PENYAKIT

SEREBROVASKULER

ALDY S RAMBE
Departemen Neurologi FK UISU
2009
DEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung ≥
24 jam atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.
(WHO, 1986)
 REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK

► Berat otak ± 1500 gr = 2-3% BB

► Menerima darah 16-25% darah yg dipompakan
jantung (700 – 840 cc per menit = 50 –60 cc per
100 gr jaringan otak per menit)
► Supply darah ke otak :
1/3 a.karotid interna ka/ 1/3 ki
1/3 sistem vertebrobasiler
REGULASI ALIRAN DARAH KE -OTAK
(Cerebral Blood Flow = CBF)

Otak menerima darah dari :

- A. carotis communis  a. carotis interna 
 a. ophthalmica  a.choroidea anterior
 a. cerebri anterior  a. cerebri media.

- A. vertebralis  a.basilaris  a.cerebri

posterior
= sistema vertebrobasilaris.
KMI 4
Peredaran Darah Otak

Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi :

- Korteks serebri (sebagian besar).
- Subkorteks (white matter).
- Basal ganglia.
- Kapsula interna.

KMI 6
Peredaran Darah Otak

Sirkulasi posterior (vertebro-basiler)

memperdarahi :
- Brainstem
- Thalamus
- Cerebellum
- Sebagian dari lobus occipitalis dan
lobus temporalis.
KMI 7
Regulasi Aliran Darah ke Otak
► Berat otak kira-kira 1500 gram (2-3% BB), dan relatif
menerima banyak darah.
► Menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung
(750 – 1200 cc / menit atau 50-60 cc/menit/100 gr
jar.otak).
► Pada saat istirahat, otak memakai:
- 20% O2.
- 70% glukosa.

Keadaan peredaran darah umum sangat

mempengaruhi fungsi otak.
KMI 8
FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF

- TD sistemik
FAKTOR EKSTRINSIK - cardiac output
- Viskositas darah
- A.karotid-vertebrobasiler

- autoregulasi serebral
FAKTOR INTRINSIK - faktor biokimiawi :
= CO2
= O2
= pH
= asam laktat
- kontrol SSO
- faktor organik, obat, seizure dll
 AUTOREGULASI SEREBRAL

• adalah mekanisme yg mengatur agar aliran

darah pd arteriole tetap relatif konstan pd perubahan
TD  keseimbangan nutrisi & cairan jar. otak .

• tek perfusi menurun  arteri serebral dilatasi

tek.perfusi menaik  arteri serebral konstriksi
 CBF tetap relatif konstan dalam batas
TD yg cukup lebar
“ autoregulatory plateau “
Faktor-faktor yang mengatur CBF

► Faktor2 ekstrinsik :
tekanan perfusi
CBF = ---------------------
resistensi vaskuler otak
Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik
- tekanan vena serebral (relatif kecil = 5
mm Hg)  tek.perfusi = tek.darah
sistemik.
KMI 11
Faktor2 Ekstrinsik
* Tekanan darah sistemik :
Perubahan tek.darah sistemik tdk mem- pengaruhi
CBF, kecuali MABP turun  kira2 50 mm Hg (kira-
kira ½ dari normal).

* Perubahan cardiac output :

Penurunan CO pada gagal jantung tidak
mempengaruhi CBF, kecuali terjadi penurunan TD
yg berat.
 ok. adanya autoregulasi serebral
KMI 12
Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)

Perubahan viskositas darah :

Perubahan viskositas darah  mem-
pengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap
konstan o.k. terjadi perubahan resistensi-
vaskuler serebral ( spt. anemia dan
polisitemia ).

KMI 13
Faktor2 Intrinsik
a.l. Autoregulasi serebral  mekanisme yg
mengatur agar aliran darah pd.arteriole
tetap relatif konstan pd.perubahan TD.
CBF relatif konstan dalam suatu batas
yg cukup lebar  autoregulatory plateau.
Tek.perfusi menaik / menurun  a.Sere-
bral konstriksi / dilatasi.

KMI 14
Arterial Pressure (mmHg)
AUTOREGULASI PADA HIPERTENSI

Pd. Hipertensi kronis :

“autoregulatory plateau  bergeser kekanan

Pemb.darah:
-hipertrofi
-remodelling  reaksi thd.stimulus konstriksi ber(+)
reaksi thd.stimulus dilatasi ber (-)
Faktor Resiko
►- Usia.
- Ras.
- Jenis kelamin.
► - Hipertensi. - Hiperlipidemia.
- Kel. Jantung. - T I A.
- Diabetes mellitus. - Merokok.
- Hiperurisemia.

KMI 19
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

► Serangan defisit neurologik yg bersifat

temporer akibat ggn. peredaran darah otak,
timbul mendadak, menghilang dgn cepat
(<24 jam) tanpa gejala sisa.
► Biasanya : 5 – 60 menit, gejala max.
biasanya timbul dalam 2 menit.
► T I A : - tipe karotid.
- tipe vertebro-basiler.
KMI 22
Gejala TIA Karotid
► Amaurosis fugax.
► Hemiparesis.
► Hemi-hipastesi.
► Afasia.

“Some people succeed because they are

destined to, but most people succeed because
they are determined to “.

KMI 23
Gejala TIA Vertebrobasiler
► Diplopia.
► Dysarthria.
► Drop attacks.
► Hemiparesis alternans.
► Hemihipastesi.
► Ataxia.
► Dysphagia.

KMI 24
Etiologi
1. Penyakit pembuluh darah :
- Plaque atherosklerotik.
- Arteriosklerosis.
- Arteritis, dll.
2. Kelainan darah :
- Hypercoagulability.
- Embolism.
3. Penurunan perfusi serebral :
- Cardiac output ber(-).
- Steal syndrome.
- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
KMI 25
DIAGNOSA BANDING
1. Epilepsi.
2. Gangguan jantung
3. Hipotensi postural
4. Hipoglikemi
5. Sinkop
6. Migraine
7. SOL
8. Kelainan psikiatris, dll
KMI 26
Terapi
1. Pengobatan terhadap faktor resiko.
2. Pemberian obat anti trombotik :
= Anti agregasi platelet
- Aspirin.
- Ticlopidine.
- Clopidogrel.
= Anti koagulan : - Heparin.
- Coumadin.
3. Operatif :
- Endarterectomy.
- EC / IC by pass.
KMI 27
Prognosis
► Banyak penderita TIA dengan 1 atau
beberapa kali serangan sebelum stroke
tanpa menjumpai dokter.
► Resiko stroke paling tinggi pd. tahun
pertama stlh. TIA (10-25%).
► Tahun berikutnya 5%.
► TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak,
juga jantung.
KMI 28
STROKE
DIAGNOSIS STROKE

► KLINIS
► SCORING/ALGORITMA :
SIRIRAJ STROKE SCORE
ALGORITMA GAJAH MADA dll
► RADIOLOGIS :
CT scan, MRI, angiografi, TCD
► LP
► NEUROSONOGRAFI
► LAB

“He who masters his time, masters his life”

NEURORADIOLOGI

► Gold standard : CT scan

► Kapan dilakukan ?????
► Tidak ada ketentuan yang pasti
► Infark secara radiologis visible > 48 jam
► Tidak perlu buru-buru CT-scan
kecuali ragu stroke hemoragik.
 PENATALAKSANAAN UMUM
► Head up 30o
► Bila muntah → posisi lateral dekubitus
► Hemodinamik stabil → mobilisasi bertahap
► Bebaskan jalan nafas & ventilasi adekuat
► Kateter intermitten
► Penatalaksanaan TD
► Koreksi hipo atau hiperglikemia
 PENATALAKSANAAN UMUM
► Pertahankan suhu tubuh tetap normal
► Disfagia → NGT
► Cairan dan elektrolit seimbang
► Cairan IV kristaloid atau koloid, HINDARI
yg mengandung glukosa atau hipoosmolar
► Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi.
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI
► Kejang → diazepam
► Stress ulcer → antasida, antagonis H2, PPI
► Penumonia → cegah dgn positioning dan
fisioterapi
► TIK ↑ : 1. Manitol 20%
2. Gliserol 50% (oral) atau 10% (IV)
3. Furosemide
4. Intubasi → hiperventilasi terkontrol
5. Kraniotomi dekompresif

Kortikosteroid masih kontroversial !!!

 STROKE ISKEMIK
► Iskhemia serebral :
Adalah berkurangnya aliran darah ke otak ,
sehingga terjadi gangguan fungsi serebral .
► Etiologi :
1. trombosis
2. emboli
3. berkurangnya perfusi sistemik
Thrombosis Serebri
► Sebagian besar penderita atherosklerosis =
yg mempunyai faktor resiko yg memper-
cepat  atherosklerosis.
* Penyebab lain :
- Arteritis pemb. darah otak.
- Kelainan darah.
- Perfusi keotak menurun kritis.

KMI 36
Classic Manifestations of Atherothrombosis

Unstable Non-ST Peripheral Arterial

Stroke/TIA
angina (UA) elevated MI Disease (PAD)

Common underlying
atherothrombosis

Platelet activation
Plaque rupture and aggregation Thrombus formation

Atherothrombotic event
(MI, stroke, vascular death)
 Atherothrombosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic Plaque Thrombus Thrombus Embolism

Plaque Fissure/ Formation Incorporated
Cracking into Atheroma
/
Rupture

Stabilized Occlusion
Plaque
Chronic Ischemia Medical Training Asia Middle East Acute Event
3L
Embolia Serebri
Sumber emboli :
1. Kardiovaskuler :
- Plaque atherosklerotik pemb.darah otak yg besar.
- Sisa pemb.darah yg telah mengalami oklusi.
- Trauma pemb.darah leher. Mural thrombosis o.k.
infark miokard, aritmia kordis dan post operatif
bedah jantung.
- Peny. katup jantung spt. peny.jantung rhematik,
prolaps katup mitral, endokarditis.
- Yang jarang : atrial myxoma, collagen disease,
kardiomiopati dan endocardial fibrosis.
KMI 39
2. Sistemik :
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis.
- emboli lemak.
- emboli udara.
- sel metastase.
- benda asing.

KMI 40
Gejala Klinik
► Tergantung lokasi dan luasnya infark.
► Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah
daerah infark :
- Hemiparesis. - Hemihipastesi.
- Disfasia-afasia. - Ggn.penglihatan.
- Diplopia. - Fasialis parese.
- Dll.

KMI 41
 KASKADE ISKEMIK
r CBF
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi  Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
(depolarisasi membran) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
penumbra
core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra
Thrombosis Serebri
► Defisit
neurologik timbul mendadak, tapi
berkembang agak lebih lambat.
► Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.

KMI 46
Embolia Serebri
► Defisitneurologik timbul mendadak dan
sekaligus mencapai puncak.
► Onset sewaktu aktif.

“A leader is one who knows the way, goes the

way and shows the way “.

KMI 47
Pengobatan
Prinsip :
memperbaiki CBF  mencegah perluasan
Infark.
= Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.
KMI 48
Pengobatan Umum

► Fungsi paru / jalan nafas.

► Jantung & tekanan darah.
► Cairan & elektrolit.
► Kadar glukosa & temperatur.
► Makanan.
► Mencegah / pengobatan komplikasi a.l. :
edema serebri,kejang, pneumonia, ISK, emboli
paru / DVT, dll.
► Fisioterapi & Speech therapy.
KMI 49
Pengobatan Spesifik Stroke Iskemik

REPERFUSION
Memulihkan aliran darah ke
daerah iskhemik
STRATEGI

NEUROPROTECTION

Melindungi jaringan otak terhadap

kerusakan akibat iskhemi
Pengobatan Spesifik
Strategi:
= Reperfusi  memulihkan aliran darah
ke daerah iskhemik.

= Neuroproteksi melindungi jaringan

otak terhadap kerusakan akibat iskemi.

KMI 51
Pengobatan Post Stroke
► Kontrol faktor resiko.
► Pemberian obat2 anti-thrombotik :
- Aspirin.
- Ticlopidine.
- Clopidogrel.
► Pemberian antikoagulansia :
- Warfarin.
► Fisioterapi / rehabilitasi.

KMI 55
STROKE HEMORAGIK

PIS PSA

“Man cannot discover new oceans,

unless he has the courage to loose sight of
the shore”
Perdarahan Intraserebral
► Terjadinyaperdarahan spontan ke dalam
substansi otak.

► Primer >< sekunder (trauma).

KMI 58
Etiologi
► Hipertensif.
► Non-hipertensif :
- Cerebral amyloid angiopathy (CAA).
- Antikoagulansia / thrombolitik.
- Neoplasma.
- Drug abuse.
- Aneurisma / AVM.
- Idiopatik. - Dll.
KMI 59
PIS Hipertensif
► Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik
pemb.darah kecil  perubahan2 pd.ddg.
pemb.darah  aneurisma (=Charcot
Bouchart aneurysm )  pecah  PIS.
► Lokasi:
- Talamus. - Kapsula interna.
- Basal ganglia. - Lobar, dll.

KMI 60
Gejala Klinis
► Terjadi waktu aktif.
► Nyeri kepala hebat  kesadaran menurun 
koma.
► Riwayat hipertensi kronis.
► Defisit neurologis tergantung lokasi dan
luas hematom.
► Hematom di lobus frontalis & temporalis 
kejang2 / hemiparesis kontralateral.
► Penderita yg selamat  perbaikan kesadaran
dlm. beberapa hari. KMI 61
DD
► Penyebab koma dan SOL yg lain.
► Infark serebri.
► Pecahnya Berry aneurism.

KMI 63
Pengobatan
► Prinsip : konservatif.
► Perawatan koma.
► Kontrol hipertensi :
TD yg tinggi  perdarahan & edema
serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi
obat anti hipertensi.
► Mengatasi edema serebri : Mannitol.

KMI 64
Pengobatan (Lanjutan)
► Indikasi tindakan operatif :
- Perdarahan intraserebellar > 3 cm.
- Perdarahan lobar dgn diameter > 3 cm +
tanda2 peninggian TIK yg cepat/dgn
perburukan klinis  dicoba tindakan
operatif utk life saving.
!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi
maksimal.
KMI 65
 PIS
► Obati penyebabnya
► Turunkan TIK
► Neuroproteksi
► Indikasi operasi :
1. perdarahan serebellum Ø > 3 cm
2. hidrosefalus akut ok IVH : shunting
3. perdarahan lobar > 60 cc dengan tanda
peninggian TIK akut dan ancaman herniasi
→ Pertimbangkan usia dan GCS > 4
 Perdarahan Sub-arakhnoidal
Penyebab yg paling sering :
1. Trauma.
2. Spontan :
2.1. Perdarahan intraserebral  ruang
subarakhnoid.
2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ).
- AVM.
- dll.
KMI 67
Gejala Klinis
► Sakitkepala yg hebat (occipital), muntah.
► Kesadaran menurun  koma, tergantung
luasnya perdarahan.
► Tanda2 perangsangan meningeal : kaku
kuduk
► Funduskopi : perdarahan retina.
► Gangguan psikis.
► Kadang2 kejang fokal / umum.
KMI 68
DD
► Migraine.
► Infeksi sistemik.
► Meningitis / ensefalitis.
► Hipertensif ensefalopati.
► Arthritis serfikalis.
► Infark serebri.

KMI 70
Pengobatan
► Kesadaran menurun  perawatan koma.
► Perawatan umum.
► Bedrest total (lk 3 minggu).
► Pengobatan simtomatik utk. sakit kepala /
gelisah.
► Edema serebri : Mannitol.
► Untuk mencegah vasospasme :
Calcium entry blocker “Nimodipine”
KMI 71
Pengobatan (Lanjutan)
► Tindakan operatif :
untuk mencegah re-bleeding, setelah
prosedur diagnostik (arteriografi).
► Operasi :
1. PSA stadium I dan II akibat pecahnya
Berry/saccular aneurysm --- clipping
2. Pada komplikasi hidrosefalus
obstruktif --- shunting
Prognosa
Mortalitas masih tinggi.
KMI 72
 HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

CARA UKUR TD :
 Min. 2x pengukuran dengan selang waktu
5-20 menit, kiri dan kanan
 Posisi duduk

 TD tertinggi

 MAP = SBP + 2 DBP

3
 PEDOMAN PADA SI AKUT

 Th/ adekuat ---- mortalitas dan morbiditas ↓

 Tidak diterapi kecuali TDS > 220 mmHg atau TDD > 120
mmHg
 Bila os sudah menggunakan obat anti hipertensi
sebelum stroke ---- teruskan, tetapi obat anti hipertensi
baru ditunda pemberiannya sampai 7-10 hari pasca
onset
 PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

 TDD > 140 mmHg --- hipertensi emergensi

Th/ : drips kontinu
nikardipin, diltiazem, nimodipin dll

 TDS > 230 mmHg dan/atau TDD 121-140 mmHg

Th/ : Infus labetalol
Pilihan lain nikardipin, diltiazem dll
 PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

 TDS 180-230 mmHg dan/atau TDD 105-120 mmHg ---------

Th/ emergensi ditunda kecuali ada :
PIS, gagal jantung, MCI akut, GGA, edema
paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensif
 Jika TD tetap bertahan setelah 2x diukur dengan selang waktu 60
menit :
Th/ : Labetalol 2-3x 200-300 mg/hari
atau
Nifedipine 10 mg/6 jam
atau
Captopril 6,25 – 25 mg/8 jam
 TD diturunkan sampai maksimal 20-25% MAP
 PEDOMAN PADA PIS AKUT

 TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg

# turunkan TD sedini dan secepat mungkin
# Tujuan : me↓ edema vasogenik akibat terganggunya
BBB di daerah iskemi sekitar perdarahan
# Pe↓ TD :
--- me ↓ resiko rebleeding atau perdarahan yang
terus menerus
--- tapi juga me↑iskemi daerah sekitar hematom
# Jadi anti hipertensi diberikan bila TDS > 180 mmHg
atau TDD > 100 mmHg atau MAP > 145 mmHg
 PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

 TDS > 230 mmHg atau TDS > 140 mmHg

Th/ : nikardipin, diltiazem, nimodipin
 TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg
atau MAP 130 mmHg
Th/ : labetalol, nikardipin, diltiazem, nimodipin
 Pada fase akut TD tdk boleh di↓ lebih dai 20-
25% MAP
 TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg ----
tunda pemberian anti hipertensi
 PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

 Bila ada monitor ICP – pertahankan CPP > 70

mmHg
 Riwayat hipertensi (+) – TD di↓ sampai MAP <
130 mmHg
 Pasca operasi – pertahankan MAP <110 mmHg
 Bila TDS turun < 90 mmHg --- beri vasopresor
 FAKTOR EKSTRAKRANIAL YANG
MEMPENGARUHI TD

TD dapat meningkat akibat :

 stress
 kandung kemih penuh
 nyeri
 respon fisiologi terhadap hipoksia
 TIK ↑
TIPS FOR CLINICIAN

 Nifedipine sublingual sulit diramalkan efeknya

 TD dapat ↓secara drastis
 Membahayakan perfusi serebral pada stroke
fase akut
►HINDARI PENGGUNAANNYA PADA
FASE AKUT
 STROKE AKUT

TDS >230 TDS > 230 TDS 180-230 TDS < 180
TDD >140 TDD 121-140 TDD 105-120 TDD < 105

UKUR 15’
KMD

TDS > 230 PIS ATAU GGN

END ORGAN

(+) (--)

ANTIHIPERTENSI OBSERVASI
PARENTERAL OBAT ANTIHIPERTENSI
ORAL STLH HARI 7-10
 Stroke Prevention
► Living style
► Management of risk factors
► Medical intervention :
antiplatelet
anticoagulant
► Invasive treatment
 THANK YOU

Bila engkau memberi dari

hartamu, tiada banyaklah
pemberian itu.

Bila engkau memberi dari

hatimu, itulah pemberian
yang penuh arti.