buruk dibandingkan dengan hasil untuk MR primer. MR rekuren
setinggi 15% hingga 30% dalam beberapa seri dan mortalitas 5-tahun antara 44% hingga
48% .143.151.152 Beberapa pengurangan dalam dimensi atrium kiri dan remodeling balik
LV dapat dicapai.153 Aneurysmorrhaphy Ventrikel Kiri dan Ventrikel Bedah Patofisiologi
Restorasi Aneurisma Ventrikel. Infark transmural sekitar 5% hingga 10% dari miokardium
dapat menyebabkan pembentukan aneurisma LV karena miokardium nekrotik digantikan
oleh jaringan fibrosa. Ini biasanya terjadi 4 hingga 8 minggu setelah infark. Dalam dekade
terakhir, revaskularisasi yang cepat dari arteri pelakunya baik dengan teknik bedah atau
intervensi umumnya menghasilkan hemat dari otot subepicardial sementara otot
subendocardial tetap nekrotik.154 Oleh karena itu, tidak jarang bagi dinding LV untuk
menunjukkan miokardium hidup selama thallium pengujian dan zona akinetik pada echo
cardiogram atau angiogram. Telah diperlihatkan bahwa sekali lebih dari 20% miokardium
nekros, ada progresi irreversibel menjadi pelebaran dan kegagalan ventrikel. 155 Aneurisma
klasik adalah bekas luka setebal 4 hingga 6 mm, yang menonjol keluar dalam gerakan
paradoks ketika LV berkontraksi selama sistol. Lebih dari 80% berkembang di bagian
anteroseptal dan apikal ventrikel kiri sebagai akibat oklusi arteri descending anterior kiri.
Sisanya lebih rendah di lokasi dan hasil sirkumfleksa atau oklusi koroner kanan,
Populasi pasien ini biasanya menderita aritmia ventrikel terkait karena beberapa alasan.
Pertama, sinkronik kelistrikan hasil dari remodeling pasca infarksi, dan pemicu aritmia
ventrikel biasanya terjadi pada zona batas parut pada pasien dengan kardiomiopati iskemik,
156.157 Kedua, peningkatan volume ventrikel menyebabkan tekanan dan peregangan dinding
yang tinggi, dan peregangan telah terbukti aritmogenik. 158 Ketiga, LV aneurisma
merupakan faktor risiko independen untuk SCD setelah M.159 Surgical ventricular
restoration (SVR) membahas masing-masing masalah ini dengan menghilangkan substrat
anatomis selama reseksi bekas luka postinfark dan / atau aneurisma, melakukan pengurangan
volume dan sinkronisasi ulang mekanis dan mengurangi iskemia melalui revaskularisasi
lengkap dan pengurangan tekanan dinding miokard dan kebutuhan oksigen.
Presentasi dan Diagnosis Klinis.
Gejala LV aneurisma termasuk angina, CHF, aritmia ventrikel dan fenomena emboli yang
jarang. Pecah sangat jarang terjadi. Pasien umumnya datang untuk bypass arteri koroner atau
selama evaluasi CHF atau aritmia. Sementara transthoracic echo cardiography memberikan
informasi terkait tentang fungsi LV, ukuran, fungsi katup mitral dan keberadaan trombus,
secara umum diterima bahwa MRI jantung adalah modalitas diagnostik terbaik untuk secara
akurat mengidentifikasi area bekas luka dan jaringan yang hidup dan untuk menentukan
geometri ventrikel yang terbaik.
Perawatan dan Hasil Bedah.
Pada tahun 1985, Vincent Dor mendeskripsikan teknik bedah yang disebut plasty patch
plester endoventrikular yang dimaksudkan untuk meningkatkan rekonstruksi geometrik
dibandingkan dengan perbaikan linear standar dalam operasi LV aneurisma. SVR adalah
istilah yang agak lebih luas yang muncul dari perbaikan bedah aneurisma ventrikel dan
sekarang telah diterapkan pada sekelompok prosedur bedah yang dirancang untuk
memperbaiki efek remodeling ventrikel postinfark. Kadang-kadang juga disebut remodeling
atau rekonstruksi ventrikel bedah, rekonstruksi endokardium ventrikel anterior bedah
(SAVER), atau prosedur Dor. SVR secara khusus dimaksudkan untuk mengurangi ukuran
dan kebulatan LV dengan mengecualikan area akinetik dan diskinetik, paling sering dengan
menggunakan patch melingkar yang dimasukkan ke dalam ventrikel pada miokardium
kontraktil (Gbr. 21-11A & B).
Calon untuk SVR biasanya pasien yang memiliki infark miokard anterior atau anteroseptal
jarak jauh, pembesaran ventrikel yang signifikan dengan area yang signifikan dari
miokardium akinetik atau diskinetik, aneurisma diskrit, gambaran klinis yang konsisten
dengan gagal jantung (LVEF <40%), fungsi yang dipertahankan dari bagian basilar dan
lateral jantung dan fungsi ventrikel kanan yang baik. Pasien-pasien ini juga harus menjadi
kandidat untuk perbaikan penyakit jantung bersamaan lainnya. Dor saat ini menekankan
pentingnya revaskularisasi lengkap dan perbaikan patologi mitral apa pun pada saat SVR
operatif. Pada pasien dengan takikardia ventrikel (VT) spontan (13%) atau diinduksi (25%),
maka perlu dilakukan reseksi endokardial nonguided dan cryoablation yang mengelilingi area
resected.
Hasil dengan pendekatan ini telah baik dalam mengobati gagal jantung dan sekuelnya, seperti
VT. Dalam seri Dor dari 1.150 pasien, mortalitas operatif tergantung pada EF dan berkisar
dari 1% untuk pasien dengan EF> 40% hingga 13% untuk pasien dengan EF <30%, dan
kelangsungan hidup 5 tahun mendekati 85% .155 Secara keseluruhan , lebih dari 80% korban
selamat distabilkan atau ditingkatkan, dan kualitas hidup telah terbukti meningkat secara
signifikan pada 6 bulan setelah prosedur Dor.160 Ini kemungkinan sebagian karena fakta
bahwa prosedur Dor mengembalikan LV geometri, sehingga dalam peningkatan fraksi ejeksi
rata-rata antara 10% hingga 15%, dengan pengurangan gejala yang signifikan. 155.161-163
Data ini diperkuat oleh kelompok RESTORE internasional, yang memeriksa SVR dalam
daftar 1198 pasien infark antara tahun 1998 dan 2003.164 Mereka menemukan bahwa
kebebasan 5 tahun keseluruhan dari penerimaan kembali rumah sakit untuk CHF adalah 78%.
Selain itu, 67% pasien memiliki gejala NYHA kelas III atau IV pra operasi, sedangkan 85%
pasien adalah NYHA fungsional kelas I atau II pasca operasi.
Sehubungan dengan VT, Dor et al, melaporkan pada 106 pasien dengan aritmia ventrikel
iskemik yang menjalani rekonstruksi untuk pasca infark LV aneurisma dan endokardiektomi
yang diarahkan secara visual plus atau kurang cryoablasi dan revaskularisasi koroner 165.
Pada tindak lanjut rata-rata 21,3 bulan, hanya 10.8% pasien memiliki VT yang diinduksi dan
tidak ada VT spontan yang didokumentasikan. Hasil dari seri yang sama juga telah
dipinjamkan, 148.163.166 tetapi kemanjuran restorasi ventrikel kiri saja telah menjadi
kontroversial.167.168 Hasil yang lebih rendah terlihat dalam beberapa seri telah dikaitkan
dengan kegagalan untuk melakukan reseksi endokardial dan / atau cryoablation di perbatasan
zona transisi. , serta perbedaan dalam protokol stimulasi dan kemungkinan pengurangan
volume ventrikel yang tidak adekuat.
Baru-baru ini, sebuah penelitian multisenter besar, acak, dan berskala besar, percobaan
STICH, telah melaporkan kesimpulan bahwa menambahkan SVR untuk mengurangi volume
ventrikel ke CABG tidak meningkatkan gejala atau toleransi olahraga dan gagal menurunkan
angka kematian atau rawat inap jantung dibandingkan dengan CABG saja 135. Sementara
percobaan ini memiliki beberapa kekurangan, itu telah menghasilkan penurunan nyata dalam
rujukan untuk prosedur ini. Masalah utama adalah bahwa volume LV berkurang hanya 19%
dalam percobaan STICH, yang mencerminkan perbaikan yang tidak memadai seperti yang
ditentukan oleh Komite Terapi Bedah, yang Pedoman "prosedur STICH yang dapat diterima"
pedoman memerlukan pengurangan 30% pada MRI jantung pasca operasi 4 bulan.169 Studi
sebelumnya telah melaporkan penurunan rata-rata indeks volume akhir sistolik (ESVI)
sebesar 40% dengan kisaran antara 30% dan 58% , menunjukkan bahwa prosedur STICH
SVR mungkin melibatkan pemasangan LV yang tidak cukup kecil atau rekonstruksi
intrakaviter terbatas.169 Selain itu, uji coba ini mendaftarkan 13% pasien yang belum pernah
memiliki sebuah MI dan kriteria yang diubah sedemikian rupa sehingga pendaftaran
diperlukan untuk mendokumentasikan disfungsi dinding anterior LV daripada menunjukkan
bekas luka. Ini bisa menangkap pasien dengan miokardium hibernasi yang akan sembuh
setelah CABG saja. Dor kemudian mempublikasikan hasil 117 pasien yang akan memenuhi
syarat untuk uji coba STICH dan menunjukkan perbaikan yang tahan lama dalam fungsi
ventrikel kiri. 170 Namun, ini adalah satu-satunya pusat, pengalaman restrospektif. Perhatian
harus dilakukan agar tidak mengekstrapolasi secara luas hasil uji coba STICH dan secara
tidak tepat menyangkal perawatan yang tepat bagi pasien.

Dukungan Peredaran Mekanis

Pompa Balon Intra-Aorta.
Pompa balon intra-aorta (IABP) adalah perangkat yang paling umum digunakan untuk
dukungan sirkulasi mekanik, dan dapat dengan mudah digunakan di laboratorium kateterisasi,
di ruang operasi atau di samping tempat tidur. Alat ini dimasukkan secara perkutan melalui
arteri femoralis ke aorta toraks. Ini disinkronkan sehingga balon meningkat selama diastole
dan kempis selama sistol, menghasilkan augmentasi perfusi diastolik arteri koroner dan
penurunan afterload. Biasanya, ini meningkatkan indeks jantung dan mengurangi konsumsi
oksigen preload dan miokard.
Indikasi untuk penggunaan IABP adalah paling sering syok cardio gen selama atau setelah
kateterisasi jantung atau operasi jantung. Ini juga diindikasikan untuk stabilisasi sebelum
operasi pada pasien berisiko tinggi dengan penyakit arteri koroner yang parah, disfungsi LV,
atau angina yang tidak stabil dan tidak stabil. Kang et al telah melaporkan bahwa mortalitas
yang disesuaikan dengan risiko secara signifikan lebih rendah untuk pasien berisiko tinggi
tertentu yang menjalani operasi jantung terbuka ketika IABP pra operasi digunakan. 171
Umumnya, IABP digunakan selama beberapa hari dan disapih ketika kondisi pasien
membaik. Morbiditas yang terkait dengan penggunaan perangkat biasanya minimal; Namun,
dalam satu seri 911 pasien yang menjalani CABG yang menerima IABP, terdapat 12%
insiden komplikasi vaskular minor atau besar, termasuk sekitar 3% insiden iskemia
ekstremitas yang memerlukan tromboembolektomi. Ini adalah komplikasi paling serius dari
penempatan IABP. Untuk mencegah masalah ini, pemeriksaan neurovaskular ekstremitas
bawah sering diperlukan ketika IABP ada di tempat 172.

Indikasi dan Kanulasi Perangkat Bantu Ventrikel.

Pasien yang membutuhkan alat bantu ventrikel (VAD) mungkin memiliki gagal jantung
kronis yang sudah ada sebelumnya, aritmia ventrikel yang sulit disembuhkan, atau gagal
jantung akut setelah MI, henti jantung jantung, penyakit virus, kehamilan, atau kardiotomi.
Terapi perangkat dimaksudkan untuk mempertahankan perfusi dan fungsi organ akhir dan
dapat dikategorikan sebagai dukungan jangka pendek atau jangka panjang untuk jantung kiri,
jantung kanan, atau keduanya. Secara umum, VAD dapat digunakan untuk dukungan ketika
jantung pulih (jembatan menuju pemulihan, BTR), sementara pasien menunggu transplantasi
jantung (jembatan ke transplantasi, BTT) atau sebagai pilihan terakhir untuk merawat pasien
gagal jantung kronis yang mengalami bukan kandidat transplantasi (terapi tujuan, DT). Basis
Data Antar Lembaga untuk Bantuan Peredaran Bantuan Mekanis (INTERMACS), upaya
bersama oleh NHLBI, FDA, CMS, akademisi, dan industri untuk melacak secara prospektif
hasil pasien, melaporkan bahwa antara Januari 2009 dan Juni 2010 indikasi untuk implantasi
perangkat adalah BTR (1 %), BTT (41%), jembatan menuju keputusan (43%), DT (14%),
dan terapi penyelamatan (0,5%) .163 Namun, persentase pasien yang menerima VAD sebagai
terapi tujuan meningkat seiring hasil dan perangkat memperbaiki. Pada 2011, 38% pasien
memiliki strategi perangkat primer DT, sedangkan hanya 23% yang dianggap sebagai BTT.
Alat bantu ventrikel kiri (LVAD) memberikan dukungan untuk jantung yang gagal dengan
menurunkan darah dari ventrikel kiri dan memompanya ke dalam aorta. Kanula dapat
dimasukkan ke dalam apeks LV atau atrium kiri untuk inflow ke dalam pompa, dan
pengembaliannya melalui kanula arteri atau graft dijahit ke aorta asendens atau desendens.
Untuk perangkat sisi kanan, drainase inflow paling sering dari kanula di atrium kanan, dan
darah dikembalikan melalui graft dijahit ke arteri paru-paru atau saluran keluar ventrikel
kanan.

Perangkat Bantuan Ventrikel Kiri.

LVAD generasi pertama adalah perangkat berdenyut. Mereka memberikan dukungan yang
memadai untuk jantung tetapi dibatasi oleh ukuran besar dan daya tahan.174 Baru-baru ini,
LVAD aliran kontinu berdasarkan teknologi pompa putar telah diperkenalkan. Perangkat ini
lebih kecil, lebih tenang, dan cukup tahan lama untuk dukungan jangka panjang. Dua
perangkat yang paling umum digunakan saat ini adalah Heart Mate II (Thoratec, Pleasanton,
CA) dan Heart Ware HVAD (Heart Ware, Inc., Framingham, MA) (Gbr. 21-12A & B, 21-
13A & B) . Perangkat ini berbeda karena Heart Mate II ditanamkan secara subdiaphragmatis,
sedangkan Heart Ware HVAD yang lebih kecil ditanamkan dalam perikardium. Perangkat
pendukung jangka pendek yang sering digunakan termasuk Abiomed BVS 5000 (Abiomed,
Inc., Danvers, MA) dan Centri Mag (Thoratec), yang keduanya merupakan pompa
ekstrakorporeal, serta Impella (Abiomed), yang dapat dimasukkan secara perkutan .
Perangkat ini biasanya digunakan pada gagal jantung post-MI atau post cardiotomy. Mereka
memiliki manfaat penyisipan yang lebih cepat dan lebih mudah, menjadikannya alat
penyelamat yang ideal dan memberikan waktu untuk transfer pasien ke pusat rujukan tersier,
penyapihan perangkat, transplantasi, atau transisi ke VAD permanen seperti DT atau BTT.
Jembatan menuju Pemulihan.
Situasi klinis yang ideal adalah untuk semua LVAD bersifat sementara dengan tujuan
pemulihan miokard. Namun, seperti disebutkan di atas, ini jarang terjadi dengan hanya 1%
perangkat di data INTERMACS terbaru yang ditempatkan dengan maksud untuk
menjembatani pemulihan. 175 Studi Pemulihan Kelompok Kerja LVAD, sebuah percobaan
multicenter prospektif yang menyelidiki pemulihan miokard pada pasien BTT, telah
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam fraksi ejeksi ventrikel kiri dan pengurangan
yang signifikan pada diameter diastolik akhir ventrikel kiri setelah dukungan dengan pompa
aliran terus menerus, tetapi pemulihan miokard menghasilkan dalam eksplorasi perangkat
masih hanya terlihat pada enam pasien (9%). 176 Data saat ini menunjukkan bahwa
remodeling balik yang signifikan lebih mungkin terjadi pada orang muda dan mereka dengan
miokarditis.177
Namun demikian, beberapa hasil yang menggembirakan telah dilaporkan menggunakan
kombinasi modalitas pengobatan. Dalam beberapa penelitian kecil pasien dengan LVAD
yang dimasukkan untuk kardiomiopati non-epidemi, terapi medis yang disengaja dan agresif,
termasuk klenbuterol B2-agonis menghasilkan keberhasilan eksplorasi LVAD pada 69%
hingga 73% pasien, 178.179 tetapi hasil ini sulit untuk ditiru. Selain itu, hasil awal dari uji
klinis menggunakan terapi sel punca untuk mengobati pasien dengan kardiomiopati iskemik
menunjukkan bahwa sel punca mungkin merupakan pengobatan adjuvan lain dengan potensi
untuk membantu pemulihan miokard.

Jembatan ke Transplantasi.
LVAD digunakan sebagai jembatan untuk mentransplantasikan tanaman pada pasien yang
merupakan kandidat untuk transplantasi jantung tetapi tidak diprediksi bertahan selama
periode daftar tunggu karena gejala sisa gagal jantung, termasuk disfungsi organ akhir,
peningkatan tekanan arteri pulmonalis, peningkatan kebutuhan inotrop, peningkatan maligna.
aritmia ventrikel, dan risiko kematian mendadak. Karena kelangkaan organ donor,
peningkatan kelangsungan hidup terlihat dengan penggunaan LVAD telah mengakibatkan
lebih banyak pasien tetap hidup saat dalam daftar tunggu transplantasi. Saat ini diperkirakan
bahwa 35% dari pasien yang pergi untuk menerima transplantasi jantung telah memiliki
implantasi LVAD sebelumnya, meskipun pada fasilitas perawatan tersier yang lebih agresif
jumlah ini mungkin setinggi 75% hingga 90%.
Pompa Heart Mate II dievaluasi sebagai BTT dalam observasional, percobaan multicenter
prospektif dari 133 pasien dengan gagal jantung kelas IV NYHA yang persisten meskipun
manajemen medis optimal yang berstatus 1A atau 1B pada daftar transplantasi.182 Pada 6
bulan, 100 pasien ( 75%) telah menjalani transplantasi, pemulihan jantung, atau melanjutkan
dukungan mekanik sambil tetap memenuhi syarat untuk transplantasi. Ada peningkatan yang
signifikan dalam kualitas hidup dan status fungsional dengan terapi perangkat. Pada 3 bulan,
81% pasien mengalami gagal jantung kelas I atau II. Selain itu, komplikasi, termasuk
perdarahan yang membutuhkan operasi ulang, stroke, infeksi drive-line, dan kebutuhan akan
dukungan alat bantu ventrikel kanan, secara signifikan lebih jarang dibandingkan dengan
generasi sebelumnya Heart Mate XVE.183 Data ini menyebabkan persetujuan FDA dari
Heart Mate II. sebagai BTT LVAD pada 2008, dan penggunaan klinis perangkat meningkat
secara dramatis. Baru-baru ini, uji coba multisenter dan prospektif membandingkan Heart
Ware HVAD dengan perangkat yang dimasukkan secara kontemporer untuk digunakan
sebagai BTT. 184 Percobaan ini menunjukkan noninferiority dari Heart Ware HVAD, tetapi
berbeda dengan percobaan 2007, sekitar 90% pasien di kedua kelompok ditransplantasikan,
dieksplorasi untuk pemulihan, atau tetap hidup dan memenuhi syarat untuk transplantasi
dengan dukungan LVAD pada 6 bulan. Yang paling penting, data menunjukkan bahwa
pasien yang menjembatani transplantasi dengan LVAD pada era saat ini mengalami
kesintasan dan komplikasi pasca-transplantasi jangka pendek dan jangka panjang yang sama
dan tidak memiliki insiden allosensitisasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien
transplantasi jantung standar

Terapi Tujuan.
Evaluasi Acak Bantuan Mekanis untuk Pengobatan gagal jantung kongestif (REMATCH)
dilakukan untuk membandingkan kemanjuran penyisipan LVAD terhadap manajemen medis
yang optimal pada pasien dengan gagal jantung kelas IV NYHA. Sementara perangkat
pulsatil yang digunakan dalam percobaan ini memiliki tingkat kegagalan yang tinggi, daya
tahan yang buruk, dan mortalitas terkait yang tinggi, masih ada manfaat kelangsungan hidup
yang jelas pada pasien yang diobati dengan LVAD. Hal ini menyebabkan persetujuan FDA
untuk LVAD pertama untuk terapi tujuan pada tahun 2002.174
Percobaan selanjutnya telah membuktikan peningkatan kemanjuran perangkat generasi kedua
untuk DT. Dalam satu percobaan penting tersebut, pasien dengan gagal jantung lanjut yang
tidak memenuhi syarat untuk penanaman trans secara acak dalam rasio 2: 1 untuk Heart Mate
II atau Heart Mate XVE, 187 Sementara kedua kelompok menunjukkan peningkatan yang
signifikan dalam kapasitas fungsional dan kualitas hidup. , kelangsungan hidup aktuaria pada
2 tahun lebih unggul untuk pasien Heart Mate II (58% vs 24%, P = 0,008) dan tingkat efek
samping secara signifikan lebih rendah. Data ini menetapkan manfaat LVAD aliran kontinu
dibandingkan manajemen medis yang optimal untuk gagal jantung stadium akhir, dan
menyebabkan persetujuan FDA dari Heart Mate II untuk DT pada tahun 2010. Pada populasi
tertentu, kelangsungan hidup 2 tahun dengan Heart Mate II sekarang 80% .175 Beberapa
perangkat generasi ketiga yang lebih kecil berada dalam berbagai tahap pengembangan atau
uji klinis. Beberapa perangkat ini menghilangkan garis drive dengan menggunakan sumber
energi alternatif, sehingga menghilangkan nidus yang signifikan untuk infeksi perangkat.
Hasil jangka panjang dengan perangkat ini diperkirakan akan terus membaik, mendekati
transplantasi jantung dan memberikan solusi yang layak untuk kekurangan organ bagi banyak
pasien. 175
Kriteria kelayakan saat ini untuk dukungan mekanis sebagai terapi tujuan meliputi: (a) gagal
jantung NYHA kelas III atau IV yang sulit disembuhkan secara medis untuk setidaknya 60
hari, (b) konsumsi oksigen puncak <12 ml / kg / menit atau kegagalan untuk menyapih dari
inotrop IV kontinu , (c) fraksi ejeksi ventrikel kiri <25%, dan (d) adanya kontraindikasi untuk
transplantasi jantung (yaitu, usia> 65 tahun, hipertensi paru yang ireversibel, gagal ginjal
kronis, diabetes tergantung insulin dengan kerusakan organ akhir, atau lainnya). komorbiditas
yang signifikan secara klinis) .131 Setelah seorang pasien memiliki LVAD dimasukkan
sebagai DT, tindak lanjut yang intensif dan intensif oleh tim gagal jantung multidisiplin
diperlukan untuk mengoptimalkan terapi medis, mengurangi morbiditas terkait perangkat dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
Penting juga untuk diingat bahwa sementara beberapa kontraindikasi untuk transplantasi
tidak dapat diubah, yang lain dapat dimodifikasi. Dengan demikian, sekitar 10% pasien yang
ditanamkan dengan strategi awal terapi tujuan menjadi pasien BTT, 131 dan pada beberapa
pasien, LVAD sendiri memfasilitasi transisi ini. Sebagai contoh, peningkatan rata-rata
resistensi pembuluh darah paru dilaporkan setelah implantasi Heart Mate II pada pasien
dengan gagal jantung stadium akhir (2,1 vs 3,6 Woods unit, P <0,001) .188 Data ini juga
relevan dengan 43% pasien yang menerima LVAD sebagai jembatan untuk keputusan.
Perangkat Bantuan Ventrikel Kanan dan Perangkat Bantuan Biventrikular
Sebagian besar pasien yang datang dengan kegagalan panas lanjut dan gagal ventrikel kiri
juga memiliki beberapa derajat disfungsi ventrikel kanan, tetapi mayoritas pasien ini
melakukannya dengan baik hanya dengan LVAD. Namun, implantasi LVAD dapat
menyebabkan perburukan akut regurgitasi trikuspid dan eksaserbasi gagal jantung kanan
melalui deviasi septum intraventrikular ke kiri dan sebagai akibat dari pemuatan volume yang
signifikan dan persyaratan transfusi yang sering diperlukan untuk mencapai aliran adekuat
pasca operasi. Secara keseluruhan, sekitar 20% pasien BTT Heart Mate II mengalami gagal
ventrikel kanan persisten (RVF) persisten yang membutuhkan RVAD berikutnya (6%) atau
dukungan inotropik intravena selama> 14 hari (14%), dan pasien ini secara signifikan telah
memburuk 6 bulan. kelangsungan hidup dibandingkan dengan mereka yang tanpa RVF (71%
vs 89%, P <0,001) .189 Biasanya, dukungan ventrikel kanan mekanik bersifat sementara
dengan maksud untuk menyapih perangkat, dan perangkat bantuan ventrikel kanan terisolasi
tidak biasa.
Dukungan biventrikular paling sering diindikasikan untuk syok kardiogenik akut setelah MI
atau gagal jantung postcardiotomy. Dukungan biventrikular bersifat sementara, meskipun
beberapa pasien mungkin berhasil dijembatani dengan transplantasi atau alat bantu sisi kiri
permanen. Saat ini tidak ada perangkat terapi tujuan untuk kegagalan biventrikular

Total Jantung Buatan

Total jantung buatan (TAH, Syn Cardia Systems, Tucson, AZ) saat ini diindikasikan sebagai
jembatan menuju transplantasi untuk pasien dengan kegagalan biventrikular, terutama bagi
mereka yang sakit kritis dan terlalu besar untuk dukungan BiVAD ekstrakorporeal. Tidak
seperti alat bantu ventrikel, TAH menggantikan seluruh jantung. Ventrikel TAH
diimplantasikan secara orthotopically ke manset atrium pada sisi ventrikel pada alur AV, dan
saluran aliran keluar melekat pada pembuluh besar. Pendekatan ini memiliki manfaat
menghindarkan pengaruh hemodinamik hipertensi paru, gagal jantung kanan, masalah
miokard atau valvular, aritmia jantung, dan agen inotropik.190 Meskipun perangkat ini gagal
mencapai potensinya sebagai pengganti transplantasi jantung, TAH telah mencapai hasil yang
menguntungkan sebagai BTT dengan kelangsungan hidup> 70% di pusat terpilih. 191-193
Namun, di sebagian besar pusat hasil dengan TAH telah suboptimal, dan itu tidak sering
digunakan.
BEDAH UNTUK ARRYHTMIAS
Keberhasilan ablasi berbasis kateter dan implantable cardio verterdefibrillators (ICDs) telah
secara signifikan mengurangi rujukan untuk perawatan bedah aritmia seperti takikardia
ventrikel, sindrom Wolff-Parkinson-White, flutter atrium, dan masuknya kembali nodul
atrioventrikular. Di sisi lain, pengenalan modalitas ablasi bedah seperti frekuensi radio dan
energi cryothermal, telah menyederhanakan perawatan bedah atrial fibrilasi (AF) dan telah
menyebabkan peningkatan dramatis dalam jumlah prosedur bedah yang dilakukan setiap
tahun untuk AF.

Fibrilasi Atrium
Epidemiologi Atrial Fibrilasi. Fibrilasi atrium tetap menjadi aritmia paling umum di dunia
dengan insidensi keseluruhan 0,4% hingga 1% yang meningkat menjadi 8% pada mereka
yang lebih tua dari 80 tahun.195 Komplikasi paling serius dari AF adalah tromboemboli
dengan stroke yang dihasilkan, 196 tetapi morbiditas serius. dan mortalitas juga dapat terjadi
akibat kompromi hemodinamik akibat kehilangan kontraksi atrium, eksaserbasi gagal jantung
kongestif akibat asinkron atrioventrikular dan kardiomiopati yang diinduksi takikardia.

Manajemen medis.
Sebagian besar pasien dirawat secara medis, tetapi kekurangan manajemen farmakologis
telah meninggalkan peran penting untuk terapi intervensi. Obat-obatan antiaritmia telah
dibatasi oleh khasiat sederhana dan toksisitas proarrhythmic dan sistemik yang signifikan.197
Sebaliknya, strategi kontrol laju meninggalkan pasien dalam AF, tidak mengatasi gangguan
hemodinamik atau gejala yang terkait dengan aritmia ini, dan dapat menyebabkan upaya
berikutnya pada terapi kontrol ritme kurang. efektif untuk pasien yang lebih muda yang
mungkin mengalami remodeling jantung yang ireversibel karena periode waktu yang lama
dalam AF.
Pemulihan irama sinus normal memiliki beberapa manfaat potensial dibandingkan strategi
lainnya 198-200. Ini termasuk peningkatan fungsi sistolik atrium, yang meningkatkan curah
jantung dan sering memperbaiki gejala pada pasien dengan gagal jantung kongestif; risiko
stroke yang lebih rendah; kemungkinan penghentian antikoagulasi; dan manfaat berpotensi
membalikkan atrium struktural dan atau renovasi listrik.
Indikasi untuk Manajemen Bedah.
Pedoman konsensus terbaru yang diterbitkan oleh Heart Rhythm Society menyatakan bahwa
ablasi bedah untuk fibrilasi atrium diindikasikan untuk: (a) semua pasien AF simptomatik
yang menjalani pembedahan jantung lainnya; (B) pasien AF asimptomatik tertentu yang
menjalani operasi jantung di mana ablasi dapat dilakukan dengan risiko tambahan minimal;
dan (c) pasien simtomatik dengan AF tunggal yang gagal terapi medis dan lebih suka
pendekatan bedah, gagal satu atau lebih upaya ablasi kateter, atau kandidat yang buruk untuk
ablasi kateter, 195 Di lembaga kami, indikasi relatif untuk ablasi bedah pada pasien dengan
AF permanen yang tidak termasuk dalam pernyataan konsensus adalah: (a) kontraindikasi
untuk antikoagulasi jangka panjang untuk pasien yang berisiko tinggi untuk stroke (skor
CHADS2> 2) dan (b) riwayat stroke saat menjalani terapi antikoagulasi. Prosedur Cox-Maze
IV. Operasi pertama yang berhasil untuk atrial fibrilasi, prosedur Cox-Maze, diperkenalkan
secara klinis pada tahun 1987 oleh James Cox. Prosedur ini melibatkan penyelesaian pola
labirin seperti sayatan bedah di kedua atrium kanan dan kiri yang dirancang untuk
mengganggu beberapa sirkuit makroreentran yang dianggap bertanggung jawab untuk AF,
sementara masih memungkinkan penyebaran impuls sinus, mengembalikan atrioventrikular
sinkronisasi, dan melestarikan fungsi transportasi atrium. Sementara efektif dalam
menghilangkan AF dan mengurangi risiko tromboemboli, itu tidak banyak dilakukan karena
fakta bahwa itu secara teknis sulit dan secara signifikan memperpanjang waktu pada bypass
kardiopulmoner. Pada tahun 2002, Cox-Maze IV, diperkenalkan. Cox-Maze IV
menggunakan kombinasi ablasi frekuensi radio (RF) dan cryoablasi bipolar untuk secara
efektif menggantikan majori
Cox-Maze IV dilakukan dengan bypass kardiopulmoner melalui sternotomi median, sering
dalam kombinasi dengan operasi jantung lainnya, atau minithoracotomy kanan.201 Dalam
kebanyakan kasus, set lesi atrium kanan dilakukan pada jantung yang berdetak, sedangkan
atrium kiri lesi dilakukan selama henti jantung (Gambar 21-14).
Hasil dari prosedur Cox-Maze IV sangat baik. Sebuah analisis prospektif, baru-baru ini dari
100 pasien Cox-Maze IV tunggal berturut-turut menunjukkan kebebasan pasca operasi dari
AF sebesar 93%, 90%, dan 90% pada 6, 12, dan 24 bulan, masing-masing, dan kebebasan
dari AF dari obat antiaritmia adalah 82% , 82%, dan 84% pada interval yang sama.201 Hasil
sebanding ketika pasien menjalani operasi jantung yang bersamaan, 202 dan analisis
kecenderungan telah menunjukkan bahwa hasilnya serupa antara labirin "potong-dan-
menjahit" tradisional dan Cox- Labirin IV.203 Prosedur ini sering berhasil pada pasien yang
merupakan kandidat yang buruk untuk ablasi berbasis kateter, seperti mereka dengan atrium
kiri besar dan pasien dengan AF persisten lama.
Kombinasi eksisi bedah LAA dan pemulihan irama sinus normal setelah prosedur Cox-Maze
secara signifikan mengurangi risiko stroke. Ini adalah praktik kami untuk menghentikan
warfarin pada 3 bulan pasca operasi pada pasien yang memiliki ritme sinus normal dan tanpa
indikasi lain untuk antikoagulasi, terlepas dari skor CHADS2. Dengan pendekatan ini, tingkat
stroke mengikuti prosedur Cox-Maze dari antikoagulasi telah sangat rendah (risiko tahunan =
0,2%) .202 Sebaliknya, dalam satu laporan tingkat tahunan perdarahan intrakranial pada
pasien antikoagulasi dengan AF adalah 0,9% per tahun , dan tingkat keseluruhan komplikasi
perdarahan utama adalah 2,3% per tahun.205 Meninggalkan Set Lesi Atrium. Beberapa ahli
bedah melakukan prosedur ablasi yang lebih terbatas, seperti isolasi vena paru yang terisolasi
atau rangkaian lesi yang terbatas pada sisi kiri jantung. Hal ini dilakukan untuk mengurangi
kerumitan prosedur dan mengambil keuntungan dari kenyataan bahwa pada kebanyakan
pasien, AF berasal dari vena pulmonalis dan atrium kiri posterior. Meskipun, jarang ada
pembenaran untuk set lesi terbatas di tangan yang berpengalaman.
Walaupun ada tingkat variabilitas yang tinggi dalam teknik dan sumber energi yang telah
dicoba untuk set lesi atrium sisi kiri, semua prosedur ini menggabungkan beberapa himpunan
bagian dari set lesi atrium kiri dari prosedur Cox-Maze. Isolasi vena paru dilakukan di mana-
mana, dan LAA sering dieksisi. Hasil sangat berbeda antara seri, tetapi meta-analisis literatur
yang diterbitkan oleh Ad dan rekan mengungkapkan bahwa set lesi biatrial menghasilkan
kebebasan akhir yang jauh lebih tinggi dari AF dibandingkan dengan lesi atrium kiri yang
ditetapkan sendiri (87% vs 73%, P = 0,05) .206 Hasil ini tidak mengejutkan, karena
pengalaman pemetaan intraoperatif kami dengan pasien tersebut menunjukkan wilayah yang
berbeda dari frekuensi dominan stabil di atrium kiri hanya 30% dari waktu.207 Frekuensi
dominan terletak di atrium kanan 12 % dari waktu dan bergerak selama periode perekaman di
hampir setengah dari semua pasien. Harus juga diingat bahwa flutter atrium kanan berulang
merupakan komplikasi yang diketahui hanya membentuk lesi atrium kiri. Ketika hal itu
terjadi, atrial flutter dapat diobati dengan ablasi berbasis kateter; Namun, flutter atrium kiri
berulang bisa sangat sulit untuk ablasi. Isolasi Vena Paru. Isolasi vena pulmonal (PVI) adalah
pilihan terapi yang menarik karena fakta bahwa itu dapat dilakukan dengan bypass
kardiopulmoner (CPB) melalui sayatan kecil atau torakoskopik. Hasil PVI bervariasi dan
sangat tergantung pada pemilihan pasien karena hasil secara konsisten lebih buruk pada
pasien dengan AF persisten lama. Dalam sebuah studi dari Edgerton et al, hanya 56% pasien
bebas dari AF pada 6 bulan (35% dari obat antiaritmia), dan dengan prosedur yang
bersamaan, tingkat keberhasilan PVI bahkan lebih rendah, 208 Beberapa perangkat tersedia
untuk ditutup LAA pada saat PVI. Ini termasuk stapler dan klip epikardial yang dapat
ditempatkan tanpa memerlukan CPB.
Sementara PVI bedah memiliki hasil yang lebih buruk daripada prosedur Cox-Maze, namun
memiliki hasil yang lebih baik daripada PVI berbasis kateter. Uji Coba Ablasi Kateter
Fibrilasi Atrium Versus Bedah (FAST), yang merupakan uji klinis acak dua pusat,
membandingkan ablasi berbasis kateter dengan PVI torakoskopik pada pasien dengan AF
yang refrakter obat antiaritmia dan dilatasi atrium dan hipertensi kiri atau gagal sebelumnya.
ablasi kateter.209 Penelitian ini menunjukkan bahwa kebebasan 12 bulan dari AF dan obat
antiaritmia adalah 37% untuk kelompok ablasi kateter dan 66% untuk kelompok PVI (P =
0,0022) dan prevalensi perikarditis tidak diketahui, tetapi diperkirakan bahwa perikarditis
ditemukan pada sekitar 1% dari otopsi dan menyumbang hingga 5% dari presentasi nyeri
dada non-epidemi.210.211 Etiologi perikarditis akut beragam dan dapat terjadi akibat
gangguan perikardial primer atau terjadi sekunder akibat penyakit sistemik.212 Di negara
maju , 80% hingga 90% kasus sekarang dianggap idiopatik atau terkait dengan patogen virus,
tetapi infeksi nonviral, penyakit autoimun, miokardia l infark, radiasi, keganasan,
endokrinopati, miokarditis, diseksi aorta, uremia, trauma, efek samping farmakologis, dan
pembedahan kardiotoraks sebelumnya harus dimasukkan dalam diagnosis banding. Insidensi
relatif perikarditis peri infark, yang dulunya umum, dan sindrom pasca kardiak telah
berkurang secara dramatis dengan munculnya trombolitik dan angioplasti koroner. Gambaran
Klinis dan Diagnosis. Diagnosis perikarditis akut biasanya memerlukan identifikasi
setidaknya dua dari empat gambaran kardinal (Tabel 21-16). Presentasi mungkin bingung
dengan beberapa kondisi kardiopulmoner yang lebih umum, terutama infark miokard,
membuat riwayat yang cermat dan kritis secara fisik. Pasien dengan perikarditis klasik
mengeluh onset mendadak, nyeri retrosternal yang mungkin bersifat pleuritik. Rasa sakit
mungkin juga posisional, dengan pengurangan rasa sakit ketika pasien berdiri tegak dan
condong ke depan. Nyeri akibat perikarditis biasanya tajam atau menusuk, sebagai lawan dari
nyeri tumpul atau tekanan yang biasa terjadi pada angina, dan biasanya tidak timbul.
Sementara kedua kondisi tersebut menyebabkan rasa sakit yang sering menjalar ke leher,
lengan, dan bahu, nyeri perikarditis dapat secara unik menjalar ke punggung trapezius karena
persarafan dari saraf frenikus.
Kehadiran gesekan gesekan perikardial adalah patognomonik untuk perikarditis, tetapi
cenderung bervariasi dalam intensitas dari waktu ke waktu dan mungkin tidak ada pada 15%
hingga 65% dari pasien.213.215 Dengan demikian, sensitivitas temuan fisik ini tergantung
pada frekuensi dan kualitas auskultasi. Gosok gesekan perikardial paling baik didengar di
perbatasan sternum kiri bawah dan biasanya digambarkan sebagai suara gatal atau
melengking bernada tinggi dengan irama triphasic yang sesuai dengan pergerakan jantung
selama sistol atrium, sistol ventrikel, dan diastole ventrikel awal. Namun, mungkin
monofasik atau bifasik hingga 50% pasien.
Perubahan elektrokardiogram (EKG) biasanya berkembang melalui empat tahap yang
mewakili miokarditis subepicardial global dan pemulihan selanjutnya. Pasien pericarditis
mungkin memiliki defleksi ST yang cekung dengan perubahan difus, yang mencakup lead
dari beberapa distribusi arteri koroner, tetapi kelainan segmen ST tidak ada pada 20% hingga
40% dari pasien.216.217 Pericarditis akut tidak boleh menghasilkan perkembangan pola
infark, seperti Gelombang-Q atau hilangnya gelombang-R, dan inversi gelombang-T dari
perikarditis cenderung terjadi kemudian dalam proses penyakit setelah segmen ST kembali ke
garis dasar.
Ekokardiografi secara rutin dilakukan dalam evaluasi perikarditis akut. Perannya terutama
untuk menilai efusi perikardial. Meskipun, pada pasien yang dapat didemonstrasikan
sebelumnya memiliki fungsi jantung normal, ini dapat digunakan untuk menyingkirkan
kelainan gerakan dinding segmental yang mungkin menunjukkan iskemia.
Pekerjaan yang tersisa harus berusaha untuk menentukan penyebab yang mendasari
perikarditis dan harus diarahkan oleh riwayat dan fisik. Sebagian besar penanda inflamasi dan
tes laboratorium tidak spesifik, tetapi protein C-reaktif (CRP) mungkin berguna dalam
memprediksi risiko kekambuhan dan dalam memandu durasi obat anti-inflamasi. Jarang,
modalitas pencitraan lainnya, seperti pemindaian CT, biopsi perikardial, atau
perikardiosentesis dapat membantu dalam diagnosis. Pengobatan. Perawatan yang disukai
tergantung pada penyebab perikarditis yang mendasarinya. Penyakit ini biasanya mengikuti
kursus tanpa batas dan jinak dan dapat berhasil diobati dengan agen antiinflamasi nonsteroid
(NSAID). Beberapa pasien mungkin memerlukan penggunaan steroid atau antibiotik IV
secara bijaksana. Dalam kasus perikarditis piogenik purulen, eksplorasi bedah dan drainase
kadang-kadang diperlukan. Jarang, akumulasi cairan dalam perikardium dapat menyebabkan
tamponade, yang membutuhkan evakuasi segera dari ruang perikardium. Sementara
perikardiosentesis biasanya sudah mencukupi, drainase bedah mungkin diperlukan untuk
cairan kental, kental, atau bergumpal atau pada pasien dengan jaringan parut yang signifikan
dari operasi sebelumnya. Lebih umum, intervensi bedah diperlukan untuk mengelola penyakit
sewa berulang.
Perikarditis kambuh
Sebanyak sepertiga pasien dengan perikarditis akut akan mengalami setidaknya satu episode
kekambuhan. 212 Sementara banyak dari pasien ini dapat dirawat secara medis selama
kekambuhan awal mereka dan tidak mengalami episode lebih lanjut, sekelompok pasien
mengalami perikarditis kambuhan kronis yang secara signifikan dapat mempengaruhi
kualitas hidup mereka. Perulangan dapat berkembang baik dari etiologi asli atau dari proses
autoimun yang terjadi sebagai akibat kerusakan dari episode awal. Perikarditis yang kambuh
biasanya merespons pada pemberian NSAID + colchicine yang lebih lama. Sementara steroid
dapat menginduksi respons simptomatik yang cepat, penggunaannya harus dibatasi pada
pasien yang kambuh beberapa kali dan tidak responsif terhadap agen lini pertama, karena
beberapa penelitian telah menyarankan bahwa pemberian steroid dapat menyebabkan
kekambuhan.
Pericardiectomy dapat dianggap sebagai pengobatan terakhir pada pasien dengan pericarditis
kambuh yang sangat bergejala meskipun manajemen medis yang optimal, tidak dapat
mentolerir steroid atau kambuh dengan tamponade. Bukti untuk pendekatan ini masih kurang,
karena beberapa penelitian menggambarkan perikardiektomi pada populasi ini. Studi terbesar
dan satu-satunya yang membandingkan perawatan bedah dengan manajemen medis untuk
pasien dengan pericarditis kambuhan yang persisten adalah laporan dari 184 pasien dari
Mayo Clinic. .221 Sekitar 58 pasien diidentifikasi telah menjalani perikardiektomi setelah
perawatan medis gagal, sedangkan sisanya dirawat dengan manajemen medis saja.
Dibandingkan dengan perawatan medis saja, perikardiektomi menghasilkan kekambuhan
yang jauh lebih sedikit (8,6% vs 28,6%, P = 0,009) pada follow-up jangka panjang, serta tren
yang tidak signifikan terhadap lebih sedikit pengobatan dan penggunaan kortikosteroid. Dari
catatan, 80% pasien dalam kelompok perikardiektomi yang kambuh melaporkan peningkatan
signifikan dalam gejala mereka dan kambuh lebih sedikit daripada sebelum perikardiektomi.
Tidak ada kematian perioperatif yang diamati, dan hanya 2 pasien (3%) memiliki komplikasi
besar. Oleh karena itu, di pusat-pusat berpengalaman perikardiektomi mungkin menjadi
pilihan yang aman dan layak pada pasien tertentu dengan perikarditis kambuh.

Perikarditis Konstruktif Kronik

Etiologi, Patologi, dan Patofisiologi.
Perikarditis konstriktif dapat terjadi setelah setiap proses penyakit perikardial tetapi tetap
merupakan hasil yang jarang dari perikarditis berulang. Hal ini terjadi ketika jaringan parut
perikardial kronis dan fibrosis menyebabkan adhesi lapisan visceral dan parietal dan
mengakibatkan penghancuran ruang perikardial. Sementara perikardium sering menebal
dengan kalsifikasi fokal atau difus pada penyakit kronis, penyempitan dapat terjadi dengan
ketebalan tebal perikardium normal di sekitar 20% kasus. Di negara maju, penyebab idiopatik
dan bedah jantung (terhitung hampir 40% kasus dalam beberapa seri) adalah etiologi yang
mendasari dominan, diikuti oleh radiasi mediastinum, infeksi piogenik (yaitu,
Staphylococcus), dan penyebab lain-lain. Tuberkulosis merupakan penyebab umum
tambahan pada pasien yang tertekan kekebalannya dan di negara berkembang atau kurang
berkembang.
Secara klinis, penyempitan perikardial membatasi pengisian diastolik ventrikel dan meniru
gagal jantung kanan karena ruang sisi kanan lebih dipengaruhi oleh kenaikan tekanan
pengisian. Peningkatan tekanan vena sentral berikutnya menghasilkan perkembangan
progresif hepatomegali, asites, edema perifer, nyeri perut, dispnea saat aktivitas, anoreksia,
dan mual (sebagian karena kongesti hati dan usus). Pada banyak pasien, gejala-gejala ini
berkembang secara diam-diam selama bertahun-tahun. Karena banyak dari gejala-gejala ini
mirip dengan yang terlihat pada pasien dengan kardiomiopati restriktif, perbedaan antara
kedua entitas itu sulit, tetapi tetap kritis karena perawatannya sama sekali berbeda untuk
restriksi. Perbedaan utama adalah bahwa kardiomiopati restriktif didefinisikan oleh ventrikel
nondilata dengan miokardium kaku yang menyebabkan penurunan kepatuhan miokard yang
signifikan, yang tidak terlihat pada perikarditis konstriktif.

Temuan Klinis dan Diagnostik.

Temuan pemeriksaan fisik klasik termasuk distensi vena jugularis dengan tanda Kussmaul,
berkurangnya impuls jantung kardiak, edema perifer, asites, hati berdenyut, ketukan
perikardial, dan, pada penyakit lanjut, tanda-tanda disfungsi hati, seperti jaundice atau
cachexia. "Ketukan perikardial" adalah bunyi diastolik awal yang mencerminkan hambatan
tiba-tiba untuk pengisian ventrikel, mirip dengan S3 tetapi dengan nada yang lebih tinggi.
Beberapa temuan merupakan karakteristik pada pengujian noninvasif dan invasif. CVP sering
meningkat 15 hingga 20 mm Hg atau lebih tinggi. EKG umumnya menunjukkan kompleks
QRS tegangan rendah nonspesifik dan kelainan repolarisasi terisolasi. Sinar-X dada dapat
menunjukkan kalsifikasi perikardium, yang sangat menunjukkan perikarditis konstriktif pada
pasien dengan gagal jantung, tetapi ini hanya terjadi pada 25% kasus. CT jantung atau MRI
(CMRI) biasanya menunjukkan peningkatan ketebalan perikardium (> 4 mm) dan kalsifikasi,
pelebaran vena cava inferior, kontur ventrikel yang terdeformasi, dan perataan atau
pergeseran kiri dari septum ventrikel, adhesi perikardial juga dapat dilihat pada studi MRI
cine yang ditandai.
Seperti yang dibahas, yang paling penting untuk membedakan penyempitan perikardial dari
kardiomiopati restriktif, yang paling baik dilakukan dengan ekokardiografi atau kateterisasi
jantung kanan. Temuan yang mendukung penyempitan pada ekokardiografi meliputi variasi
pernapasan dari gerakan septum ventrikel dan kecepatan aliran mitral, mempertahankan atau
meningkatkan annulus mitral kecepatan pengisian diastolik awal, dan peningkatan
pembalikan aliran vena hepatik dengan ekspirasi.212.219 Kateterisasi jantung akan
menunjukkan peningkatan tekanan atrium, pemerataan akhir-diastolik tekanan dan pengisian
diastolik ventrikel awal dengan dataran tinggi berikutnya, yang disebut "tanda akar kuadrat."
Temuan tambahan pada kateterisasi yang akan mendukung penyempitan meliputi variasi
pernapasan dalam pengisian ventrikel dan peningkatan ketergantungan ventrikel,
bermanifestasi sebagai perubahan sumbang pada total area dari kurva tekanan sistolik LV dan
RV dengan respirasi, Pengobatan Bedah. Perikarditis konstriktif transien dapat terjadi
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah cedera awal dan mengikuti kursus
pembatas diri dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Pasien ini paling baik diobati
dengan terapi medis saja. sering kekurangan calc iikasi perikardium mereka, dan tingkat
peningkatan perikardium gadolinium akhir pada MRI jantung telah menunjukkan harapan
dalam memprediksi pasien mana yang mungkin memiliki resolusi proses.224 Namun, tidak
ada cara ideal untuk membedakan pasien ini dari mereka yang akan mengembangkan kronis
perikarditis konstriktif, yang bersifat permanen. Oleh karena itu, jika pasien yang baru
didiagnosis stabil secara hemodinamik, direkomendasikan bahwa manajemen konservatif
dicoba selama dua hingga tiga bulan sebelum melakukan perikardiektomi.223 Terapi bedah
tidak boleh ditunda tanpa batas waktu, namun, karena hasilnya ditingkatkan ketika operasi
dilakukan sebelumnya dalam perjalanan penyakit. 2897/5000
Faktor-faktor tambahan yang memprediksi hasil jangka panjang yang merugikan termasuk
usia yang lebih tua dan radiasi pengion sebelumnya, serta disfungsi kardiopulmoner dan
ginjal. Oleh karena itu, pembedahan harus didekati dengan hati-hati pada pasien dengan
perikarditis konstriktif "tahap akhir" yang sangat canggih, pasien dengan konstriktif
konstruktif penyakit restriktif (seringkali akibat radiasi), dan orang-orang dengan disfungsi
miokard atau ginjal yang signifikan, karena pasien-pasien tersebut berisiko lebih tinggi dari
pembedahan dan mungkin tidak mengalami perbaikan gejala.
Untuk meminimalkan kekambuhan setelah perikardiektomi, diperlukan reseksi perikardial
lengkap. Ini biasanya dilakukan melalui sternotomi median atau torakotomi anterolateral kiri
saat menjalani bypass kardiopulmoner. Perikardiektomi radikal melibatkan reseksi luas
perikardium konstriksi dari permukaan anterior jantung antara saraf frenikus dan permukaan
diafragma. Dekortikasi atrium kanan dan vena cavae tidak dilakukan secara universal, tetapi
hal itu meningkatkan risiko penyakit persisten atau kambuh. 225.226
Tingkat keterlibatan miokard juga dapat mempengaruhi hasil jangka panjang, dan, dengan
demikian, kedalaman dekortikasi merupakan pertimbangan penting.225 Bahkan ketika
perikardiektomi yang memadai dilakukan, sklerosis epikardial dapat menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik persisten atau respons yang tertunda terhadap operasi.
Epicardium sklerotik seringkali tipis dan hampir transparan, tetapi dalam kasus perikarditis
konstriktif kronis yang parah, akan sulit untuk menghilangkannya tanpa cedera jantung. Hasil
Bedah. Sementara sebagian besar pasien mengalami peningkatan yang signifikan dalam
gejala mereka setelah perikardiektomi, pengurangan gejala dapat memakan waktu beberapa
bulan. Karena ada morbiditas dan mortalitas perioperatif yang signifikan, perikardiektomi
paling baik dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman di pusat volume tinggi. Antara 1970
dan 1985, mortalitas operatif dilaporkan 12%, tetapi mortalitas yang lebih rendah sekitar 4%
hingga 8% tercatat antara 1977 dan 2006 di beberapa pusat yang berpengalaman, 223.226-
230.
Kelangsungan hidup jangka panjang sebagian ditentukan oleh etiologi penyakit. Dalam
sebuah laporan dari Klinik Cleveland, tingkat kelangsungan hidup tujuh tahun setelah
perikardiektomi untuk perikarditis konstriktif idiopatik, pasca bedah, dan radiasi adalah
masing-masing 88%, 66%, dan 27%. 27 Hasil yang terburuk untuk penyakit yang disebabkan
radiasi karena radiasi pengion sering dikaitkan dengan cedera miokard serta penyakit
perikardial.
Meskipun ada risiko, banyak pasien mengalami manfaat signifikan dari perawatan bedah.
Dalam satu seri besar, 83% pasien dilaporkan bebas dari gejala pada tindak lanjut
terakhir.230 Ini sesuai dengan penelitian lain yang telah menunjukkan peningkatan signifikan
dalam status fungsional NYHA dari kelas III / IV sebelum operasi ke kelas I / II setelah
perikardiektomi pada> 95% pasien.226.228-230
NEOPLASMS KARDIAK
PERTIMBANGAN KHUSUS
Gambaran Umum dan Gambaran Klinis Umum Neoplasma jantung jarang terjadi, dengan
insidensi berkisar antara 0,001% hingga 0,3% dalam studi otopsi dan 0,15% kejadian dalam
seri ekokardiografi utama.231.232 Tumor jantung jinak paling umum dan merupakan 75%
dari neoplasma primer. Sekitar 50% dari tumor jantung jinak adalah myxomas, dengan
sisanya adalah fibroelastoma papiler, lipoma, rhabdomyoma, fibromas, hemangioma,
teratoma, angioma limfa, dan lainnya, dalam urutan frekuensi yang menurun. Tumor jantung
primer yang paling ganas adalah sarkoma (angiosarcoma, rhabdomyosarcoma, fibrosarcoma,
leiomyosarcoma, dan lipo sarkoma), dengan sedikit insiden limfoma ganas. Bertemu tumor
jantung astatik, sementara masih jarang, telah dilaporkan terjadi 100 kali lipat lebih sering
daripada lesi primer.

Presentasi klinis.
Presentasi klinis neoplasma jantung sangat bervariasi tergantung pada lokasi tumor, serta
ukurannya, tingkat pertumbuhan, kemampuan invasif, dan kemampuan fri. Sementara
sebanyak 10% pasien tidak menunjukkan gejala, sebagian besar memanifestasikan beberapa
kombinasi gejala dari triad klasik yang dihasilkan dari penyumbatan aliran darah, embolisasi
tumor, dan gejala konstitusional.233.234 Manifestasi sistemik penyakit termasuk demam,
mialgia, kedinginan, keringat malam, berat badan kehilangan, dan kelelahan dan terjadi pada
hingga sepertiga pasien.
Obstruksi aliran darah jantung menyumbang sebagian besar gejala yang muncul.234 Ketika
tumor terletak di atrium kiri, gejala cenderung meniru penyakit katup mitral dengan dispnea
dan edema paru; meskipun presentasi yang lebih parah dengan episode sinkop, hipotensi, dan
kematian jantung mendadak telah dilaporkan dari oklusi katup sementara. Ketika tumor
terletak di atrium kanan, gejalanya mungkin menyerupai gagal jantung kanan dan termasuk
hepatomegali, tes asci, dan edema perifer. Obstruksi saluran keluar jarang terjadi tetapi dapat
disebabkan oleh tumor ventrikel yang besar.
Lisis dan embolisasi tumor juga dapat menyebabkan presentasi neurologis seperti stroke,
oklusi arteri retina, atau aneurisma serebral, terutama dalam kasus tumor bertangkai dan
mereka yang memiliki proyeksi seperti daun. Sel-sel tumor embolik dapat menempatkan dan
menembus dinding pembuluh yang jauh. melalui pertumbuhan subintimal, yang mengarah
pada melemahnya dinding arteri dan pembentukan aneurisma sub sekuens. Ini telah
didokumentasikan selambat-lambatnya lima tahun dari keberhasilan reseksi myxoma
primer.237 Atau, implan emboli dapat bermetastasis dan menciptakan lesi yang menempati
ruang. Meskipun jarang, emboli tumor myxomatous juga telah diidentifikasi di arteri koroner,
arteri iliaka dan femoralis, ginjal, limpa, pankreas, dan hati.
Gambaran klinis tertentu dapat membantu membedakan tumor jinak dari tumor jantung
primer ganas234 Tumor ganas, terutama sarkoma, tidak menunjukkan preferensi gender dan
cenderung hadir setelah dekade keempat kehidupan. Mereka sering multifokal dalam atrium
kanan, dan invasi intramyocardial dapat menyebabkan gagal jantung kongestif refrakter,
aritmia, hemoperikardium, dan iskemia. Sebaliknya, tumor jinak, terutama myxomas,
biasanya unifocal di atrium kiri, memiliki preferensi perempuan 3: 1, dan terjadi pada pasien
yang lebih muda. Aritmia dan efusi perikardial sangat jarang pada populasi ini.

Diagnosis dan Karakterisasi Massa Jantung.

Ekokardiografi transthoracic adalah teknik pencitraan andalan untuk mendeteksi tumor
jantung.234 Namun, ekokardiografi dibatasi oleh ketergantungan pada jendela akustik,
visualisasi sub ekstimal dari ekstensi ekstrakardiak, dan visualisasi jaringan lunak yang
buruk. Ekokardiografi transesofagus umumnya hanya bermanfaat untuk tumor lokal kecil
karena bidang pandangnya yang terbatas. Oleh karena itu, MRI Jantung adalah standar saat
ini untuk menggambarkan tingkat anatomi tumor dan menilai ruang paracardiac dan
pembuluh darah besar. Keuntungan dari cMRI dibandingkan CT scan termasuk evaluasi
jaringan lunak yang lebih baik tanpa perlu kontras iodinasi dan tidak ada paparan radiasi
pengion.
Adalah penting dalam pemeriksaan awal untuk membedakan tumor jantung dari trombus
intrakardiak, yang mungkin sering terjadi pada atrium pasien dengan AF dan dapat meniru
fitur ekokardiografi dari myxomas atrium. Penentuan ini sangat penting, karena trombus
atrium mungkin diharapkan untuk menyelesaikan dengan antikoagulan, sedangkan tumor
memerlukan intervensi bedah. Selain itu, antikoagulasi berpotensi meningkatkan risiko
embolisasi perifer pada pasien dengan tumor jantung. Peningkatan tertunda cMRI adalah
modalitas terbaik untuk memisahkan kedua entitas ini. CMRI dapat menunjukkan
vaskularisasi, area nekrosis, perdarahan, atau kalsifikasi pada tumor jantung yang tidak ada
dalam trombi.
Myxoma
Patologi dan Genetika.
Myxoma jantung adalah tumor jantung yang paling umum dan ditandai oleh beberapa fitur
yang membedakan. Sekitar 75% dari waktu, mereka muncul 10 dari septum interatrial dekat
fossa ovalis di atrium kiri.238 Kebanyakan orang lain akan berkembang di atrium kanan,
tetapi, lebih jarang, mereka dapat muncul dari permukaan katup dan dinding jantung lainnya.
kamar. Secara makroskopis, tumor ini bertangkai dengan konsistensi agar-agar, dan
permukaannya mungkin halus (65%), vili, atau gembur, 233 Ukurannya sangat bervariasi
dengan tumor ini dan berdiameter mulai dari 1 hingga 15 cm. Secara internal, myxoma
bersifat heterogen dan sering mengandung hem orrhage, kista, nekrosis, atau kalsifikasi.
Secara histologis, tumor ini mengandung sel-sel yang muncul dari mesenkim multipoten dan
terkandung dalam stroma mucopolysaccharide.
Sementara sebagian besar myxomas terjadi secara spontan dengan insiden tertinggi pada
wanita berusia 40 hingga 60 tahun, sekitar 7% kasus bersifat familial sebagai bagian dari
kompleks Carney. Kompleks Carney adalah gangguan dominan autosomal yang ditandai oleh
dua atau lebih kondisi berikut ini. : myxoma jantung atrium dan ekstra, schwannomas,
lentiginosis kulit, pigmentasi jerawatan, fibroadenoma payudara myxoid, aktivitas berlebihan
endokrin (adenoma hipofisis atau hiperplasia adrenal primer dengan sindrom Cushing), dan
tumor testis. Dibandingkan dengan myxomas sporadik, yang terjadi sebagai bagian dari
kompleks Carney lebih sering ditemukan di atrium kanan (37% vs 18%) atau salah satu
ventrikel (25% vs 0%), lebih sering multisentrik (33% vs 6%) dan lebih cenderung kambuh
(20% vs 3%). 238 Mereka juga hadir lebih awal pada usia rata-rata 24 tahun (kisaran 448
tahun).

Patofisiologi.
Tumor yang lebih besar lebih mungkin dikaitkan dengan gejala kardiovaskular dari obstruksi,
dan gejala emboli cenderung terjadi dari trombi terorganisir yang ada pada tumor yang rapuh
atau vili (Gambar 21-15). Frekuensi relatif gejala diilustrasikan oleh serangkaian 112 pasien
yang melaporkan gejala kardiovaskular (67%), paling sering menyerupai obstruksi katup
mitral; embolisasi sistemik (29%); defisit neurologis (20%); dan gejala konstitusional (34%).
233 Insiden gejala yang serupa telah dilaporkan dalam penelitian besar lainnya.
Pengobatan.
Myxoma jantung harus segera dikeluarkan setelah diagnosis karena risiko signifikan
embolisasi dan komplikasi kardiovaskular, termasuk kematian mendadak. Reseksi dapat
dilakukan melalui sternotomi median atau torakotomi kanan invasif minimal saat menjalani
bypass kardiopulmoner. Perawatan diambil untuk tidak memanipulasi tumor sebelum
penjepitan silang aorta untuk menghindari embolisasi. Tumor atrium kiri dapat didekati
melalui atriotomi kiri standar.240 Paparan tumor besar yang melekat pada septum interatrial
dapat difasilitasi oleh insisi paralel tambahan di atrium kanan, tetapi ini jarang diperlukan.
Reseksi yang ideal meliputi tumor dan sebagian dinding jantung atau septum interatrial yang
melekat. Untuk mencegah terulangnya, eksisi ketebalan penuh dari situs lampiran lebih
disukai, tetapi eksisi ketebalan parsial dan cryoablation dari pangkalan telah dilakukan
dengan hasil akhir yang baik.240 Cacat yang dibuat dalam septum atrium dapat diperbaiki
terutama atau dengan tambalan kecil. Akhirnya, pasien dengan keterlibatan katup mungkin
memerlukan rekonstruksi atau penggantian katup tambahan, dan kasus yang jarang dari
transplantasi jantung otomatis (dengan rekonstruksi atrium) atau transplantasi telah
dilaporkan sebagai strategi untuk kasus kompleks myxoma atrium berulang. 241.242
Hasil jangka pendek dan jangka panjang setelah eksisi dipinjamkan untuk mixoma jantung
jinak. Mortalitas operatif rendah, dan kemungkinan kelangsungan hidup bebas penyakit pada
20 tahun telah dilaporkan setinggi 92% untuk mixoma jinak, sporadis.233.240 Risiko
kekambuhan secara signifikan lebih tinggi untuk kasus keluarga.
umor Jantung Jinak lainnya
Ada beberapa tumor jantung jinak selain myxomas yang jarang tetapi memiliki ciri
patofisiologis yang berbeda. 344 Fibroelastoma papiler adalah tumor jantung primer kedua
yang paling umum, mewakili sekitar 8% dari semua kasus. Tumor ini biasanya terjadi pada
lebih banyak pasien usia lanjut; adalah massa kecil (berdiameter 1 cm) sessile, bertangkai
yang muncul dari katup mitral atau aorta; dan sering mengakibatkan embolisasi.
Fibroelastoma hampir selalu dapat direseksi dengan pengawetan leaflet katup asli, dan
cryoablation dari leaflet katup setelah reseksi dapat membantu mencegah kekambuhan,
Lipoma adalah tumor yang dienkapsulasi yang biasanya timbul dari epicardium dan tetap
tanpa gejala pada kebanyakan pasien. Heman gioma, yang mungkin timbul dari struktur
jantung apa pun, termasuk perikardium, merupakan 2% dari tumor jantung jinak, dan tumor
simpul atrioventrikular, yang sering menyebabkan kematian jantung mendadak akibat blok
jantung dan fibrilasi ventrikel, sangat jarang.
Pada anak-anak, rhabdomyoma adalah tumor jantung primer yang paling umum, sedangkan
fibromas adalah tumor jantung yang paling sering direseksi. Rhabdomyoma adalah hamar
toma miokard yang sering multisentris di ventrikel. Sekitar 50% kasus dikaitkan dengan
tuberous sclerosis, dan sementara reseksi kadang-kadang diperlukan, sebagian besar
menghilang secara spontan. Fibro mas adalah lesi bawaan yang sepertiga waktu ditemukan
pada anak-anak yang lebih muda dari satu tahun. Tumor ini, sebaliknya, biasanya lesi soliter
yang ditemukan di septum interventrikular dalam, dan mereka mungkin hadir dengan gagal
jantung, sianosis, aritmia, episode sinkop, nyeri dada, atau kematian jantung mendadak.
Tumor Jantung Ganas
Keganasan jantung primer sangat jarang terjadi, tetapi ketika terjadi, mereka cenderung
memiliki dominasi sisi kanan dan sering menunjukkan ekstensi dan keterlibatan ekstra
jantung. 343 Tumor jantung ganas meliputi angiosarcoma, osteosarcoma, leiomyosarcoma,
rhabdomyosarcoma, liposarcoma, dan lymphoma primer. Angiosarcomas agresif, menyerang
struktur yang berdekatan, dan 47% hingga 89% pasien datang dengan metastasis paru, hati,
atau otak pada saat diagnosis. Leiomyosarcomas adalah massa sessile dengan penampilan
lendir yang biasanya ditemukan di dinding posterior atrium kiri. Rhabdomyosarcomas adalah
tumor besar (diameter> 10 cm) yang biasanya terjadi pada anak-anak dan tidak memiliki
kecenderungan untuk ruang tertentu. Mereka sering menyerang struktur diac mobil terdekat
dan multisentris pada 60% kasus. Akhirnya, walaupun tidak sesering limfoma jantung
sekunder, limfoma jantung primer meningkat frekuensinya karena kelainan proliferasi limfo
yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr pada pasien yang ditekan immuno. Tidak adanya
fokus nekrotik dalam limfoma dapat digunakan untuk membedakan tumor ini dari sarkoma
jantung.

Tumor Jantung Metastatik

Metastasis jantung telah ditemukan pada sekitar 10% autopsi yang dilakukan untuk penyakit
ganas. 234 Tumor jantung sekunder, tidak seperti tumor primer, oleh karena itu relatif umum.
Mereka mungkin timbul dari ekstensi langsung dari tumor mediastinum, penyebaran
hematologis, ekstensi intrakaviter dari vena cava inferior atau ekstensi limfatik, meskipun
yang terakhir adalah mekanisme yang paling umum.
Sementara mereka dapat terjadi dengan sebagian besar tumor primer, mereka umumnya
diamati terlambat dalam perjalanan penyakit. Melanoma ganas memiliki potensi tinggi untuk
keterlibatan jantung, tetapi tumor jaringan lunak lainnya seperti kanker paru-paru, kanker
payudara, sarkoma, karsinoma ginjal, kanker kerongkongan, karsinoma hepatoseluler, dan
kanker tiroid semuanya dapat berkembang menjadi keterlibatan jantung. Metastasis jantung
juga dapat berkembang dari leukemia dan limfoma pada 25% hingga 40% kasus
Tumor jantung metastatik biasanya ditemukan di lokasi acak, tidak termasuk jaringan katup
di mana limfatik tidak ada, dan mereka mungkin multifokal atau menyebar secara luas di
sepanjang permukaan epicardial. Tanda-tanda keterlibatan jantung ganas pada pasien kanker
termasuk efusi atau tamponade perikardial, takiaritmia, dan gejala gagal jantung.
Pemeriksaan ini mirip dengan tumor jantung lainnya. Perawatan umumnya dengan kombinasi
kemoterapi dan radiasi dan jarang efektif
DAFTAR ISI TIDAK DI
TRANSLATE
ANEURME THORACIC DAN DISEKSI AORTIK

ANATOMI AORTA

Aorta terdiri dari dua segmen utama aorta proksimal dan aorta distal yang karakteristik
anatomisnya mempengaruhi manifestasi klinis penyakit pada segmen ini dan pemilihan
strategi perawatan untuk penyakit tersebut (Gbr. 22-1). Segmen aorta proksimal meliputi
aorta asenden dan lengkung aorta transversal. Aorta ascenden dimulai pada katup aorta dan
berakhir pada titik asal arteri innominate. Bagian pertama aorta asendens adalah akar aorta,
yang mencakup anulus katup aorta dan tiga sinus Valsava; arteri koroner berasal dari dua
sinus ini. Akar aorta bergabung dengan bagian tubulus aorta asenden di punggungan tubulus
sino. Lengkungan aorta transversal adalah daerah dari mana cabang brakiosefalik muncul.
Segmen aorta distal termasuk aorta toraks desendens dan aorta abdominalis. Aorta toraks
desendens mulai distal ke asal arteri subklavia kiri dan meluas ke hiatus diafragma, di mana
ia bergabung dengan aorta abdominalis. Aorta toraks desendens menimbulkan beberapa
cabang bronkial dan esofagus, serta arteri interkostal segmental, yang memberikan sirkulasi
ke sumsum tulang belakang.

Volume darah yang mengalir melalui aorta toraks pada tekanan tinggi jauh lebih besar
daripada yang ditemukan pada struktur vaskular lainnya. Untuk alasan ini, segala kondisi
yang mengganggu integritas aorta toraks, seperti diseksi aorta, ruptur aneurisma, atau cedera
traumatis, dapat memiliki konsekuensi yang sangat besar.

Secara historis, perbaikan bedah terbuka dari kondisi seperti itu telah menjadi upaya yang
menakutkan terkait dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Strategi untuk
melindungi otak dan sumsum tulang belakang selama perbaikan seperti itu menjadi sangat
penting dalam mencegah terjadinya komplikasi yang menghancurkan. Dalam beberapa tahun
terakhir, terapi endovaskular untuk penyakit aorta toraks pada pasien tertentu telah menjadi
praktik yang diterima, menghasilkan lebih sedikit hasil yang merugikan daripada pendekatan
tradisional.

ANEURISME AORAT THORAK

Aneurisma aorta didefinisikan sebagai dilatasi aorta permanen dan terlokalisasi pada diameter
yang setidaknya 50% lebih besar daripada normal pada tingkat anatomi tersebut.1 Insiden
tahunan aneurisma aorta toraks diperkirakan 5,9 per 100.000 orang.? Manifestasi klinis,
metode pengobatan, dan hasil pengobatan pada pasien dengan aneurisma aorta bervariasi
sesuai dengan penyebab dan segmen aorta yang terlibat. Penyebab aneurisma aorta toraks
termasuk penyakit degeneratif dinding aorta, diseksi aorta, aortitis, infeksi, dan trauma.
Aneurisma dapat dilokalisasi ke segmen aorta tunggal, atau melibatkan beberapa segmen.
Aneurisma aorta racoabdominal, misalnya, melibatkan aorta toraks desendens dan aorta
abdominalis. Dalam kasus yang paling ekstrim, seluruh aorta adalah aneurysmal; kondisi ini
sering disebut mega-aorta.

Aneurisma aorta bisa benar "atau" salah. "Aneurisma sejati dapat mengambil dua bentuk:
fusiform dan saccular. Aneurisma fusiform lebih umum dan dapat digambarkan sebagai
dilatasi simetris aorta. Aneurisma saccular dilokalisasi outpouchings dari aorta. , juga disebut
pseudoaneurysms, adalah kebocoran di dinding aorta yang terkandung oleh lapisan luar aorta
dan / atau jaringan periaortik, mereka disebabkan oleh gangguan dinding aorta dan
menyebabkan darah terkumpul dalam kantong-kantong jaringan fibrotik.

Aneurisma aorta toraks secara konsisten meningkat ukurannya dan akhirnya berkembang
menjadi komplikasi serius. Ini termasuk pecah, yang biasanya merupakan peristiwa fatal.
Oleh karena itu, perawatan agresif ditunjukkan pada semua kecuali kandidat bedah yang
paling miskin. Aneurisma aorta toraks asimptomatik yang kecil dapat diikuti, terutama pada
pasien risiko bedah tinggi, dan dapat diobati dengan pembedahan nanti jika gejala atau
komplikasi berkembang, atau jika terjadi pembesaran progresif. Kontrol yang teliti terhadap
hipertensi adalah perawatan medis utama untuk pasien dengan aneurisma asimptomatik yang
kecil.

Poin-Poin Utama

1) Menilai urgensi perbaikan sangat penting untuk mengembangkan rencana manajemen

yang tepat. Meskipun perbaikan yang muncul membawa risiko operasi yang lebih
besar daripada perbaikan elektif, setiap penundaan perbaikan yang tidak tepat berisiko
kematian.
2) Perkembangan klinis aneurisma aorta adalah ekspansi lanjutan dan akhirnya ruptur.
Oleh karena itu, studi pencitraan noninvasif teratur, sebagai bagian dari rencana
pengawasan seumur hidup, diperlukan untuk memastikan kesehatan pasien jangka
panjang. Bahkan aneurisma asimptomatik yang kecil harus dicitrakan secara rutin
untuk menilai pertumbuhan keseluruhan dan laju ekspansi tahunan.
 3) Perangkat perbaikan endovaskular disetujui untuk pengobatan aneurisma aorta toraks
desendens, dan beberapa perangkat yang lebih baru juga disetujui untuk perawatan
trauma aorta dan penetrasi ulkus aorta.
4) Pedoman praktik baru-baru ini diterbitkan yang telah membantu untuk membakukan
proses pengambilan keputusan dan memilih intervensi bedah yang tepat, serta untuk
membakukan penggunaan studi pencitraan untuk pasien dengan penyakit aorta toraks.
5) Aneurisma aorta asendens yang simtomatik atau> 5,5 cm harus diperbaiki. Ambang
ini diturunkan untuk pasien dengan gangguan jaringan ikat.
6) Perbaikan bedah melibatkan pengembangan rencana khusus pasien berdasarkan
evaluasi medis pra operasi yang cermat. Bila perlu, mengoptimalkan status kesehatan
pasien untuk mengurangi komorbiditas yang ada — penting sebelum intervensi
bedah.
7) Pengembangan dan penggunaan tambahan bedah seperti perfusi serebral selektif ante
grade dan drainase cairan serebrospinal telah secara signifikan mengurangi angka
morbiditas yang secara tradisional terkait dengan perbaikan aorta kompleks.
8) Diseksi aorta proksimal adalah kondisi yang mengancam jiwa, dan perbaikan operasi
segera umumnya diindikasikan, meskipun perbaikan aorta definitif dapat ditunda
sampai setelah malperfusi parah telah diobati.

Reseksi elektif dengan penggantian graft diindikasikan pada pasien tanpa gejala dengan
diameter aorta setidaknya dua kali normal pada segmen yang terlibat (5-6 cm pada sebagian
besar segmen toraks). Perbaikan elektif dikontraindikasikan oleh risiko operasi ekstrem
karena penyakit jantung atau paru yang hidup berdampingan secara parah dan oleh kondisi
lain yang membatasi harapan hidup, seperti keganasan. Operasi darurat dilakukan untuk
setiap pasien yang diduga menderita aneurisma pecah.
Pasien dengan aneurisma aorta toraks sering mengalami aneurisma segmen aorta lainnya.
Penyebab umum kematian setelah perbaikan aneurisma aorta toraks adalah pecahnya
aneurisma aorta yang berbeda. Oleh karena itu, perbaikan bertahap dari beberapa segmen
aorta sering diperlukan. Seperti halnya operasi besar, evaluasi pra operasi yang hati-hati
untuk penyakit yang hidup bersama dan optimalisasi medis berikutnya adalah penting untuk
keberhasilan perawatan bedah.
Alternatif untuk perbaikan terbuka tradisional dari aneurisma aorta toraks desendens adalah
pencangkokan stent endovaskular. Kriteria anatomi tertentu perlu dipenuhi untuk
mempertimbangkan opsi perawatan ini, termasuk keberadaan setidaknya 2 zona pendaratan
jaringan aorta sehat secara proksimal dan distal ke aneurisma yang akan dikeluarkan.
Meskipun data tentang hasil jangka panjang masih kurang, perbaikan endovaskular dari
aneurisma aorta toraks yang menurun telah menjadi praktik yang diterima yang menghasilkan
hasil jangka menengah yang sangat baik.

Penyebab dan Patogenesis

Pertimbangan Umum.

Aorta normal memperoleh elastisitas dan kekuatan tarik dari lapisan medial, yang
mengandung sekitar 45 hingga 55 lamella elastin, kolagen, sel otot polos, dan bahan dasar.
Kandungan elastin paling tinggi dalam aorta asendens, seperti yang diharapkan karena
sifatnya yang sesuai, dan menurun secara distal ke aorta desendens dan abdominalis.
Pemeliharaan matriks aorta melibatkan interaksi kompleks antara sel-sel otot polos,
makrofag, protease, dan protease inhibitor. Setiap perubahan dalam keseimbangan halus ini
dapat menyebabkan penyakit aorta.

Aneurisma aorta toraks memiliki berbagai penyebab (Tabel 22-1). Meskipun proses patologis
yang berbeda ini berbeda dalam hal biokimia dan histologis, mereka berbagi jalur akhir
umum dari ekspansi aorta progresif dan akhirnya pecah.

Faktor-faktor hemodinamik jelas berkontribusi pada proses dilatasi aorta. Lingkaran setan
dari peningkatan diameter dan peningkatan tegangan dinding, sebagaimana dicirikan oleh
hukum Laplace (tegangan = tekanan jari-jari X), telah terbukti. Aliran darah turbulen juga
diakui sebagai faktor. Dilatasi aorta poststenotik, misalnya, terjadi pada beberapa pasien
dengan stenosis katup aorta atau koarktasio aorta toraks desendens. Namun, gangguan
hemodinamik hanyalah satu bagian dari teka-teki yang kompleks.

Aterosklerosis umumnya disebut sebagai penyebab aneurisma aorta toraks. Namun,

meskipun penyakit aterosklerotik sering ditemukan bersamaan dengan aneurisma aorta,
gagasan bahwa aterosklerosis merupakan penyebab berbeda dari pembentukan aneurisma
telah ditentang. Pada sebagian besar aneurisma aorta toraks, ath erosclerosis tampaknya
merupakan proses yang hidup berdampingan, alih-alih penyebab yang mendasarinya.
Penelitian ke dalam patogenesis aortic aneu rysms telah berfokus pada mekanisme molekuler
degenerasi dan dilatasi dinding aorta. Misalnya, ketidakseimbangan antara enzim proteolitik
(mis., Matrix metalloproteinases) dan inhibitornya berkontribusi terhadap pembentukan
aneurisma aorta perut. Membangun di atas kemajuan ini, penyelidikan saat ini berusaha untuk
menentukan apakah mekanisme inflamasi dan proteolitik serupa terlibat dalam penyakit aorta
toraks, dengan harapan mengidentifikasi target molekuler potensial untuk terapi
farmakologis.

Degenerasi Medial Nonspesifik.

Degenerasi medial nonspesifik adalah penyebab paling umum dari kemudahan aorta toraks.
Temuan histologis degenerasi medial ringan, termasuk fragmentasi serat elastis dan
hilangnya sel otot polos, diperkirakan terjadi pada aorta yang menua. Namun, suatu bentuk
degenerasi medial yang dipercepat dan mengarah pada pelemahan progresif dinding aorta,
pembentukan aneurisma, dan akhirnya diseksi, pecah, atau keduanya. Penyebab penyakit
degeneratif medial masih belum diketahui.

Diseksi Aorta.

Diseksi aorta biasanya dimulai sebagai robekan pada dinding aorta bagian dalam, yang
memulai pemisahan rasial dari lapisan medial dan menciptakan dua saluran di dalam aorta.
Peristiwa ini sangat melemahkan dinding luar. Sebagai malapetaka paling umum yang
melibatkan aorta, diseksi merupakan penyebab utama dan berbeda dari aneurisma aorta
toraks dan dibahas secara terperinci di bagian kedua bab ini.

Gangguan Genetik.

Sindrom Marfan Sindrom Marfan adalah kelainan genetik dominan autosom yang ditandai
dengan cacat jaringan ikat spesifik yang mengarah pada pembentukan aneurisma. Fenotip
pasien dengan sindrom Marfan biasanya meliputi perawakan tinggi, makan tinggi,
hipermobilitas sendi, gangguan lensa mata, prolaps katup mitral, dan aneurisma aorta.
Dinding aorta melemah oleh fragmentasi serat elastis dan deposisi sejumlah besar
mucopolysaccharides (proses yang sebelumnya disebut degenerasi medial kistik atau nekrosis
medial kistik). Pasien dengan sindrom Marfan memiliki mutasi pada gen fibrillin yang
terletak di lengan panjang kromosom 15. Pandangan yang dipegang secara tradisional adalah
bahwa fibrilin abnormal dalam matriks ekstraseluler menurunkan kekuatan jaringan ikat di
dinding aorta dan menghasilkan elastisitas abnormal, yang menjadi predisposisi aorta dilatasi
dari ketegangan dinding yang disebabkan oleh impuls ejeksi ventrikel kiri. Bukti yang lebih
baru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa fibrillin abnormal menyebabkan degenerasi
matriks dinding aorta dengan meningkatkan aktivitas mengubah beta faktor pertumbuhan
(TGF-B). Antara 75% dan 85% pasien dengan sindrom Marfan mengalami dilatasi aorta
asenden dan annuloaortikektasia (dilatasi sinus aorta dan anulus). Abnormalitas aorta seperti
itu adalah penyebab paling umum kematian di antara pasien dengan sindrom Marfan

Sindrom Marfan juga sering dikaitkan dengan diseksi aorta.

Sindrom Loeys-Dietz

Sindrom Loeys-Dietz secara fenotip berbeda dari sindrom Marfan. Ini ditandai sebagai
sindrom aneurysmal dengan keterlibatan sistemik luas. Sindrom Loeys-Dietz adalah kondisi
agresif dan dominan autosomal yang dibedakan oleh trias tortuosity arterial dan aneurysms,
hypertelorism (mata dengan jarak jauh), dan bifid uvula atau langit-langit mulut yang
sumbing. Ini disebabkan oleh mutasi heterozigot pada gen yang mengkode reseptor TGF-B.
7,8 Pasien dengan sindrom Loeys Dietz — termasuk anak-anak kecil — berada pada risiko
yang meningkat dari pecahnya aorta dan diseksi aorta; ambang perbaikan berbasis diameter
cenderung lebih rendah untuk pasien dengan sindrom ini daripada untuk pasien dengan
gangguan jaringan ikat lainnya.

Sindrom Ehlers-Danlos

Sindrom Ehlers-Danlos mencakup spektrum gangguan jaringan ikat yang diwariskan dari
sintesis kolagen. Subtipe mewakili langkah cacat yang berbeda dari produksi kolagen.
Sindrom Ehlers-Danlos tipe vaskular ditandai dengan defek dominan autosomal dalam
sintesis kolagen tipe III, yang dapat memiliki manifestasi kardiovaskular yang mengancam
jiwa. Ruptur arteri spontan, biasanya melibatkan pembuluh mesenterika, adalah penyebab
paling umum kematian pada pasien ini. Aneurisma aorta Thoracic dan bagian dis lebih jarang
dikaitkan dengan sindrom Ehlers-Danlos, tetapi ketika itu terjadi, mereka menimbulkan
masalah bedah yang sangat menantang karena berkurangnya integritas jaringan aorta. Varian
Ehlers-Danlos dari heterotopia periventrikular yang terkait dengan hiperekstensibilitas
persendian dan kulit serta pelebaran aorta telah dideskripsikan sebagai disebabkan oleh
mutasi pada gen penyandi filamin A (FLNA), protein pengikat aktin yang menghubungkan
unit kontraktil sel otot polos ke sel permukaan.10
Aneurisma Aorta Keluarga

Keluarga tanpa kelainan jaringan ikat yang diturunkan yang dijelaskan sebelumnya juga
dapat dipengaruhi oleh kondisi genetik yang menyebabkan aneurisma aorta toraks. Faktanya,
diperkirakan bahwa setidaknya 20% pasien dengan aneurisma aorta toraks dan diseksi
memiliki kecenderungan genetik terhadap mereka. Mutasi yang terlibat ditandai oleh
pewarisan dominan autoso mal dengan penurunan penetrasi dan ekspresi variabel. Sejauh ini,
mutasi yang melibatkan gen untuk reseptor TGF-B (TGFBR1 dan TGFBR2), TGF-B2, B-
myosin (MYHII dan MYLK), dan aktin sel otot polos (ACTA2) telah diidentifikasi sebagai
penyebab aorta toraks familial familial aneurisma dan diseksi.11-13 Mutasi ACTA2 terdapat
pada sekitar 14% keluarga dengan aneurisma dan diseksi aorta toraks familial.

Sindrom Aneurisma-Osteoartritis

Sindrom aneurisma-osteoartritis adalah gangguan dominan autosom yang baru-baru ini

diidentifikasi. Pasien dengan sindrom ini menderita aneurisma aorta dan arteri, tortuositas
arteri, diseksi aorta, kelainan kraniofasial ringan, dan osteoartritis onset dini. Sindrom
aneurisma-osteoartritis disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode SMAD3, faktor
transkripsi untuk TGF-B. Pasien yang terkena memiliki insiden diseksi aorta yang tinggi,
yang sering terjadi pada aorta yang sedikit melebar (4_4,5 cm) dan menyebabkan kematian
mendadak.

Katup Aorta Bicuspid Bawaan

Bicuspid aortic valve adalah kelainan bawaan jantung atau pembuluh darah besar yang paling
umum, mempengaruhi hingga 2% orang Amerika.15 Dibandingkan dengan pasien dengan
katup aorta trileaflet normal, pasien dengan bicuspid aor tic valve memiliki peningkatan
insiden aneurisma aorta yang meningkat. pembentukan dan, seringkali, laju pembesaran aorta
yang lebih cepat.16 Lokasi leaflet yang menyatu, atau raphe, dapat menjadi prediksi
pelebaran aorta dan kelainan lainnya. 17 Sekitar 50% hingga 70% orang dewasa dengan
katup aorta bikuspid, tetapi tanpa disfungsi katup yang signifikan, memiliki atasi aorta yang
terdeteksi secara ekokardiografis.18,19 Dilatasi ini biasanya terbatas pada aorta dan akar
yang meninggi.20 Dilatasi kadang-kadang ditemukan di lengkung dan jarang di aorta
descending atau abdominal. Selain itu, diseksi aorta terjadi 10 kali lebih sering pada pasien
dengan katup bikuspid daripada populasi umum.21 Temuan terbaru menunjukkan bahwa
aneurisma yang terkait dengan katup aorta bicuspid memiliki penyebab patobiologis yang
berbeda secara mendasar daripada aneurisma yang terjadi pada pasien dengan katup
trileaflet.22

Meskipun sifilis pernah menjadi penyebab paling umum dari aneurisma aorta yang meninggi,
munculnya terapi antibiotik yang efektif telah membuat aneurisma sifilis jarang terjadi di
negara maju. Di bagian lain dunia, bagaimanapun, aneu risma sifilis tetap menjadi penyebab
utama morbiditas dan mortalitas. Spepon rochete Treponema pallidum menyebabkan
endarteritis obliteratif dari vasa vasorum yang menghasilkan iskemia medial dan hilangnya
elemen elastis dan otot dari dinding aorta. Aorta dan lengkungan yang naik adalah area yang
paling sering terlibat. Munculnya infeksi HIV pada 1980-an dikaitkan dengan peningkatan
substansial dalam insiden sifilis pada pasien HIV-positif dan HIV-negatif. Karena aortitis
sifilis sering timbul 10 hingga 30 tahun setelah infeksi primer, insiden aneurisma terkait dapat
meningkat dalam waktu dekat.

Aortitis.
Pada pasien-pasien dengan aneurisma aorta toraks degeneratif yang sudah ada sebelumnya,
peradangan transmural yang terlokalisasi dan fibrosis berikutnya dapat terjadi. Infiltrat aorta
padat yang bertanggung jawab atas fibrosis terdiri atas limfosit, sel plasma, dan sel raksasa.
Penyebab reaksi peradangan hebat tidak diketahui. Meskipun peradangan parah adalah
masalah yang ditumpangkan alih-alih penyebab utama, timbulnya dalam aneurisma dapat
semakin melemahkan dinding aorta dan memicu ekspansi

Gangguan autoimun sistemik juga menyebabkan toraks aor titis. Aortic Takayasu arteritis
umumnya menghasilkan lesi obstruktif terkait penebalan intimal yang parah, tetapi nekrosis
medial yang terkait dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Pada pasien dengan
arteritis sel raksasa (arteritis temporal), inflamasi granulomatosa dapat terjadi yang
melibatkan seluruh ketebalan dinding aorta, menyebabkan penebalan intimal dan kerusakan
medial. Rheumatoid aortitis adalah penyakit sistemik yang tidak biasa yang berhubungan
dengan rheumatoid arthritis dan ankylosing spondylitis. Peradangan medial yang dihasilkan
dan fibrosis dapat mempengaruhi akar aorta, menyebabkan dilatasi anular, regurgitasi katup
aorta, dan pembentukan aneurisma aorta yang meningkat.

Pseudoaneurysms.
Pseudoaneurisma dari aorta toraks biasanya merupakan kebocoran kronis yang terkandung
oleh jaringan dan fibrosis yang mengelilingi. Menurut definisi, dinding neuron pseudoa tidak
dibentuk oleh jaringan aorta yang utuh; melainkan, dinding berkembang dari trombus
terorganisir dan fibrosis terkait. Pseudoaneurisma dapat timbul dari cacat primer pada dinding
aorta (mis., Setelah trauma atau ruptur aneurisma) atau dari kebocoran anastomosis atau
kanulasi yang terjadi setelah pembedahan kardiovaskular. Pseudoaneurysms anastomosis
dapat disebabkan oleh masalah teknis atau oleh kerusakan jaringan aorta asli, bahan graft,
atau jahitan. Umumnya, mereka terjadi pada pasien dengan sindrom Marfan. Pemburukan
jaringan biasanya terkait dengan penyakit degeneratif progresif atau infeksi. Memperbaiki
pengaturan jahitan, bahan graft, dan teknik bedah telah menurunkan kejadian
pseudoaneurisma aorta toraks. Jika pseudoaneurisma aorta toraks terjadi, mereka biasanya
memerlukan pembedahan cepat atau intervensi lain karena mereka terkait dengan insiden
morbiditas dan ruptur yang tinggi.

Riwayat Klinis

Keputusan pengobatan dalam kasus aneurisma aorta toraks dipandu oleh pemahaman kami
saat ini tentang riwayat klinis aneurisma ini, yang secara klasik ditandai sebagai dilatasi aorta
progresif dan akhirnya diseksi, ruptur, atau keduanya.

Sebuah analisis oleh Elefteriades data dari 1600 pasien 1) dengan penyakit aorta toraks telah
membantu mengukur risiko-risiko yang dikenali dengan baik ini.33 Laju ekspansi rata-rata
adalah 0,07 cm / y dalam menaiknya aneurisma aorta dan 0,19 cm / y pada aneurisma aorta
toraks menurun. Seperti yang diharapkan, diameter aorta merupakan prediktor kuat untuk
pecah, diseksi, dan kematian. Untuk aneurisma aorta toraks dengan diameter> 6 cm, angka
komplikasi katastropik tahunan adalah 3,6% untuk ruptur, 3,7% untuk diseksi, dan 10,8%
untuk kematian. Diameter kritis, di mana kejadian komplikasi yang diharapkan meningkat
secara signifikan, adalah 6,0 cm untuk aneurisma aorta asendens dan 7,0 cm untuk aneurisma
aorta toraks menurun; risiko pecah terkait setelah mencapai diameter ini adalah masing-
masing 31% dan 43%

Jenis-jenis aneurisma tertentu memiliki kecenderungan meningkat untuk ekspansi dan ruptur.
Sebagai contoh, aneurisma pada pasien dengan sindrom Marfan atau Loeys-Dietz melebar
pada tingkat yang dipercepat dan pecah atau membedah pada diameter yang lebih kecil
daripada aneurisma terkait-gangguan jaringan yang tidak berhubungan. Sebelum era
perawatan bedah untuk aneurisma aorta, bentuk agresif penyakit aorta ini menghasilkan
harapan hidup rata-rata 32 tahun untuk pasien Marfan; komplikasi akar aorta menyebabkan
sebagian besar kematian.35 Aneurisma sakuler, yang umumnya dikaitkan dengan infeksi
aorta dan biasanya hanya memengaruhi sebagian kecil aorta, cenderung tumbuh lebih cepat
daripada aneurisma fusiform, yang terkait dengan perubahan degeneratif yang lebih luas. dan
umumnya mempengaruhi bagian aorta yang lebih besar.

Satu skenario klinis umum perlu mendapat perhatian khusus. Aorta asendens yang dilatasi
sedang (mis., 4-5 cm) sering dijumpai selama penggantian katup aorta atau operasi bypass
arteri koroner. Riwayat klinis dari aorta naik ektatik ini telah ditentukan oleh beberapa
penelitian. Liga Michel dan col36 mempelajari pasien yang diameter aorta asendens> 4 cm
pada saat penggantian katup aorta; 25% dari pasien ini membutuhkan operasi ulang untuk
naik pengganti aorta. Prenger dan rekannya melaporkan bahwa diseksi aorta terjadi pada 27%
pasien yang memiliki diameter aorta> 5 cm pada saat penggantian katup aorta. Baru-baru ini,
perhatian telah diarahkan pada apakah atau tidaknya akar aorta yang melebar harus diganti
pada pasien dengan katup aorta bikuspid yang sedang menjalani penggantian katup terisolasi,
dan berapa ambang batas untuk campur tangan. Meskipun ini adalah masalah yang
kontroversial, banyak sur geon percaya bahwa kecenderungan ke arah dilatasi aorta lanjut
pada pasien ini memerlukan perawatan agresif.38,39 Pedoman praktik saat ini menunjukkan
bahwa penggantian dini harus dipertimbangkan pada pasien ini ketika aorta naik adalah 4,0
sampai 4,5 cm.

Manifestasi Klinis

Pada banyak pasien dengan aneurisma aorta toraks, aneurisma ditemukan secara kebetulan
ketika studi pencitraan dilakukan untuk alasan yang tidak berhubungan. Oleh karena itu,
pasien sering asimptomatik pada saat diagnosis. Namun, aneurisma aorta toraks yang
awalnya tidak terdeteksi akhirnya menciptakan gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan
segmen aorta yang terlibat. Aneurisma ini memiliki berbagai macam manifestasi, termasuk
kompresi atau erosi struktur yang berdekatan, regurgitasi katup aorta, emboli distal, dan
pecah.

Kompresi dan Erosi Lokal.

Awalnya, ekspansi aneurisma dan pelampiasan pada struktur yang berdekatan menyebabkan
nyeri ringan dan kronis. Gejala yang paling umum pada pasien dengan aneurisma aorta
asendens adalah ketidaknyamanan dada anterior; rasa sakit sering prekordial di lokasi tetapi
dapat menjalar ke leher dan rahang, meniru angina. Aneurisma aorta asenden dan lengkung
aorta transversal dapat menyebabkan gejala yang berkaitan dengan kompresi vena cava
superior, arteri pulmonalis, jalan napas, atau sternum. Jarang, aneurisma ini terkikis ke dalam
vena cava superior atau atrium kanan, menyebabkan kegagalan output tinggi yang akut.
Perluasan lengkung aorta distal dapat meregangkan saraf laring sewa rekuren, yang
menyebabkan kelumpuhan pita suara dan suara serak. Aneurisma toraks dan
thoracoabdominal yang turun sering menyebabkan nyeri punggung terlokalisasi di antara
skapula. Ketika aneurisma terbesar di daerah hiatus aorta, ini dapat menyebabkan nyeri
punggung tengah dan epigastrium. Erosi toraks atau lumbar vertebra biasanya menyebabkan
sakit punggung kronis yang parah; kasus ekstrem dapat muncul dengan ketidakstabilan tulang
belakang dan defisit neurologis akibat kompresi medula spinalis. Meskipun aneurisma
mikotik memiliki kecenderungan khusus untuk menghancurkan tubuh vertebra, erosi tulang
belakang juga terjadi dengan aneurisma degeneratif. Aneurisma aorta toraks yang menurun
dapat menyebabkan berbagai tingkat obstruksi jalan napas, bermanifestasi sebagai batuk,
mengi, stridor, atau pneumonitis. Erosi paru atau jalan udara muncul sebagai hemoptisis.
Kompresi dan erosi esofagus menyebabkan disfagia dan hematemesis, masing-masing.
Aneurisma aorta Thoracoabdominal dapat menyebabkan obstruksi duodenum atau, jika erosi
melalui dinding usus, perdarahan gastrointestinal. Penyakit kuning karena kompresi hati atau
portahepatis jarang terjadi. Erosi ke dalam vena cava inferior atau vena iliaka muncul dengan
bruit abdominalis, tekanan nadi yang melebar, edema, dan gagal jantung.

Regurgitasi Katup Aorta.

Aneurisma aorta ascenden dapat menyebabkan perpindahan komisura katup aorta dan dilatasi
anular. Deformasi yang dihasilkan dari katup aorta menyebabkan semakin buruknya
regurgitasi katup aorta. Menanggapi volume yang berlebihan, jantung berubah bentuk dan
menjadi semakin melebar. Pasien dengan kondisi ini dapat mengalami gagal jantung
progresif, tekanan nadi melebar, dan murmur diastolik.

Embolisasi Distal.

Aneurisma aorta Thoracic terutama yang melibatkan aorta descending dan thoracoabdominal
umumnya dilapisi dengan plak ateromatosa yang rapuh, dan mural trombus. Puing-puing ini
dapat mengembol secara distal, menyebabkan oklusi dan trombosis dari cabang visceral,
ginjal, atau ekstremitas bawah.
Pecah.
Pasien dengan aneurisma aorta toraks ruptur sering mengalami nyeri mendadak dan berat di
dada anterior (ascending aorta), dada atas atau kiri (aorta toraks desendens), atau sayap kiri
atau perut (thoracoabdominal aorta). Ketika naik aorta aneurisma pecah, mereka biasanya
berdarah ke ruang perikardial, menghasilkan tamponade jantung akut dan kematian.
Aneurisma aorta toraks turun ke rongga pleura, menghasilkan kombinasi syok hemoragik
parah dan gangguan pernapasan. Pecah eksternal sangat jarang; aneurisma sifilis sistolik telah
diamati pecah secara eksternal setelah erosi melalui sternum.

Evaluasi Diagnostik

Diagnosis dan karakterisasi aneurisma toraks memerlukan studi pencitraan, yang juga
memberikan informasi penting yang memandu pemilihan opsi perawatan. Meskipun pilihan
terbaik dari teknik pencitraan untuk aorta toraks dan thoracoabdominal agak spesifik-
lembaga, bervariasi dengan ketersediaan peralatan pencitraan dan keahlian, upaya telah
dilakukan untuk menstandarisasi elemen kunci dari akuisisi dan pelaporan gambar. Pedoman
praktik terbaru40 merekomendasikan bahwa pencitraan aorta dengan jelas menyatakan lokasi
kelainan aorta (termasuk kalsifikasi dan sejauh mana kelainan meluas ke pembuluh cabang),
diameter aorta eksternal maksimum (daripada internal, diameter berbasis lumen), cacat
pengisian internal, dan bukti pecah. Bilamana mungkin, semua hasil harus dibandingkan
dengan studi-studi pencitraan sebelumnya.

Radiografi Biasa.

Radiografi polos dada, perut, atau tulang belakang sering memberikan informasi yang cukup
untuk mendukung diagnosis awal aneurisma aorta toraks. Aneurisma aorta ascendens
menghasilkan bayangan cembung di sebelah kanan siluet jantung. Proyeksi anterior dari
aneurisma asendens menyebabkan hilangnya ruang retrosternal pada tampilan lateral.
Aneurisma mungkin tidak dapat dibedakan dari elongasi dan tortuosity.41 Di atas segalanya,
radiografi toraks (CXR) mungkin tampak normal pada pasien dengan penyakit aorta toraks
dan, dengan demikian, tidak dapat mengecualikan diagnosis aneurisma aorta. Aneurisma akar
aorta, misalnya, seringkali tersembunyi di dalam siluet jantung. CXR polos dapat
mengungkapkan konveksitas pada mediastinum superior kanan, hilangnya ruang retrosternal,
atau pelebaran bayangan aorta toraks desendens, yang dapat disorot dengan tepi kalsifikasi
yang menguraikan dinding aorta aneurysmal melebar, kalsifikasi aorta juga dapat dilihat pada
perut bagian atas pada radiograf standar yang dibuat dalam proyeksi anteroposterior atau
lateral (Gbr. 22-2). Setelah aneurisma aorta toraks terdeteksi pada foto polos, studi tambahan
diperlukan untuk menentukan tingkat keterlibatan aorta.

Ekokardiografi dan Ultrasonografi Perut.

Aneurisma aorta ascenden umumnya ditemukan selama ekokardiografi pada pasien dengan
gejala atau tanda regurgitasi katup aorta. Baik echocardiography transthoracic dan
transesophageal memberikan visualisasi yang sangat baik dari aorta ascenden, termasuk akar
aorta. Echocardiography transesophageal juga memungkinkan visualisasi aorta thoracic
descending tetapi tidak ideal untuk mengevaluasi lengkung aorta transversal (yang
dikaburkan oleh udara di pohon trakeobronkial). atau aorta perut bagian atas. Ekokardiografi
yang efektif membutuhkan keterampilan teknis yang besar, baik dalam memperoleh gambar
yang memadai maupun dalam menafsirkannya. Modalitas pencitraan ini memiliki manfaat
tambahan untuk menilai fungsi jantung dan mengungkap kelainan lain yang mungkin ada.
Selama evaluasi ultrasound dari dugaan aneurisma aorta abdominal infrarenal, jika leher tidak
dapat diidentifikasi pada tingkat arteri renalis, kemungkinan keterlibatan aorta
thoracoabdominal harus dicurigai dan diselidiki dengan menggunakan modalitas pencitraan
lainnya. Perhatian harus dilakukan saat menafsirkan dimensi aneurisma dari pencitraan
ultrasonografi karena pengukuran intraluminal sering dilaporkan, sedangkan pengukuran
eksternal biasanya digunakan dalam modalitas pencitraan lainnya

Tomografi Terkomputasi.

Pemindaian computed tomographic (CT) tersedia secara luas, menyediakan visualisasi

seluruh aorta toraks dan abdominal, dan memungkinkan rekonstruksi multiplanar dan 3-
dimensi aorta. Akibatnya, CT adalah modalitas pencitraan yang paling umum dan bisa
dibilang paling berguna untuk mengevaluasi aneurisma aorta toraks. 43 Selain menetapkan
diagnosis, CT memberikan informasi tentang lokasi, luas, anomali anatomi, dan hubungan
dengan pembuluh cabang besar. CT sangat berguna dalam menentukan diameter absolut
aorta, terutama dengan adanya bekuan yang dilaminasi, dan juga mendeteksi fikasi kalsi
aorta. CT yang ditingkatkan kontrasnya memberikan informasi tentang lumen aorta dan dapat
mendeteksi mural trombus, diseksi aorta, fibrosis periaortik inflamasi, dan hematoma nada
mediastinum atau retroperi karena terkandung ruptur aorta. Untuk meningkatkan konsistensi
dan memastikan pelaporan yang seragam, pedoman praktik saat ini menyarankan agar
pengukuran dilakukan tegak lurus terhadap aliran darah dan pada lokasi anatomi standar 40
(Gbr. 22-3); ini harus mengurangi kemungkinan kesalahan pengukuran, terutama selama
pengawasan pencitraan serial.

Kerugian utama dari CT scan yang ditingkatkan kontras adalah kemungkinan gagal ginjal
akut yang diinduksi kontras pada pasien yang berisiko (misalnya, pasien dengan penyakit
ginjal yang sudah ada sebelumnya atau diabetes) .44 Jika memungkinkan, operasi dilakukan>
1 hari setelah pemberian kontras untuk memungkinkan waktu untuk mengamati fungsi ginjal
dan untuk mengizinkan diuresis dari agen kontras. Jika terjadi insufisiensi ginjal atau
memburuk, pembedahan elektif ditunda sampai fungsi ginjal kembali normal atau stabil.

Angiografi Resonansi Magnetik.

Magnetic resonance angiography (MRA) menjadi tersedia secara luas dan dapat
memfasilitasi visualisasi seluruh aorta. Modalitas ini menghasilkan gambar aorta yang
sebanding dengan yang dihasilkan oleh CT yang ditingkatkan kontras tetapi tidak
memerlukan paparan radiasi pengion. Selain itu, MRA menawarkan visualisasi detail kapal
cabang yang sangat baik, dan berguna dalam mendeteksi stenosis kapal cabang.45 Namun,
MRA dibatasi oleh biaya tinggi dan kerentanan terhadap artefak yang dibuat oleh bahan
feromagnetik, dan gadolinium agen kontras untuk MRA dapat dikaitkan dengan fibrosis
sistemik nefrogenik dan gagal ginjal akut pada pasien dengan insufisiensi ginjal lanjut. Selain
itu, lingkungan MRA tidak sesuai untuk banyak pasien yang sakit kritis, dan tidak seperti
pencitraan CT, pencitraan MRA bersifat suboptimal pada pasien dengan kalsifikasi aorta
yang luas.

Aortografi Invasif dan Kateterisasi Jantung.

Meskipun aortografi kontras berbasis kateter sebelumnya dianggap sebagai standar emas
untuk mengevaluasi kemudahan aorta toraks, pencitraan cross-sectional (mis., CT dan MRA)
telah banyak menggantikan modalitas ini. Peningkatan teknologi telah memungkinkan CT
dan MRA untuk memberikan pencitraan aorta yang sangat baik sambil menyebabkan
morbiditas yang lebih sedikit daripada studi berbasis kateter, sehingga CT dan MRA
sekarang merupakan mode utama untuk mengevaluasi penyakit aorta toraks. Saat ini,
penggunaan aortografi invasif pada pasien dengan penyakit aorta toraks umumnya terbatas
pada mereka yang menjalani terapi endovaskular atau ketika jenis studi lain
dikontraindikasikan atau belum memberikan hasil yang memuaskan.
Tidak seperti aortografi standar, kateterisasi jantung terus memainkan peran penting dalam
diagnosis dan perencanaan pra operasi, terutama pada pasien dengan aorta ascenden yang
melibatkan ment. Aortografi proksimal dapat mengungkapkan tidak hanya status arteri
koroner dan fungsi ventrikel kiri tetapi juga tingkat regurgitasi katup aorta, tingkat
keterlibatan akar aorta, perpindahan ostial koroner, dan hubungan aneurisma dengan
pembuluh darah lengkung.

Nilai informasi yang dapat diperoleh dari studi diagnostik berbasis kateter harus ditimbang
terhadap batasan yang ditetapkan dan potensi komplikasi dari studi tersebut. Keterbatasan
utama dari aortografi adalah bahwa ia hanya mencitrakan lumen dan karena itu dapat
mewakili ukuran aneurisma besar yang mengandung trombus berlapis. Manipulasi kateter
intraluminal dapat mengakibatkan embolisasi trombus laminasi atau debris eromatosa.
Aortografi proksimal membawa risiko stroke 0,6% hingga 1,2%. Risiko lain termasuk reaksi
alergi terhadap agen kontras, diseksi aorta iatrogenik, dan perdarahan di situs akses arteri.
Selain itu, volume agen kontras yang diperlukan untuk mengisi aneurisma besar dapat
menyebabkan toksisitas ginjal yang signifikan. Untuk meminimalkan risiko kontras nefropati,
pasien menerima cairan intravena periprocedural (IV) untuk hidrasi, manitol untuk diuresis,
dan asetilsistein. 47,48 Seperti dengan CT yang ditingkatkan kontrasnya, pembedahan
dilakukan 1 hari setelah angiografi bila memungkinkan untuk memastikan bahwa fungsi
ginjal telah stabil atau kembali ke garis dasar.

Pengobatan
Memilih Perawatan yang Tepat. Setelah aneurisma aorta toraks terdeteksi, penatalaksanaan
dimulai dengan edukasi pasien, terutama jika pasien tidak menunjukkan gejala, karena
penyakit aorta dapat berkembang dengan cepat dan tidak terduga pada beberapa pasien.
Sejarah medis yang terperinci dikumpulkan, pemeriksaan fisik dilakukan, dan tinjauan
sistematis terhadap catatan medis dilakukan untuk menilai dengan jelas ada atau tidak adanya
gejala dan tanda yang bersangkutan, meskipun ada penolakan awal gejala oleh pasien. Tanda-
tanda penyakit genetik seperti sindrom Marfan atau sindrom Loeys-Dietz ditinjau secara
menyeluruh. Jika kriteria klinis dipenuhi untuk kondisi genetik seperti itu, tes laboratorium
konfirmasi dilakukan. Pasien dengan penyakit genetik seperti itu sebaiknya dirawat di klinik
aorta khusus di mana mereka dapat ditindaklanjuti dengan tepat. Pencitraan pengawasan dan
kontrol tekanan darah yang agresif adalah andalan manajemen awal untuk pasien tanpa
gejala. Ketika pasien menjadi simtomatik atau aneurisma mereka tumbuh untuk memenuhi
kriteria ukuran tertentu, pasien menjadi kandidat bedah.
Meskipun data jangka panjang masih kurang, terapi endovaskular telah menjadi pengobatan
yang diterima untuk aneurisma aorta toraks.49 Perannya dalam mengobati penyakit aorta
proksimal dan aneurisma aorta racoabdominal tetap eksperimental. Namun demikian,
pemasangan stent endoluminal disetujui oleh Administrasi Makanan dan Obat AS untuk
pengobatan terisolasi aneurisma aorta toraks, dan beberapa perangkat yang lebih baru
disetujui untuk perawatan cedera aorta tumpul dan penetrasi ulkus aorta. Dalam prakteknya,
bagaimanapun, aplikasi 3 label cangkok stent aorta tersebar luas dan menyumbang lebih dari
setengah penggunaannya. Pendekatan endovaskular dapat membantu dalam perbaikan
aneurisma yang muncul, seperti untuk pasien dengan ruptur aorta. S1 Baru-baru ini, terapi
endovaskular telah berevolusi untuk mencakup perbaikan hibrida, yang menggabungkan
teknik "menghilangkan cabang" terbuka (untuk mengubah rute pembuluh bercabang) dengan
perbaikan aorta endovaskular. Terlepas dari kemajuan ini, untuk perbaikan aneurisma dengan
keterlibatan axi mal proxi dan aorta anorik rongga dada thoracoabdominal , prosedur terbuka
tetap menjadi standar emas dan pendekatan yang disukai.

Penentuan Luas dan Beratnya Penyakit.

Pencitraan cross sectional dengan rekonstruksi sangat penting ketika seseorang mengevaluasi
aneurisma toraks, menentukan strategi pengobatan, dan merencanakan prosedur yang
diperlukan. Perhatikan bahwa, biasanya, pasien dengan aneurisma aorta toraks juga
mengalami aneurisma jarak jauh. Dalam kasus seperti itu, lesi yang lebih mengancam
biasanya ditangani terlebih dahulu. Pada banyak pasien, prosedur operasi bertahap diperlukan
untuk perbaikan lengkap aneurisma luas yang melibatkan aorta asendens, arkus transversal,
dan aorta toraks atau toracoabdominal descending.52 Ketika segmen desenden tidak besar
secara proporsional (dibandingkan dengan proxi mal aorta) dan tidak menyebabkan gejala,
perbaikan aorta proksimal dilakukan terlebih dahulu. Manfaat penting dari pendekatan ini
adalah memungkinkan dilakukannya pengobatan penyakit katup jantung dan pembuluh darah
pada operasi pertama.

Aneurisma proksimal (proksimal ke arteri subklavia kiri) biasanya ditangani melalui

pendekatan sternotomi. Aneu rysms yang melibatkan aorta thoracic descending dievaluasi
berdasarkan kriteria (dijelaskan kemudian) untuk perbaikan endovascu lar potensial; mereka
yang tidak cocok untuk pendekatan endovaskular diperbaiki dengan teknik terbuka melalui
torakotomi kiri. CT scan dapat mengungkapkan informasi terperinci tentang kalsifikasi aorta
dan trombus luminal. Rincian ini penting dalam mencegah embolisasi selama manipulasi
bedah.

Indikasi untuk Operasi

Aneurisma aorta toraks diperbaiki untuk mencegah pecahnya fatal. Oleh karena itu,
berdasarkan studi sejarah alam dan data lainnya, pedoman praktik untuk penyakit aorta
toraks40 merekomendasikan operasi elektif pada pasien tanpa gejala ketika diameter
aneurisma aorta ascendens> 5,5 cm, ketika diameter aneurisma aorta toraks menurun adalah>
6,0 cm, atau ketika tingkat dilatasi adalah> 0,5 cm / y. Pada pasien dengan gangguan jaringan
ikat seperti sindrom Marfan dan Loeys-Dietz, ambang batas untuk operasi didasarkan pada
diameter aorta yang lebih kecil (4,0-5,0 cm untuk aorta ascenden dan 5,5 hingga 6,0 cm
untuk aorta tho rasial menurun). Untuk wanita dengan gangguan jaringan ikat yang
mempertimbangkan kehamilan, penggantian akar aorta profilaksis dipertimbangkan karena
risiko diseksi aorta atau ruptur meningkat pada diameter aorta 4,0 cm atau lebih besar. Untuk
pasien risiko rendah dengan diseksi aorta kronis, perbaikan toraks descending
direkomendasikan pada diameter aorta 5,5 cm atau lebih besar. Untuk pasien yang menjalani
penggantian atau perbaikan katup aorta, aneurisma aorta asendens yang lebih kecil (> 4,5 cm)
dipertimbangkan untuk perbaikan bersamaan. Ketajaman presentasi adalah faktor utama
dalam keputusan tentang waktu intervensi bedah. Banyak pasien tidak menunjukkan gejala
pada saat presentasi, sehingga ada waktu untuk evaluasi pra operasi menyeluruh dan
peningkatan status kesehatan saat ini, seperti melalui penghentian merokok dan program
optimasi lainnya. Sebaliknya, pasien dengan gejala mungkin perlu operasi segera. Pasien
simtomatik berisiko lebih tinggi mengalami ruptur dan memerlukan evaluasi yang bijaksana.
Timbulnya rasa sakit baru pada pasien dengan aneurisma diketahui sangat memprihatinkan,
karena dapat menandai ekspansi signifikan, kebocoran, atau pecah yang akan datang.
Intervensi darurat dicadangkan untuk pasien yang datang dengan ruptur aneurisma atau
diseksi akut superimposed.

Buka Perbaikan vs. Perbaikan Endovaskular

Seperti disebutkan sebelumnya, perbaikan endovaskular aneurisma aorta toraks telah menjadi
pilihan pengobatan yang diterima pada pasien tertentu, terutama pasien dengan degeneratif
desendens aorta aneurisma aorta terisolasi yang menurun; pada kenyataannya, pedoman
praktik merekomendasikan bahwa perbaikan endo vaskular dipertimbangkan dengan kuat
untuk pasien dengan aneurisma toraks turun pada diameter aorta 5,5 cm (yang sedikit di
bawah ambang 6,0 cm untuk perbaikan terbuka) .40 Untuk perbaikan endovaskular untuk
menghasilkan hasil yang optimal , beberapa kriteria anatomi harus dipenuhi. Untuk satu,
diameter leher proksimal dan distal harus berada dalam kisaran yang akan memungkinkan
penyegelan yang tepat. Selain itu, zona pendaratan proksimal dan distal idealnya setidaknya
memiliki panjang 20 mm sehingga segel yang sesuai dapat dibuat. Perhatikan bahwa struktur
pembatas secara proksimal dan distal adalah pembuluh brakiosefalik dan aksis seliaka.
Keterbatasan anatomi lain untuk terapi ini berkaitan dengan akses vaskular: Arteri femoral
dan iliaka harus cukup lebar untuk mengakomodasi modulasi selubung besar yang diperlukan
untuk menggunakan cangkok stent, meskipun perangkat yang lebih baru menggunakan
selubung yang lebih kecil (atau "selubung lebih sedikit" sendiri) digunakan cangkok stent)
untuk mengakomodasi arteri yang lebih kecil.Kesuapan pembuluh iliaka dan aorta abdominal
dapat membuat prosedur ini menantang secara teknis. Kadang-kadang, "graft sisi"
dianastomosis ke arteri iliaka melalui sayatan retroperitoneal digunakan karena akses distal
yang buruk. Ketika salah satu kriteria anatomi ini tidak terpenuhi, pendekatan terbuka lebih
disukai daripada pendekatan endovaskular.

Dari catatan, upaya telah dilakukan untuk memperluas penggunaan terapi endovaskular ke
aneurisma lengkung aorta dan aneurisma aorta thoracoabdominal. Meskipun laporan
perbaikan endovaskular murni pada lengkung aorta masih terbatas, Greenberg dan rekannya
melaporkan pengalaman mereka dengan serangkaian besar perbaikan aorta thoracoabdominal
murni endovaskular. Selain itu, ada banyak laporan seri kecil label off, prosedur hibrid
eksperimental yang melibatkan debranching aortic arch atau pembuluh visceral aorta
abdominal, diikuti oleh eksklusi endovaskular dari aneurisma. Mayoritas pendekatan hybrid
melibatkan perbaikan lengkungan aorta. Dalam bentuknya yang paling sederhana, perbaikan
lengkungan hybrid melibatkan bypass terbuka dari subklavia kiri ke arteri karotis umum kiri,
yang diikuti oleh liputan yang disengaja tentang asal-usul arteri subklavia kiri oleh stent graft.
Dalam bentuknya yang paling kompleks, perbaikan lengkung hibrida melibatkan pengubahan
rute semua pembuluh brakiosefalik, diikuti oleh penempatan proksimal cangkok stent dalam
aorta ascend dan memperluas perbaikan secara distal ke dalam lengkung aorta dan
menurunkan aorta toraks.

Para pasien yang secara teoritis mungkin mendapat manfaat lebih dari pendekatan
endovaskular daripada dari teknik terbuka tradisional adalah mereka yang berusia lanjut atau
memiliki tawaran comor yang signifikan. Sebagai contoh, perbaikan terbuka dari aneurisma
aorta toraks desendens dapat menyebabkan morbiditas paru yang signifikan. Oleh karena itu,
pasien dengan cadangan paru batas mungkin lebih mentolerir prosedur endovaskular daripada
perbaikan terbuka standar. Sebaliknya, pasien dengan ath eroma intraluminal yang signifikan
mungkin lebih baik dilayani dengan pendekatan terbuka karena risiko embolisasi dan stroke
yang ditimbulkan oleh manipulasi kateter. Demikian pula, pasien dengan gangguan jaringan
ikat umumnya tidak dianggap sebagai kandidat untuk perbaikan endovaskular elektif.
Perbaikan endovaskular pada pasien dengan gangguan jaringan ikat telah menghasilkan hasil
yang buruk, yang terutama disebabkan oleh dilatasi progresif, migrasi stent graft, dan
kebocoran endo

Penilaian dan Persiapan Praoperatif.

Mengingat dampak kondisi komorbiditas pada komplikasi perioperatif, penilaian cadangan

fisiologis sebelum operasi sangat penting dalam menilai risiko operasi. Oleh karena itu,
sebagian besar pasien menjalani evaluasi menyeluruh dengan penekanan pada fungsi jantung,
paru, dan ginjal sebelum menjalani operasi elektif. 56,57

Evaluasi Jantung

Penyakit arteri koroner umum terjadi pada pasien dengan aneurisma aorta toraks dan
bertanggung jawab atas sebagian besar kematian awal dan akhir pasca operasi pada pasien
tersebut. Demikian pula, penyakit katup dan disfungsi miokard memiliki implikasi penting
ketika seseorang merencanakan manajemen anestesi dan pendekatan bedah untuk perbaikan
aorta. Ekokardiografi transthoracic adalah metode noninvasif yang memuaskan untuk
mengevaluasi fungsi valvular dan biventrikular. Pemindaian miokard thallium Dipyridamole
mengidentifikasi daerah miokardium yang memiliki iskemia terbalik, dan tes ini lebih praktis
daripada pengujian olahraga pada pasien yang lebih tua dengan penyakit pembuluh darah
perifer ekstremitas bawah yang bersamaan. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner
dilakukan pada pasien yang memiliki bukti penyakit koroner seperti yang ditunjukkan oleh
riwayat pasien atau hasil penelitian noninvasif atau yang memiliki fraksi ejeksi ventrikel kiri
sebesar 30%. Jika penyakit valvular atau arteri koroner yang signifikan diidentifikasi sebelum
operasi aorta proksimal, penyakit ini dapat diatasi secara langsung selama prosedur. Pasien
yang memiliki aneurisma aorta distal asimptomatik dan penyakit oklusi koroner yang parah
menjalani angioplasti transluminal perkutan atau revaskularisasi bedah sebelum segmen aorta
aneurysmal diganti.

Evaluasi Paru

Skrining fungsi paru dengan pengukuran gas darah arteri dan spirometri secara rutin dibentuk
sebelum operasi aorta toraks. Pasien dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik> 1,0 L dan
tekanan parsial karbon dioksida <45 mmHg dianggap sebagai tanggal bedah. Pada pasien
yang sesuai, fungsi paru borderline dapat ditingkatkan dengan menerapkan rejimen yang
termasuk merokok, penurunan berat badan, olahraga, dan pengobatan bronkitis untuk periode
1 hingga 3 bulan sebelum operasi. Meskipun operasi tidak dirahasiakan dari pasien dengan
aneurisma aorta simptomatik dan fungsi paru yang buruk, penyesuaian dalam teknik operasi
harus dilakukan untuk memaksimalkan peluang pemulihan pasien. Pada pasien tersebut,
menjaga saraf laring rekuren kiri, saraf frenikus, dan fungsi diafragma sangat penting.
Evaluasi Ginjal Fungsi ginjal dinilai sebelum operasi dengan mengukur elektrolit serum,
nitrogen urea darah, dan kadar sembilan kreatin. Informasi tentang ukuran dan perfusi ginjal
dapat diperoleh dari studi pencitraan yang digunakan untuk mengevaluasi aorta.
Memperoleh informasi yang akurat tentang fungsi ginjal awal memiliki implikasi terapeutik
dan prognostik yang penting. Misalnya, strategi perfusi dan obat-obatan perioperatif
disesuaikan sesuai dengan fungsi ginjal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang parah
sering membutuhkan setidaknya hemodialisis sementara setelah operasi. Pasien-pasien ini
juga memiliki tingkat kematian fana yang secara signifikan lebih tinggi dari normal. Pasien
dengan aneurisma aorta thoracoabdominal dan fungsi ginjal yang buruk akibat penyakit
oklusif ginjal proksimal yang parah menjalani endarterektomi arteri renalis, stenting, atau
bypass grafting selama perbaikan aorta.

Perbaikan Operatif.

Aneurisma Aorta Thoraks Proksimal

Perbaikan Terbuka Operasi terbuka tradisional untuk memperbaiki aneurisma aorta proksimal
yang melibatkan aorta asendens, lengkung aorum transversal, atau keduanya dilakukan
melalui sayatan tengah dan membutuhkan bypass kardiopulmoner. Pilihan terbaik dari teknik
penggantian aorta tergantung pada luasnya aneurisma dan kondisi katup aorta. Spektrum
operasi (Gbr. 22-4) berkisar dari penggantian graft sederhana dari bagian tubulus aorta
asendens (Gbr. 22-4A) hingga penggantian graft seluruh aorta proksimal, termasuk akar
aorta, dan tachment reat dari arteri koroner dan cabang brakiosefalika. Pilihan untuk
mengobati penyakit katup aorta, memperbaiki aneurisma aorta, dan mempertahankan perfusi
selama prosedur perbaikan, masing-masing patut dipertimbangkan secara terperinci (Tabel
22-2)

Penyakit Katup Aorta dan Root Aneurysms

Banyak pasien yang menjalani operasi aorta proksimal memiliki penyakit katup aorta yang
membutuhkan koreksi bedah bersamaan. Ketika penyakit tersebut hadir dan segmen sinus
normal, dilakukan perbaikan atau penggantian katup aorta dan penggantian graft dari segmen
tubulus aorta asenden. Dalam kasus seperti itu, regurgitasi katup ringan hingga sedang
dengan dilatasi annular dapat diatasi dengan membuat anulus dengan jahitan kasur yang
ditempatkan di bawah setiap komisura, sehingga menjaga katup asli. Pada pasien dengan
valvular regur gitation yang lebih berat atau dengan stenosis valvular, katup diganti dengan
prosthesis biologis atau mekanik. Prostesis mekanik diperlukan setelah rejimen antikoagulasi
seumur hidup. Penggantian katup aorta dan aorta asenden yang terpisah tidak dilakukan pada
pasien dengan sindrom Marfan, karena dilatasi progresif dari segmen sinus yang tersisa
akhirnya mengarah pada komplikasi yang memerlukan operasi ulang. Oleh karena itu, pasien
dengan sindrom Marfan atau mereka yang menderita annuloaortic memerlukan beberapa
bentuk penggantian akar aorta. 58

Dalam banyak kasus, akar aorta diganti dengan mechani cal atau cangkok biologis yang
memiliki baik katup maupun konveyor aorta. Saat ini, tiga opsi graft tersedia secara
komersial: cangkok katup komposit, yang terdiri dari katup mechani cal bileaflet yang
melekat pada graft tabung poliester; cangkok homo akar aorta, yang dipanen dari mayat dan
cryopreserved; dan cangkok akar aorta babi stentless. 59,60 Pilihan lain untuk ahli bedah
adalah untuk membangun cangkok katup komposit bioprostetik selama operasi dengan
penjahitan katup jaringan stent ke tabung graft poliester.

Meskipun pasien tertentu dapat ditawari prosedur Ross, di mana akar arteri paru pasien
dieksisi dan ditempatkan dalam posisi aorta dan kemudian saluran aliran keluar ventrikel
kanan direkonstruksi dengan menggunakan homograft paru cryopreserved, opsi ini jarang
digunakan. Ini sebagian besar karena ini adalah prosedur yang secara teknis menuntut, dan
ada kekhawatiran tentang potensi dilatasi autograft pada pasien dengan gangguan jaringan
yang terhubung.

Opsi tambahan adalah penggantian akar aorta hemat katup, yang telah berevolusi secara
substansial selama dekade terakhir. Teknik hemat katup yang saat ini disukai disebut
reimplantasi akar aorta dan melibatkan pengeluaran sinus aorta, menempelkan cangkok
prostetik ke anulus pasien (Gbr. 22-5), dan menghidupkan kembali katup aorta asli di dalam
graft. Hemodinamik superior katup asli dan penghindaran antikoagulasi adalah keuntungan
utama dari pendekatan hemat katup. Hasil jangka panjang pada pasien yang dipilih dengan
cermat sangat baik. Meskipun daya tahan prosedur ini pada pasien dengan sindrom Marfan
atau bicuspid aortic valve telah dipertanyakan, laporan menunjukkan bahwa daya tahan
jangka panjang mungkin untuk pasien dengan sindrom Marfan yang menjalani prosedur di
pusat-pusat yang berpengalaman, 64,65 Selanjutnya, hasil jangka menengah yang dapat
diterima telah dilaporkan untuk pasien dengan katup aorta bicuspid. 66 Pasien yang
mengalami kerusakan struktural daun atau dilatasi annular berlebihan biasanya dianggap
tidak cocok untuk perbaikan hemat katup.

Terlepas dari jenis saluran yang digunakan, penggantian akar aorta membutuhkan
pemasangan kembali arteri koroner untuk membuka bagian dalam graft. Dalam prosedur asli
yang dijelaskan oleh Bentall dan De Bono, 67 ini dilakukan dengan menjahit dinding aorta
utuh yang mengelilingi masing-masing arteri koroner ke celah di graft. Dinding aorta
kemudian dibungkus di sekitar cangkok untuk membentuk hemostasis. Namun, teknik ini
sering menghasilkan kebocoran di situs reattachment koroner yang akhirnya menyebabkan
pembentukan pseudoaneurysm. Modifikasi Cabrol, di mana graft tabung kecil yang terpisah
dijahit ke ostia koroner dan cangkok aorta utama, mencapai anastomosis koroner bebas-
tegangan dan mengurangi risiko pembentukan pseudoaneurysm. Tombol modifikasi
Kouchoukos pada prosedur Bentall saat ini paling banyak digunakan. teknik yang banyak
digunakan.69 Aorta aneurysmal dikeluarkan, dan kancing dinding aorta dibiarkan
mengelilingi kedua arteri koroner, yang kemudian dimobilisasi dan dijahit ke graft aorta
(Gambar 22-6). Garis jahitan koroner dapat diperkuat dengan polytetrafluoroethylene felt
atau pericardium untuk meningkatkan hemostasis. Ketika arteri koroner tidak dapat
dimobilisasi secara memadai karena aneurisma yang sangat besar atau jaringan parut dari
operasi sebelumnya, teknik Cabrol atau modifikasi terkait dapat digunakan. Pilihan lain,
awalnya dijelaskan oleh Zubiate dan Kay, 70 adalah konstruksi cangkok bypass dengan
menggunakan interposisi saphenous vein atau cangkokan sintetik
Aortic Arch Aneurysms

Beberapa opsi juga tersedia untuk menangani aneurisma yang meluas ke lengkung aorta
transversal (Gbr. 22-4). Pendekatan bedah tergantung pada sejauh mana keterlibatan dan
kebutuhan untuk perlindungan jantung dan otak. Aneurisma saccular yang timbul dari
kelengkungan yang lebih rendah dari lengkung melintang distal dan yang mencakup <50%
dari lingkar aorta dapat diobati dengan aortoplasti cangkok tempel. Untuk aneurisma
fusiform, ketika bagian distal dari lengkungan adalah ukuran yang masuk akal, dilakukan
penggantian tunggal dengan vaturitas cur bawah (hemiarch). Aneurisma lengkung yang lebih
luas membutuhkan penggantian total yang melibatkan anastomosis distal ke aorta toraks
proksimal descending dan reattachment terpisah dari cabang brakiosefalika. Pembuluh
brakiosefalika disambungkan kembali ke satu atau lebih bukaan yang dibuat dalam graft, atau
jika pembuluh ini aneurysmal, mereka diganti dengan laju sepa, cangkok yang lebih kecil.
Baru-baru ini, pendekatan Y-graft untuk perbaikan lengkung aorta telah diperkenalkan - yang
pada dasarnya debranch pembuluh brakiocephalic dan bergerak maju. Ini memungkinkan
anastomosis distal untuk dimajukan dan membantu dalam hemo stasis. Ketika aneurisma
melibatkan seluruh lengkung dan meluas ke aorta toraks desendens, ia didekati dengan
menggunakan teknik belalai gajah Borst tentang penggantian lengkungan total bertahap. 72
Anastomosis distal dapat dikonstruksi dengan menggunakan cangkok berkerah untuk
mengakomodasi perbedaan dalam diameter aorta73 dan dilakukan sedemikian sehingga
sebagian graft dibiarkan tersuspensi di dalam aorta toraks toraks proksimal (Gbr. 22-7).
Selama operasi selanjutnya, "trunk" ini digunakan untuk memfasilitasi perbaikan aorta toraks
yang menurun melalui sayatan torakotomi. Teknik ini memungkinkan akses ke bagian
cangkok yang berbeda selama operasi kedua tanpa perlu pembedahan di sekitar lengkung
aorta transversal distal; ini mengurangi risiko melukai saraf laring berulang berulang,
kerongkongan, dan arteri paru jika pendekatan terbuka digunakan pada tahap kedua. Seperti
yang dijelaskan dalam bagian perbaikan hibrida aneurisma lengkung (lihat nanti), belalai
gajah dapat diselesaikan dengan menggunakan pendekatan endovaskular hibrida (Gbr. 22-8)
dalam pengaturan tertentu.

Strategi Perfusi Bypass Kardiopulmoner

Seperti operasi itu sendiri, strategi perfusi yang digunakan selama operasi aorta proksimal
tergantung pada tingkat perbaikan. Aneurisma yang diisolasi ke segmen asenden dapat
diganti dengan menggunakan bypass kardiopulmoner standar dan penjepitan aorta ascenden
distal. Ini memberikan perfusi konstan pada otak dan organ vital lainnya selama perbaikan.
Aneurisma yang melibatkan lengkung aorta transversal, bagaimanapun, tidak dapat dijepit
selama perbaikan, yang mengharuskan penarikan sementara dukungan bypass diopulmonary
mobil; ini disebut penangkapan peredaran darah. Untuk melindungi otak dan organ vital
lainnya selama periode henti sirkulasi, hipotermia harus dimulai sebelum aliran pompa
dihentikan. Namun, hipotermia bukan tanpa risiko, dan koagulopati dikaitkan dengan tingkat
hipotermia yang dalam (di bawah 20 ° C), yang secara tradisional digunakan dalam perbaikan
lengkung terbuka. Baru-baru ini, tingkat hipotermia yang lebih moderat (seringkali antara 22
° C dan 24 ° C) telah diperkenalkan yang tampaknya mengurangi risiko yang terkait dengan
hipotermia dalam sambil tetap memberikan perlindungan otak yang cukup. Meskipun
demikian, meskipun periode singkat dari peredaran peredaran darah umumnya ditoleransi
dengan baik, bahkan teknik yang baru-baru ini dimodifikasi tetap memiliki keterbatasan
substansial; karena durasi henti sirkulasi meningkat, risiko cedera otak dan kematian yang
diakui meningkat secara dramatis. Selain itu, beberapa penulis telah mengemukakan
kekhawatiran bahwa mengurangi tingkat hipotermia mempersempit margin keamanan yang
diberikan hipotermia dalam, karena hal itu meningkatkan risiko komplikasi iskemik yang
melibatkan sumsum tulang belakang, ginjal, dan organ lain yang sekarang menerima
perlindungan hipotermik lebih sedikit.74

Karena kompleksitas yang melekat pada perbaikan lengkung aorta dan kecenderungan umum
mereka untuk memerlukan periode yang lebih lama dari penahanan sirkulasi termo hipo, dua
strategi perfusi otak retrograde cerebral perfusion (RCP) dan perfusi cerebral antegrade
(ACP) dikembangkan untuk melengkapi proses ini dengan memberikan dingin, darah
beroksigen ke otak dan lebih lanjut mengurangi risiko yang terkait dengan perbaikan, perfusi
otak retrograde melibatkan mengarahkan darah dari sirkuit bypass kardiopulmoner ke otak
melalui vena cava superior.75 Namun, RCP dianggap kurang bermanfaat daripada ACP, 76
dan meskipun mungkin membantu dalam pembilasan retrograde udara dan puing-puing dari
lengkungan, sebagian besar pusat berhenti menggunakan RCP.

Sebaliknya, ACP mengirimkan darah langsung ke arteri brachio cephalic untuk

mempertahankan aliran otak. Meskipun penggunaannya rumit di masa lalu, teknik ACP
kontemporer (Gbr. 22-9) telah disederhanakan dan umumnya melibatkan cannulating baik
arteri aksila kanan atau arteri innominate dan koneksi berurutan ke sirkuit bypass
kardiopulmoner.77,78 Seringkali, sebagian kecil cangkok digunakan sebagai saluran untuk
meredakan kelumpuhan, tetapi masih ada risiko kecil terkait prosedur pleksus brakialis atau
cedera vaskular. Setelah inisiasi, darah dingin dikirim ke otak melalui arteri karotis yang
tepat. Perhatikan bahwa, dengan teknik ini, aliran darah ke sisi kiri otak membutuhkan
lingkaran Willis yang utuh.

Metode untuk membantu menentukan kecukupan ACP unilateral untuk memberikan sirkulasi
silang otak termasuk pencitraan pra operasi dan pemantauan intraoperatif. Metode
pemantauan intraoperatif pilihan kami adalah spektroskopi inframerah-dekat otak (NIRS),
yang mengukur oksigenasi otak. Jika pemantauan NIRS menunjukkan perfusi yang tidak
adekuat, kateter perfusi tambahan dapat dimasukkan ke dalam arteri karotis umum kiri untuk
memberikan aliran darah ke sisi kiri otak. Karena penggunaan tingkat hipotermia yang lebih
moderat, beberapa kelompok melengkapi ACP dengan strategi perfusi tambahan yang
memberikan aliran ke aorta yang menurun selama perbaikan lengkung. 79,80

Perbaikan Endovaskular

Pengalaman dengan pengobatan endovaskular murni dari penyakit aorta proksimal tetap
terbatas dan hanya diselidiki. Anatomi unik lengkungan aorta dan perlunya perfusi serebral
yang tidak terganggu menimbulkan tantangan yang sulit. Ada laporan tentang penggunaan
cangkok "buatan sendiri" untuk mengecualikan aneurisma lengkung, namun cangkokan ini
sangat eksperimental pada saat ini. Misalnya, pada tahun 1999, Inoue dan rekannya
melaporkan melaporkan pemasangan stent bercabang tiga pada pasien dengan aneurisma.
dari lengkung aorta. Tiga cabang brachio cephalic diposisikan dengan menempatkan kabel
perkutan di brakialis kanan, karotis kiri, dan arteri brakialis kiri. Pasien menjalani dua
prosedur berikut: perbaikan bedah pseudoaneurisma brakialis kanan dan penempatan stent
distal ekstensi cangkok untuk mengendalikan kebocoran perigraft utama Sejak itu, upaya
untuk menggunakan teknik endovaskular dalam pengobatan aorta proksimal pada dasarnya
terbatas pada penggunaan perangkat yang disetujui untuk indikasi off label, seperti
pengecualian pseudoaneurisma pada aorta menaik.

Perbaikan Hibrid

Tidak seperti pendekatan endovaskular murni, perbaikan hibrida dari lengkungan aorta telah
memasuki arena klinis utama, meskipun mereka masih kontroversial. Perbaikan lengkungan
hibrida melibatkan beberapa bentuk "debranching" dari pembuluh brakiocephalic (yang tidak
berbeda dengan pendekatan Y-graft), diikuti oleh eksklusi endovaskular dari beberapa atau
semua lengkung aorta (Gambar 22-10). Meskipun teknik ini memiliki banyak varian, mereka
sering melibatkan menjahit cangkokan bercabang ke aorta naik proksimal dengan
menggunakan penjepit aorta parsial. Cabang-cabang graft kemudian dijahit ke kapal
lengkung. Setelah lengkungan itu "debranched," lengkungan aneurisma dapat dikecualikan
dengan endograft. Umumnya, pendekatan zona 0 (Gambar 22-11) dilakukan, di mana ujung
proksimal endograft terletak di antara aorta asendens dan asal-usul arteri bawaan. Pendekatan
hybrid lainnya bertujuan untuk memperluas perbaikan ke lengkung distal dan menurunkan
aorta toraks (lihat nanti). Argumen untuk menggunakan pendekatan hibrida untuk mengobati
aneurisma lengkung aorta meliputi penghapusan bypass kardiopulmoner, henti peredaran
darah, dan iskemia jantung, meskipun dalam praktiknya, tambahan ini sering digunakan
selama perbaikan aorta proksimal hibrida.

Belum jelas apakah perbaikan hibrid sama tahan lama dengan yang tradisional karena hanya
sedikit data jangka menengah atau panjang yang telah dipublikasikan, dan belum ada
penelitian skala besar yang membandingkan perbaikan hibrida dan tradisional. Risiko terkait
prosedur termasuk risiko embolisasi dan stroke akibat manipulasi kawat dan perangkat dalam
lengkung aorta (risiko ini tampaknya paling besar pada perbaikan zona 083), diseksi aorta
akut retrograde, 84 tipe I endoleak, 85 dan paraplegia.24 Beberapa pusat telah mulai
mengganti bagian kecil dari aorta asenden sehingga endograft tidak mendarat di jaringan
aorta asli, karena ini dapat mengurangi risiko diseksi iatrogenik.84 Dalam dokumen
konsensus para ahli baru-baru ini, rekomendasi tersebut adalah untuk membatasi pemasangan
stenting langsung dari lengkungan aorta untuk pasien yang masuk dalam kategori risiko
bedah tinggi.

Ini adalah pasien dengan komorbiditas yang signifikan seperti penyakit paru kronis.

Aneurisma Aorta Thoracic Distal

Perbaikan Terbuka Pada pasien dengan aneurisma aorta aorta toraks menurun atau torak,
beberapa aspek perawatan termasuk