LAPORAN PENDAHULUAN

MITRAL STENOSIS (MS)

RUANG PERAWATAN PELAYANAN JANTUNG TERPADU (PJT)

DI RS WAHIDIN SUDIROHUSODO TAHUN 2018

Nama Mahasiswa : Nur Alawiyah Khaerunnisa

Nim : R014172010

CI LAHAN CI INSTITUSI

[Nazriah Nur, S.Kep.,Ns] [Syahrul Ningrat, S.Kep.,Ns.,M.Kep.,Sp.Kep.M.B]

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
 BAB I
KONSEP MEDIS

Definisi

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur
mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol. Stenosis mitral merupakan
penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang.
Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan
penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada
streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.

Stenosis katup mitral (MS) dapat kongenital atau diperoleh. MS kongenital

terutama merupakan konsekuensi dari kelainan alat subvalvular dan terjadi
terutama pada bayi dan anak-anak.Penyebab kongenital termasuk deformitas
katup mitral parasut, MS kongenital, cincin mitral supravalvular dan cor-
triatriatum. Penyebab yang diakuisisi MS termasuk penyakit jantung rematik, kiri
atrium (LA) myxoma, kalsifikasi anulus mitral dan pembentukan trombus.
Rheumatic MS adalah bentuk yang paling umum dijumpai di negara berkembang.
Proses penyakit rematik menyebabkan kontraktur, jaringan parut, dan penebalan
dan fibrosis difus dari jaringan leaflet, fusi dan fibrosis komisura dan aparatus
subvalvular, dan deposisi kalsium dalam selebaran. Proses-proses ini
menghasilkan penurunan area lubang katup mitral yang efektif (MVA) dan
manifestasi fitur klinis MS. Mekanisme utama MS rematik adalah fusi komisura.
Lesi lain seperti pemendekan dan fusi korda, penebalan leaflet dan kalsifikasi
berkontribusi pada pembatasan gerakan leaflet. MS degeneratif sering diamati
pada orang tua, yang berbeda secara mencolok dari MS rematik; lesi utama di
dalamnya menjadi kalsifikasi annular.

Kalsifikasi terisolasi dari anulus mitral memiliki sedikit atau tanpa

konsekuensi hemodinamik, dan lebih sering menyebabkan regurgitasi mitral
daripada MS. Pada degeneratif MS, fusi komisura jarang terjadi, dan penebalan
atau kalsifikasi katup mendominasi di dasar leaflet sedangkan pada MS rematik,
ujungnya sebagian besar terpengaruh. Kalsifikasi yang menonjol, reduksi dilatasi
annular mitral normal selama diastoledan gangguan pergerakan mobillet mitral
anterior,adalah mekanisme yang mungkin bertanggung jawab untuk peningkatan
gradien mitral yang disebabkan oleh kalsifikasi anulus mitral. Penyebab MS yang
jarang ditemukan lainnya termasuk penyakit inflamasi (misalnya lupus
eritematosa sistemik), penyakit infiltratif, penyakit jantung karsinoid, dan
penyakit katup yang diinduksi obat. Dalam situasi ini, penebalan dan pembatasan
leaflet adalah penyebab stenosis, dan peleburan komisura jarang terjadi. MVA
normal adalah sekitar 4-6 cm2. Bentuk dari loop tekanan-volume di hadapan MS
adalah normal Namun, luasloop dan volume diastolik akhir secara signifikan
menurun. Karena MVA menurun di bawah 1,5 cm2, gejala MS muncul, dan pada
MVA di bawah 1 cm2 (MS berat) pasien biasanya menjadi simtomatik bahkan
saat istirahat. Pada pasien dengan MS berat, peningkatan tekanan LA secara
substansial dan gradien di seluruh MV berkembang untuk mencapai pengisian
ventrikel kiri (LV).

Tekanan LA meningkat secara pasif meningkatkan tekanan kapiler

pulmonal dan pulmonal paru dan menyebabkan gejala kongesti paru.Peningkatan
tekanan dan distensi vena pulmonal dan kapiler dapat menyebabkan edema paru
karena tekanan vena pulmonal melebihi tekanan onkotik plasma. Pada pasien
dengan obstruksi MV kronik, bagaimanapun, bahkan ketika tekanan vena
pulmonal berat dan sangat tinggi, edema paru mungkin tidak terjadi karena
penurunan permeabilitas mikrovaskuler pulmonal yang nyata. Ketika MVA
dikurangi menjadi 1 cm2, gradien rata-rata 20 mmHg melintasi MV stenosed
diperlukan untuk mempertahankan curah jantung normal saat istirahat.

Peningkatan fisiologis output jantung untuk memenuhi tuntutan aktivitas

fisik normal atau kegembiraan dicapai dengan peningkatan denyut jantung,
kontraktilitas miokard dan pengembalian vena dimediasi oleh stimulasi simpatis.
Pada individu yang sehat, peningkatan cardiac output yang sederhana (sekitar
25%) dalam ~ 40% peningkatan laju aliran transmitral yang tidak berbahaya.
Namun, di hadapan MS yang parah, peningkatan laju aliran transmitral ini dapat
menyebabkan penggandaan gradien tekanan transmitral dan peningkatan tekanan
kapiler pulmonal, yang pada beberapa kasus-kasus menyebabkan edema paru.
Selama periode tertentu, MS dan terus-menerus meningkatkan hasil tekanan LA
pada dilatasi LA, hipertensi vena pulmonal, penyempitan arteriol paru refleks,
perubahan obliteratif pada vaskular pulmonal, hipertensi arteri pulmonal (PAH),
hipertrofi ventrikel kanan dilatasi ventrikel kanan, katup trikuspid disfungsi,
kongesti vena sistemik, pengisian LV dikompromikan, dan keadaan curah jantung
subnormal, yang gagal meningkat selama latihan. Peningkatan tekanan LA dan
volume yang berlebihan menghasilkan perubahan struktural di LA, yang
mengubah sifat elektrofisiologinya.

Selain itu, proses rematik dapat menyebabkan fibrosis pada saluran

internodal dan interatrial dan kerusakan pada nodus sinoatrial, perubahan ini
diyakini menghasilkan fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium terjadi pada 30-40%
pasien dengan MS. Tekanan darah arteri (ABP) biasanya dipertahankan dalam
kisaran normal dengan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) 1.

Patologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup.
Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi
komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan
ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya
area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing
(button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,
sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. Pada
endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan
penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.
Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm 2, bila area
orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri
berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat
terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga
menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25
mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan
atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,
sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu. Seiring dengan
perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan
menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan
menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal
dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti
sistemik. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat
kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa
vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan
anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima
(reactive hypertension).

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,
yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan
terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien

transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan
antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:


Minimal : bila area >2,5 cm2

Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang : bila area 1-1,4 cm2

Berat : bila area <1,0 cm2

Reaktif : bila area <1,0 cm2
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup
mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara
gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada
tabel berikut:

Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg

Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg
Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan
meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm 2 yang
berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas. Pada
otopsi, katup mitral terpapar proses inflamasi berulang di masa lalu,
mengungkapkan tanda-tanda penyembuhan katup yang meradang.

Penyembuhan ini menyebabkan katup menjadi menebal, dan sering ada

peleburan komisura. Karena kekakuan berkelanjutan dari katup mitral yang tidak
kalsifikasi, katup cenderung “turun ke bawah” dan terbuka seperti spinnaker di
angin perahu layar selama pembukaan diastolik; tara atrium kiri dan ventrikel kiri
(Gambar 1). Kemudian, selama hidup pasien, kalsifikasi dapat terjadi, terutama
pada pria tetapi juga pada wanita. Katup-katup kalsifikasi, umumnya, Pada otopsi,
katup mitral terpapar proses inflamasi berulang di masa lalu, mengungkapkan
tanda-tanda penyembuhan katup yang meradang. Penyembuhan ini menyebabkan
katup menjadi menebal, dan sering ada peleburan komisura. Karena kekakuan
berkelanjutan dari katup mitral yang tidak kalsifikasi, katup cenderung “turun ke
bawah” dan terbuka seperti spinnaker di angin perahu layar selama pembukaan
diastolik; dengan demikian, istilah "membuka sekejap" mendapatkan asalnya.
Selama diastole, perbedaan tekanan tampak jelas antara atrium kiri dan ventrikel
kiri (Gambar 1). Kemudian, selama hidup pasien, kalsifikasi dapat terjadi,
terutama pada pria tetapi juga pada wanita. Katup-katup kalsifikasi, umumnya,
tidak bergerak seperti katup non-kalsifikasi dan pada auskultasi, sekejap
pembukaan mungkin tidak dapat didengar (Conti, 2017)

Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral
yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering
terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih
lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium
kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis. Manifestasi klinis
dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif
endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti
disfagia dan suara serak (Conti, 2017).

Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,
atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik
golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam
rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-
blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus
yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna
akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi
ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi,
dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus
untuk mencegah fenomena tromboemboli. Valvotomi mitral perkutan dengan
balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun
1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon,
tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon,
prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon. Intervensi
bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh
Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir
ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-
paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda,
otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.
Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
penggantian katup mitral dengan protesa.
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

 Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm 2) dan
keluhan,
 Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,
 Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:
 Usia tua dengan fibrilasi atrium,
 Pernah mengalami emboli sistemik,
 Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat
dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di
dalam atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik Seperti pada penyakit katup jantung lainnya, kejadian

fisiologis merupakan penyebab temuan fisik. Peristiwa fisiologis yang
menjelaskan kelainan pada pasien dengan stenosis mitral murni meliputi:

1. Denyut Nadi : denyut nadi tidak teratur sekunder untuk fibrilasi atrium
mungkin ada. Pasien fibrilasi atrium mungkin memiliki denyut jantung yang
cepat. Selama takikardia, diastole dipersingkat dan pengosongan atrium kiri
berkurang,

2. Pasien hamil biasanya mengalami peningkatan curah jantung dan kadang-

kadang, takikardia yang dapat memperburuk gejala jika stenosis mitral timbul.

3. Tekanan darah umumnya normal kecuali pasien mengidap hipertensi.

4. Denyut nadi vena jugularis: pulsasi vena jugularis tidak terlihat dengan baik
jika tekanan atrium kanan normal, tetapi tekanan atrium kanan dapat meningkat
jika tekanan diastolik ventrikel kanan (RVEDP) meningkat. RVEDP dapat
meningkat jika ada hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat dikaitkan
dengan stenosis mitral sekunder untuk tekanan atrium kiri yang tinggi.

5. Angkat parasternal kiri dapat hadir jika hipertensi pulmonal dan elevasi tekanan
ventrikel kanan hadir.

6. Apex impuls biasanya dalam kisaran normal, karena tidak ada peningkatan
ukuran ventrikel kiri pada pasien dengan stenosis mitral yang terisolasi.

7. Temuan Auskultasi stenosis mitral klasik murni, (terutama ketika auskultasi

dilakukan dengan pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri) meliputi; bunyi
jantung pertama yang keras, sistol yang jelas, bunyi paru kedua yang normal (jika
tekanan arteri pulmonal normal) atau bunyi paru sekunder yang kental (jika
terdapat hipertensi pulmonal), dan snap pembukaan (OS). OS terjadi sekitar 80–
90 ms setelah bunyi kedua jika selebaran mitral bergerak. Sebuah gemuruh
diastolik mengikuti snap pembukaan dan morph menjadi murmur presistolik
akustik diikuti oleh suara jantung pertama yang keras. Jika kalsifikasi selebaran
terjadi, bukaan pembukaan mungkin tidak terdengar. Ketika terdengar OS tersebut
diikuti oleh mid-diastolic gemuruh karena aliran darah pasif frekuensi rendah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri melintasi katup mitral yang menghalangi dan
penekanan presistolik dari murmur diastolik karena kontraksi atrium di mana
aliran frekuensi tinggi melintasi katup mitral yang menghalangi terjadi dari atrium
kiri ke ventrikel kiri tepat sebelum bunyi jantung pertama yang keras.

8. Bunyi kedua, membuka interval snap (S2-OS): pada stenosis mitral ringan
intervalnya lebar dan ketika stenosis meningkat dalam keparahan, interval
menyempit. Ini adalah tanda yang cukup baik dari tingkat keparahan stenosis
mitral.
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Anamnesa
1. Identitas / Data demografi
Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai
gambaran kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain
mengenai identitas pasien.
2. Keluhan utama
Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan
oleh klien, antara lain :
1) Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi
terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami
kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang meningkat tidak
diejeksikan oleh ventrikel kiri.
2) Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien
sering terbangun dari tidurnya atau bangun, duduk atau berjalan
menuju jendela kamar smabil terengah-engah. Hal ini terjadi karena
ventrikel kiri secara mendadak gagal mengeluarkan curah jantung,
sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat
menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang
meningkatkan kerja pernapasan.
3. Riwayat penyakit dahulu
1) penyakit jantung rematik
2) penyakit jantung koroner
3) trauma
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular
lainnya.

5. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan
tekanan arteri
Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
 Auskultasi : Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks,
menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi.
6. Tanda-tanda vital :
Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi
pernapasan, tekanan darah, dan suhu tubuh.
1) Pemeriksaan persistem
B1 (Breath) : Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal nocturnal
dyspnea
B2 (Blood) :Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar bising
sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah,
B3 (Brain) : pucat, sianosis
B4 (Bladder) : output urin menurun
B5 (Bowel) : nafsu makan menurun, BB menurun
B6 (Bone) : lemah
2) Pemeriksaan diagnostik
Elektrokardiogram dan foto thorax
B. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan insufisiensi katub mitral
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kongestif paru akibat
peningkatan tekanan atrium
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi (aliran darah balik)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke
peredaran sistemik
5. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
 C. Rencana/intervensi keperawatan

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil
Penurunan curah jantung berhubungan dengan NOC:
insufisiensi katub mitral
Keefektifan pompa Jantung
Domain 4 Status sirkulasi
Aktivitas/istirahat
Kelas 4 Setelah dilakukan tindakan keperawatan
Respon kardovaskular/pulmonal selama ... x 24 jam diharapkan curah jantung
klien kembali normal, dengan kriteria hasil:
Tanda Tanda vital dalam rentang normal
(tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 60-80
x/menit, pernafasan: 16-20x/menit)
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kongestif NOC:
paru akibat peningkatan tekanan atrium
Status pernafasan
Domain 4
Aktivitas/istirahat Setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kelas 4 selama ... x 24 jam diharapkan status pernafasan
Respon kardovaskular/pulmonal kembali normal, dengan kriteria hasil:
Tanda Tanda vital dalam rentang normal
(pernafasan: 16-20x/menit)
Intervensi
NIC:
Perawatan Jantung: Akut
a. Evaluasi nyeri dada (intensitas, lokasi,
radiasi, durasi, factor pemicu dan yang
mengurangi)
b. Monitor TTV
c. Instruksikan pasien akan pentingnya
melaporkan segera jika merasakan
ketidaknyamanan di bagian dada
d. Monitor EKG sebagaimana mestinya,
apakah terdapat perubahan segmen ST
e. Monitor irama jantung dan kecepatan
denyut jantung
f. Auskultasi suara jantung
NIC :
Oxygen Therapy
a. pertahankan jalan nafas yang paten
b. Atur peralatan oksigenasi
c. Monitor aliran oksigen
d. Pertahankan posisi pasien
e. -Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
 f. Vital sign monitoring
g. Monitor TD, nadi, suhu dan RR
h. Monitor V5 saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
i. Monitor frekuensi dan irama
pernpasan
j. Monitor suara paru
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan NOC: NIC :
suplai oksigen ke peredaran sistemik
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ...x24 Manajemen energi
Domain 4 jam, pasien mampu bertoleransi terhadap
Aktivitas/istirahat aktivitas dengan kriteria hasil : a. Kaji status fisiologis pasien yang
Kelas 4 Kelelahan : efek yang mengganggu menyebabkan kelelahan sesuai
Respon kardovaskular/pulmonal a. Tidak terjadi penurunan energi. dengan konteks usia dan
b. Tidak ada gangguan dengan aktivitas sehari – perkembangan.
hari. b. Pilih intervensi untuk mengurangi
c. Tidak terdapat perubahan nutrisi. kelelahan baik secara farmakologi
d. Tidak ada malaise. maupun non farmakologi dengan
tepat.
Daya tahan c. Tentukan jenis dan banyaknya
a. Dapat melakukan aktivitas rutin. aktivitas yang dibutuhkan untuk
b. Pemulihan energi saat istirahat tidak menjaga ketahanan.
terganggu. d. Monitor intake dan output nutrisi
c. Konsentrasi dan daya tahan otot tidak untuk mengetahui sumber energi
terganggu. yang adekuat.
e. Bantu pasien memproritaskan
kegiatan untuk mengakomodasi
energi yang diperlukan.
Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan Status nutrisi: Asupan makanan dan cairan: Manajemen gangguan makan:
1. asupan makanan secara oral 1. kolaborasi dengan tim kesehatan lain
2. asupan makan secara tube feeding untuk mengembangkan rencana
3. asupan cairan secara oral perawatan dengan melibatkan klien
4. asupan nutrisi parenteral dan orang-orang terdekatnya dengan
tepat
Status nutrisi: Asupan nutrisi: 2. rundingkan dengan ahli gizi dalam
1. asupan kalori menentukan asupan kalori harian
2. asupan protein yang diperlukan untuk
3. asupan lemak mempertahankan berat badan yang
4. asupan karbohidrat sudah ditentukan
3. dorong klien untuk mendiskusikan
makanan yang disukai bersama
dengan ahli gizi

Manajemen nutrisi
1. tentukan status gizi pasien dan
kemampuan (pasien) untuk
memenuhi kebutuhan gizi
2. identifikasi adanya alergi atau
intoleransi makanan yang dimiliki
pasien
3. tentukan apa yang menjadi preferensi
makanan bagi pasien
4. instruksikan pasien mengenai
kebutuhan nutrisi (yaitu: membahas
pedoman diet dan piramida makanan
5. pastikan diet mencakup makanan
tinggi kandungan serat untuk
mencegah konstipasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner, & Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Vol. 3).
Jakarta: EGC.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing Intervention Classification (NIC). Singapore: Elsevier.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing Outcome Classification (NOC). Indonesia: Elsevier.

Conti, C. R. (2017). Mitral Stenosis: A Review. Cardiovascular Innovations and

Applications, x(x). https://doi.org/10.15212/CVIA.2016.0041
Marilynn, Doenges E. (2000). Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta. EGC.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing
Outcomes classification. (I. Nurjanah, & R. D. Tumanggor, Eds.)
united kingdom: Elsevier.

Neema, P. (2015). Pathophysiology of Mitral Valve Stenosis, (February).

https://doi.org/10.4103/2394-7438.150056
Nanda International. (2016). Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifilasi
2015- 2017. (T. H. Herdman, & S. Kamitsuru, Eds.) Jakarta: EGC.