Laporan Kasus Ketiga

Pseudomembran C olitis
dr. Lisa Fariani

SAYA. pengantar
Kolitis pseudomembran (PMC) adalah manifestasi penyakit kolon berat yang
biasanya dikaitkan dengan infeksi Clostridium dif fi Cile (CDI), tapi dapat disebabkan oleh
sejumlah etiologi yang berbeda. Sebelum menggunakan antibiotik spektrum luas, PMC lebih
sering dikaitkan dengan penyakit iskemik, obstruksi, sepsis, uremia, dan keracunan logam
berat. Daftar etiologi terkait sangat luas, meskipun (CDI) masih merupakan penyebab paling
umum. 1
Clostridium difficile adalah penyebab utama diare nosokomial di AS dengan sekitar
450.000 kasus per tahun. Ini adalah basil pembentuk spora gram positif , penghasil racun, terkait
dengan penggunaan antibiotik broadspectrum , lama tinggal di rumah sakit, dan lansia (> 65
tahun). Tanda-tanda klinis termasuk diare akut, dehidrasi berat, dan toksisitas sistemik sekunder
akibat toksin. 2,3 , 4
Sayangnya, data terbatas tersedia pada CDI di Asia. Sebuah studi aetilogy diare pada
anak-anak Indonesia diidentifikasi C. difficile pada 1,3% sampel tinja yang diuji. Satu-satunya
studi molekuler termasuk delapan isolat dari Indonesia. 5
Diagnostik didasarkan pada tanda-tanda klinis, temuan laboratorium dengan toksin A
dan / atau B dalam pseudomembran tinja dan kolon yang diidentifikasi dengan kolonoskopi,
yang terakhir dengan sensibilitas dan spesifisitas 97%. Jika tidak tepat waktu dicurigai
megakolon beracun, syok septik dan kematian, dalam 5-12%, bisa tidak bisa dihindari tanpa
manajemen yang benar . 6 , 7

II Laporan Kasus
Seorang pria berusia 89 tahun mengeluh d iarrhea sejak 3 minggu terakhir, diare sekitar
4- 5 kali sehari, terdiri dari cairan dan pulp, kadang-kadang dengan lendir, dan
atau darah, tetapi tidak ada sejarah tinja berwarna
hitam. Pasien memiliki los t kesadarannya dengan perlahan-lahan sejak 3 hari
sebelum dirujuk ke rumah sakit RSUDZA. Tetapi sensorium lebih baik setelah 1 hari. Demam
sekitar satu minggu, suhu tidak benar - benar tinggi, dan tidak menggigil. Terkadang dia batuk,
mual, tetapi tidak muntah . Pasien dipuja dari rumah sakit daerah setelah 5 hari dirawat di rumah
sakit. Pasien juga ha ddirawat di rumah sakit sekitar 5 hari di kesehatan pertama c sebelum
ia mengacu pada rumah sakit daerah. Dia telah dirawat oleh ceftriaxone 2 gr setiap
hari selama 3 hari untuk mengelola pneumonia. Latar belakang patologis termasuk hipertensi
yang tidak terkontrol dengan baik, dan asam urat yang tinggi, diobati dengan allopurinol .
Kondisi H lemah, dengan sensorium: compos mentis , tekanan darah: 150/70
mmHg, denyut jantung: 92 denyut per menit, laju pernapasan: 20 per menit, dan suhu 37 ,
3 o C. Dari pemeriksaan fisik t di sini adalah palpebra konjungtiva pucat lebih rendah, rhonchi
di sebelah kanan dari paru bagian atas, dan peningkatan peristaltik.

Laporan laboratorium ed h emoglobin 9,8 g / dl, hematokrit 2 8 %, dan

leukosit 6,4 00 , neutrofil 79%. Glukosa 100 mg / dL, urea 77 mg / dL, kreatinin 2,7 mg / dL,
Na: 1 46 mEq / L, K: 4,0 mEq / L, Cl: 11 5 mEq / L. Tes alat S melaporkan warna coklat , tidak
ada darah, atau leukosit, tanpa parasit makroskopik. Rontgen toraks melaporkan
pneumonia. Kolonoskopi melaporkan limpa, turun , sigmoid usus besar dan
rect u m dengan pseudomembran, dan ambeien kelas interna 1-2 ( Gambar 1). Biopsi
melaporkan proses inflamasi non spesifik . P atient didiagnosis
dengan pseudomembranosa kolitis, ambeienkelas interna 1-
2, keadaan kebingungan akut disebabkan oleh infeksi, pneumonia, dan anemia .

Pasien dirawat oleh sinbio 3x1 tablet, tablet atapulgit 3x2, anti wasir supp 2x1, 1x5
amlodipine mg, dan berhenti antibiotik (ceftriaxone 2g / 24 ho u rs) yang telah dikonsumsi
selama tujuh hari. Pasien menunjukkan perbaikan klinis tanpa tanda-tanda sepsis setelah dua hari
perawatan. Setelah ini, pasien itu habis dan menyarankan untuk melanjutkan perawatan medis
dari poliklinik penyakit dalam.
Gambar 1. Kolonoskopi pasien yang dilaporkan menunjukkan pseudomembran ous colitis

AKU AKU AKU. Diskusi

A. Definisi
Kolitis pseudomembran (PMC) adalah manifestasi penyakit kolon berat yang biasanya
berhubungan dengan Clostridium dif infeksi fi Cile, tetapi dapat disebabkan oleh sejumlah
etiologi yang berbeda. Sebelum menggunakan antibiotik spektrum luas, PMC lebih sering
dikaitkan dengan penyakit iskemik, obstruksi, sepsis, uremia, dan keracunan logam berat. 1
Dalam hal ini, pasien mengeluh diare sejak tiga minggu terakhir. Pasien dirawat di
rumah sakit 5 hari di rumah sakit daerah. Dia telah dirawat oleh ceftriaxone 2 gr setiap hari
untuk mengatasi pneumonia.

B. Epidemiologi
Clostridium difficile adalah penyebab utama diare nosokomial di AS dengan sekitar
450.000 kasus per tahun. Ini adalah basil pembentuk spora gram positif , penghasil racun, terkait
dengan penggunaan antibiotik broadspectrum , lama tinggal di rumah sakit, dan lansia (> 65
tahun). Tanda-tanda klinis termasuk diare akut, dehidrasi berat, dan toksisitas sistemik sekunder
akibat toksin. 2,3,4
Sayangnya, data terbatas tersedia pada CDI di
Asia. Sebuah studi aetilogy dari diarrhe saya di anak-anak Indonesia diidentifikasi C. difficile di
1,3% dari tinja sampel diuji. Satu-satunya studi molekuler termasuk delapan isolat dari
Indonesia. 5 , 15
Kejadian infeksi Clostridium difficile lebih tinggi pada pasien berusia di atas 65 tahun,
karena dalam kasus ini pasien adalah laki-laki berusia 89 tahun, telah dirawat di rumah sakit 5
hari pertama kali dan 5 hari di rumah sakit daerah. Penggunaan ceftriaxone sebelumnya
sebagai faktor risiko. Dia telah dirawat oleh ceftriaxone 2 gr setiap hari untuk mengatasi
pneumonia.

C. Etiologi
Daftar etiologi terkait sangat luas, meskipun CDI masih merupakan penyebab paling
umum. 1 Beberapa etiologi PMC yang beragam ditunjukkan pada Tabel 1 . Meskipun CDI
adalah penyebab paling umum, etiologi PMC lain yang kurang umum akan dijelaskan. Ini
termasuk kolitis iskemik, kolitis kolagen, penyakit usus inflamasi, infeksi virus dengan
cytomegalovirus (CMV), banyak organisme bakteri dan parasit, dan beberapa obat dan
racun. Tujuan dari tinjauan komprehensif ini adalah untuk membantu dokter umum dalam
diagnosis kedua tipikal ( C. dif fi cle ) dan atipikal (non- C. dif fi cile ) penyebab PMC. 9

Tabel 1. Penyebab kolitis pseudomembran 9

Etiologi infeksius Kolitis lainnya
Bakteri Penyakit Behcet 's
Clostridium dif fi cile Kolitis kolagen
Clostridium ramosum Pada penyakit radang ususfl
Escherichia coli O157: H7 Kolitis iskemik
Klebsiella oxytoca Obat / bahan kimia
Plesiomonas shigelloides Alosetron
Salmonella enterica Cisplatin
Spesies Shigella Kokain
Staphylococcus aureus Siklosporin A
Yersinia enterocolitica Dekstroamfetamin
Parasit Docetaxe l
Entamoeba histolytica 5-Fluorouracil
Schistosoma mansoni Emas
Strongyloides stercoralis Glutaraldehyde
Virus NSAID
Sitomegalovirus Paraquat

D. Patofisiologi
 Patofisiologi CDI telah dipelajari secara luas dan tampaknya berkembang dalam urutan
tertentu. Umum langkah pertama adalah gangguan normal fl ora kolon dengan berikutnya C.
dif fi Cilepenjajahan. Ini biasanya dipicu oleh penggunaan antibiotik, tetapi juga dapat mengikuti
penggunaan obat kemoterapi dan terapi imunosupresif. 9
Antibiotik, seperti klindamisin, penisilin , fl uoroquinolon, dan sefalosporin, biasanya
dikaitkan dengan CDI, tetapi penyakit dapat terjadi pada hampir semua agen anti-bakteri,
termasuk vancomycin dan metronidazole, yang biasanya digunakan untuk
pengobatan. Selanjutnya, uoroquinolones fl telah dikaitkan dengan sangat tahan dan mematikan
Amerika Utara pulsed- lapangan gel elektroforesis tipe 1, pembatasan analisis endonuklease
kelompok BI, polymerase chain reaction (PCR) ribotype 027 (NAP1 / BI / 027) strain C.
dif fi Cile, bertanggung jawab untuk sejumlah yang sangat wajar, wabah nosokomial di Amerika
Utara dan Eropa. Berbagai penelitian telah memperkirakan waktu median dari C.
dif fi paparan Cile ke CDI menjadi 2 - 3 hari, walaupun gejala dapat ditunda hingga 3 bulan dan
dapat terjadi bahkan setelah dosis tunggal agen antimikroba atau kemoterapi. Inhibitor pompa
proton juga terbukti meningkatkan risiko mendapatkan CDI, meskipun hubungannya masih
belum jelas. 9
Dalam hal ini, pasien telah dirawat di rumah sakit di rumah sakit daerah dan
pada engkau saat ia dirawat di RSUZA ia didiagnosis dengan pneumonia dan dirawat oleh
ceftriaxone pada saat iatinggal di daerah rumah sakit 2 g sehari untuk mengelola pneumonia.
Berikut kolonisasi awal, infeksi fi kan secara klinis signifikan dimediasi oleh produksi
toksin. Sebagian besar strain penyebab penyakit menghasilkan dua protein eksotoksin besar,
racun A dan B.Setelah dilepaskan di usus besar, racun mengikat reseptor permukaan sel dan
diinternalisasi dalam sel yang ditargetkan. 5 Di dalam sel, mereka menyebabkan glikosilasi
protein kecil yang terlibat dalam pensinyalan sinyal dan mengatur jalur. Ini, pada gilirannya,
menyebabkan gangguan sitoskeleton, menyebabkan perubahan morfologi sel, aktivasi sitokin,
dan akhirnya kematian sel. Selain itu, persimpangan ketat antara sel-sel kolon tetangga yang
terkena, memungkinkan infiltrasi oleh neutrofil dan menyebabkan di karakteristik
respon inflamasi kolitis. 9,10 Pseudomembran membentuk via ini di fluks neutrofil ke dalam
mukosa dan aktivasi lebih lanjut dari sistem kekebalan tubuh asli dengan racun. Aktivasi
makrofag dan monosit menyebabkan pelepasan sitokin aminatori pro-in fl seperti interleukin
(IL) -1, IL-8, tumor necrosis factor (TNF), dan leukotriene B4, yang mengarah pada cedera
mukosa tambahan dan pembentukan mikroabses fokal dan pembentukan mikro -proses fusi. . 11
Toksin A secara luas diyakini sebagai agen penyebab utama CDI, karena ia
memiliki sifat enterotoksik dan sitotoksik. Meskipun demikian, penelitian yang lebih baru telah
melaporkan penyakit yang terkait dengan toksin A-negatif, strain B-positif toksin. Sebuah studi
penyakit in vitro pada tahun 2009 menggunakan model hamster menunjukkan bahwa toksin B,
bukan toksin A, adalah faktor virulensi penting dalam CDI. Ini kemudian dibantah dalam studi
Model hamster lain yang diterbitkan pada tahun 2010, di mana strain mutan C.
dif fi memproduksi baik toksin A atau B yang ditemukan menjadi hanya mungkin sebagai strain
wildtype menyebabkan penyakit yang signifikan Cile. Selain itu, galur mutan ganda yang tidak
menghasilkan toksin ditemukan avirulen. Mengingat variabilitas temuan yangditerbitkan , lebih
baik untuk fokus pada pengujian diagnostik yang dapat mengidentifikasi keberadaan kedua
racun. 9,10
Pada pemeriksaan endoskopi, PMC ditandai dengan nodul atau plak kuning - putih
yang meningkat yang membentuk pseudomembran pada permukaan mukosa usus
besar. Kerusakan endotel dari peristiwa awal atau proses penyakit menyebabkan area kecil
nekrosis di permukaan. 9 , 1 2
Erupsi neutrofil, puing-puing nuklir, dan unsur-unsur fl amatori lainnya dari lamina
propria ke epitel kemudian mengarah
ke pembentukan pseudomembran . Pseudomembran berdiameter dua sentimeter, tersebar di area
mukosa normal atau eritematosa; Namun, con fasih berbahasa pseudomembran yang mencakup
keseluruhan mukosa dapat dilihat pada penyakit yang berat. 9
Pada kasus CDI ringan, hanya tanda-tanda kolitis non-spesifik yang dapat terlihat,
termasuk eritematosa, fl amed, atau mukosa yang rapuh. Pseudomembran mungkin tidak ada
atau terlalu kecil untuk visualisasi dengan endoskopi. Dalam kasus tersebut, di mana kecurigaan
klinis untuk CDI tinggi, biopsi diindikasikan untuk mencari karakteristik temuan histologis dari
PMC. Pseudomembran fokal juga dapat menyatu untuk melibatkan area besar mukosa saat
penyakit berkembang, meskipun mukosa yang berselang biasanya akan tampak normal atau
hanya sedikit eritematosa atau dalam fl amed. 9,13

E. Manifestasi klinis
Presentasi klinis CDI sangat bervariasi, mulai dari pembawa asimptomatik hingga
pasien dengan PMC, fulminant colitis, dan megacolon toksik. Tanda-tanda yang menyertainya
dan gejala termasuk demam, leukositosis, kram perut, dan non-spesifik temuan radiografi kolitis
atau megacolon. Kasus yang parah dapat hadir dengan leukositosis yang mendalam (dengan
laporan dari sel darah putih menghitung sampai 100.000 per mm 3), hipovolemia, hipotensi,
hipoalbuminemia / protein-kehilangan enteropati, disfungsi ginjal, dan arthritis reaktif. 9
 T dia simtomatologinya klasik C. difficile, termasuk keberadaan 3 atau lebih berbentuk
tinja dalam 24 jam atau lebih sedikit jam berturut-turut 1-8, dengan lendir dan darah, dan
penelitian lain membantu untuk mencurigai diagnosis seperti kolonoskopi dan tinja tes. 8
Dalam hal ini, pasien mengeluh diare sejak 3 minggu terakhir, diare sekitar 4-5 kali
sehari, terdiri dari cairan dan pulpa, kadang-kadang dengan lendir, dan atau darah, tetapi tidak
memiliki riwayat tinja hitam. Pasien telah kehilangan kesadarannya dengan perlahan-
lahan sejak 3 hari sebelum dirujuk ke rumah sakit RSUDZA. Tetapi sensorium lebih baik setelah
1 hari. Demam sekitar satu minggu,suhu tidak benar - benar tinggi, dan tidak
menggigil. N ausea, tapi tidak muntah . Pasien telah dirawat oleh ceftriaxone 2 gr setiap hari
selama 3 hari untuk mengelola pneumonia.

F. Diagnosa
Diagnostik didasarkan pada tanda-tanda klinis, temuan laboratorium dengan toksin A
dan / atau B dalam pseudomembran tinja dan kolon yang diidentifikasi dengan kolonoskopi,
yang terakhir dengan sensibilitas dan spesifisitas 97%. Jika tidak tepat waktu dicurigai
megakolon beracun, syok septik dan kematian, dalam 5-12%, bisa tidak bisa dihindari tanpa
manajemen yang benar. 14

Endoskopi temuan di usus besar bervariasi dalam CDI, meskipun PMC tampaknya
menjadi yang paling umum dijelaskan fi nding. Pseudomembran dapat berkembang sangat dini
dalam perjalanan CDI dengan hanya gejala ringan. C olonoscopy lebih disukai ketika endoskopi
diperlukan untuk diagnosis. 9
Episode diare terakhir menunjukkan gejala klasik patogen ini, termasuk kehadiran 3 atau
lebih tinja yang tidak terbentuk dalam 24 jam atau kurang dari jam 1-8, dengan lendir dan darah,
dan penelitian lain yang membantu mencurigai diagnosis seperti kolonoskopi dan tes feses. . 8
Sitotoksin tinja langsung dengan kultur jaringan dan kultur anaerob untuk toxygenic C.
Difficile mendeteksi racun B, dan memiliki kepekaan masing-masing 80 dan> 90%, dan
spesifisitas 97% tetapi membutuhkan waktu lebih dari 48 jam. Enzim immunoasay dan Glutamat
dehydrogenase mendeteksi toksin A atau B pada yang pertama dan antigen pada yang kedua,
dengan sensibilitas antara 70-80% tetapi hasilnya tersedia dalam beberapa jam sebagai
keuntungan. Tes laboratorium yang lebih baik adalah reaksi rantai polimerase waktu nyata
kuantitatif (qPCR), mendeteksi gen untuk toksin B, dengan sensibilitas> 97%, spesifisitas> 97%
dan hasil dalam hitungan jam. Sayangnya di rumah sakit kami, kami tidak memiliki tes
laboratorium ini dan untuk alasan ini mengapa melanjutkan ke para-klinik termasuk computed
tomography, colonoscopy dan tanda-tanda klinis pasien, untuk memulai penyelidikan antibiotik
terapi dengan vankomisin. 8
Computed tomography memiliki kepekaan 70-80% dan spesifisitas 50-80% dengan
empat kriteria dasar untuk diagnosis infeksi C. Difficile termasuk: pericolonic dinding lemak> 4
mm, penebalan lemak pericolonic, modularitas dinding kolon dan tanda acordion (10-20 % dari
kolitis parah). Kolonoskopi dapat melaporkan mukosa yang hiperemik, plat putih atau kuning
dari 2 hingga 21 mm danpemeriksaan anatomi-histologis melaporkan mukosa yang mengalami
ulserasi dengan eksudat purulen, pola kelenjar mukosa dan membran pseudo kadar permukaan. 8
Pada pasien usia lanjut dengan diare akut dan pseudomembran kolon ,
kehadiran infeksi C. difficile harus dipertimbangkan sebagai agen penyebab dan, dalam kasus
konfirmasi oleh tes laboratorium yang disebutkan atau kecurigaan klinis tinggi, mulailah
pemeriksaan terapi antibiotik. 8

Gambar 2. Flexible sigmoidoscopy menunjukkan pseudomembran menyebar meliputi mukosa

parah edema dan rapuh dalam usus rektosigmoid pada pasien dengan Clostridium
dif infeksi fi Cile.

Infeksi C. difficile masih merupakan tantangan diagnostik dan terapeutik beberapa kali ,
oleh kurangnya seluruh tes laboratorium yang tersedia di semua pusat medis dan untuk
metronidazol menjadi kurang efektif. Kasus yang disajikan memungkinkan kami untuk
mengkonfirmasi penggunaan presentasi vankomisin intravena yang efektif saat kami
menyiapkan obat, pilihan baru di rumah sakit tanpa akses ke presentasi oral. 8

Studi radiografi juga dapat menguntungkan dalam diagnosis CDI, mengingat spektrum
yang luas dari temuan dan pilihan tes radiologis. Foto polos abdomen dapat menunjukkan bukti
ileus kolon, ileus usus kecil, ascites, penebalan nodular,
atau “thumbprinting,” sebuah perintisan lebar-melintang band yang berhubungan
dengan penebalan haustral. Penyakit parah dapat ditunjukkan dengan dilatasi kolon yang
ditandai, perforasi, atau pneumoperitoneum. 2,7 Computed tomography (CT) lebih umum
digunakan mengingat sensitivitas yang lebih rendah dari radiografi polos. CT temuan di CDI
termasuk penebalan kolon dinding dan nodularitas, dinding usus terdampar dan edema, ascites,
yang “akordeon” tanda (kontras oral tertelan menjadi terjebak
antara lipatan haustral menebal), dan “double-halo” tanda (submukosa edema ditandai dengan
dua atau tiga cincin konsentris di usus besar terlihat pada pencitraan transversal). 9
Pengujian awal pada pasien dengan non-spesifik gastrointestinal (GI) dan / atau gejala
infeksi sering termasuk hitung darah lengkap (CBC). Seperti yang telah dibahas sebelumnya,
leukositosis adalah fitur utama dari CDI. Sebuah studi retrospektif dari 70 pasien dirawat di
rumah sakit menemukan perbedaan yang signifikan dalam sel darah putih (WBC) tuduhan
C. pasien Cile-negatif Cile-positif dan C. dif-kesulitan fi (15.800 per mm 3 vs 7700 per mm 3 ),
menunjukkan kegunaan penanda lab yang sering diperoleh dalam kecurigaan awal dan diagnosis
selanjutnya dari CDI. 9
Spesifik pengujian laboratorium untuk CDI telah berkembang pesat sejak
itu pertama ditemukan sebagai agen penyebab utama di PMC. Secara umum, hanya tinja dari
pasien dengan diare yang harus diuji untuk C. dif fi cile; satu peringatan untuk rekomendasi ini
adalah bahwa ketika CDI diduga pada pasien dengan ileus, baik tinja padat atau rektum dapat
diajukan untuk pengujian. Pengujian netralisasi sitotoksin (CCNA) dan kultur toksigenik
(TC) C. dif fi cile keduanya disebut sebagai tes standar emas, meskipun TC telah terbukti
mendeteksi sepertiga lebih banyak kasus CDI bila dibandingkan dengan CCNA. CCNA
mendeteksi efek sitopatik toksin B pada sel (pembulatan sel) dan kemudian netralisasi efek
dengan antitoksin. TC melibatkan budaya tinja standar untuk C. dif fi Cile (ini akan
mengidentifikasi kedua strain toksigenik dan non-toksigenik), mengikuti tes
rmatory con fi untuk mendeteksi keberadaan gen toksin atau protein toksin yang
sebenarnya. Baru-baru ini, kedua metode telah ditinggalkan dalam praktik klinis standar karena
hasilnya seringkali tidak tersedia selama beberapa hari. Meskipun demikian, karena sensitivitas
tinggi dan kota spesifisitas, mereka masih digunakan dalam studi epidemiologi dan dalam uji
membandingkan efficacy dari metode pengujian baru. 9
Selama bertahun-tahun, tes diagnostik yang paling sering digunakan adalah enzyme
immunoassays (EIA) untuk racun A dan / atau B; Namun, bukti yang lebih baru telah
mempertanyakan kegunaan EIA dalam algoritma pengujian singlestep . Satu studi prospektif
pada tahun 1993 membandingkan pengujian standar emas (uji sitotoksin dan kultur toksigenik)
dengan tiga AMDAL yang tersedia secara komersial (satu terdeteksi toksin A dan B, dan dua
antibodi monoklonal terdeteksi diarahkan terhadap toksin A) menggunakan 285 sampel tinja
dari pasien yang diduga CDI. Hasil penelitian menunjukkan sensitivitas yang sangat baik dan
spesifik kota fi untuk cytotoxin assay dan budaya toksigenik, tetapi sensitivitas miskin (75,5%
untuk EIA mendeteksi toksin A dan B dan 65,4% untuk AMDAL hanya mendeteksi toksin A)
dan spesifik kota fi sangat baik (97,8-100%) untuk ketiga AMDAL. 9
Kemajuan baru dalam diagnosis CDI meliputi tes nukleat asam penguat kation (NAAT),
seperti polymerase chain reaction (PCR), dan pengujian feses untuk glutamat dehidrogenase
(GDH). NAAT tampaknya jauh lebih sensitif dari EIA (4 90% vs 40 - 80%) dengan
spesifik kota fi tinggi, bila dibandingkan terhadap standar emas. 9 NAAT juga tampaknya
memiliki nilai prediksi negatif yang umumnya tinggi, lebih lanjut mendukung penggunaannya
sebagai tes satu langkah. Selain itu, hasil NAAT sudah tersedia bila dibandingkan dengan TC
atau CCNA. Namun, seperti halnya dengan sebagian besar pengujian molekuler, NAAT
mendeteksi gen yang terkait dengan produksi toksin daripada keberadaan toksin aktual dalam
tinja. Mengingat jumlah pasien yang dijajah dan tidak menunjukkan gejala, terutama dalam
pengaturan perawatan nosokomial dan jangka panjang, ada potensi untuk hasil positif
palsu. Akhirnya, NAAT mahal dan hanya ada data terbatas yang menunjukkan bahwa diagnosis
cepat CDI dengan tes yang akurat lebih hemat biaya dalam jangka panjang. 9
GDH adalah enzim yang diproduksi oleh C. dif fi cile , baik dalam strain toksigenik dan
non-toksigenik. Dengan demikian, pengujian untuk GDH sensitif, tapi tidak Speci fi c untuk
CDI, dengan potensi false positif tinggi tetapi nilai prediksi negatif yang sangat tinggi. Ini telah
membuatnya menjadi tes skrining yang berguna dalam urutan pengujian beberapa
langkah. Contohnya termasuk EIA untuk GDH, diikuti oleh EIA untuk toksin A dan B, CCNA,
atau NAAT; pendekatan semacam itu dapat memiliki sensitivitas 75 - 100% dan kota -
kota tertentu yang sangat tinggi , dengan waktu yang cepat untuk hasilnya. Evaluasi lebih lanjut
dari pendekatan ini, termasuk head-to-head pengujian dan biaya-manfaat t analisis, akan
menentukan, jika salah satu metode ini, akan menjadi standar emas baru di diagnosis. 9
Dalam kasus ini, pseudomembrans kolitis diagnostik berdasarkan anamnesis, pasien
berusia 89 tahun, diare sekitar 3 minggu, kolonoskopi melaporkan kolitis pseudomembrans ,
dan biopsi melaporkan proses inflamasi non spesifik .

G. Pengobatan
Itu telah dilaporkan bahwa metronidazol kurang efektif daripada di masa lalu, dan tidak
diindikasikan pada infeksi C. Difficile berulang, dengan vankomisin 125-250 mg oral setiap 6
jam. 8
 Pada pasien usia lanjut dengan diare akut dan pseudomembran kolon ,
kehadiran infeksi C. difficile harus dipertimbangkan sebagai agen penyebab dan, dalam kasus
konfirmasi oleh tes laboratorium yang disebutkan atau kecurigaan klinis tinggi, mulailah
pemeriksaan terapi antibiotik. 8
Infeksi C. difficile masih merupakan tantangan diagnostik dan terapeutik beberapa kali ,
oleh kurangnya seluruh tes laboratorium yang tersedia di semua pusat medis dan untuk
metronidazol menjadi kurang efektif. Kasus yang disajikan memungkinkan kami untuk
mengkonfirmasi penggunaan presentasi vankomisin intravena yang efektif saat kami
menyiapkan obat, pilihan baru di rumah sakit tanpa akses ke presentasi oral. 8

Setelah diagnosis CDI adalah con fi rmed, penting untuk segera mengidentifikasi
bertanggung jawab antibiotik atau kemoterapi agen dan menghentikan obat ini sesegera
mungkin. Langkah selanjutnya adalah mengindividualisasikan agen pilihan untuk setiap
kasus. Fidaxomicin dan vankomisin lisan adalah satu-satunya agen disetujui oleh US Food and
Drug Administration (FDA) untuk pengobatan CDI, meskipun metronidazole telah digunakan
sebagai agen lini pertama sejak akhir 1970-an - 1980-an. Sejumlah penelitian telah menunjukkan
sama atau dekat-sama efficacy vankomisin dan metronidazol ketika merawat episode awal dan /
atau ringan sampai sedang dari CDI. 9
Untuk memilih perawatan yang tepat, penting untuk mengklasifikasikan tingkat
keparahan penyakit. Penyakit tomoderate Mild- biasanya didefinisikan sebagai CDI dengan
diare dan gejala lainnya tidak konsisten dengan penyakit parah; pengobatan yang
direkomendasikan adalah metronidazol oral untuk 10-14 hari atau vancomycin oral untuk 10-
14 hari jika pasien tidak dapat mentolerir atau tidak meningkatkan secara signifikan saat
metronidazol. Reaksi merugikan yang penting dari terapi metronidazole termasuk mual, muntah,
gangguan rasa, dan neurotoksisitas tergantung dosis. 9 Dari catatan, fidaxomicin, antibiotik
macrolide, disetujui untuk pengobatan CDI ringan-sedang pada 2011. Dua uji coba yang
dilakukan secara terpisah fase III, acak, dan tersamar ganda menunjukkan tidak inferioritas bila
dibandingkan dengan vankomisin oral; analisis lebih lanjut mengusulkan bahwa fi daxomicin
mungkin lebih baik dalam mencegah kekambuhan pada galur non-NAP1 / BI / 027, meskipun
sejumlah kecil percobaan dan durasi pendek dari tindak lanjut membatasi kesimpulan
tambahan. Selain itu, fi daxomicin jauh lebih mahal daripada vankomisin, dan tidak jelas
apakah manfaat yang diusulkan lebih besar daripada biaya. 9
Kriteria yang diusulkan untuk penyakit parah termasuk jumlah WBC lebih besar dari
15.000 per mm 3 , peningkatan kreatinin (lebih besar dari 1,5 kali awal), usia lanjut, dan / atau
hipoalbuminemia (albumin serum kurang dari 3,0 g / dL). Pengobatan yang disarankan untuk
penyakit parah adalah vankomisin oral (125 mg empat kali sehari) selama 10 - 14 hari. Tidak
ada signifikan perbedaan dalam pengobatan dengan metronidazol dan vankomisin pada penyakit
ringan; Namun, vankomisin ditemukan lebih unggul dalam mencapai penyembuhan untuk
penyakit parah. 9
Pada fulminan, CDI refrakter terhadap terapi medis atau dengan komplikasi (megakolon
toksik, perforasi dengan peritonitis, atau syok septik), intervensi bedah, termasuk hemikolektomi
atau kolektomi subtotal, mungkin diperlukan. 9
Yang pertama episode berulang CDI biasanya diobati dengan agen yang sama yang
digunakan awalnya, baik dengan metronidazol lisan atau vankomisin oral. Pengecualian untuk
rekomendasi ini adalah penanda peningkatan keparahan penyakit, termasuk leukositosis (WBC
hitung lebih besar dari 15,000per mm 3), naik kreatinin serum atau dasar insufisiensi
ginjal defisiensi, atau tanda-tanda lain dari penyakit sistemik. Untuk pasien dengan kekambuhan
CDI kedua, ada data terbatas untuk rejimen pengobatan yang optimal. Metronidazol tidak boleh
digunakan setelah pertama episode berulang, mengingat risiko neurotoksisitas kumulatif dengan
terapi diulang. 9 Pedoman konsensus menyarankan rejimen vankomisin tapered / pulsed dosis
gabungan 125 mg empat kali sehari selama 10 - 14 hari, 125 mg dua kali sehari selama 7 hari,
125 mg sekali sehari selama 7 hari, dan 125 mg sekali setiap 2 - 3 hari selama 2 - 8 minggu. Ada
data minimal untuk penggunaan rifampisin atau rifaximin untuk mengobati CDI berulang. 9
Dalam hal ini, pasien telah dirawat dengan ceftriaxone di rumah sakit regional,
sehingga antibiotik dihentikan pada saat pseudomembrans colitis didiagnosis. Pasien dirawat
oleh tablet 3x1 sinbio,tablet atapulgit 3x2, untuk mengelola diare, anti wasir supp 2x1, dan
amlodipine 1x5 mg untuk mengelola hypertensy, dan menghentikan antibiotik (ceftriaxone 2g /
24 hoaurs) yang telah dikonsumsi selama tujuh hari.

H. Prognosa
Kejadian infeksi Clostridium difficile lebih tinggi pada pasien berusia di atas 65 tahun,
seperti pada kasus ini (84 tahun), dengan penggunaan kuinolon sebelumnya sebagai faktor
risiko, mendukung penurunan flora kolon normal, dengan mortalitas sekitar 5-12% dalam kasus
yang parah. 8 Beberapa penelitian kohort retrospektif telah menemukan kelangsungan
hidup diuntungkan dengan intervensi bedah dini, khususnya pada pasien yang menjalani Total
kolektomi; namun demikian, keseluruhan morbiditas dan mortalitas pada CDI fulminan sangat
tinggi meskipun telah dioperasi, dengan angka kematian hingga 80% dilaporkan. 9
 Dalam hal ini, pasien menunjukkan perbaikan klinis tanpa tanda-tanda sepsis setelah
dua hari perawatan. Pasien dipulangkan dan disarankan untuk melanjutkan perawatan medis
dari poliklinik penyakit dalam.

IV.Kesimpulan
Telah dilaporkan, seorang pria berusia 89 tahun mengeluh diare sejak 3 minggu terakhir ,
kadang - kadang dengan lendir, dan atau darah, tetapi tidak ada riwayat feses berwarna
hitam. Pasien telah dirawat oleh ceftriaxone 2 gr setiap hari selama 3 hari untuk mengelola
pneumonia . L aboratorium melaporkan anemia ringan, uji alat dilaporkan normal. Rontgen
toraks melaporkan pneumonia.Kolonoskopi melaporkan limpa, descending, kolon sigmoid dan
rektum dengan pseudomembran , dan hemoroid kelas interna 1-2. Biopsi melaporkan proses
inflamasi non spesifik . Berdasarkan hal tersebut,pasien didiagnosis menderita
Pseudomembranous colitis (PMC). Setelah stopp e d antibiotik (ceftriaxone 2g / 24 hoaurs) yang
telah dikonsumsi selama tujuh hari, p atient perbaikan klinis hadir tanpa tanda-tanda sepsis
setelah dua hari pengobatan, pasien dipulangkan dan menyarankan untuk melanjutkan perawatan
medis dari poliklinik penyakit dalam .
Di agnostik kolitis pseudomembrans didasarkan pada anamnesis, pasien adalah orang tua
89 tahun, diare sekitar 3 minggu, kolonoskopi dilaporkan pseudomembrans kolitis, dan biopsi
melaporkanproses inflamasi non spesifik.
P seudomembrans kolitis adalah dalam kondisi peradangan dari usus besar yang paling
sering manifestasi dari CDI. Jika con fi rmed endoskopi dan pengujian untuk CDI adalah
negatif, etiologi kurang umum lainnya harus dihibur untuk mengidentifikasi pelakunya. Kolitis
iskemik, penyakit inflamasi usus, kolitis mikroskopik, obat-obatan, bahan kimia, vaskulitis, dan
beberapa patogen infeksius dapat bertanggung jawab untuk non-C. dif fi Cile PMC. Pengujian
berulang tidak disarankan bila pengujian CDI awal negatif. Visualisasi pseudomembran pada
kolonoskopi harus menjadi isyarat untuk biopsi daerah yang tidak terpengaruh dan terkena
dampak selama prosedur. Histologi bervariasi secara signifikan oleh etiologi yang mendasari
dan dapat menegakkan diagnosis. Sejarah yang cermat dan menyeluruh sangat penting; kualitas
dan durasi gejala, riwayat pajanan, masalah medis kronis (termasuk kondisi yang menyebabkan
keadaan imunosupresi), dan daftar obat saat ini akan membantu mempersempit diagnosis
banding. Pengobatan spesifik untuk etiologi yang mendasari dan akan individual. Konsultasi
dengan ahli gastroenterologi harus dipertimbangkan pada awal perjalanan penyakit.Dalam
kasus-kasus yang diduga kolitis parah atau fulminan, diskusi awal dengan konsultan bedah juga
disarankan. 9
 REFERENSI
1. Surawicz CM, McFarland LV. Pseudomembranous colitis: causes and cures. Digestion.
1999;60(2):91–100.
2. Remes-Troche JM (2012) Diarrea asociada con infección por Clostridium difficile, es
tiempo de preocuparnos en México? Rev Gastroenterol Mex 77: 58-59.

3. Blanco A, Ruiz O, Otero W, Gómez M (2013) Infección por Clostridium difficile en

ancianos. Rev Col Gastroenterol 28: 53-63.

4. Zea J.W, Salazar CL (2012) Enfermedad asociada a Clostridium difficile: prevalencia y

diagnóstico por laboratorio. Infectio 16: 211-212.

5. Collins DA, Hawkey PM, Riley TV. Epidemiology of Clostridium difficile infection in
Asia. Antimicrobial Resistance and infection control

6. Rodríguez D, Mireleis B, Navarro F (2013) Infecciones producidas por Clostridium

difficile. Enferm Infecc Microbiol Clin 31: 254-263.

7. Asensio A, Monge D (2012) Epidemiología de la infección por Clostridium difficile en

España. Enferm Infecc Microbiol Clin 30: 333-337.

8. Rodríguez-Hernández FA, Blanco-Lamont G, Vargas-Chávez CP, Jiménez-Báez MV,

Aguirre-Alva CA. Acute Diarrhea Secondary to Pseudomembranous Colitis in the
Adulthood, a Diagnostic Challenge: Case Report. Clin Med Rev Case Rep. 2016. 3:114
9. Farooq PD, Urrunaga NH, Tang DM, Rosenvinge ECV. Pseudomembranous Collitis.
Disease a Month. Elsivier. 2016; 181-206
10. Carroll KC, Bartlett JG. Biology of Clostridium difficile: implications for epidemiology
and diagnosis. Annu Rev Microbiol. 2011;65:501–521.

11. Poxton IR, McCoubrey J, Blair G. The pathogenicity of Clostridium difficile. Clin
Microbiol Infect. 2001;7(8):421–427.
12. Bartlett JG. Clostridium difficile: progress and challenges. Ann N Y Acad Sci.
2010;1213(1):62–69.
13. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile–more difficult than ever. N Engl J Med.
2008;359(18):1932–1940.
14. Asensio A, Monge D (2012) Epidemiología de la infección por Clostridium difficile en
España. Enferm Infecc Microbiol Clin 30: 333-337.