LAPORAN PENDAHULUAN

RHEUMATIC HEART DISEASE

I. Definisi

Penyakit jantung Rematik (PJR) atau disebut juga dengan (Rheumatic Heart
Disease) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung berupa
penyempitan atau kebocoran pada katup mitral (stenosus katup mitral) sebagai akibat dari
demam rematik. Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan
penyakit jantung didapat yang sering ditemukan pada anak . Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup
trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat
menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. .
Stenosus katup mitral adalah suatu kondisi dimana katup mitral menegalami
penyempitan yang menyebabkan tertahannya aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kanan. Pada kasus ini darah tidak dapat dialirkan keluar jantung, sedangkan pada kasus
insufisensi katup mitral terjadi suatu kondisi dimana katup yang terdapat pada ruang
antara atrium kiri dan ventrikel kiri tidak dapat menutup dengan rapat akibatnya sebagian
darah terpompa menuju aorta dan sebagiannya lagi kembali ke ventrikel kiri jantung.
Katup jantung ini mengalami kerusakan karena suatu bakteri yang menginfeksi jantung
yaitu bakteri streptokokus tipe A atau bakteri streptococcus pyogenes. Secara etiologi
jantung rematik terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh (immune
system) atau dapat juga terjadi dikarenakan adanya reaksi autoimun tubuh yang
disebabkan oleh bakteri streptokokus tipe A.

II. Etiologi
Etiologi dari penyakit jantung rematik disebabkan oleh infeksi awal bakteri
streptococcus pyogenes atau bakteri stretokokus tipe A yang ditularkan melalui kontak
langsung melalui sekresi yang berasal dari mulut atau jalan nafas (Sharon, 2011).
 Karakteristik dari demam rematik adalah reccurence atau tenderung terjadi berulang
(Udjianti, 2010). Selain itu penyakit jantung rematik juga disebabkanoleh reaksi
autoimun dimana tubuh tidak bisa membedakan antara antigen bakteri streptokokus
dengan antigen jaringan jantung, dari penelitian ditemukan adanya kesamaan polisakarida
bagian dinding sel bakteri streptokokus tipe A dengan glikoprotein dalam katup jantung
yang mendukung terjadinya infeksi yang bermanifestasi terjadinya miokarditis dan
valvulitis pada komplikasi demam rematik.

III. Patofisiologi
Penyakit jantung rematik diawali dari terjadinya infeksi bakteri streptococcus
pyogenes atau bakteri stretokokus tipe A yang ditularkan melalui kontak langsung
melalui sekresi yang berasal dari mulut atau jalan nafas. Demam reumatik merupakan
kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan Streptokokus tipe A. Reaksi autoimun
terhadap infeksi bakteri streptokokus secara kesimpulan singkat akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik sebagai berikut (1) Bakteri
streptokokus tipe A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen bakteri
streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes/inang yang hiper-
imun, (3) antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan
hospes yang secara antigenik sama seperti streptokokus atau dengan kata lain antibodi
tidak dapat membedakan antara antigen bakteri streptokokus dengan antigen jaringan
jantung, (4) autoantibodi/reaksi autoimun tesebut bereaksi dengan jaringan hospes
sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan
jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun
katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun
katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah
ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan
penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi
ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan
dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa
darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
 mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi
ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan (Price, 2005, Park,
2008 &Stollerman, 2005).

IV. Diagnosis

Untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik diperlukan anamnesis dan

pengkajian fisik yang teliti serta pemeriksaan penunjang yang dapat membantu untuk
penegakkan diagnosis, sebagai berikut :

o Anamnesis dapat berupa menanyakan identitas pasien untuk mengetahui keadaan sosial
dan kebiasaan yang terpaut dengan infeksi bakteri streptococcus pyogenes atau
streptokokus tipe A, keluhan sekarang, dan riwayat penyakit dahulu untuk mengetahui
riwayat demam rematik dan riwayat infeksi saluran pernafasan.
o Pengkajian fisik dapat berupa Inspeksi (untuk melihat pernafasan pasien), Palpasi (untuk
mengetahui nyeri sendi, untuk mengetahui adakah pembesaran hati yang merupakan
komplikasi penyakit jantung), Perkusi (untuk mengetahui adakah pembesaran
jantung/kardiomegali) dan Auskultasi (untuk menegetahui patologis bunyi jantung seperti
panssitolik murmur)
o Selain itu pemeriksaan penunjang diantaranya kultur usapan faring positif (untuk melihat
infeksi bakteri streptokokus tipe A) dan reaktan fase akut LED atau PCR meningkat
o Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)
o Pemeriksaan Ekokardiografi untuk mengetahui kelainan katup jantung dan

V. Klasifikasi

Perjalanan penyakit jantung rematik dapat dibagi dalam 4 stadium (Ngastiyah, 1995) :

o Stadium I, berupa infeksi saluran nafas oleh bakteri streptokokus tipe A. Manisfestasi
klini yang muncul berupa : demam, bauk, rasa sakit waktu menelan, muntah, dan
peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
 o Stadium II, disebut juga periode laten yaitu masa antara infeksi bakteri streptokokus tipe
A dengan permulaan gejala demam rematik, biasanya periode ini berlangsung selama 1-3
minggu
o Stadium III, disebut sebagai fase akut demam rematik, dimana manifestasi klinis penyakit
jantung rematik muncul, yang dapat digolongkan menjadi manifestasi umum dan
manifestasi spesifik penyakit jantung rematik.
o Stadium IV, disebut juga stadium inaktif dimana penderita penyakit jantung rematik
sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya, dengan pasien penyakit jantung
rematik yang mengami kelainan pada katup akan timbul gejala dan manifestasi klinis
sesuai dengan jenis dan beratnya kelainan katup.

VI. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari demam rematik
berupa (Jones, 1982 & Sharon 2011 & Brunner & Suddart ):

o Peradangan pada jantung yang berakibat pada munculnya miokarditis dan endokarditis
o Dapat berupa gagal jantung, termasuk didalamnya dyspnea, edema, takikardia, dan yang
lebih parah adalah murmur jantung
o Gejala kardiak penderita penyakit jantung rematik :
 Infeksi dan peradangan jantung : sesak napas, dada terasa tidak nyaman, nyeri
dada, bengkak atau edema, batuk saat berbaring/ortopnea
 Karditis yaitu suatu peradangan jantung yang ditandai dengan adanya bising
jantung atau terjadinya takikardia, kondisi dimana jantung berdetak lebih dari 100
kali per menit
 Murmur yaitu kondisi dimana jantung mengeluarkan suara bising yang
disebabkan oleh gangguan katup jantung atau yang disebut insufisiensi jantung.

VII. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien penyakit jantung rematik diantaranya adalah :

 o Penatalaksanaan Operatif dapat berupa intervensi invasif berupa bedah pada bagian
jantung yang mengalami masalah seperti halnya valvulotomi, rekonstruksi aparat sub
valvular, kommisurotomi atau penggantian katup(Kliegman, 2007 & Stollerman, 2005).
o Terapi medikasi: salisilat untuk pasien dengan derajat karditis ringan sampai berat,
sedangkan steroid hanya digunakan untuk pasien dengan karditis berat. Aspirin diberikan
dalam dosis 80-100mg/kg/hari selama 4-8 minggu. Terapi dengan steroid diresepkan
pada dosis 2mg/kg/hari selama 2-3 minggu, diikuti dengan monitoring ketat selama 2-3
minggu. Pada pasien dengan gagal jantung dapat digunakan digoxin dan diuretic.
o Penatalaksanaan keperawatan, dengan memberikan KIE tentang pentingnya minum obat
untuk mencegah kekambuhan dari penyakit dan memberitahukan anggota keluarga
pasien untuk menjadi pengawas minum obat agar pasien taat.

VIII. Pencegahan

Pencegahan awal penyakit jantung rematik adalah pencegahan terhadap infeksi bakteri
streptokokus tipe A, sehingga pada akhirnya akan mencegah komplikasi kronik ke penyakit
jantung rematik. Dalam Sharon (2011) pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan
mengambil langkah aktif untuk mencegah demam rematik sehingga dapat terhindar dari
komplikasi yang dapat mengenai jantung, dengan cara melakukan diagnosis yang akurat serta
penanganan yang cepat terkait faringitis (sakit tenggorokan) yang disebabkan bakteri
streptococcus pyogenes; perlu diketahui bahwa penyakit demam rematik biasanya diderita oleh
orang yang tinggal di daerah dengan sanitasi buruk, tingkat kepadatan penduduk tinggi, dan
akses sarana kesehatan sulit.

IX. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit jantung rematik diantaranya adalah Gagal
jantung, Pankarditis atau infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung, Pneumonitis
rematik (infeksi paru), Emboli atau sumbatan pada paru, Kelainan katup jantung dan Infark
(kematian sel jantung) (Lili, 2001).
 X. Prognosis

Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat
baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun
pertama perjalanan penyakit demam rematik dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila
bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat,
dan ternyata demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun
pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan
pencegahan sekunder dilakukan secara baik (Stollerman, 2005).

Prognosis pasien gagal jantung buruk walaupun dengan terapi yang adequate. Data yang
diperoleh sekitar 35% pasien pria bertahan hidup setelah onset akut gagal jantung dan 50% pada
wanita. Secara umum didapatkan data mortalitas pada klas IV (adanya symptom saat istirahat)
sekitar 30-70%, klas III (adanya symptom dengan aktiviitas ringan) 10-20%, klas II (adanya
symptom saat aktivitas sedang 5-10%. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada pasien lebih tua,
laki-laki, penurunan fraksi ejeksi dan adanya penyakit koroner. Biaya yang dikeluarkan untuk
terapi gagal jantung di Amerika antara 15-40 trilyun US$ (Saunders, 2000).
XI. Pathway