Askep Ruang Anak Deal

Standart Asuhan Keperawatan Anak RSUD Ploso
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN DHF
A. PENGERTIAN
DHF adalah penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus ( arthro podborn virus ) dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk AEDES ( AEDES ALBOPICTUS dan AEDES
AEGEPTY ).
B. PENYEBAB
Penyebab DHF adalah Arbovirus ( Arthropodborn Virus ) melalui gigitan nyamuk Aedes
( Aedes Albopictus dan Aedes Aegepty ).
C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala penyakit DHF adalah :
 Meningkatnya suhu tubuh
 Nyeri pada otot seluruh tubuh
 Suara serak
 Batuk
 Epistaksis
 Disuria
 Nafsu makan menurun
 Muntah
 Ptekie
 Ekimosis
 Perdarahan gusi
 Muntah darah
 Hematuria masif
 Melena
D. KLASIFIKASI DHF MENURUT WHO

Derajat I
Demam disertai gejala tidak khas, terdapat manifestasi perdarahan ( uji tourniquet positif)
Derajat II
Derajat I ditambah gejala perdarahan spontan dikulit dan perdarahan lain
Derajat III
Kegagalan sirkulasi darah, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun ( 20 mmhg, kulit
dingin, lembab, gelisah, hipotensi )
1
Derajat IV
Nadi tak teraba,tekanan darah tak dapat diukur
Pemeriksaan Diagnostik
1. Darah lengkap = Hemokonsentrasi ( Hematokrit meningkat 20 % atau lebih )
Thrombositopeni ( 100.000 / mm3 atau kurang )
2. Serologi = Uji HI ( Hemaaglutination Inhibition Test )
3. Rontgen Thorak = Effusi Pleura
E. PATHWAYS
Virus Dengue
Virus Dengue
Hipertermi Hepatomegali Depresi Sum- Permebabilitas

kapiler
sum tulang
meningkat
- Anoreksi
- muntah Manifestasi Permebialitas
perdarahan kapiler meningkat
Resti gangguan
nutrisi kurang dari Kehilangan
kebutuhan tubuh plasma Efusi pleura
Resiko
terjadinya Asicites
perdarahan Hemokonsentrasi
Resiko syok
hipovolemi
Syok
Kematian
2
F. PENATALAKSANAAN
 Medik
1. DHF tanpa Renjatan
- Beri minum banyak ( 1 – 2 liter / hari )
- Obat anti piretik, untuk menurunkan panas, dapat juga dilakukan kompres
- Jika kejang maka dapat diberi luminal ( antionvulsan ) untuk anak < 1 th dosis
50 mg Im dan untuk anak > 1 th 75 mg Im. Jika 15 menit kejang belum teratasi,
beri lagi luminal dengan dosis 3 mg / kg BB ( anak < 1 th dan pada anak > 1 th
diberikan 5 mg / kg BB )
- Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat
2. DHF dengan Renjatan
- Pasang infus RL
- Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander ( 20 – 30 ml /
kg BB )
- Transfusi jika Hb dan Ht turun
 Keperawatan
1. Pengawasan tanda – tanda vital secara kontinue tiap jam
- Pemeriksaan Hb, Ht, Trombocyt tiap 4 jam
- Observasi intake dan output
- Pada pasien DHF derajad I : Pasien diistirahatkan, observasi tanda vital tiap 3
jam, periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 4 jam beri minum 1 – 2 liter per hari, beri
kompres
- Pada pasien DHF derajad II : Pengawasan tanda vital,pemeriksaan
Hb,Ht,Trombocyt, perhatikan gejala seperti nadi lemah,kecil dan cepat,
tekanan darah menurun,anuria dan sakit perut, beri infus.
- Pada pasien DHF derajad III : Infus guyur, posisi semi fowler, beri O2
pengawasan tanda – tanda vital tiap 15 menit, pasang cateter, observasi
productie urin tiap jam, periksa Hb,Ht dan Thrombocyt.
2. Resiko Perdarahan
- Observasi perdarahan : Ptekie, Epistaksis, Hematomesis dan melena
- Catat warna perdarahan
- Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan Tractus Gastro Intestinal
3. Peningkatan Suhu Tubuh
- Observasi / ukur suhu tubuh secara periodik
- Beri minum banyak
- Berikan kompres
3
G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DHF

Pengkajian
- Kaji riwayat keperawatan
- Kaji adanya peningkatan suhu tubuh, tanda perdarahan, mual muntah, tidak nafsu
makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan tanda – tanda renjatan ( denyut nadi cepat dan
lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab, terutama pada ektremitas, sianosis,gelisah,
penurunan kesadaran )
Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler,
perdarahan, muntah, dan demam
2. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah,
tidak ada nafsu makan
4. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus
Perencanaan
1. Anak menunjukkan tanda – tanda terpenuhinya kebutuhan cairan
2. Anak menunjukkan tanda – tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat
3. Anak menunjukkan tanda – tanda vital dalam batas normal
4. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif
Implementasi
1. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan
- Mengobservasi tanda – tanda vital paling sedikit setiap 4 jam
- Monitor tanda – tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis,
ubun – ubun cekung, produksi urine menurun
- Mengobservasi dan mencatat intake dan output
- Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
- Memonitor nilai laboratorium : elektrolit / darah BJ urin, serum tubuh
- Mempertahankan intake dan output yang adekuat
- Memonitor dan mencatat berat badan
- Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat ( IWL / Insesible water loss )
2. Perfusi jaringan Adekuat
- Mengkaji dan mencatat tanda – tanda vital ( kualitas dan frekuensi denyut nadi,
tekanan darah, Cappilary Refill )
- Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ektremitas ( suhu, kelembaban dan warna)
- Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ektremitas ( seperti
dingin, nyeri, pembengkakan kaki )
3. Kebutuhan nutrisi adekuat
- Ijinkan anak memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk
4
- Memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat

- Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan
- kualitas intake nutrisi
- Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi
kecil tapi sering
- Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama dan dengan skala yang
sama
- Mempertahankan kebersihan mulut pasien
- Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan
penyakit
4. Mempertahankan suhu tubuh normal
- Ukur tanda – tanda vital suhu tubuh
- Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu tubuh
- Lakukan “ tepid sponge “ ( seka ) dengan air biasa
- Tingkatkan intake cairan
- Berikan terapi untuk menurunkan suhu
5. Mensupport koping keluarga adaptif
- Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi
yang penuh stress
- Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar
dan identfikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga
- Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya
dalam mengatsi keadaan
H. PENCEGAHAN DHF
Menghindari atau mencegah berkembangnya nyamuk Aedes Aegepty dengan cara :
- Rumah selalu terang
- Tidak mengggantung pakaian
- Bak atau tempat penampungan air sering dibersihkan dan diganti airnya minimal 4
hari sekali
- Kubur barang – barang bekas yang memungkinkan sebagai tempat terkumpulnya air
hujan
- Tutup tempat penampungan air
Perencanaan pemulangan dan PEN KES
- Berikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat
perkembangan dan kondisi fisik anak
- Jelaskan terapi yang diberikan, dosis efek samping
5
- Menjelaskan gejala – gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan
untuk mengatasi gejala
- Tekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan
6

KLIEN DENGAN DEMAM THYPOID
A. PENGERTIAN
Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut disebabkan oleh infeksi kuman gram negatif
Salmonella typii. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultipikasi dalam sel
fagositik mono nuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.
Klasifikasi Demam Thypoid
1. Demam Tifus Murin ( endemik )
Yaitu demam akut yang disebabkan oleh Rickettsia atau Mooseri dan ditularkan
kepada manusia oleh tinja. Demam selama 9 – 14 hari, sakit kepala, ruam
makulopapula pada hari ke 3 sampai 5 dan mialgia. Tifus Murin adalah salah satu
riketsiosis yang paling jinak. Masa inkubasi berkisar antara 8 – 16 hari, dengan rata –
rata 10 hari. Gambaran Prodromal yang umum adalah sakit kepala, sakit punggung,
atralgia, dan rasa dingin. Mual, muntah, dan peningkatan sementara suhu tubuh dapat
mendahului awitan penyakit sesungguhnya. Perjalanan demam pada tifus murin
biasanya berlangsung selama kira – kira 12 hari pada orang dewasa, suhu tubuh
berkisar antara 38,8 sampai 40 celcius tetapi dapat mencapai 40,5 sampai 41,1 celcius
pada anak – anak.
2. Demam Tifus Epidemik ( yang ditularkan oleh tuma )
Yaitu tifus epidemik klasik merupakan penyakit demam yanag berat yang disebabkan
oleh R.prowazekii dan ditularakan kepada manusia melalui tuma tubuh. Sakit kepala
hebat, demam berkelanjutan selama kira – kira 2 minggu, munculnya makula pada
kulit sekitar demam hari kelima, malaise, dan gangguan saraf dan pembuluh darah
menunjukkan gambaran klinis utama penyakit. Tifus epidemik menyerupai tifus mufin
tetapi lebih berat. Setelah masa inkubasi sekitar 7 hari, awitan penyakit yang
mendadak berupa sakit kepala, rasa dingin dan demam yang cepat mencapai puncak
sebagai awal penyakit.
3. Penyakit Brill – Zinsser ( Tifus Rekrudesen )
Merupkan episode rekrudesen ( kekambuhan penyakit setelah reda, selama beberapa
waktu ),demam tifus epidemik yang muncul beberapa tahun kemudian setelah
serangan awal R.prowazekii dapat diisolasi dari tuma yang mengambil makanan dari
manusia selama fase aktif penyakit.
4. Tifus Garukan ( Scrub Typus )
Penyakit ini disebabkan oleh R.tsutsugamushi dan ditandai oleh lesi primer pada
tempat gigitan tungau yang terinfeksi. Demam selama kira – kira 2 minggu, ruam kulit
yang muncul kira – kira pada hari ke-5, dan munculnya aglutinin terhadap basil
Proteus OX-K pada akhir minggu kedua. Antibiotik yang serupa dengan yang
digunakan untuk infeksi riketsia lainnya merupakan agen terapeutik yang spesifik.
7
B. ETIOLOGI
1. Disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu salmonella typhi, salmonella paratyphi
A dan salmonella paratypii B dan kadang – kadang jenis salmonella yang lain, demam
disebabkan oleh s.typhi cenderung untuk menjadi lebih berat dari pada bentuk infeksi
salmonella yang lain.
2. Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian
tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih.
3. Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.
C. TANDA DAN GEJALA

Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan
sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis
gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi
usus, dan keluhan susunan saraf pusat, febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (
peningkatan suhu 1 celcius tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit ), lidah yang
berselaput ( kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor ), nyeri abdomen.
 Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin
meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada
malam hari.
 Gejala gastointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah dan kembung,
hepatomegali,splenomegali, dan lidah kotor tepi hiperemi.
 Gejala saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor bahkan sampai koma.
D. PATOFISIOLOGI
1. Setelah malalui asam lambung, salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh
sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah bekembang biak di RES terjadilah
bakteriemi II
2. Interaksi samonella dengan magrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch
of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas,
instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll
3. imunulogi humoral lokal di usus di produksi IgA sekretorik yng berfungsi mencegah
melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, produksi igM dan IgG
untuk memudahka fagosistosis salmonella oleh magrofag. Seluler berfungsi untuk
membunuh salmnella intraselluler
Kuman S.Typhi masuk tubuh manusia melalui mulut degan makanan dan air yang
tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke
usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang
mengalami hipertropi. Ditempat ini di komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal
8
dapat terjadi. Kuman S.Thypi kemudian menembus ke lamina propia, masuk aliran limfe
dan mencapai kelenjar limfe mesenterial, yang juga mengalami hipertropi, setelah
melewti kelenjar-kelenjar limfe ini S.Thypi masuk aliran darah melalui ductus thoracicus.
Kuman-kuman S.Thypi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S.Tiphy
berserang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.
Semua disangkal demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tfoid disesabkan oleh
endotoksemia. Tapi kemudian berdasarkan penelitian eksperimental disimpulka bahwa
endotoksema bukan merupakan penyebab utama demm dan gejala-gejala toksemia pada
demam tifoid. Endooksin S.Thypi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena
membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat S.Thypi berkembang
bak. Demam pada tifoi disebabkan karena S.Thypi dan endoktoksinnya merangsag
sintesis dan pengelapsan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.
PATOGENESIS
Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontamnasi, dan
dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontamnasi tinja, urine, secret
saluran nafas, atau dengan pus penderita yang terinfeksi. Agar dapat menimbulkan gejla
klinis, diperluka S.Thypi dalam dosis tertentu. Percobaan menyimpulkan bahwa jumlah
kuman yang diperlukan untuk menimbulkan penyakit adalah berkisar atara 1 juta dan 1
milyar
Pada fase awal demam tifoid bisa diteukan adalah gejala gejala saluran nafas atas. Ada
kemungkinan sebagian kuman in masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan
limfoid di faring. Terbukti daam suatu penelitihan bahwa S.Thypi berhasil diisolasi dari
jaringan tonsil penderita demam tifoid ini, walaupun pada percobaan lain seseorang yang
berkumur dengan air ang mengandung S.Thypi hidup in ternyata tidak menjadi terinfeksi.
Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang disebabkan karena
kekeringan mukosa mulut. Lidah tampak kotor tertutupselaput berwarna putih sampai
kecoklatan yang merupakan sisa makanan, sel epitel mati dan bakteri, kadang-kadang tepi
lidah tampak hiperemis dan tremor, bila terjadi infeksi dari nasofaring melalui saluran
tuba eustachi ke telinga tengah dan hal ini dapat terjadi otitis media.
Dilambung organisme menemui suasana asam dengan Ph rendah dimana kuman

dimusnahkan. Pengosongan lambung yang bersifat lambat merupakan faktor pelindung
terhadap terjadinya infeksi. Setelah melalui barier asam lambung mikroorganisme sampai
di usus halus dan menemui dua mekanisme pertahan tubuh yaitu motilitas dan flora
nomar usus. Penurunan motilitas usus karena faktor obat-obatan atau faktor anatomis
meningkatkan derajat beratnya penyakit dan timbulnya komplikasi. Flora normal usus
berada di lapisan mukus atau menempel ada epitel saluran cerna dan akan berkompetisi
untuk mendapatkan kebutuhan metabolik untuk keperluan pertumbuhan, memproduksi
9
asam amino rantai endek sehingga menurunkan suasana asam serta memproduksi zat
antibateria seperti colicin.
Di usus halus organisme dengan cepat menginasi sel epitel dan tinggi di lamina
propia. Pross invasi dan penetrasi mikroorganisme ke dalam mukosa intestin ini
merupakan proses yang sangat penting dalam patogenesis demam tifoid.
E. KOMPLIKASI / PENYULIT
 Komplikasi intestinal yaitu, perforasi usus, perdarahan usus.
 Komplikasi ektraintestinal yaitu kardiovaskuler, darah, paru, hepar, dan kandung
kemih , ginjal, tulang, neuropsikiatrik
 Otitis media, pnemonia, ensefalopati, syok, ileus, melena, ikterus, karditis, ISK.
Termasuk penyulit adalah relapse ( kambuh ), karier, perdarahan usus, perforasi,
gangguan status mental berat.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan darah demam tifoid bervariasi bergantung pada masa sakit. Pada
mulanya penderita demam tifoid tidak mengalami anemia, tetapi pada pasien yang
tidak mendapat antibiotik anemia berkembang dengan cepat dan mencapai titik
terendah pada minggu ketiga. Anemia disebabkan karena kombinasi berbagai hal
yaitu hemolisis, penekanan sumsum tulang, dan kehilangan darah akibat occult blood
loss.
Jumlah leukosit bisa normal tapi bisa bervariasi antara 1.200 sampai 20.000
sel/mm3. Lekositosis dapat timbul saat hari ke 7 sampai 10, kemudian berkembang
menjadi lekopenia hingga mencapai titik terparah pada minggu ketiga. Bila terjadi
leukositosis bisa berasal dari bakterimia, peritonitis oleh karena perforasi usus, atau
terjadi komplikasi ektraintestinal lainnya. Hitung jenis leukosit biasanya normal atau
bergeser sedikit ke kiri. Besarnya pergeseran bergantung pada beratnya infeksi dan
efek regenerasi yang lebih besar dari efek degenerasi. Eosinofil dan basofil
menghilang diikuti dengan penurunan limfosit, secara bertahap eosinofil dan basofil
muncul kembali diikuti meningkatnya limfosit dan monosit setelah minggu kedua.
2. Pemeriksaan Uji Serologis
Pemeriksaan serologis untuk diagnosis demam tifoid adalah uji widal yang
mengukur antibodi aglutinasi terhadap antigen O dan H. Dasar uji widal adalah
reaksi aglutinasi antara antigen s. Typhi dengan antibody yang terdapat pada serum
penderita.
10
Nilai sensitifitas, spesifitas serta ramal reaksi widal sangat bervariasi dari satu
laboratorium dengan laboratorium lainnya. Disebut tidak sensitif karena adanya
sejumlah penderita dengan hasil biakan positif tetapi tidak pernah dideteksi adanya
antibody dengan uji ini. Bila dapat dideteksi adanya titer antibodi sering titer naik
sebelum timbul gejala klinis sehingga sulit untuk memperlihatkan terjadinya
kenaikan titer yang berarti. Disebut tidak spesifik oleh karena semua grup D
salmonella mempunyai antigen O demikian juga grup A dan B Salmonella. Semua
grup D Salmonella mempunyai fase H antigen yang sama dengan S. Typhi. Titer H
tetap meningkat dalam waktu sesudah infeksi.
Uji widal tidak dapat dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis demaam
tifoid bila hanya dilakukan sau kali saja, kenaikan titer widal pada satu seri
pemeriksaan widal atau kenaikan titer 4 kali pada pemeriksaan berikutnya dapat
membantu memastikan diagnosis demam tifoid.
3. Pemeriksaan Isolasi Kuman
Diagnosis pasti demam tifoid dilakukan dengan isolasi S. Typhi. Isolasi dapat
dilakukan dengan melakukan biakan dari berbagai tempat daam tubuh.
Biakan darah memberikan hasil positif Salmonella pada 40 – 80 % penderita demam

typoid. Sensitivitas biakan darah yang paling baik adalah selama minggu pertama
sakit yakni memberikan hasil positif pada > 80 %.
Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil isolasi kuman, diantaranya jumlah kuman
yang beredar dalam darah dan faktor serum yang dapat menghambat atau membunuh
kuman. Oleh karena itu dalam tehnik isolasi kuman harus diambil jumlah sampel
darah yang cukup ( 5-10 ml ), dengan media yang sesuai dan pengenceran yang
cukup ( 1:8:10 ) sehingga faktor serum kadarnya lebih rendah dari yang diperlukan
untuk bakterisidal.
Hasil Laboratorik :
a. Leukopenia, anesonofilia
b. Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah
negatif ) ; tinja minggu II, air kemih minggu III
c. Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada
stadium rekonvalescen titer makin meninggi
d. Identifikasi antigen : Elisa, PCR, IgM S.typhi dengan tubex TF cukup akurat
e. Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M
11
G. PENATALAKSANAAN
 Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan suportif,
medikamentosa, terapi penyulit ( tergantung penyulit ) yang terjadi. Kadang-kadang
perlu konsultasi ke Divisi Hematologi, Jantung, Neurologi bahkan ke bagian
lain/bedah.
 TERAPI
Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak rendah serat,isolasi pasien bedrest
selama demam sampai 2 minggu, mobilisasi
Farmakologis :
Simtomatis :
Antimikroba :
Pilihan utama : Kloramfenicol 4x 500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam
Alternatif lain :
1. Tiamfenicol 4 x 500 mg ( komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan
kloramfenicol )
2. Kotrimoksazol 2 x 2 tablet selama 2 minggu
3. Ampisilin dan Amoksilin 50 – 150 mg/kg BB selama 2 minggu
4. Sefalosporin generasi III ; yang terbukti efektif adalah cefriaxone 3-4 gram dalam
dektrosa 100 cc selama ½ jam per infus sekali sehari, selama3 – 5 hari. Dapat pula
diberikan cefotaxime 2 -3 x 1 gram, cefoprazone 2x1 gram
5. Fluorokuinolon ( demam umumnya lisis pad hari III atau menjelang hari IV )
6. Norfloksasin 2 x 400 mg/ hari selama 14 hari
7. Ciprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
8. Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
9. Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
10. Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
11. Kasus toksik tifoid ( demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa
kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam
batasnormal ) langsung diberikan kombinasi kloramfenicol 4 x 500 mg dengan
ampisilin 4 x 1gram, deksametason 3 x 5 mg
12. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau
perforasi, renjatan septik
13. Steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami
renjatan septik dengan dosis 3 x 5 mg
12
 PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA
Obat - obat pilihan pertama adalah kloramfenicol, ampisilin/amoksilin atau
kotrimoksazol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat – obat
pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.
 Kloramfenicol diberikan dengan dosis 50 mg / kg BB/ hari, terbagi dalam 3 – 4
kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi
kontra pemberian kloramfenicol, diberi
 Ampisilin dengan dosis 200 mg/kg BB/ hari, terbagi dalam 3- 4 kali. Pemberian
intravena saat belum dapat minum obat selama 21 hari, atau
 Amoksilin dengan dosis 100 mg /kg BB/ hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian,
oral/intravena selama 21 hari, atau
 Kotrimoksazol dengan dosis 8 mg/kg BB/ hari terbagi dalam 2 kali pemberian,
oral selama 14 hari.
Pada kasus berat, dapat diberi cefriaxone dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan
diberikan 2 kali sehari atau 80 mg /kg BB / hari, sekali sehari, intravena, selama 5- 7
hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR ( Multi Drug Resistance ), maka
pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon.
PENATALAKSANAAN PENYULIT
Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan manifestasi
nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3 mg/kg BB,
intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1
mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian. Tatalaksana bedah
dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus.
PENATALAKSANAAN EPIDEMIOLOGIS
Meliputi isolasi penderita berupa isolasi gastrointestinal, sedangkan pemutusan
transmisi dengan pengelolaan disposial dan terapi pembawa kuman (“carrier”),
sedangkan pencegahan dengan melakukan immunisasi.
PENCEGAHAN
Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan
khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah penigkatan higiene dan
sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam
tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga
kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak
tecemar salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan
terhadap penjual (keliling) minuman/makanan. Pada saat ini telah ada di pasaran
berbagai vaksin untuk pencegahan demam tifoid. Vaksin chotypa dari kuman dimatikan
(whole cell) tidak digunakan lagi karena efek samping yang terlalu berat dan daya
lindungnya pendek. Dua vaksin yang aman dan efektif telah mendapat lisensi dan sudah
13
ada di pasaran. Satu vaksin bedasar subunit antigen tertentu dan yang lain berdasar
bakteri (whole cell) hidup dilemahkan. Vaksin pertama, mengandung Vi polisakarida,
diberikan cukup sekali, subcutan atau intramuskular. Diberikan mulai usia > 2 tahun.
Re-imunisasi tiap 3 tahun. Kadar protektif bila mempunyai antibodi anti-Vi 1 mg/ml.
Vaksin Ty21a hidup dilemahkan diberikan secara oral, bentuk kapsul enterocoated atau
sirup. Diberikan 3 dosis, selang sehari pada perut kosong. Untuk anak usia ≥ 5 tahun.
Reimunisasi tiap tahun, tidak boleh diberi antibiotik selama kurun waktu 1 minggu
sebelum sampai 1 minggu sesudah imunisasi.
H. PENGKAJIAN
Pada pengkajian anak dengan tifus abdominalis dapat ditemukan timbulnya demam yang
khas yang berlangsung selama kurang lebih 3 minggu dan menurun pada pagi hari serta
meningkat pada sore dan malam hari, nafsu makan menurun, bibir kering dan pecah-
pecah, lidah kotor ujung dan tepinya kemerahan, adanya meteorismus, terjadi pembesaran
hati dan limfe, adanya konstipasi dan bahkan bisa terjadi gangguan kesadaran seperti
perdarahan usus halus, adanya perforasi usus, peritonitis, peradangan pada meningen,
bronkhopneumonia, dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
leukopenia dengan lmfositosis relatif, pada kultur empedu ditemukan pada titer antibodi
O lebih besar atau sama dengan 1/200 dan H: 1/200.
PEMERIKSAAN FISIK
Febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 10C tidak diikuti
peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujng
merah, serta tremor), hepatomegali, spenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang pada
orang Indonesia).
I. DIAGNOSIS/MASALAH KEPERAWATAN
Diagnosis atau masalah keperawatan yang terjadi pada anak dengan tifus abdominalis
adalah sebagai berikut :
1. Imbalance nutrisi (kurang dari kebutuhan)
2. Hipertermia
3. Risiko terjadi komplikasi (cedera)
Rencana Tindakan Keperawatan
1. Imbalance nutrisi (Kurang dari kebutuhan)

Hal ini disebabkan adanya asupan yang tidak adekuat oleh karena menurunnya nafsu
makan akibat proses patologis, maka tujuan keperawatannya diarahkan pada
terpenuhinya kebutuhan nutrisi pada anak.
Tindakan :
a. Berikan diet TKTP, cukup ciran, rendah serat, dan tidak mengandung gas.
14
b. Berikan ekstra susu atau makanan dalam keadaan hangat.

c. Berikan makan mulai dari sedikit tapi sering sehingga jumlah asupan terpenuhi.
d. Berikan nutrisi dalam bentuk makanan lunak untuk membantu nafsu makan.
e. Monitor perubahan berat badan, adanya bising usus, status gizi.
2. Hipertermi
Terjadinya hipertermia ini dapat disebabkan oleh adanya reaksi kuman salmonella
typhosa yang masuk ke dalam tubuh. Untuk mengatasinya adalah dengan tujuan
mempertahankan kndisi tubuh dalam batas normal dengan cara menurunkanya.
Tindakan :
a. Monitor perubahan suhu, denyut nadi.
b. Lakukan tindakan yang dapat menurunkan suhu tubuh seperti lakukan kompres,
berikan pakaian tipis untuk memudahkan proses penguapan.
c. Berikan antipiretik dan antibiotik sesuai dengan ketentuan.
d. Libatkan keluarga dalam perawatan serta ajari cara menurunkan suhu dan
mengevaluasi perubahan suhu tubuh.
3. Risiko Terjadi Komplikasi (cedera)
Risiko terjadinya cedera dalam hal ini adalah adanya komplikasi lebih lanjut dari tifus
abdominalis ini seperti adanya perdarahan, perforasi,tukak daerah mukosa yang dapat
mengganggu sistem dalam tubuh oleh karena kemampuan kuman dalam merusak
sistem serta adanya penurunan daya tahan tubuh. Tujuan dari rencana keperawatan
adalah mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut.
Tindakan :
a. Berikan istirahat yang cukup selama demam, dan lakukan mobilisasi setelah 2
minggu bebas panas mulai dari duduk.
b. Monitorlah adanya tanda komplikasi.
c. Berikan antibiotik sesuai dengan ketentuan.
d. Libatkan keluarga dalam perawatan dan ajari cara melakukan perawatan secara
aseptik.
15
DAFTAR PUSTAKA
Asdie,Ahmad H. 1999. Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Hidayat,Aziz Alimul A. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba

Medika
Kaspan , M. Faried, Widodo Darmowandowo. Demam tifoid
http://www.pediatric.com/isi03.php?page=html&kategori=PDT&direktori=pdt&filepdf&=0
&pdf=html=07110-fkxu277.htm
Manjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUIK
Rampengan, T.H. 1993. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta : EGC
Soegijanto, Soegeng. 2002. Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan Penatalaksanaan Edisi 1.
Jakarta: Salemba Medika.
16

PASIEN ANAK DENGAN DIARE
A. PENGERTIAN
1. Definisi
 Penyakit diare atau gastroenteritis (GE) adalah suatu infeksi usus yang
menyebabkan keadaan feses bayi encer dan/ atau berair, dengan frekuensi lebih
dari 3 kali perhari, dan kadang disertai muntah.
 Diare adalah : BAB lebih dari tiga kali dengan konsistensi cair (WHO, 1992)
 Diare terjadi jika ada peningkatan frekuensi buang air besar dengan peningkatan
isi air di dalamnya (Whaley & Wong, 1994).
 Diare didefinisikan sebagai perubahan dalam kebiasaan buang air besar yang
merupakan dampak dari lebih sering dan lembeknya feses.
 Diare adalah peningkatan jumlah volume, keenceran dan frekuensi buang air
besar. (medistore.com)
 Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari
3 kali/ hari), serta perubahan dalam isis (lebih dari 200 gram/ hari) dan konsistensi
(feses cair), (Brunner & Suddarth, 2002).
2. Jenis Diare
Penatalaksanaan diare bergantung pada jenis klinis penyakitnya, yang dengan mudah
ditentukan saat anak pertama kali sakit. Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan.
Empat jenis klinis diare antara lain :
a. Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa jam/
hari : bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak
diberikan makan/minum.
b. Diare akut bercampur darah (disentri) : bahaya utama adalah kerusakan usus halus
(intestinum) sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan
komplikasi lain termasuk dehidrasi.
c. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama) : bahaya utama adalah
malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa
terjadi.
d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) : bahaya utama adlaah
infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi
(kekurangan) vitamin dan mineral.
Berdasarkan onset terjadinya, diare dibedakan emnjadi :

a. Diare akut : merupakan peningkatan frekuensi BAB dan perubahan dalam
konsistensi feses yang terjadi secara tiba-tiba, seringkali diakibatkan oleh agen
infeksius dalam saluran pencernaan
17
b. Diare kronik : didefinisikan sebagai peningkatan dalam frekuensi BAB dan air
dalam feses dengan durasi lebih dari 14 hari, biasanya disebabkan oleh kondisi
kronis seperti sindrom malabsorbsi, penyakit inflamasi saluran cerna, penurunan
imunitas, alergi makanan, intoleransi laktosa, diare non spesifik (Whaley & Wong,
1994).
B. ETIOLOGI
1) Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor :
a. Faktor infeksi
1. Infeksi internal : ialah infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab diare pada anak meliputi infeksi internal sebagai berikut :
2. Infeksi parenteral : ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis
media kut (OMA), tonsilitis/ tonsiloparingitis, bronkhopnemonia, encepalitis,
dsb. Keadaan ini terutama terdapat pada anak kurang dari 2 tahun
b. Faktor malabsorbsi
1. Malabsorbsi karbohidrat
2. Malabsorbsi lemak
3. Malabsorbsi protein
c. Faktor makanan : makanan besi, beracun alergi terhadap makanan
d. Psikologis : rasa takut dan cemas
2) Faktor yang meningkatkan penyebaran kuman penyebab diare :
1. Tidak memadainya penyediaan air bersih
2. Air tercemar oleh tinja
3. Pembuangan tinja yang tidak hygienis
4. Kebersihan perorangan dan lingkungan jelek
5. Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya
6. Pengehntian ASI yang terlalu dini
C. GAMBARAN KLINIS
Mula-mula pasien cengeng gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan
berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare. Tinja cair mungkin disertai lendir atau
darah. Warna tinja makin lama berubah kehijau-hijauan karena bercampur dengan
empedu. Anus dan sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama
makin asam sebagai akibat makin banyak asam laktat yang berasal dari laktose yang tidak
diabsorbsi oleh usus selama diare.
Gejala muntah sebelum dan sesudah diare dan menyebabkan lambung juga turut
meradang, atau akibat gangguan asam basa dan elektrolit. Timbul dehidrasi akibat
kebanyakan kehilangan cairan dan elektrolit. Gejala dehidrasi mulai nampak yaitu berat
badan menurun turgor berkurang mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung (pada bayi),
18
selaput lendir bibir dan mulut serta kulit nampak kering. Akibat dehidrasi diuresis
berkurang (oliguri sampai anuri). Bila sudah asidosis metabolis pasien akan tampak pucat
dengan pernapasan cepat dan dalam (kussmaul). Asidosis metabolisme karena :
1. Kehilangan NaCO3 melalui tinja diare
2. Ketosis kelaparan
3. Produk-produk metabolik
4. Berpindahnya ion natrium dari cairan intra sel ke ekstrasel
5. Penimbunan laktat (anoksia jaringan)
Cara menilai dehidrasi seperti tercantum di bawah ini :
Tabel 1. Kirteria penilaian dehidrasi
Gejala dan tanda Tak dehidrasi Dehidrasi tak berat Dehidrasi berat
1. Keadaan Baik Rewel, gelisah, lemahApatis, tidak
umum sadar
2. mata Tidak cekung Cekung dan kering Sangat cekung
3. air mata Jika menangis Jika menangis tidak Jika menangis
masih ada ada tidak ada
4. bibir Tidak kering kering Sangat kering
5. rasa haus Tidak merasa haus Haus sekali, jika diberi Tidak bisa minum
minum rakus
6. cubitan Jika dicubit dapat Jika dicubit kembali Dicubit kembali

kulit kembali lambat sangat lambat
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :
a. Gangguan osmotic
Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang
usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
b. Gangguan sekresi
Akibat rangsang tertentu (misalnya toksin pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus selanjutnya timbul diare
karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Gangguan motalitas usus
Hiperpristaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makan
sehingga timbul diare. Sebaliknya bila pristaltik menurun akan mengakibatkan
bakteri tumbuh berlebihan selanjutnya timbul diare pula.
19
E. PATHWAY
Faktor penyakit toksik misal toksik E.colli
Perilstatik usus meningkat peningkatan cairan intraluminar
Passage usus meningkat
Waktu henti makanan Frekuensi BAB meningkat

menurun - Resiko infeksi
- Resiko kerusakan
integritas kulit
Penyerapan makanan terganggu
Pengeluaran cairan
 Ketidakseimbangan cairan meningkat
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang
 Resiko hipo/hipertermi
 Resiko hipo/hipernatremi
 Asidosis metabolik
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Pemeriksaan tinja; makroskopis dan mikroskopis
 PH dan kadar gula jika diduga ada intoleransi gula (sugar intolerance)
 Biakan kuman untuk mencarri kuman penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai
antibiotika (pada diare persisten)
 Pemeriksaan darah; darah perifer lengkap, analisa gas darah dan elektrolit (terutama
Na, K, Ca, dan P serum, pada diare yang disertai kejang)
 Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah mengetahui faal ginjal
 Duodenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan
kualitas terutama pada diare kronik.
G. PENATALAKSANAAN
Diare cair membutuhkan pergantian cairan dan elektrolit tanpa melihat etiologinya.
Tujuan terapi rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan cairan dan elektrolit secara cepat
(terapi rehidrasi) kemudian mengganti cairan yang hilang sampai diarenya berhenti
(terapi rumatan).
20
Jumlah cairan yang diberi harus sama dengan jumlah cairan yang telah hilang
melalui diare dan atau muntah (previous water loss = PWL); ditambah dengan banyaknya
cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernafasan (normal water loss); ditambah
dengan banyaknya cairan yang melalui tinja dan muntah masih terus berlangsung
(concomitant water loss=CWL). Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat
badan masing-masing anak atau golongan umur.
Tabel 2. Pemberian Terapi Cairan pada Anak dengan Dehidrasi
`
Berat saat Derajat dehidrasi
ini (kg) Sedang (4-6%) Berat (>7%)
ml/jam 0-6 ml/jam 7-24 ml/jam 0-6 ml/jam 7-24
jam jam jam jam
3.0 kg 25 20 45 20
4.0 kg 35 30 60 30
5.0 kg 45 35 75 35
6.0 kg 55 40 90 40
7.0 kg 60 45 100 45
8.0 kg 70 50 115 50
9.0 kg 80 55 130 55
10.0 kg 90 60 150 60
12.0 kg 105 65 175 65
15.0 kg 135 70 220 70
20.0 kg 175 85 290 85
30.0 kg 260 90 440 90
Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan

efek buruk pada status gizi. Antibiotik dan anti parasit tidak boleh digunakan secara rutin,
tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare panas
kecuali pada : disentri, kolera, dan diare persisten. Obat-obatan antidiare meliputi anti
motilitas, absorbent, anti muntah termasuk prometazin dan klorpromazin.
Rencana pengobatan A
Digunakan untuk
1. Mengatasi diare tanpa dehidrasi
2. Meneruskan terapi diare dirumah
3. Memberikan terapi awal bila anak terkena diare lagi
Tiga cara dasar terapi di rumah adalah sebagai berikut :
1. Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk emncegah dehidrasi.
Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti oralit, makanan cair atau air
matang, berikan larutan sebanyak anak mau, teruskan pemberian larutan hingga diare
berhenti.
2. Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi
3. Bawa anak kepada petugas bila tidak membaik dalam tiga hari atau mengalami :
 BAB cair sering
 Muntah berulang-ulang
21
 Sangat haus sekali

 Makan atau minum sedikit
 Demam
 Tinja berdarah
Rencana pengobatan B
Dalam tiga jam pertama berikan 75 ml/kgBB atau bila BB anak tidak diketahui dan
berikan oralit. Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah. Dorong ibu untuk
meneruskan ASI. Untuk bayi kurang 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100-
200 ml air masak selama masa ini.
Amati anak denganseksama dan bantu ibu memberikan oralit :
 Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan
 Tunjukkan cara pemberiannya, sesendok the setiap 1-2 menit untuk anak dibawah 2
tahun, beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua
 Periksa dari waktu ke waktu bila ada masalah
 Bila anak muntah tunggu 10 menit, kemudian teruskan pemberian oralit tetapi lebih
lambat
 Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan berikan air masak
atau ASI. Beri oralit sesuai rencana A bila bengkak telah hilang.
Setelah 3-4 jam, nilai kembali anak menggunakan bagan penilaian, kemudian pilih
rencana A, B atau C untuk melanjutkan pengobatan.
 Bila tidak ada dehidrasi, ganti rencana A, bila dehidrasi telah hilang anak biasanya
kencing dan lelah kemudian mengantuk dan tidur
 Bila tnada menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang, ulang rencana B tetapi tawarkan
makanan, susu dan sari buah seperti rencana A
 Bila tanda menujukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana C.
Bila ibu harus segera pulang sebelum selesai rencana pengobatan B:
 Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam pengobatan 3 jam dirumah
 Berikan bungkus oralit untuk rehidrasi dan untuk 2 hari
 Tunjukkan cara pemberian oralit, memberikan makan anak dan membawa ke petugas
kesehatan bila perlu.
H. FOKUS PENGKAJIAN
Kaji mengenai :
 Kemungkinan memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
 Kemungkinan adanya infeksi di lokasi lain (misal pernafasan, saluran kemih)
 Pengkajian fisik rutin
22
 Observasi terhadap manifestasi gastrienteritis akut

 Kaji status dehidrasi
 Catat keluaran feses (jumlah volume, karakteristik)
 Kaji tanda-tanda yang berkaitan dengan diare misal muntah, tenesmus, kram
MASALAH KEPERAWATAN DAN KOLABORASI
Masalah keperawatan dan kolaborasi yang mungkin muncul, diantarnya :
1. Diare
Definisi : peengeluaran feses yang encer dan tak berbentuk
Batasan karakteristik :
Setidaknya 3 kali buang air besar cair dalam sehari
 Bising usus hiperaktif
 Urgensi
 Nyeri abdomen
 Kram
Faktor yang mempengaruhi
 Psikologis
Tingkat stres yang tinggi dan kecemasan
Situasional
 Kecanduan alkohol
 Racun
 Kecanduan laktasif
 Radiasi
 Pemberian makanan melalui selang
 Efek samping pengobatan
 Kontaminan
 Perjalanan
Fisiologis
 Inflamasi
 Malabsorbsi
 Proses infeksi
 Iritasi
 Parasit
2. Kekurangan volume cairan
Definisi : penurunan cairan intravaskuler, intersisial, dan/ atau intraseluler. Ini
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium
23
 Kelemahan
 Haus ‘penurunan turgor kulit/ lidah
 Membran mukosa/ kulit kering
 Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/
tekanan nadi.
 Pengisian vena menurun
 Perubahan status mental
 Konsentrasi urine meningkat
 Temepratur tubuh meningkat
 Hematokrit meningkat
 Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
Faktor yang berhubungan :
 Kehilangan volume cairan secara aktif
 Kegagalan mekanisme pengaturan
3. Resiko kerusakan integritas kulit
Definisi : beresiko untuk mengalami gangguan/ kerusakan pada kulit
Faktor resiko :
Eksternal
 Radiasi
 Imobilisasi fisik
 Faktor mekanik (seperti tekanan, restrain, pencukuran, dll)
 Hipotermia atau hipertermia
 Kelembapan
 Substansi kimiawi
 Ekresi dan/ atau sekresi
 Usia yang ekstrim
Internal
 Pengobatan
 Prominensia otot
 Faktor imunologis
 Faktor-faktor perkembangan
 Sensasi terganggu
 Pigmentasi terganggu
 Status metabolik terganggu
 Sirkulasi terganggu
 Turgor kulit terganggu (perubahan elastisitas)
 Status nutrisi terganggu (misal kegemukan, emasiasi/ pengurusan badan)
24
 psikogenetik
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi : intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh
 Berat badan 20% atau lebih dibawah ideal
 Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (recommended
daily allowance)
 Membran mukosa dan konjungtiva pucat
 Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/ mengunyah
 Luka, inflamasi pada rongga mulut
 Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
 Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
 Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
 Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
 Miskonsepsi
 Kehilangan BB dengan makan cukup
 Keengganan untuk makan
 Kram pada abdomen
 Tonus otot jelek
 Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
 Kurang minat terhadap makanan
 Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
 Diare dan atau steatorrhea
 Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
 Suara usus hiperaktif
 Kurangnya informasi, misinformasi
Ketidakmampuan memasukkan atau mencerna makanan atau mengabsorbsi zat-
zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
5. Resiko ketidakseimbangan temperatur tubuh
Definisi : beresiko untuk gagal dalam mempertahankan suhu tubuh dalam rentang
normal
Faktor resiko :
 Gangguan tingkat metabolisme
 Penyakit atau trauma yang mempengaruhi pengaturan suhu
 Pengobatan yang menyebabkan vasokontriksi atau vasodilatasi
 Ketidaksesuaian dalam berpakaian pada temperatur lingkungan tertentu
25
 Kurang aktivitas
 Berat badan yang ekstrim
 Usia yang ekstrim
 Dehidrasi
 Sedasi
 Terpapar lingkungan yang panas atau dingin
6. Resiko infeksi
Definisi : peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor resiko :
 Prosedur infasif
 Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
 Trauma
 Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
 Ruptur membran amnion
 Agen farmasi (imunosupresan)
 Malnutrisi
 Peningkatan paparan lingkungan patogen
 Imunosupresi
 Ketidakadekuatan imun buatan
 Tidak adekuat pertahanan skunder (penurunan Hb, leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
 Penyakit kronik
7. PK : hipovolemik / syok
Definisi :
Kondisi kegagalan sistem sirkulasi untuk memnuhi nutrisi dan oksigensi yang
diakibatkan oleh kurangnya volume darah sirkulasi.
Karakteristik :
 Takikardi
 Tekanan darah dapat normal dan menurun seiring memburukannya kondisi
 Nadi dapat normal dan semakin melemah hingga tak teraba
 Pengisian kapiler berkurang
 Kulit pucat
 Takipnea
 Agitasi, letargi samapi tidak responsif
26
8. PK : Asidosis metabolik
Definisi :
Kondisi ketidakseimbangan elektrolit diman pH darah turun ( <7.35 ) karena
peningkatan kadar asam dalam tubuh
Karakteristik :
 Pernafasan dalam ( kussmaul )
 Mangantuk
 AGD :Ph < 7.35, HCO ³ < 22 mmol/L
9. PK : hiponatremia
Definisi :
Ketidakseimbangan elektroliot dimana natrium serum kurang dari rentang normal.
Karakteristik :
 Mengantuk
 Na serum < 130 mmol/L
 Malnutrisi
10. Hipokalemia
Definisi :
Ketidakseimbangan elektrolit dimana kalium serum kurang dari rentang normal.
Karakteristik :
 K serum < 3,4 mmol/L
 Kelemahan otot, paraslisis
 Peristaltik turun
 Kembung.
27

PASIEN DENGAN GASTRITIS
A. PENGERTIAN
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik,difus
atau lokal ( Soeparman,1998 ).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Arif Mansjoer,1999 ).
Gastritis adalah radang mukosa lambung ( Sjamsuhidajat, R, 1998 )
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan
inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
 Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin ( aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung )
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
 Gastritis Kronis
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan
kejadian biasa pada orang tua, tapi diduga pada peminum alkohol, dan merokok.
C. MANIFESTASI KLINIK
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu anoreksia,
mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis
melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastitis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri
ulu hati, anoreksia, nausea dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan.
D. PROSES PENYAKIT
 Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung
akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan
berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCl dan NaCO3.
28
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam
lambung meningkat maka akan meningkatkan mual, muntah, maka akan terjadi
gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan
terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus
gagal meindungi mukosa lambung maka akan terajdi erosi pada mukosa
lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka
akan terajadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
 Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang – ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atropi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan
menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu
bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
E. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian
atas ( SCBA ) berupa hematemesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik,
terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik yaitu gangguan penyerapan vitamin B12,
akibat kurang penyerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
F. PENATALAKSANAAN MEDIK
1. Gastritis Akut
Pemberian obat – obatan H2 blocking ( Antagonis reseptor H2 ). Inhibitor pompa
proton, antikolinergik dan antasid ( Obat- obatan alkus lambung yang lain ). Fungsi
obat tersebut untuk mengatur sekresi lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat – obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau
inhibitor pompa proton.
29
G. INTERVENSI
DIAGNOSA
NO KEPERAWATAN NANDA
NOC NIC
NYERI AKUT b.d
Mukosa lambung
A teriritasi
Adalah Pengalaman Pain Management
sensori dan emosional 1. Lakukan pengkajian nyeri
yang tidak secara komprehensif
menyenangkan * Pain Level 2. Observasi reaksi non
yang muncul akibat * Pain Control verbal
kerusakan jaringan yang * Comfort Level 3. Gunakan tehnik
aktual / potensial Kriteria Hasil : komunikasi terapeutik untuk
a. Mampu mengontrol mengetahui pengalaman
nyeri nyeri
b. Melaporkan bahwa 4. Kontrol lingkungan yang
nyeri berkurang dengan dapat mempengaruhi
menggunakan nyeri ( misal suhu ruangan,
manajemen nyeri kebisingan)
c. Mampu mengenali 5. Anjurkan tehnik non
nyeri ( skala,intensitas, farmakologi
frekuensi dan tanda 6. Kolaborasi dengan dokter
nyeri ) jika ada keluhan dan
d. Menyatakan rasa tindakan nyeri tidak
nyaman setelah nyeri berhasil
berkurang
30

KLIEN DENGAN KEJANG DEMAM
A. DEFINISI
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
mencapai >38ºc). kejang demam dapat terjadi karena proses intrakranialmaupun
ekstrakranial. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan sampai
dengan 5 tahun. Paling sering pada anak usia 17-23 bulan (IDAI,2004).
Kejang demam diklasifikasikan menjadi dua yaitu:
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)
Ciri dari kejang ini adalah :
 Kejang berlangsung singkat
 Umumnya sering berhenti sendiri dalam waktu kurang dari 10 menit
 Tidak berulang dalam waktu 24 jam
2. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)
Ciri kejang ini :
 Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit
 Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
 Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
B. PENYEBAB
Etiologi kejang dibedakan menjadi intrakranial dan ekstrakranial.
Intrakranial meliputi :
 Trauma (perdarahan) : perdarahan subaracnoid, subdural atau ventrikuler
 Infeksi : bakteri, virus, parasit misalnya meningitis
 Kongenital : disgenesis, kelainan serebri
Ekstrakranial meliputi :
 Gangguan metabolik : hipoglikemi, hipokalsemia, hipomagnesia, gangguan elektrolit
(Na dan K) misalnya pada pasien dengan riwayat diare sebelumnya.
 Toksik : intoksikasi, anastesi lokal, sindroma putus obat.
 Kongenital : gangguan metabolisme asam basa atau ketergantungan dan kekurangan
piridoksin.
Beberapa faktor resiko berulangnya kejang yaitu :
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Usia kurang dari 18 bulan
 Tingginya suhu badan sebelum kejang→makin tinggi suhu sebelum kejang demam,
semakin kecil kemungkinan kejang demam akan berulang.
31
 Lamanya demam sebelum kejang→semakin pendek jarak antara mulainya demam

dengan kejang, maka semakin besar risiko kejang demam berulang.
C. TANDA DAN GEJALA

1. Kejang umum biasanya diawali kejang tonik kemudian klonik berlangsung 10
sampai dengan 15 menit, bisa juga lebih.
2. Takikardi : pada bayi frekuensi sering diatas 150-200/menit.
3. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi sebagai akibat
menurunnya curah jantung.
4. Gejala bendungan system vena :
a. Hepatomegali
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
D. PATOFISIOLOGI
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2
dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipid dan
permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaaan normal, membran sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) serta
elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya, konsentrasi ion K+ dalam neuron
tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron berlaku sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat
perbedaan potensial membran yang disebut sebagai potensial membran dari neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini, diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstra seluler
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya.
3. Perubahan patofiologi dari membran neuron itu sendiri karena penyakit atau
keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1ºc akan meningkatkan metabolisme basal 10-15%
dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun,
sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan orang dewasa yang hanya
mencapai 15%. Oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun
ion natrium melalui membran sel yang mengakibatkan lepasnya aliran listrik. Lepasnya
aliran listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh bagian sel
32
maupun membran sel disekitarnya dengan bantuan “neurotransmiter” sehingga terjadilah

kejang.
Ambang kejang tiap anak berbeda. Pada anak dengan ambang rendah, kejang dapat
terjadi pada suhu 38ºc, sedang anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi
pada suhu 40ºc atau lebih.
33
E. PATHWAY
etiologi
demam
Metabolisme Kebutuhan O2
basal meningkat meningkat
10-15% sampai 20%
Perubahan difusi Na dan

K+
Perubahan beda potensial

membran sel neuron
Pelepasan muatan listrik semakin meluas keseluruh sel maupun membran sel
sekitarnya dengan bantuan neurotransmiter
Kejang Risiko cedera
Singkat <15menit > 15 menit
hipoksemia Asidosis Denyut

hiperkapni Kontraksi otot
laktat jantung
meningkat meningkat
hipertermia Demam Metabolisme Kerusakan

meningkat meningkat neuron otak
Termoregulasi tidak
efektif
hipoglikemi hipertensi evaporesis takikardi Gngguan saraf

otonom
Perfusi jaringan syok hipotensi

Resiko Jalan nafas
tidak efektif tinggi tidak
terhadap efektifs
trauma
34
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit, dan
glukosa darah dapat dilakukan walaupun kadanag tidak menunjukkan kelainan yang
berarti.
2. Indikasi lumbal pungsi pada kejang demam adalah untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Indikasi lumbal pungsi pada pasien kejang
demam meliputi :
 Bayi <12 bulan harus dilakukan lumbal pungsi karena gejala meningitis sering
tidak jelas
 Bayi antara 12 bulan – tahun dianjurkan untuk melakukan lumbal pungsi kecuali
pasti bukan meningitis
3. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas
4. Pemeriksaan foto kepala, CT-scan, dan atau MRI tidak dianjurkan pada anak tanpa
kelainan neurologist karena hampir semuanya menunjukkan gambaran normal. CT-
scan atau MRI direkomendasikan untuk kasus kejang fokaluntuk mencari lesi
organik di otak.
G. MANAJEMEN TERAPI
Tujuan penanganan kejang adalah untuk menghentikan kejang sehingga defek pernafasan
dan hemodinamik dapat diminimalkan.
Pengobatan saat terjadi kejang
1. Pemberian diazepam supositoria pada saat kejang sangat efektif dalam menghentikan
kejang. Dosis pemberian :
 5mg untuk anak <3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak >3 tahun atau 5 mg untuk
BB < 10 kg dan 10 mg untuk anak dengan BB> 10 kg, 0,5-0,7
mg/kgBB/kali.
2. Diazepam intravena juga dapat diberikan dengan dosis sebesar 0,2-0,5 mg/kgBB.
Pemberian secara perlahan-lahan dengan kecepatan 0,5-1 mg per menit untuk
menghindari depresi pernafasan. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, hentikan
penyuntikan. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih
kejang. Diazepam tidak dianjurkan diberikan per IM karena tidak diabsorbsi dengan
baik.
3. Bila tetap masih kejang, berikan fenitoin per IV sebanyak 15 mg/kgBB perlahan-
lahan. Kejang yang berlanjut dapat diberikan pentobarbital 50 mg IM dan pasang
ventilator bila perlu.
35
Setelah kejang berhenti

Bila kejang berhenti dan tidak berlanjut, pengobatan cukup dilanjutkan dengan
pengobatan intermitten yang diberikan pada anak demam untuk mencegah terjadinya
kejang demam. Obat yang diberikan berupa :
1. Antipiretik
 Parasetamol atau asetaminofen 10-15 mg/kgBB/klai diberikan 4 kali atau tiap 6
jam. Berikan dosis rendah dan pertimbangkan efek samping berupa hiperhidrosis.
 Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali.
2. Antikolvusan
 Berikan diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan resiko berulangnya kejang
 Diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgBB/hari sebanyak 3 kali perhari.
Bila kejang berulang
Berikan pengobatan rumatan dengan fenobarbital atau asam valproat dengan dosis
asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis, sedangkan fenobarbital 3-5
mg/kgBB/hari diabgi dalam 2 dosis.
Indikasi untuk diberikan obat rumatan adalah:
 Kejang lama >15 menit
 Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang
misalnya hemiparese, cerebral palsy, hidrocefalus.
 Kejang fokal
 Bila ada keluarga sekandung yang mengalami epilepsi
Disamping itu, terapi rumatan dapat dipertimbangkan untuk
o Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
o Kejang demam terjadi pada bayi < 12 bulan
H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Riwayat kejang
2. Riwayat penyakit, terutama penyakit infeksi
3. Pengkajian fisik dan neurologi
4. Pantau kejang : awitan, waktu, durasi, kepatenan jalan nafas selama kejang
berlangsung
5. Observasi pasca kejang: status kesadaran, adanya paresis atau kelemahan
36
I. MASALAH KEPERAWATAN
Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan kejang demam adalah:
1. Hipertermia
Definisi : temperatur tubuh meningkat diatas rentang normal
Kriteria :
o Peningkatan suhu tubuh dari rentang normal
o Kejang atau konvulsi
o Kelit memerah
o Tingkat pernafasan meningkat
o Takikardi
o Palpasi hangat
Faktor yang berhubungan : penyakit, peningkatan metabolik rate
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Definisi : ketidak mampuan untuk membersihkan sekresi atau sumbatan dari saluran
nafas untuk mempertahankan jalan nafas yang bersih
Kriteria :
o Dispnea
o Suara nafas kecil
o Orthopnea
o Suara nafas tambahan
o Batuk, tidak efeltif atau absen
o Produksi sputum
o Sianosis
o Perubahan pada rate dan ritme nafas
o Gelisah
Faktor yang berhubungan : spasme jalan nafas, akumulasi sekret, adanya jalan nafas
buatan (selama kejang)
3. Ketidak efektifan perfusi jaringan cerebral
Definisi : penurunan oksigen yang berdampak pada kegagalan menutrisi jaringan pada
tingkat kapiler
Kriteria :
o Abnormalitas saat berbicara
o Perubahan reaksi pupil
o Kelemahan ekstremitas atau paralisis
o Status mental terganggu
o Kesulitan menelan
o Perubahan perilaku
Faktor yang berhubungan : gangguan aliran darah arteri ke otak
37
4. Risiko aspirasi
Definisi : berisiko untuk masuknya sekresi gastrointestinal, orofaringeal, zat padat,
atau cairan kedalam jalur trakheobronkhial
Faktor risiko : peningkatan tekanan gastrik, pemberian makanan melalui selang,
penurunan kesadaran, adanya selang trakheostomi atau endotrakheaql, pemberian
obat, peningkatan residu lambung, penurunan refleks gag dan batuk, gangguan
menelan.
5. Risiko injuri
Definisi : beresiko mengalami cedera sebagai dampak kondisi lingkungan yang
berinteraksi dengan sumber daya adfaptif dan defensi individu.
Faktor resiko : faktor fisik (desain dan tatanan alat), psikologis (kesadaran afektif),
biokemis (fungsi regulatori), perubahan gerakan (lidah tergigit).
6. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
Definisi : pengambilan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik.
Kriteria :
o Laporan pengambilan nutrisi kurang dari rekomendasi asupan harian
o Kelemahan otot-otot untu menelan atau mengunyah
o Menunjukkan ketidak mampuan untuk ingesti makanan
Faktor yang berhubungan : ketidak mampuan ingesti berhubungan dengan faktor
mekanik
7. Gangguan mobilitas fisik
Definisi : pembatasan dalam gerakan fisik yang independen, bertujuan dari badan atau
satu ekstremitas atau lebih.
Kriteria :
o Keterbatasan dalam menunjukkan keterampilan motorik
o Terbatasnya rentang gerakan
o Gerakan yang tidak terkoordinasi
o Kesulitan mengubah posisi
o Tremor yang diinduksi oleh gerakan
Faktor yang berhubungan : kerusakan muskuloskeletal, kerusakan persepsi sensori
38
J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No. Diagnosa Kriteria hasil (NOC) Intervensi (NIC)
1. Hipertermia b.d. penyakit, Pengaturan suhu Penanganan demam :

peningkatan metabolic 1. Suhu kulit dalam 1. Monitor tekanan
rate rentang yang darah, nadi dan
diharapkan (36,5- pernafasan secara
37,5ºc) tepat
2. Kecepatan nadi 2. Monitor penurunan
dalam rentang yang kesadaran
diharapkan(100- 3. Monitor adanya
190x/menit) kejang
3. Kecepatan respirasi 4. Monitor nilai
dalam rentang yang EBC,Hbg,dan Hct
diharapkan (20- 5. Monitor intake dan
30x/menit) out put
4. Hidrasi adekuat 6. Monitor abnormalisasi
5. Suhu tubuh dalam elektrolit
batas normal 7. Monitor
6. Tidak terdapat ketidakseimbangan
iritabilitas asam basa
7. Tidak terdapat 8. Monitor adanya
kejang otot aritmia jantung
8. Berkeringat ketika 9. Kelola pengobatan
panas antipiretik secara tepat
10. Kelola pengobatan
untuk merawat
penyebab demam,
secara tepat
11. Kelola tepid sponge
bath, secara tepat
12. Dorong peningkatan
intake cairan peroral
13. Kelola cairan per IV,
secara tepat
14. Kompres dengan es
pada lipatan paha dan
ketiak
39
15. Tingkatkan sirkulasi

udara dengan
menggunakan kipas
angin
16. Dorong atau kelola
perawatan mulut
secara tepat
17. Kelola pengobatan
yang tepat untuk
mengkontrol atau
mencegah kejang
18. Kelola oksigen secara
tepat
19. Monitor suhu sesering
mungkin secara tepat
20. Monitor insensible
water loss
2. Bersihan jalan nafas tidak Status respirasi : Manajemen jalan nafas
efektif b.d spasme jalan kepatenan jalan nafas 1. Buka jalan nafas,
nafas, akumulasi sekret, o Demam tidak terjadi gunakan teknik chin
adanya jalan nafas buatan o Kecemasan tidak lift dan jaw thrust
( selama kejang) terjadi 2. Posisikan pasien untuk
o Tersedak tidak terjadi memaksimalkan
o Ritme nafas dalam ventilasi
rentang yang 3. Identifikasi kebutuhan
diharapkan (drh) akyual/potensial
o Mengeluarkan sputum pasien terhadap alat
dari jalan nafas bantu pernafasan
o Bebas dari suara nafas 4. Pasang jalan nafas
tambahan buatan melalui oral
atau nasofaringeal,
sesuai kebuutuhan
5. Keluarkan sekret
dengan batuk atau
suction
6. Anjurkan nafas dalam
dan batuk
7. Ajarkan bagaimana
40
cara batuk efektif

8. Bantu penggunaan
spinometer
9. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan atau tidak
adanya ventilasi, dan
adanya suara
tambahan
10. Bantu suction
endotracheal atau
nasotracheal
11. Berikan bronkodilator
12. Ajarkan pasien
terhadap penggunaan
inhaler
13. Berikan pengobatan
dengan aerosol
14. Berikan perawatan
nebulizer ultrasonik
15. Berikan pelembab
udara tau oksigen
16. Berikan intake cairan
untuk
mengoptimalkan
keseimbangan cairan
17. Posisikan pasien untuk
mencegah sesak nafas
18. Monitor status
respiratori dan
oksigenasi
3. Perfusi jaringan serebral Perfusi jaringan : Peningkatan perfusi
tidak efektif berhubungan serebral serebral
dengan ketidak setelah dilakukan 1. Konsultasikan
seimbangan ventilasi tindakan keperawatan dengan dokter untuk
dengan aliran darah, selama 3x24 jam menentukan
penurunan konsentrasi Hb perfusi jaringan parameter
dalam darah serebral efektif dengan hemodinamik, dan
41
kriteria hasil : mempertahankannya

o Kesadaran baik tetap dalam rentang
o Fungsi neurologis normal
tidak terganggu 2. Rangsang hipotensi
o Tak ada sakit kepala sengan pemberian
o Tidak ada agitasi, volume expander atau
gelisah agen intropik atau
o Fungsi sensorik dan vasokonstriktif,
motorik kembali baik sesuai yang
o Tanda vital stabil diresepkan untuk
o Tidak ada tanda mempertahankan
peningkatan TIK parameter
hemodinamik dan
mengoptimalkan
cerebral perfusion
pressure (CPP)
3. Berikan dan titrasika
obat vasoaktif
4. Berikan agen
reologik seperti
manitol atau dekstran
5. Posisikan pasien
untuk perfusi yang
optimal
6. Monitor status
neurologis
Manajemen Syok
1. Observasi tanda dan
gejala ketidak
adekuatan perfusi
(kepucatan, sianosis,
pengisian kapiler yang
lamban, penurunan
kesadaran)
2. Monitor status cairan
3. Monitor AGD
4. Posisikan pasien untuk
perfusi yang optimal
42
5. Monitor tanda dan

gejala kegagalan
respirasi
4. Risiko aspirasi b.d. Kontrol aspirasi Pencegahan aspirasi
peningkatan tekanan o Identifikasi faktor 1. Monitor tingkat
dalam lambung, resiko kesadaran, refleks
penurunan tingkat o Mencegah faktor batuk, refleks gag,
kesadaran resiko dan kemampuan
o Memposisikan diri menelan
duduk untuk 2. Monitor status
makan/minum pulmoner
o Mempertahankan 3. Monitor jalan nafas
konsistensi cairan dan 4. Posisikan meninggi
makanan 90º
5. Pertahankan suction
tersedia ditempat
6. Berikan makanan
dalam porsi kecil
7. Cek residu dari tube
sebelum memberikan
makanan
8. Cegah pemberian
makanan jika residu
tinggi tau banyak
9. Berikan makanan
atau cairan yang
dapat diberikan
secara bolus
10. Pertahankan kepala
tempat diur dielevasi
30 sampai 45 menit
setelah pemberian
makan
5. Resiko injuri b.d. faktor Risk control Manajemen kejang
fisik (desain dan tatanan o Pengetahuan tentang o Pantau gerakan
alat), psikologis resiko untuk mencegah
(kesadaran afektif), o Memonitor faktor injuri
biokemis (fungsi resiko dari lingkungan o Longgarkan
43
regulatori), perubhan o Memonitor faktor pakaian

gerakan (lidah tergigit) resiko dari perilaku o Dampingi pasien
personal selama periode
o Mengembangkan kejang
strategi kontrol resiko o Pertahankan jalan
yang efektif nafas
o Melaksanakan strategi o Berikan oksigen
kontrol resiko yang sesuai kebutuhan
dipilih o Monitor status
o Menggunakan neurologis dan
fasilitas kesehatan tanda vital
sesuai kebutuhan o Reorientasikan
o Menggunakan pasien paska
dukungan personal kejang
untuk mengontrol o Catat lama dan
resiko karakteristik
kejang : bagian
tubuh yang
terlibat
o Aktivitas motorik
dan progresivitas
kejang
o Dokumentasi
informasi
mengenai kejang
o Berikan
antikonvulsan
sesuai anjuran
6. Gangguan pemenuhan Status nutrisi Terapi nutrisi
kebutuhan nutrisi Karakteristik : o Monitor makanan atau
kurang dari kebutuhan o Intake zat gizi cairan yang
ketidakmampuan ingesti (nutrien) adekuat dikonsumsi dn intake
b.d. faktor biologis o Intake makanan dan kalori harian
cairan adekuat o Tentukan kolaborasi
o Energi tercukupi dengan ahli gizi,
o Masa tubuh sesuai jumlah kalori dan
o Berat badan sesuai nutrisi yang
usia dibutuhkan pasien
44
o Ukuran kebutuhan o Tentukan kebutuhan

nutrisi secara akan pemasangan
biokimia dalam NGT
rentang normal o Berikan nutrisi
enternal, selayaknya
o Hentikan pemberian
makanan melalui
selang apabila asupan
oral ditolerir
o Berikan cairan yang
mengandung nutrien
o Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
7. Gangguan mobilitas fisik Mobilitaas Terapi aktifitas
b.d gangguan Setelah dilakukan o Berkolaborasi dengan
neuromuskuler tindakan 7x24 jam anak okupasi terapis, fisik
akan menunjukkan terapis dalam
peningkatan mobilitas merencankan dan
mandiri meliputi : memonitor program
o Keseimbangan tubuh aktivitas secara tepat
o Posisi tubuh o Bantu untuk memilih
o Gerakan otot aktifitas konsisten
o Gerakan sendi sesuai dengan
o Kemampuan kemampuan fisik,
berpindah psikologi dan sosial
o Memfasilitasi
pergantian aktivitas
pada saat pasien
mempunyai
keterbatasan dalam
waktu, energi tau
pergerakan
o Sediakan aktifitas
motorik untuk
menghilangkan
ketegangan otot
45
Self care assistance

o Monitor kemampuan
klien untuk perawatan
diri yang mandiri
o Monitor kebutuhan
klien untuk alat-alat
bantu untuk
kebersiahn diri,
berpakaian, berhias,
toileting dan makan
o Sediakan bantuan
sampai klien mampu
secara utuh untuk
melakukan self care
o Pertimbangkan usia
klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari
46

PASIEN DENGAN MENINGITIS
A. PENGERTIAN
Meningitis adalah infeksi akut pada selaput meningitis (selaput yang menutupi otak dan
medullaspinalis)
B. PENYEBAB
 Bakteri seperti :
Pneumococcus, meningococcus, stapilococcus, streptococcus, sahuonella.
 Virus seperti :
Hemofilus, influenza, dan herpes sinplex
C. TANDA DAN GEJALA

 Demam tinggi sampai konvulsi
 Penurunan kesadaran/ koma
 Pasien tampak toksis/ koma
 Pasien tampak toksis/ pucat
 Iritabilitas
 Makan kurang, nausea, muntah, sakit kepala
 Foto fobia, terorgia/ mengantuk
 Fontanela membenjol (pada anak kurang dari 18 bulan)
 Pada anak/ bayi tangisan melengking
 Kaku kuduk, tanda kernig dan bridzinski (+) : fleksi leher menyebabkan lutut dan
panggul terangkat, palsi saraf kranial (II, VI, VIII)
 Gangguan sensori, petekil, bintik purpura
 Tanda-tanda vital meningkat
D. PATOFISIOLOGI
Microorganisme penyebab dapat masuk emncapai meningen dengan berbagai cara
antara lain : hematogen dan atau limpatik, perkontuinitatum, retrograde melalui syaraf
perifer atau langsung masuk cairan cerebrospinalis. Efek peradangan dapat mengenai
ketiga lapisan meningan dan ruang-ruang yang berada diantara lapisan. Efek peradangan
akan menyebabkan peningkatan cairan cerebrospinalis, yang dapat menyebabkan
obstruksi dan terjadi hydrocephalus, peningkatan TIK, serta efek patologi lain speerti
hiperemi pada meningen, edema, dan eksudasi.
47
E. WEB OF CAUTION
Bakteri
Gangguan rasa nyaman secara hematogen langsung masuk CSF
Demam proses peradangan pada meningen
Kejang hipermi
Eksudasi
Edema otak
Obstruksi SCF
Volume SCF meningkat Hidrosefalus
TIK meningkat
F. DATA PENUNJANG
Pemeriksaan liquor serebrospinal dengan lumbal punksi berguna untuk menegakkan
diagnosis untuk pengobatan yang tepat.
Kontraindikasi LP adalah :
1. Tekanan intracranial yang meningkat
2. Radang pada tempat yang akan ditusuk
G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi umum : sesuai dengan terapi pasien koma
2. Terapi spesifik : sesuai dengan kasusnya.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data yang diperoleh :
 Demam tinggi sampai konvulsi
 Penurunan kesadaran/ koma
 Pasien tampak toksis/ koma
48
 Pasien tampak toksis/ pucat

 Iritabilitas
 Makan kurang, nausea, muntah, sakit kepala
 Foto fobia, terorgia/ mengantuk
 Fontanela membenjol (pada anak kurang dari 18 bulan)
 Pada anak/ bayi tangisan melengking
 Kaku kuduk, tanda kernig dan bridzinski (+) : fleksi leher menyebabkan lutut dan
panggul terangkat, palsi saraf kranial (II, VI, VIII)
 Gangguan sensori, petekil, bintik purpura
 Tanda-tanda vital meningkat
I. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa kep/ data Tujuan/ kriteria Rencana tindakan
penunjang
1. Gangguan perfusi Tujuan :  monitor tanda-tanda vital
cerebral b/d proses Perfusi jaringan dan status neurologik
peradangan, peningkatan cerebral menjadi baik pasien
TIK. Kriteria :  monitor pasien dengan
Tanda :  nyeri kepala (-) ketat terutama setelah LP.
 Nyeri kepala  klien tidak gelisah Anjurkan pasien berbaring
 Gelisah  kaku kuduk (-) tanpa bantal 4-6 jam
 Kaku kuduk  tensi dalam batas setelah tindakan LP
 Tensi meningkat normal  monitor tanda-tanda
 kejang  kejang (-) peningkatan TIK selama
perjalanan penyakit/ nadi
lambat, tensi meningkat,
kesadaran menurun,
 pernafasan chcynstoke,
reflek pupil menurun,
kelemahan
 Anjurkan bedrest dengan
posisi terlentang atau posisi
elevasi 15-45 derajat sesuai
indikasi
 Kaji adanya kaku kuduk
iritabilitas dan kejang
 Cegah terjadinya
peningkatan suhu tubuh
dan beri kompres hangat
bila suhu tubuh meningkat
 Kolaborasi dalam
pemberian terapi misalnya
manitol. Pemberian
oksigen sungkup,
pemeriksaan analisa gas
49
darah
2. Tidak efektifnya pola Tujuan :  Kaji fungsi respirasi :
nafas b/d penurunan Pola nafas efektif bunyi nafas, kecepatan
kesadaran, kejang Kriteria : irama, kedalaman
Tanda : - Sesak (-)  Pertahankan kepatenan
- Kesadaran menurun - RR < 40 x/menit jalan nafas, lakukan suction
- Apatis s/d koma - Kesadaran CM bila banyak secret
- Kejang - Kejang tidak terjadi  Monitor hasil pemeriksaan
- Sesak (-) AGO
- RR > 40 x/menit  Rubah posisi tiap 2 jam
 Kolaborasi untuk
pemberian oksigen
3. Gangguan Tujuan :  Observasi tanda dehidrasi
keseimbangan cairan Cairan seimbang sesuai  Monitor intake dengan
kurang dari kebutuhan kebutuhan tubuh output cairan
tubuh b/d penurunan  Monitor hasil pemeriksaan
kesadaran Kriteria : lab khususnya elektrolit, BJ
- Bisa menelan urine
- Kesadaran CM  Berikan cairan sesuai
- Muntah berkurang indikasi oral/ parenteral
4. Gangguan pemenuhan Tujuan :  Kaji frekuensi muntah,
kebutuhan nutrisi b/d Nutrisi terpenuhi sesuai perubahan vital sign
kesadaran menurun, kebutuhan  Kaji adanya keterbatasan
kesulitan menelan, pemenuhan nutrisi
muntah Kriteria :  Timbang BB tiap hari bila
- Bisa menelan memungkinkan
- Kesadaran CM  Lakukan oral hygiene
- Muntah berkurang  Kolaborasi pemasangan
NGT bila pasien tidak bisa
memenuhi kebutuhan
nutrisi per oral
5. Gangguan rasa nyaman Tujuan :  Ciptakan lingkungan yang
nyeri b/d proses Rasa nyeri berkurang/ tenang, jauh dari stimulus
peradangan, sirkulasi hilang yang berlebihan seperti :
toksin kebisingan, cahaya yang
Kriteria : berlebihan/ silau
- Klien tampak rileks  Pertahankan tetap bedrest
- Klien dapat tidur dan bantu ADL
dan istirahat dengan  Beri kompres dingin pada
baik kepala dan dahi
 Pertahankan posisi yang
nyaman bagi klien
 Kolaboratif untuk
pemberian analgetik
50
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN HEMATEMESIS MELENA
A. PENGERTIAN
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran faeses atau
tinja yang berwarna hitam yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan
bagian atas. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara
darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna
seperti kopi atau kemerah - merahan dan bergumpal – gumpal.
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan didaerah proksimal jejunum dan
melena dapat terjadi tersendiri atau bersama – sama dengan hematemesis. Paling sedikit
terjadi perdarahan sebanyak 50 – 100 ml, baru dijumpai keadaan melena. Banyaknya
darah yang keluar selama hematemesis atau melena. Banyaknya darah yang keluar
selama hematemasis atau melena sulit dipakai sebagai patokan untuk menduga besar
kecilnya perdarahan saluran makan bagian atas. Hematemesis dan melena merupakan
suatu keadaan yang gawat dan memerlukan perawatan segera dirumah sakit.
B. PENYEBAB PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS

 Kelainan esofagus : varise, esofagus, keganasan.
 Kelainan lambung dan duodenum : tukak lambung dan duodenum, keganasan dan
lain – lain.
 Penyakit darah : leukimia, DIC ( disseminated intravascular coagulation ), purpura
trombositopenia dan lain – lain.
 Penyakit sistemik lainnya : uremik, dan lain –lain.
 Pemakaian obat – obatan yang ulserogenik : golongan salisilat, kortikostroid,
alkohol, dan lain – lain.
Penting sekali menentukan penyebab dan tempat asal perdarahan saluran makan bagian
atas, karena terdapat perbedaan usaha penanggulangan setiap macam perdarahan saluaran
makan bagian atas. Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas yang terbanyak
dijumpai di Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata – rata 45-50 %
seluruh perdarahan saluran makan bagian atas(Hilmy1971 : 58 %)
51
Pembentukan aktif jaringan ikat
Proses regenerasi sel hati dalam bentuk yang terganggu
Kegagalan parenkim hati hipertensi portal enselfalopati acites

Varises esofagus enekanan diafragma
Nafsu makan Tekanan meningkat Ruang paru menyempit
Mual muntah Pembuluh darah pecah
Perut tidak enak hematemesis malena
Kelemahan sakit perut
Cepat lelah
1. Perubahan nutrisi sesak nafas 5. Gangguan pola nafas
2. Keseimbangan cairan
3. Gangguan perfusi jaringan
4. cemas
C. DIAGNOSIS
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium
Dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lemahatau
kesadaran menurun maka dapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit
dahulu, misalnya hepatitis, penyakit hati menahun, alkoholisme, penyakit lambung,
pemakaian oabat- obat ulserogenik dan penyakit darah seperti : leukemia, dan lain –lain.
Biasanya pada perdarahan sluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises
esofagus tidak dijumpai adanya keluhan rasa nyeri atau pedih didaerah epigastrium dan
gejala hematemesis timbul secara mendadak. Dari hasil anamnesis sudah dapat
diperkirakan jumlah perdarahan yang keluar dengan memakai takaran yang praktis
seperti berapa gelas, berapa kaleng, dan lain – lain.
Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian atas yang perlu
diperhatikan adalah keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda – tanda anemia
dan gejala – gejala hipovolemik agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius
seperti adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati. Disamping itu dicari tanda – tanda
hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi, ginekomasti,eritema palmaris,
caput medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai.
52
Pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, sediaan

darah hapus, golongan darah dan uji fubgsi hati segera dilakukan secara berlaku untuk
dapat mengikuti perkembangan penderita.
Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan dengan pemeriksaan esofagogram untuk daerah
esofagus dan diteruskan dengan pemeriksaan double contrast pada lambung dan
duodenum. Pemeriksaan tersebut dilakukan pada berbagai posisi terutama pada daerah
1/3 distal esofagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada/tidaknya varises.
Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan, dianjurkan pemeiksaan radiologik ini sedini
mungkin, dan sebaiknya segera setelah hematemesis berhenti.
Pemeriksaan Endoskopik
Dengan adanya berbagai macam tipe fiberendoskop, maka pemeriksaan secara
endoskopik menjadi sangat penting untuk menentukan dengan tepat tempat asal dan
sumber perdarahan. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat
dilakukan pengambilan foto untuk dokumentasi, aspirasi cairan dan biopsi untuk
pemeriksaan sitopatologik. Pada perdarahan saluran makan bagian atas yang sedang
berlangsung, pemeriksaan endoskopik dapat dilkukan secara darurat atau sedini mungkin
setelah hematemesis berhenti.
Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan dengan ultrasonografi atau scanning hati dapat mendeteksi penyakit hati
kronik seperti sirosis hati yang mungkin sebagai penyebab perdarahan saluran makan
bagian atas. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan dan tenaga khusus yang sampai
sekarang hanya terdapat tenaga khusus yang sampai sekarang hanya terdapat dikota besar
saja.
TERAPI
Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas harus sedini mungkin dan
sebaiknya dirawat dirumah sakit untuk mendapatkan pengawasan yang teliti dan
pertolongan yang lebih baik. Pengobatan penderita perdarhan saluran makan bagian atas
meliputi :
1. Pengawasan dan pengobatan umum
 Penderita harus diistirahatkan mutlak, obat – obat yang menimbulkan efek
sedatif morfin, meperidin dan paraldehid sebaiknya dihindarkan.
 Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan
berhenti dapat diberikan makanan cair.
 Infus cairan langsung dipasang dan diberikan larutan garam fisiologis selama
belum tersedia darah.
 Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan bila perlu
dipasang CVP monitor
53
 Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti

keadaan perdarahan
 Transfusi darah diperlukan untuk mengganti darah yang hilang dan
mempertahankan kadar hemoglobin 50- 70 % harga normal.
 Pemberian obat – obatan hemostatik seperti vitamin K, 4 x 10mg /hari,
karbasokrom ( Adona AC ), antasida dan golongan H2 reseptor antagonis (
simetidin atau ranitidin ) berguna untuk menanggulangi perdarahan.
 Dilakukan klisma atau lavemen dengan air biasa disertai pemberian antibiotika
yang tidak diserap oleh usus, sebagai tindakan sterilisasi usus. Tindakan ini
dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan produksi amoniak oleh
bakteri usus, dan ini dapat menimbulkan ensefalopati hepatik.
2. Pemasangan pipa naso – gastrik
 Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi cairan lambung,
lavage ( kumbah lambung ) dengan air, dan pemberian obat – obatan. Pemberian
air pada kumbah lambung akan menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga
diharapakan terjadi penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan
demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan
berulang kali memakai air sebanyak 100 – 150 ml sampai cairan aspirasi
berwarana jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang setiap 1-2 jam.
Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan setelah cairan aspirasi lambung
sudah jernih.
3. Pemberian Pitresin ( Vasopresin )
 Pitresin mempunyai efek vasokontriksi, pada pemberian pitresin per infus akan
mengakibatkan kontriksi pembuluh darah dan splanknikus sehingga menurunkan
tekanan vena porta, dengan demikian diharapkan perdarahan varises dapat
berhenti. Perlu diingat bahwa pitresin dapat merangsang otot pols sehingga dapat
terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus hati - hati dengan pemakaian obat
tersebut terutama pada penderita penyakit jantung iskemik. Karena itu perlu
pemeriksaan elektrokardiogram dan anamnesis terhadap kemungkinan adanya
penyakit jantung koroner/iskemik.
4. Pemasangan balon SB Tube
 Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk penderita perdarahan akibat
pecahnya varises. Sebaiknya pemasanagan SB tube dilakukan sesudah penderita
tenang dan kooperatif, sehingga penderita dapat diberitahu dan dijelaskan makna
pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan kemungkinan kerja ikutan
yang dapat timbul pada waktu dan selama pemasangan.
 Beberapa peneliti mendapatkan hasil yang baik dengan pemakaian SB tube ini
dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnya
54
varises esofagus. Komplikasi pemasangan SB tube yang berat seperti laserasi

dan ruptur esofagus, obstruksi jalan nafas tidak pernah dijumpai.
5. Pemakaian bahan sklerotik
 Bahan sklerotik sodium morrhuate 5 % sebanyak 5 ml sotrdecol 3% sebanyak 3
ml dengan bantuan fiberendoskop yang fleksibel disuntikan dipermukaan varises
kemudian ditekan dengan balon SB tube. Tindakan ini tidak memerlukan
narkose umum dan dapat diulang beberapa kali. Cara pengobatan ini sudah
mulai populer dan merupakan salah satu pengobatan yang baru dalam
menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan
pecahnya varises esofagus.
6. Tindakan Operasi
 Bila usaha – usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalami kegagalan dan
perdarahan tetap berlangsung, maka dapat dipikirkan tindakan operasi. Tindakan
operasi yang basa dilakukan adalah : ligasi varises esofagus, transeksi esofagus,
pintasan porto – kaval.
 Operasi efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti dan fungsi hari
membaik.
PROGNOSIS
Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran makan bagian atas yang
disebabkan pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk / terganggu
sehingga setiap perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang
berat. Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar
Hb, tekanan darah selama perawatan, dan lain- lain. Hasil penelitian Hernomo
menunjukkan bahwa angka kematian penderita dengan perdarahan saluran makan
bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hb waktu dirawat, terjadi tidaknya perdarahan
ulang, keadaan hati, seperti ikterus, encefalopati dan golongan menurut kriteria Child.
Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan
saluran makan bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif
terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati.
D. PENGKAJIAN HEMATEMESIS DAN MELENA

1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat mengidap :
Penyakit hepatitis kronis, serosis hepatis, hepatoma , ulkus peptikum
b. Kanker saluran pencernaan bagian atas
c. Riwayat penyakit darah misalnya, DIC
d. Riwayat penggunaan obat – obat ulserogenik
55
e. Kebiasaan atau gaya hidup

Alkoholisme, kebiasaan makan
2. Pengkajian Umum
a. Intake : anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan
b. Eliminasi :
# BAB :
Konstipasi atau diare, adakah melena ( warna darah hitam, konsistensi pekat
Jumlahnya )
# BAK :
Warna gelap, konsistensi pekat
c. Neurosensori :
Adanya penurunan kesadaran ( bingung, halusinasi, koma )
d. Respirasi :
Sesak, dypnoe, hipoxia
e. Aktivitas :
Lemah, lelah, letargi, penurunan tonus otot
3. Pengkajian Fisik
a. Kesadaran, tekanan darah, nadi, temperatur, respirasi
b. Inspeksi :
Mata : conjungtiva ( ada tidaknya anemis )
Mulut : adanya isi lambung yang bercampur darah
Ektremitas : ujung - ujung jari pucat
Kulit : dingin
c. Auskultasi :
Paru
Jantung : irama cepat atau lambat
Usus : peristaltik menurun
d. Perkusi :
Abdomen : terdengar sonor, kembung atau tidak
Reflek patela : menurun
e. Studi diagnostik
Pemeriksaan darah : Hb, Ht, RBC, Protrombin, Fibrinogen, BUN,
Serum, amoniak, albumin
Pemeriksaan Urine : BJ, warna, kepekatan
Pemeriksaan penunjang : esophagoscopy, endoscopy, USG, CT scan
4. Pengkajian Khusus
a. Oksigen
Yang dikaji adalah :
56
 Jumlah serta warna darah hematemesis

 Warna kecoklatan : darah dari lambung kemungkinan masih tertinggal,
potensial aspirasi
 Posisi tidur klien : untuk mencegah adanya muntah masuk ke jalan nafas,
mencegah renjatan
 Mencegah renjatan : bisa terjadi apabila jumlah darah > 500cc dan terjadi
Secara kontinyu
 Jumlah perdarahan : observasi tanda – tanda hemodinamik yaitu tekanan
darah, nadi,pernafasan, temperatur. Biasanya tekanan darah ( sistolik ) 110
mmHg, pernafasan cepat, nadi 110 x/menit, suhu antara 38-39 derajat celcius
kulit dingin pucat atau cyanosis pada bibir, ujung –ujung ektremitas, sirkulasi
darah ke ginjal berkurang, menyebabkan urine berkurang.
b. Cairan
Keadaan yang perlu dikaji pda klien dengan hematemesis melena yang
berhubungan dengan kebutuhan cairan yaitu jumlah perdarahan yang terjadi.
Jumlah darah akan menentukan cairan pengganti.
Dikaji : macam perdarahan / cara pengeluaran darah untuk menentukan lokasi
perdarahan serta jenis pembuluh darah yang pecah. Perdarahan yang terjadi
secara tiba-tiba, warna darah merah segar, serta keluarnya secara kontinyu
menggambarkan perdarahan yang terjadi pada saluran pencernaan bagian atas
dan terajdi pecahnya pembuluh darah arteri. Jika fase emergency sudah berlalu,
pada fase berikutnya lakukan pengkajian terhadap :
 Keseimbangan intake output. Pengkajian ini dilakukan pada klien
hematemesis melena yang disebabkan oleh pecahnya varise esofagus
sebagai akibat dari cirosis hepatis yang sering mengalami asites dan edema.
 Pemberian cairan infus yang diberikan pada klien.
 Output urine dan catat jumlahnya per 24 jam.
 Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor kulit yang menurun, mata cekung,
jumlah urine yang sedikit. Untuk klien dengan hematemesis melena sering
mengalami gangguan fungsi ginjal.
c. Nutrisi
Dikaji :
- Kemampuan klien untuk beradaptasi dengan diit : 3 hari 1 cair selanjutnya
- makanan lunak.
- Pola makan klien
- BB sebelum terjadi perdarahan
- Kebersihan mulut : karena hematemesis dan melena, sisa-sisa makanan
- Dapat menjadi sumber infeksi yang menimbulkan ketidaknyamanan.
57
d. Temperatur
klien dengan hematemesis malena pada umunya mengalami kenaikan temperatur
sekitar 38-39 derajat celcius. Pada keadaan pre renjatan temperatur kulit menjadi
dingin sebagai akibat gangguan sirkulasi. Penumpukan sisa pendarahan
merupakan sumber infeksi pada saluran cerna sehingga tubuh klien dapat
meningkat. Selain itu pemberian infus yang ama juga dapatt menjadi sumber
infeksi yang menyebabkan suhu ubuh klien meningkat.
e. Eliminasi
Pada klien hematemesis malena pada umumnya mengalami gangguan eleminasi.
Yang perlu dikaji adalah :
 Jumlah serta cara pengeluaran akibat fungsi ginjal terganggu urine berkurang
biasanya dilakukan perawatan tirah baring.
 Defikasi, perlu dicatat jumlah, warna dan kosistensinya.
f. Perlindungan
Latar belakang sosio ekonomi klien, karena pada hematemesis malena perlu
dilkukan beberapa tindaka sebagai penegakan diagnosa an terapi bagi lien.
g. Kebutuhan Fisik dan Psikologi

Perlndungan terhadap bahaya infeksi. Perlu dikaji : kebersihan diri, kebersihan
lingkungan klien, kebersihan alat-alat enun, mempersiapkan dan melakukan
pembilasan lambung, cara pemasangan dan perawatan pipa lambung, cara
persiapan an pemberian injeksi IV atau IM
Perlindungan terhadap baaya komplikasi :
 Kaji persiapan pemeriksaan endoscopy (informed concern)
 Persiapan yang berhubngan dengan pengambilan/pemeriksaan darah
E. Diagnosa Keperawatan yang bisa muncul adalah

 Defisit volume cairan sehubungan dengan pendarahan (kehilangan caran aktif)
 Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan hipovolemik karena
pendaraan
 Tidak efektifnya pola napas sehubungan dengan asites dan menurunya
pengembangan diafragma
 Potensial infeksi sehubungandengan berkurangnya sel darah putih
 Gangguan rasa nyaman : nyeri sehubnga dengan rasa panas/terbakar pada mukosa
lambung dan rongga mulut, atau spase otot dinding perut.
 Kekurangan pengetahuan sehubungan dengan kurangnya informasi tentang
penyakit
58
 Kecemasan sehubungan dengan penyakit

 Risiko tinggi terjadinya gangguan kesadaran
F. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
Resiko tinggi kurang Kebutuhan cairan Ukur dan catat Dokumentasi yang
volume cairan terpeuhi pemasukan dan akurat membantu
sehubungan dengan pengeluaran meng-identifikasi
perdarahan Kriteria : kehilngan cairan
Data subyektif : Monitor vital sign atau memenuhi
Klien puasa, merasa  Tanda vital kebutuhan cairan
haus, sering dalam batas Kolaborasi dan mempengaruhi
berkeringa normal  Montor cairan tindaan selanjutnya.
Data obyektif :  Turgor kulit parentral
mukosa mulut normal  Monitor Hipotensi,
kering, muntah darah  Membran laboratorium tachikardi,
sering (3 kali ) mukosa Hb, Hct peningkatan
dirumah sakit, lembab respirasi merupakan
bewrak darah  Produksi urine indikasi kekurangan
campur kencing output cairan
berwarna merah seimbang
kecoklatan  Muntah darah Keluarnya darah
dan berak yang berlebihan
darah berhenti dapat menyebabkan

hipovolemia, kolaps
sirkulasi
Penurunan volume
cairan potensial
untuk terjadinya
dehidrasi, kolaps
kardiovaskuler
tidak seimbangnya
cairan dan elekrolit
Anemia, Hct renda
59
terjadi akibat
kehilangan cairan
pada saat muntah
darah dan berak
darah
60

KLIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK
A. PENGERTIAN
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia,
dan hiperkolestrolimea.
B. ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai penyakit autoimun,
jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologi menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resistensi
terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatal.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
 Malaria kuartana atau parasit lain. Penyakit kolagen seperti lupus eriternatous
desiminata, purpura anafilaktoid.
 Glomerulonefritis akutglomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis. Bahan kimia
seperti trimetadion, paradion, penisalimin, garam emas, sengatan lebah, air raksa.
 Amilodosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipoklompementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)
d. Glomerulosklerosis fokal segmenta. Pada kelainan ini yang menyolok sklerosis
glomerulus. Sering disertai dengan atrofi tubulus.
C. PATOFISIOLOGI
Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
gromerolus terhadap protein plasma, yang menimbulkan : proteinuria, hipoalbumenemia,
hiperlipidemia, dan edema. Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan osmotik
plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi
cairan dalam rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimulasi sistem renin-angiotensin yang menyebabkan disekresinya hormon
antideuretik (ADH) dan aldosteron. Reabsorbsi tubular terhadap natrium (Na+) dan air
mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskular
.
61
D. PATHWAY
Peningkatan permeabilitas
glomerulus
Protein hilang Penurunan volume

cairan vaskuler
proteinuria
Stimulasi rennin-
angiotensin
Penurunan
tekanan osmotik Sekresi ADH dan
plasma, aldosteron
peningkatan
tekanan
hidrostatik
aldosteron Reabsorbsi Na
dan Air
meningkat
Akumulasi
cairan rongga
hipoalbumenia Volume
interstisial dan
abdomen intravaskuler
meningkat
Edema
E. TANDA DAN GEJALA

a. Proteinuria
b. Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan edema periorbital, edema
dependen, pembengkakan genetalia eksterna, edema fasial, asites hernia, inguinalis
dan distensi abdomen, efusi pleura.
c. Penurunan jumlah urin, urin gelap, berbusa.
d. Hematuria
e. Anoreksia
f. Diare
g. Pucat
62
F. KOMPLIKASI
a. Penurunan volume intravaskuler (syok hipovolemik)
b. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trobosis vena)
c. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
d. Kerusakan kulit
e. Infeksi
f. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
g. Efek samping steroid yang tidak diinginkan
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Uji Urin
Protein urin………. Meningkat
Urinalisa………….. cast hialin dan granular, hematuria
Dipstik urin……….. positif untuk protein dan darah
Berat jenis urin……. Meningkat
b. Uji Darah
Albumin serum……. Menurun
Kolestrol serum meningkat
Hemoglobin dan hematokrit…… meningkat (hemokonsentrasi)
Laju endap darah (LED)……….. meningkat
Elektrolit serum……… bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan
c. Uji Diagnostik
Biopsi ginjal yang tidak dilakukan secara rutin
H. TERAPI
a. Pemberian kortikosteroid (prednison)
b. Penggantian protein(dari makanan atau 25% albumin)
c. Pengurangan edema….. diuretik dan restriksi natrium
d. Rumatan keseimbanagn elektrolit
e. Inhibitor enzim penkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya proteinuria pada
glomerulonefritis membranosa)
f. Agens pengalkilasi (sitotoksik)…. Klorambusil dan siklofosfamid
g. Obat nyeri
h. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi
I. MASALAH KEPERAWATAN
a. Kelebihan volume cairan
b. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
63
c. Kerusakan integritas kulit

d. Resiko infeksi
e. Nyeri akut
64
VENTRIKEL SEPTAL DEFECT

(VSD)
A. JENIS PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Non sianotik
a. Kebocoran sekat bilik/Ventrikel Septal Defect (VSD).
b. Kebocoran sekat serambi/Atrial Septal Defect (ASD).
c. Menetapnya saluran pembuluh darah antara pembuluh darah paru dan aorta/
Patent Ductus Arteriosus (PDA).
d. Penyempitan katup jantung (Aorta atau Pulmonal).
2. Sianotik
a. Penyempitan katup pulmonal disertai kebocoran sekat bilik jantung/Tetralogi
Fallot (TF).
b. Terbaliknya tempat jalan keluar pembuluh darah besar dan jantung atau kedua
pembuluh darah besar keluar dari bilik kanan (DORV).
c.
B. PENGERTIAN VSD
Merupakan bentuk penyakit jantung bawaan yang paling sering dijumpai, dimana letak
kelainan dapat di septum ventrikel perimembranosa, septum bagian muskular, bagian
inlet, atau bagian outlet. Ukuran berkisar dari sebesar lubang jarum sampai sebagian
besar septum atau 0,5-3,0 cm. dapat tunggal atau multipel dan sering berkaitan dengan
defek jantung lainnya. 20% pada anak adalah defek sederhana atau kecil dan dapat
menutup spontan, 50-60% memiliki defek sedang dan menunjukkan gejala pada akhir
masa kanak-kanak.
C. INSIDENSI
Lebih sering dijumpai pada anak laki-laki dari pada perempuan, rasio 1:1. Peningkatan
terlihat pada anak dengan sindrom down dan holt-oram. Merupakan lesi yang paling
umum dijumpai pada kelainan kromosom.
D. PENYEBAB
Pasti belum diketahui, tapi faktor prenatal yang dapat memicu antara lain: virus rubella
dan virus lainnya, usia ibu diatas 40 tahun, ibu dengan diabetes.
E. PATOFISIOLOGI
Kebocoran terjadi pada dinding bagian bawah yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan
yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel. Akibatnya darah yang
mengangkut oksigen dari paru-paru dan darah yang mengangkut karbondioksida dari
65
seluruh tubuh bercampur. Darah segar yang telah mendapat oksigen masuk ke serambi
jantung sebelah kiri hingga mengalir ke ventrikel kiri. Celah pada dinding ventrikel
menyebabkan darah masuk ke ventrikel kanan dan terpompa kembali ke pembuluh dan
masuk paru-paru. Jumlah darah yang bertambah akibat kebocoran menyebabkan ventrikel
kanan bekerja ekstra untuk memompa darah masuk ke paru-paru, hal ini akan
meningkatkan tekanan arteri pulmonari.
Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke paru yang akhirnya paru dipenuhi
darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmoner
3. Jika tahanan pulmoner besar maka tekanan ventrikel kanan meningkat ke kiri
menyebabkan sianosis ( sindrom Eissenmenger ).
F. TANDA DAN GEJALA

Tergantung besarnya defek, resistensi vaskuler pilmonal, lesi yang berkaitan. Tanda dan
gejala yang umum didapatkan berupa :
1. Bayi sulit menyusu
2. Keringat yang berlebih
3. Berat badan tidak bertambah.
4. Tanda yang khas adanya murmur panistolik keras dan kasar, paling jelas pad kiri
bawah sternum.
5. Hipertrofi dan kardiomegali karena beban yang terlalu berat dari ventrikel kanan
6. Dispnea dan infeksi paru karena meningkatnya resistensi vaskuler paru.
7. Mungkin terdapat sianosis jika jongkok dan pengaruh aliran balik vena.
Defek kecil sampai sedang : murmur, intoleransi aktivitas ringan, keletihan, dispnea
selama aktivitas, infeksi saluran nafas yang dapat berulang dan berat. Keseriusan
tergantung dari ukuran dan derajat hipertensi pulmoner
G. PEMERIKSAAN KHUSUS
1. Rontgen dada
2. Elektrokardiogram (EKG).
3. Ekokardiografi: untuk menentukan posisi dan ukuran defek.
4. Kateteriasi jantung: menunjukkan hubungan abdnormal antar ventrikel.
5. Darah lengkap : uji prabedah rutin.
66
H. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik.
2. Endokarditis kronik.
3. Insufiniensi aorta atau stenosis pulmoner.
4. Penyakit vaskuler paru progresif.
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel.
I. PENATALAKSANAAN
Jika asimtomatik tidak diperlukan pengobatan, jika timbul gagal jantung kronik atau
beresiko mengalami perubahan vaskuler paru atau menunjukan adanya pirau yang hebat
maka diindikasikan untuk pembedahan dengan menambal lubang atau menjahit lubang
yang ada.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Sistem kardiovaskuler.
b. Kaji komplikasi :
 Murmur diastolik ( insufisiensi aorta ).
 Tekanan nadi lebar ( insufisiensi aorta ).
 Aritmia.
 Gagal jantung kronik.
 Perdarahan.
 Curah jantung menurun.
2. Diagnosa keperawatan.
a. Cemas.
b. Intoleransi aktivitas.
c. Penurunan curah jantung.
d. Perubahan perfusi jaringan.
e. Kelebihan volume cairan.
f. Risiko infeksi.
g. Risiko cidera.
h. Perubahan proses keluarga.
i. Risiko gangguan pertumbuhan dan perkembangan.
j. Risiko penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif.
67
K. INTERVENSI
1. Cemas b/d
 Penyakit yang diderita
 Kurang pengetahuan
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Cemas teratasi 1. Kaji tingkat 1. Mendapatkan
Kriteria : kecemasan pasien kepastian tingkat
 Pasien menerima 2. Beri penjelasan kecemasan
keadaan tentang keadaan 2. Agar pasien
 Rajin kontrol pasien menerima dan
 Nadi 80-100 x/menit 3. Motivasi pasien memahami
 Tensi 120/80 mmhg supaya rajin kontrol 3. Supaya dapat
mengetahui
perkembangan
penyakitnya
2. Intoleransi aktifitas b.d

 Ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen
 Kelemahan fisik
 Kelainan fisik
 Kerusakan neuromuskular

Klien menunjukan 1. Pertahankan klien 1. Untuk mengurangi
kemampuan tirah baring beban jantung
beraktifitas tanpa sementara sakit akut 2. Untuk meningkatkan
gejala-gejala yang 2. Tingkatan klien venusriten
berat duduk dikursi dan 3. Meningkatkan
tinggikan kaki klien kontraksi otot sehingga
3. Pertahankan rentan membantu venus return
gerak pasif selama 4. Untuk mengetahui fugsi
sakit kritis jantung bila dikaitkan
4. Evaluasi tanda vital dengan aktifitas
saa emajuan aktifitas 5. Untuk mendapatkan
terjadi cukup waktu qresolusi
5. Berikan waktu bagi tubuh dan tidak
istirahat diantara terlalu memaksa kerja
waktu aktifitas jantung
6. Pertahankan 6. Untuk meningkatkan
penmbahan O2 ksgenasi jaringan
sesuai pesanan 7. Melihat dampak dari
7. Selama aktifitas kaji aktifitas terhadap fungsi
EKG, dipneu, jantung
sianosis, kerja nafas 8. Untuk mencegah
dan frekuensi nafas retensi caran dan odem
serta kelhan akibat penurunan
subjektif kontraktilitas jantung
8. Berikan diet sesuia
pesanan
(pembatasan air dan
Na)
68

KLIEN DENGAN ANEMIA
A. PENGERTIAN
Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah,kuantitas hemoglobin dan volume
pada sel darah merah ( hematokrit per 100 ml darah ).
B. ETIOLOGI
Anemia dapat diklasifikasikan menurut :
1. Morfologi sel darah dan indeks – indeksnya
2. Etiologi
Klasifikasi anemia menurut morfologi mikro dan makro menunjukkan ukuran sel
darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Ada tiga klasifikasi besar yaitu :
1. Anemia Normositik Normokrom adalah ukuran dan bentuk sel – sel darah merah
normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC
normal atau rendah )
2. Anemia Makrositik Normokrom adalah ukuran sel – sel darah merah lebih besar dari
normal tetapi konsentrasi hemoglobin normal ( MCV meningkat,MCHC normal )
3. Anemia Mikrositik Hipokrom ukuran sel – sel darah kecil megandung hemoglobin
dalam jumlah yang kurang dari normal ( MCV maupun MCHC kurang ).
Yang termasuk dalam kategori anemia mikrositik hipokrom adalah anemia defisiensi bisa
terjadi akibat kekurangan besi, pirodoksin atau tembaga.
Anemia Defisiensi Besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun di
bawah tingkat normal yang terjadi akibat tidak adanya besi yang memadai untuk
mensintesis hemoglobin.
C. PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang paling sering menyerang anak – anak. Bayi
cukup bulan yang lahir dari ibu non anemik dan bergizi baik, memiliki cukup persediaan
zat besi sampai berat badan lahirnya menjadi dua kali lipat umumnya saat berusia 4 – 6
bulan. Sesudah itu zat besi harus tersedia dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan
anak. Jika asupan zat besi dari makanan tidak mencukupi terjadinya anemia defisiensi
besi. Hal ini paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (
sebelum usia 4 – 6 bulan ). Di hentikannya susu formula bayi mengandung zat besi atau
ASI sebelum usia 1 tahun dan minum susu sapi belebihan tanpa tambahan makanan padat
kaya besi. Bayi yang tidak cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatal berlebihan atau
bayi dai ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi juga tidak memiliki cadangan zat besi
69
yang adekuat. Bayi ini beresiko lebih tinggi menderita anemia defisiensi besi sebelum
berusia 6 bulan.
Anemia defisiensi besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Pada bayi
hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu
sapi yang tidak tahan panas. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 – 7
ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada
remaja putri anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang
berlebihan.
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Kadar porfirin eritrosit bebas ( meningkat )
b. Konsentrasi besi serum ( menurun )
c. Saturasi transferin ( menurun )
d. Konsentasi feritin serum ( menurun )
e. Hemoglobin menurun
f. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ( lebih dari 2,8µg/g adalah diagnostik untuk
defisiensi besi
g. Mean cospuscle volume (MCV) dan Mean Cospuscle Hemoglobin
a. Concentration ( MCHC ), menurun menyebabkan anemia hipokrom mikrositik
atau sel – sel darah merah yang kecil – kecil dan pucat
h. Selama pengobatan jumlah retikulosit meningkat dalam 3 sampai 5 hari sesudah
di mulainya terapi besi mengidentifikasi respon terapeutik yang positif
i. Dengan pengobatan, hemoglobin kembali normal dalam 4 sampai 8 minggu
mengidentifikasi tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.
E. PENATALAKSANAAN
Usaha pengobatan ditujukan pada pencegahan dan intervensi. Pencegahan tersebut
mencakup mengnjurkan ibu – ibu untuk memberikan ASI, makan makanan kaya besi dan
minum vitamin pranatal yang mengandung besi. Terapi untuk mengatasi anemia
defisiensi besi terdiri dari program pengobatan berikut : a.
Zat besi di berikan per oral dalam dosis 2 – 3 mg/kg unsur besi semua bentuk zat besi
sama efektifnya ( fero sulfat, fero fumarat, fero suksinat, fero glukonat ).
b.Vitamin C harus diberikan dengan besi ( vitamin C meningkatkan absorbsi besi )
Terapi besi diberikan sekurang - kurangnya 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk
mengisi cadangan besi. Zat besi yang disuntikan jarang dipakai lagi kecuali terdapat
penyakit malabsorbsi usus halus.
70
F. PENGKAJIAN
Pengkajian meliputi pengkajian sistem hematologi :
1. Tanda – tanda vital
a. Nadi
b. Pernafaasan
2. Tampilan Umum
a. Tanda – tanda gagal jantung kongestif
b. Gelisah
3. Kulit
a. Warna pucat, ikterus
b. Ptekie
c. Memar
d. Perdarahan dari membran mukosa atau dari luka suntikan atau pungsi vena
4. Abdomen
a. Pembesaran hati
b. Pembesaran limpa
G. Diagnosis Keperawatan dan Masalah Keperawatan

1. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan
Definisi : Penurunan oksigen yang mengakibatkan kerusakan pemeliharaan jaringan
Batasan Karakteristik :
1) Kardiopulmonal
- Perubahan frekuensi pernafasan
- Penggunaan otot nafas tambahan
- AGD abnormal
- Dyspnea
- Aritmia
- Nyeri dada
- Retraksi dada
- Kapilary refill lebih 3 detik
- Bronkospasme
2) Perifer
- Edema
- Perubahan karakteristik kulit
- Peubahan suhu kulit
- Kebiruan
- Gangguan sensasi
- Ektremitas dingin
71
- Penyembuhan luka yang lama

3) Gastrointestinal
- Suara usus hipoaktif
- Nausea
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen
4) Renal
- Perubahan tekanan darah
- Hematuria
- Oliguria
- Peningkatan BUN dan kreatinin
5) Cerebral
- Abnormal bicara
- Kelemahan ektremitas
- Perubahan status mental
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan menelan
- Perubahan respon motorik
- Penurunan Hb dalam darah
2. Intoleransi aktivitas
Definisi : Menurunnya energi psikologis atau fisiologis untuk mempertahankan
aktivitas hidup sehari – hari
 Klien melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan
 Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktivitas
 Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
 Adanya dispneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka
 Dispneu dan status nutrisi yang buruk
3. Resiko Infeksi
Definisi :Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor Resiko :
 Proses invasif
 Malnutrisi
 Tidak adekuatan pertahanan primer / sekunder
72
4. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi kurang untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
 Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
 Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA ( Recomended
Daily Allowance )
 Membran mukosa dan konjungtiva pucat
 Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan atau mengunyah
 Luka, inflamasi pada rongga mulut
 Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
 Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
 Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
 Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
 Miskonsepsi
 Kehilangan BB dengan makanan cukup
 Keengganan untuk makan
 Kram pada abdomen
 Tonus otot jelek
 Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
 Kurang berminat terhadap makanan
 Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
 Diare dan atau steatorrhea
 Kehilangan rambut yang cukup banyak ( rontok )
 Suara usus hiperaktif
 Kurangnya informasi , misinformasi
Faktor – faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan memasukkan atau mencerna makanan atau mengabsorbsi zat-zat
gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis, atau ekonomi.
No DIAGNOSA TUJUAN dan RENCANA

KRITERIA HASIL TINDAKAN
73
1. Ketidakefektifan NOC 1 : NIC :

perfusi jaringan b.d
Status perfusi jaringan 1.Perawatan
penurunan Hb
perifer dan cerebral Sirkulasi
dalam darah
Kriteria : Kegiatan :
-Pengisian capilary refil *Cek nadi perifer
-Kekuatan pulsasi perifer *Catat warna kulit
distal dan temperatur
-Kekuatan pulsasi perifer *Cek capilary refill
-Kesimetrisan pulsasi *Catat prosentase
perifer proksimal demam terutama di
ektremitas
-Tingkat sensasi normal
*Jangan mengelevasi
-Warna kulit normal
tangan melebihi
-Kekuatan fungsi otot jantung
-Keutuhan kulit *Jaga kehangatan

klien elevasi
-Suhu kulit hangat ektremitas yang
-Tidak ada edema perifer edema jika
dianjurkan,pastikan
-Tidak ada nyeri pada tidak ada tekanan
ektremitas ditumit
NOC 2 : * Monitor status
Status Sirkulasi cairan, masukan dan
keluaran yang sesuai
Kriteria :
* Monitor lab Hb dan
-Tekanan darah dalam Ht
batas normal ( dbn )
* Monitor
-Kekuatan nadi dbn perdarahan
-Rata – rata tekanan * Monitor status
darah dbn hemodinamik,
-Tekanan vena sentral neurologis dan tanda
dbn vital
-Tidak ada hipotensi 2.Monitor tanda

ortostatik vital
- Tidak ada bunyi jantung Kegiatan :

tambahan *Monitor tekanan
- Tidak ada angina darah nadi, suhu dan
RR
- AGD dbn
* Catat adanya
- Perbedaan O2 dan arteri fluktuasi adanya
dbn tekanan darah
- Tidak ada suara nafas * Monitor saat
tambahan tekanan darah, saat
74
- Kekuatan pulsasi perifer berbaring, duduk dan

berdiri
- Tidak pelebaran vena
* Ukur tekanan darah
- Tidak ada edema perifer
pada kedua lengan
- Status kognitif dan bandingkan
* Monitor TD,
nadi,RR sebelum dan
setelah aktivitas
* Monitor Frekuensi
dan irama jantung
* Monitor bunyi
jantung
* Monitor frekuensi
dan irama pernafasan
* Monitor suara paru
* Monitor irama
nafas abnormal
* Monitor suhu,
warna dan
kelembaban kulit
* Monitor sianosis
perifer
3. Monitor Status
Neurologi
Kegiatan :
*Monitor ukuran,
bentuk, kesmetrisan
dan reaksi pupil
* Monitor tingkat
kesadaran
* Monitor tingkat
orientasi
* Monitor GCS
* Monitor tanda vital
* Monitor respon
pasien terhadap
pengobatan
2. NOC :
NIC : Terapi
Intoleransi Aktivitas 1.Konservasi energi Aktivitas
b.d Kelemahan
Kriteria : Kegiatan :
menyeluruh status
75
nutrisi yang buruk -Istirahat dan aktivitas *Menentukan

seimbang penyebab toleransi
aktivitas
-Tidur siang
*Berikan periode
-Mengetahui keterbatasan
istirahat saat
energinya
beraktivitas
-Mengubah gaya hidup
*Pantau respon
sesuai tingkat energi
kardiopulmonal
-Memelihara nutrisi yang sebelum dan setelah
adekuat aktivitas
-Persediaan energi cukup * Minimalkan kerja

untuk beraktivitas kardiopulmonal
2.Toleransi aktivitas * Tingkatkan

aktivitas secara
Kriteria : bertahap
-Saturasi oksigen dalam * Rubah posisi
batas normal dalam pasien secara
respon aktivitas perlahan dan monitor
-HR dbn dalam respon gejala intoleransi
aktifitas aktivitas
-RR dbn dalam respon * Kolaborasi terapi

aktifitas fisik untuk
peningkatan level
-Tekanan darah dalam aktivitas
respon aktifitas
* Monitor dan catat
- Kecepatan berjalan kemampuan untuk
- Jarak berjalan mentoleransi
aktivitas
- Kekuatan
* Monitor intake
- ADL telah dilakukan nutrisi untuk
memastikan
kecukupan sumber
energi
* Ajarkan pasien
tehnik mengontrol
pernafasan saat
aktivitas
3.
NOC : NIC :
Resiko infeksi b.d 1.Status Imun
prosedur Kriteria : 1.Kontrol Infeksi
invasive,malnutrisi, -Infeksi berulang tidak Kegiatan :
ketidak adekuatan terjadi
pertahanan primer / *Bersihkan
-Status gastro intestinal lingkungan secara
sekunder
tepat setelah
76
DBN digunakan oleh

pasien
- Status respiratory DBN
*Ganti peralatan
- Status genitourinaria
pasien setiap selesai
DBN
tindakan
- Suhu badan DBN
* Batasi jumlah
- Berat badan DBN pengunjung
- Integritas kulit utuh * Ajarkan cuci

tangan untuk
- Mukosa utuh menjaga kesehatan
- Fatigue tidak ada individu
- Imunisasi ulang * Anjurkan pasien

untuk cuci tangan
- Antibodi titer DBN dengan tepat
- Lekosit DBN * Gunakan sabun
- Reaksi kulit sesuai antimikrobial untuk
dengan paparan cuci tangan
- Hitung jenis lekosit * Anjurkan

DBN pengunjung untuk
mencuci tangan
- Level sel T4 DBN sebelum dan setelah
- Level sel T8 DBN meninggalkan
ruangan pasien
- Level komplemen DBN
* Cuci tangan
- X-ray thymus DBN sebelum dan sesudah
2.Pengetahuan kontrol kontak dengan pasien
infeksi * Lakukan universal
Kriteria : precautions
-Menerangkan cara – cara * Gunakan sarung

penyebaran tangan steril
- Menerangkan faktor * Lakukan perawatan

faktor yang berkontribusi aseptic pada semua
dengan penyebaran jalur IV
- Menjelaskan tanda – * Lakukan teknik

tanda dan gejala perawatan luka yang
tepat
-Menjelaskan aktivitas
yang dapat meningkatkan * Ajarkan pasien
resistensi terhadap infeksi untuk pengambilan
urin porsi tengah
3. Status Nutrisi
* Tingkatkan asupan
Kriteria : nutrisi
-Asupan nutrisi * Anjurkan asupan
cairan
-Asupan makanan dan
cairan * Anjurkan istirahat
77
- Energi * Berikan terapi

antibiotik
- Masa tubuh
* Ajarkan pasien dan
- Berat badan
keluarga tentang
tanda- tanda dan
gejala dari infeksi
anggota keluarga
bagaimana mencegah
infeksi
2. Proteksi terhadap
infeksi
Kegiatan :
*Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
* Monitor hitung
granulosit,WBC
* Monitor kerentanan
terhadap infeksi
* Batasi pengunjung
* Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
* Pertahankan teknik
asepsis pada pasien
yang beresiko
* Pertahankan teknik
isolasi
* Berikan perawatan
kulit pada area
edema
* Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas,drainase
* Inspeksi kondisi
luka/insisi bedah
* Ambil kultur
* Dorong masukan
cairan
* Dorong masukan
nutrisi yang cukup
78
* Dorong istirahat
* Instruksikan
pasien untuk minum
antibiotik sesuai
resep
keluarga tanda dan
gejala infeksi
* Ajarkan cara
menghindari infeksi
NIC :
4.
Manajemen nutrisi
Ketidakseimbangan NOC :
nutrisi : kurang dari *Kaji adanya alergi
Status Nutrisi makanan
kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan Kriteria : * Kolaborasi dengan
mengabsorpsi zat –
-Intake zat gizi ahli gizi untuk
zat gizi berhubungan menentukan jumlah
(nutrien ) adekuat
dengan faktor kalori dan nutrisi
biologis - Intake makanan dan yang dibutuhan
cairan adekuat pasien
- Energi tercukupi * Tingkatkan
- Masa tubuh sesuai konsumsi protein dan
vitamin C
- Berat badan sesuai usia
* Berikan subtansi
- Ukuran kebutuhan gula
nutrisi secara biokimia
dalam rentang normal * Yakinkan diet yang
dimakan
mengandung tinggi
serat untuk
mencegah konstipasi
* Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
* Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
* Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Monitor Nutrisi
*Monitor adanya
penurunan berat
79
badan
* Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
*Monitor lingkungan
selama makan
*Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
selama jam makan
* Monitor turgor
kulit
*Monitor
kekeringan, rambut
kusam dan mudah
patah
* Monitor mual dan
muntah
* Monitor pucat,
kemerahan dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
* Monitor kalori dan
intake nutrisi
* Catat adanya
edema,hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas oral
* Catat jika lidah
berwarna
magenta,scarlet
80
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J., 1995. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Bethz, Ceccily L., Sowden, Linda A., 1996. Perawatan Pediatri, EGC, Jakarta
Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geisserler, A.C., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan ,
EGC, Jakarta.
Komite Medik RS Sardjito, 2000. Standar Pelayanan Medis, Medika FK UGM,
Yogyakarta
McCloskey, J.C., Bilechek, G.M., 1996, Nursing Interventions Classification. Mosby -Year
Book, St. Louis.
Tucker, S.M., 1999. Standar Perawatan Pasien, edisi V, EGC, Jakarta.
WWW.elsevierscience :nursing diagnoses,outcomes andintervention.com
WWW1.Us.Elsevierheath.com
81

PASIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE
A. PENGERTIAN
Pengertian asma sendiri adalah sindrom obstruksi jalan nafas yang terjadi berulang yang
ditandai dengan adanya konstriksi otot polos, hipereksresi mukus dan inflamasi.Asma
disebut juga sebagai reactive airway disease (RAD) adalah suatu penyakit obstruktif pada
jalan nafas secara riversibel uang ditandai dengan brochospasme, inflamasi dan
peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan
B. ETIOLOGI
1. Faktor ekstrinsik, reaksi antigen antibodi, karena inhalasi alergen (debu, serbuk-
serbuk, bulu-bulu binatang)
2. Faktor Intrinsik , infeksi para influensa virus, pneumonia,mycoplasmal, kemudian
dari fisik : cuaca dingin , perubahan temperatur, iritan kimia, kimia polusi udara (CO,
asap rokok, parfum ), Emosional : takut, cemas, dan tegang. Aktifitas berlebihan juga
dapat menjdai faktor pencetus.Dua faktor diatas merupakan faktor-faktor yang sering
ditemui di masyarakat tetapi sampai saat ini berbagai teori tentang mekanisme
timbulnya asma bronchial sangat heterogen dan terus berkembang, serta tidak
selamanya dapat mencakup semua penderita asma.Oleh karena itu dalam penanganan
asma dan pemeliharaan penderita asma penting sekali untuk mengetahui faktor
pencetus timbulnya asma pada masing-masing individu daripadamencari penyebab
yang belumpasti.
C. TANDA DAN GEJALA

Gambaran klasik penderita asama berupa :
 Sesak nafas
 Mengi (whezzing) telah dikenaloleh umum dan tidak sulit untuk diketahui
 Ekspirasi dan atau inspirasi memanjang
 Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan cuping
hidung, retraksi dada, dan stridor
 Batuk kering,(tidak produktif) karena sekresi kental dan lumen jalan nafas
 Tachypnea, ortopnea
 Gelisah
 Diaphorosis
82
Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asm sendiri dapat digolongkan menjadi :
a. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda gejala asma atau
keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asmaakan
muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi
bronchial di laboratorium
b. Asama tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan
tetapi dengan tes fungsi paru tampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya
terjadi setelah sembuh danseranganasma.
c. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan
tes fngsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi . Biasanya penderita merasa tidak sakit
tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
d. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan
keluhan sesak nafas berbunyi .
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala yang makin
banyak antara lain :
1. kontraksi otot - otot bantu pernafasan, terutama sternoliedo matoideus
2. sianosis
3. silent chest
4. gangguan kesadaran
5. tampak lelah
6. hiperinflasi thoraks dan takikardi
e. Asma tingkat V
Yaitu ststus asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa
serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatang yang
lazim dipakai.
Karena pada dasarnya asma bersifat reversibel maka dalam kondisi apapun
diusahakan untuk mengembalikan nafas kondisi normal.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium adalah :
a. pemeriksaan darah tepi (secret hidung)
b. pemeriksaan Ig E
c. Pemeriksaan Rongten thorak biasanya ujung depan costa terangkat dan puncak dada
lebar
83
d. pemeriksaan alergi test untuk menentukan jenis alergen pencetus asma

e. pemeriksaan uji faal paru dengan spirometri akan membantu menurunkan adanya
obstruksi saluran pernafasan
f. pada saat serangan asma kadang - kadang dilakukan tindakan pemeriksaan gas darah
E. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan para ahli, pencetus bisa berdasarkan
a. gangguan saraf autonom
saraf simpatik saraf parasimpatik
(adrenergik) (Kolinergik)
Bronko dilatasi Bronko Konstriksi
Gangguan saraf simpatis Hiperaktifitas syarat

kolinergik
(Bronkasde reseptor andregenik Beta * Hawa Dingin
dan hiperaktivitas D 2) *Asap rokok
* Debu rumah
Bronko konstriksi
 Sesak nafas
 Bersihan jalan nafas tidak efeksif
 PK : Hipoiskemia
 Intoleransi aktivitas
 Cemas
 Kurang pengetahuan
84
F. INTERVENSI
1. Bersihan jalan nafas atau pola nafas tidak efektif b/d
 Kerusakan neuro obstruksi
 Trakeogrokial
 Spasme brongkial
 Akumulasi sekret
TUJUAN NTERVENSI RASIONAL
Mempertahankan pola 1. Anjurkan klien untuk 1. Menurunkan resiko
nafas yang efektif mengosonkan mulut aspirasi atau masuknya
dengan jalan nafas paten dari benda tertentu benda asing ke faring
atau aspirasi dapat seperti gigi palsu aura 2. Mencegah aspirasi
dicegah terjadi atau tanpa gejala 3. Untuk memfasilitasi
kejang usha bernafas atau
2. Letakan klien pada ekspansi dada
posisis mirng pada 4. Untuk mencegah
permukaan datar gigitan lidah
miringkan epala selama mengefektifan jalan
serangan kejang nafas
3. Tagalkan pakaian pada 5. Mempertahankan
daerah dada atau bersihan jalan nafas
abdomen dan leher 6. Memenuhi kebutuhan
4. Masukan spatel lidah klien terhadap oksigen
atau jalan nafas buatan 7. Menjaga jika terjadnya
atau gulingan benda obstruksi jalan nafas
lunak sesuai indikasi yang permanen oleh
5. Lakukan penghisapan rangsangan kejang
sesuai indikasi
6. Berikan tambahan O2
sesuai indikasi
7. Siapkan alat atau bantu
intubasi jka ada indikasi
85

PASIEN DENGAN TUBERCULOSIS
A. DEFINISI
Tuberculusis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan
yang terinfeksi. Penyakit tubercolusis ini biasanya menyerang paru - paru tetapi dapat
menyebar hampir keseluruh tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi
awal biasanya terjadi 2 - 10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian mengalami
penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.
B. ETIOLOGI
Penyebab tuberculosis adalah bakteri mycobacterium tuberculosis merupakan kuman
aerob yang dapat hidup terutama pada paru atau berbagai organ lainnya yang memiliki
tekanan parsial tinggi
C. TANDA DAN GEJALA

a) Tanda
 Penurunan berat badan
 anoreksia
 dyspneu
b) Gejala
 Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Tapikadang kadang badan dapat
mencapai 40-41oC. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh
penderita dan berat ringannya kuman TBC yang masuk
 Batuk
Ternjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk
kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif
(menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah terjadi pada kavitas tapi
dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
 Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana
infiltrasinya sudah setengah bagian paru
 Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan
pleuritis
 Malaise
86
Dapat berupa : anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun, sakit
kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam
D. PATOFISIOLOGI
 Tuberkulosis Primer
Infeksi tuberkulosis ini kebanyakan terjadi melalui udara yakni melalui droplet yang
mengandung kuman baksil tuberkel yang berasal dari organ infeksius. Droplet
mengkontaminasi paru dengan implantasi pada alveolus. Bila partikel infeksi ini
terhisap oleh orang sehat akan menmpel pada jalan nafas atau paru. Bila kuman ini
menetap di jaringan paru maka akan tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag dan akan membentuk sarang tuberkulosis pnemoni kecil yang disebut
sarangprimer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening
menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening
hilus(limfadenitis regional). Sarang primer + limfangiitis regional akan membentuk
komplek primer.
Komplek Primer selanjutnya :
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dengan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, kalsifikasi ke hilus atau
komplek ghon.
- Berkomplikasi dan menyebar ke daerah sekitarnya secara bronkogen, limfogen,
dan hematogen
 Tuberkulosis post primer
Kuman yang dromant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun- tahun
kemudiansebagai infesksi endogen. Tuberkulosis ini dimulai dengan sarang dini
yang berlokasi di regio atau paru-paru, invasinya ke daerah parenkim paru. Dilihat
dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini dapat menjadi :
- Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat
- Sarang meluas dan menyembuh debgan sebutan jaringan fibrosis
- Meluas membentuk cavitas. Dari cavitas ini dapat :
a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru
b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculosis
c. Bersih dan menyembuh
87
M.Tuberkulosis terhisap dari udara

M.Bovis masuk paru-paru
Menempel pada bronkeolus

Memperbanyak setiap 18-24 jam
Proliferasi sel epitel di sekeliling basil dan membentuk dinding antara basil
dan organ yang terinfeksi
Basil akan menyebar melalui kelenjar getah bening menuju kelenjar regional
dan menimbulkan reaksi eksudasi
cLesi primer menyebabkan kerusakan jaringan
Meluas ke seluruh paru
Erosi pembuluh darah
Basil menyebar ke daerah yang dekat dan jauh (TB milier)
Tulang Ginjal Otak
88
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan radiologis
Gambaran TBC milier berupa bercak halus tersebar merata pada seluruh lapang
paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan
pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothoraks (bayangan hitam di pinggir paru
atau pleura)
 Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
Pada saat TBC aktif jumlah lekosit meningkat dengan difesrensiasi ke kiri, laju
endap darah meningkat, jumlah limfosit di bawah normal. Bila penyakit mulai
sembuh, jumlah leukosit kembali normal, LED mulai menurun kemudian normal,
jumlah limfosit tetap meningkat
2) Sputum
Untuk menemukan kuman BTAdiagnosis dipastikan kriteria sputum BTA positif
adalah bila sekurang kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA dalam satu
sediaan. Pemriksaan sputum dilakukan sewaktu pagi sewaktu (SPS).
3) Tes Tuberkulin
bIasanya dipakai cara mantoux test yakti dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin
purified protein derivated intrakutan berkekuatan 5 T>U
F. PENATALAKSANAAN
Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan gejala pulmontal dan sistemik
untuk mengembalikan pasien pada kehidupan, kesehatan, bekerja, dan keluarga secepat
mungkin, dan untuk mencegah penularan infeksi pada orang lain. Obat yang digunakan.
- Isoniazid
- Rifampisin
- Pira zinamid
- Streptomisin
- Etambutol
G. KOMPLIKASI
Dapat menyebabkan efusi pleura, empiema, pneumothorak,laryngitis, Tuberkulosis
enteritis, respiratori distres
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru
 Tidak efektifitasnya pola nafas b/d adanya batuk, nyeri dada
 Tidak efektifitasnya bersihan jalan nafas b/d adanya secret
89
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh b/d anorexia

 Resiko penyebarluasan infeksi b/d organisme virulem
 Defisit pengetahuan tentang tuberkulosis dan pengobatan b/d kurang paparan
malinterprestasi inforasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber informasi.
I. INTERVENSI
1. Gangguan pertukaran gas b/d
 Kongesti paru
 Kerusakan parenkim paru
 Trauma pulmo
 Perubahan membran alveoli dan retensi cairan intertisil

Mempertahankan 1. Kaji kerja 1. Untuk mengetahui tingkat
ventilasi dan pernafasan efektifitas fugsi pertukaran gas
oksigenasi secara (frekuensi irama, 2. Untuk meningkatkan
adekuat bnyi dan dalamnya) konsentrasi O2 dalam proses
2. Berikan tambahan pertukaran gas
Kriteria: O2 kanul 6 3. Untuk mengetahui tingkat
Sesak hilang, Ph liter/menit oksigenasi ada jaringan
7,35-7,45 PO2 : 80- 3. Pantau saturasi sebagai dampak adekuat
100 mmHg, PCO2 (oksimetri) Ph, BE, tidaknya proses pertukaran gas
35-45 mmHg BE -3- HCO2 ( Dengan 4. Mencegah terjadinya kngesti
1,2 RH -/- Krekels -/- BGA) paru
, kongesti (-) 4. Cek balance cairan 5. Mencegah pningkatan cairan
(intake dan output) yang memungkinkan
5. Berikan mnum terjadinya odem atau kngesti
maksimal 800 cc/24 paru
am 6. Mengurangi retensi cairan
6. Batasi pemberian pada paru
garam 7. Encegah asidosis yang dapat
7. Koreksi memperberat fungsi pernafasn
kesimbangan asam 8. Meningkatkan ekspansi paru
basa 9. Kongeti yang berat akan
8. Beri posisi yang memperburuk proses
memudahkan klien pertukaran gas sehingga
meningkatkan berdampak pada timbulnya
ekspansi paru (semi hipoksia
fowler) 10. Meningkatka kontraktilitas
9. Cegah atelektasis otot jantung sehingga dapat
dengan melatih menguragi timbulnya odem
batuk efektif dan sehingga dapat mencegah
nafas alam gangguan pertukaran gas
10. Evaluasi kongesti 11. Mencegah overload cairan
paru lewat yang dapat memicu terjadinya
radiografi kongesti paru
90
11. Lakukan kolaborasi 12. Mencegah hipofise

-digogsin 1-0-0 mengeluarkan ADH sehingga
- atur tetesan infus tidak terjadi retensi cairan
RL 500 cc/24 jam
- furosemid 2-1-0

 Trakeogrokial
dicegah terjadi atau tanpa gejala 10. Untuk memfasilitasi
kejang usha bernafas atau
9. Letakan klien pada ekspansi dada
posisis mirng pada 11. Untuk mencegah
permukaan datar gigitan lidah
miringkan epala selama mengefektifan jalan
serangan kejang nafas
10. Tagalkan pakaian 12. Mempertahankan
pada daerah dada atau bersihan jalan nafas
11. Masukan spatel klien terhadap oksigen
lidah atau jalan nafas 14. Menjaga jika terjadnya
buatan atau gulingan obstruksi jalan nafas
benda lunak sesuai yang permanen oleh
indikasi rangsangan kejang
12. Lakukan
penghisapan sesuai
indikasi
13. Berikan tambahan
O2 sesuai indikasi
14. Siapkan alat atau
bantu intubasi jka ada
indikasi
91

PASIEN DENGAN PNEUMONIA
A. DEFINISI
Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah akut (ISBA) dengan
gejala batuk dan disertai dengan sesak nafas yang disebabkan agen infeksius seperti virus,
bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing, berupa radang paru-paru yang
disertai eksudasi dan konsolidasi
Klasifikasi berdasarkan anatomi dan etoilohis
 Pembagian Anatomis
- Pneumoni Lobaris , melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau lebih
lobus paru. Bila kedua terkena, maka dikenal sebagai bilateral atau “ganda”
- Pneumoni Lobularis (Bronkopnemonia) terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang
tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam
lobus yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia lobularis.
- Pneumonia Interstitial (Bronkiolitis) proses inflamasi yang terjadi di dalam dinding
alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobular
 Pembagian etiologis
- Bacteria : Diplococus pneumoni, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus,
Streptococus aureus, Hemophilus influinzae, Bacilus Friedlander, Mycobacterium
tuberkulosis
- Virus : Respiratory Syncytial virus, virus Influenza, Adenovirus, Virus
Sitomegalitik
Mycoplasma Pneumonia
- Jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus Neuroformans, Blastomyces
dermatitides, Coccidodies immitis, Aspergilus specbies, Candida Albican
- Aspirasi : Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan Amnion, benda asing
- Pneumoni Hipostatik
- Sidrom Loeffler
B. ETIOLOGI
Cara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui
droplet sering disebabkan oleh streptococcus aureus , sedangkan pada pemakaian
ventilator oleh P.aeruginosa dan entero bacter. Dan masa kini terjadi karena perubahan
keadaan pasien seperti kekebalan tubuh, dan penyakit kronis, polusi linkungan,
penggunaan antibiotik yang tidak tepat. Pneumoi dubedakan menjadi dua berdasarkan
penyebabnya,
92
- Pneumi Aspirasi terajdi karena infeksi kuman, askiorasi bahan kimia toksik, atau
cairan makanan dan lambung, edem oaru, dan obstruktif mekanik simple oleh bahan
padat.
- Pnemoni gangguan imun disebabkan oleh proses penyakit dan akibat terapi.
Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh kuman pathogen atau mikroorganisme yang
biasanya nonvirulen, protozoa, parasitjamur, dan cacing.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Demam sebagai tanda infeksi yang pertama dengan suhu mencapai 39.5 – 40.5 oC
2. Meningismus, yaitu tanda-tanda meningeal tanpa infeksi meninges.
3. Anoreksia merupakan hal yang umum yang disertai dengan penyakit masa kanak-
kanak.
4. Muntah, biasanya berlangsung singkat tetapi dapat menetap selama sakit.
5. Diare, biasanya ringan diare sementara tetapi dapat menjadi berat. Sering menyertai
infeksi pernafasan, khususnya karena virus.
6. Nyeri abdomen merupakan keluhan umum. Kadang tidak bisa dibedakan dari nyeri
apendiksitis
7. Batuk, merupakan gambaran umum dari penyakit pernafasan. Dapat menjadi bukti
hanya selama fase akut.
8. Bunyi pernafasan seperti batuk, mengi, mengorok atau stridor.
9. Sakit tenggorokan merupakan keluhan yang sering terjadi pada anak yang lebih besar.
D. MASALAH YANG LAZIM MUNCUL

1. Ketidakefekstifan bersihan jalan nafas b.d inflamasi dan obstruksijalan nafas
2. Ketidakefektifan pola nafas
3. Kekurangan volume cairan b.d intake oral tidak adekuat, takipneu, demam
4. Intoleransi aktivitas b.d isolasi respiratory
5. Defisiensi pengetahuan b.d kurangnya sumber iformasi
E. PENATALAKSANAAN
1. Berikan obat dengan dosis yang tepat, amati respon dan efek samping obat
2. Berikan informasi untuk pengendalian infeksi serta cara pencegahannya
3. Gizi seimbang dan cukup
4. Tutup mulut saat batuk karena penularan pnemonia banyak berasal dari percikan batuk
atau bersin pasien pnemonia
5. Hindari merokok.
93
F. INTERVENSI
 Trakeogrokial
dicegah terjadi atau tanpa gejala 3. Untuk memfasilitasi usha
kejang bernafas atau ekspansi
2. Letakan klien pada dada
posisis mirng pada 4. Untuk mencegah gigitan
permukaan datar lidah mengefektifan jalan
miringkan epala selama nafas
serangan kejang 5. Mempertahankan
3. Tagalkan pakaian pada bersihan jalan nafas
daerah dada atau 6. Memenuhi kebutuhan
abdomen dan leher klien terhadap oksigen
4. Masukan spatel lidah 7. Menjaga jika terjadnya
atau jalan nafas buatan obstruksi jalan nafas yang
atau gulingan benda permanen oleh
lunak sesuai indikasi rangsangan kejang
5. Lakukan penghisapan
sesuai indikasi
sesuai indikasi
intubasi jka ada
indikasi
94
G. PATOFISIOLOGI
Organisme
Virus Sal.nafas bag bawah Stapillokokus

pnemokokus
Kuman patogen mencapai Permukaan lapisan

Bronkeoli merusak Sel epitel Sel darah merah pleura tertutup eksudat
Pnemokokus mengisi alveoli
Konsolidasi paru Leukosit +fibrin Nekrosis

konsolidasi
Leukositosis
Bersihan jalan nafas Kekurangan volume Intoleransi Defisit

pengetahuan
tidak efektif cairan aktivitas
95

PASIEN DENGAN BRONCHOPNEUMONIA
A. DEFINISI
Bronchopnemoni adalah salah satu jenis onemonia yang mempunyai pola penyebaran
berbercak , teratur dalam satu atau lebih area terlakolisasi didalam bronchi dan meluas ke
parenkim paru yang berdekatan disekitarnya.
Bronchopnemonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan oleh agen infeksius dan
terdapat didaerah bronkus dan sekitar alveoli
B. ETIOLOGI
Timbulnya bronchopnemoni diakibatkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa,
mikrobakteri, mikroplasma, dan riketsia antara lain :
1. Bakteri : Streptococcus, Saphylococcus, H.Influenza, Klebsiella
2. Virus : Legionella Pneumonia
3. Jamur : Aspergillus Spesies, Candida Albicans
4. Aspirasi : Makanan, sekresi orofaringeal, atau isi lambung ke dalam paru-paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama
Bronchopnemonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di saluran pernafasan bagian atas
selama beberapa hari. Pada tahap awal, penderita bronchopneumonimengalami tanda dan
gejala yang khas seperti menggigil, demam, nyeri dada, pleuritis, batuk produkstif, batuk
produktif, hidung kemerahan, hingga sianosis.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk dapat menegakkan diagnosa keperawatan dapat digunakan cara :
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah
- Pemeriksaan sputum
- Analisa gas adarah
- Kultur darah
- Sampel darah, sputum, dan urin
2. Pemeriksaan Radiologi
- Rontgengram Thoraks
- Laringoskopi/Broukannkoskopi
96
E. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Ketidakefektifan bersihan jalan b.d inflamasi trakeobronkial , pemebentukan edema,
peningkatan produksi sputum
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus kapiler, gangguan
kapasitas pembawa oksigen darah, gangguan pengirman oksigen
3. Kedakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
4. Resiko ketdakseimbangan eletrolit b.d kehilangan cairan berlebih, penurunan
masukan oral
5. Intoleransi aktifitas b.d insufisiensi O2 untuk aktifitas.
F. PENATALAKSANAAN
1. Berhenti merokok
2. Minum banyak air putih dan berhenti minum minuman yang beralkohol
3. Hindari iritan atau allergen yang dapat memperparah penyakit seperti asap rokok
4. Tingkatkan Imunitas tubuh dengan makan makanan yang mengandung nutrisi
seimbang, berolahraga dan cukup istrirahat serta mengurangi stress
G. INTERVENSI
 Trakeogrokial
nafas yang efektif mengosonkan mulut dari aspirasi atau masuknya
dengan jalan nafas paten benda tertentu seperti benda asing ke faring
atau aspirasi dapat gigi palsu aura terjadi 2. Mencegah aspirasi
dicegah atau tanpa gejala kejang 3. Untuk memfasilitasi
2. Letakan klien pada usha bernafas atau
posisis mirng pada ekspansi dada
permukaan datar 4. Untuk mencegah gigitan
miringkan epala selama lidah mengefektifan
serangan kejang jalan nafas
3. Tagalkan pakaian pada 5. Mempertahankan
daerah dada atau bersihan jalan nafas
4. Masukan spatel lidah klien terhadap oksigen
atau jalan nafas buatan 7. Menjaga jika terjadnya
atau gulingan benda obstruksi jalan nafas
lunak sesuai indikasi yang permanen oleh
5. Lakukan penghisapan rangsangan kejang
97
sesuai indikasi
sesuai indikasi
intubasi jka ada indikasi
H. PATHWAY BRONCHOPNEUMONIA
98

PASIEN DENGAN BRONKITIS
A. DEFINISI
Brokitis adalah suatu infeksi saluran pernafasan yang menyebabkan inflamasi yang
mengenai trakea , bronkus utama dan menengah yang bermanifestasi sebagai batuk dan
biasanya akan membaik tanpa terapi dalam 2 minggu.
Bronkitis dibedakan menjadi dua :
1. Bronkitis Akut
Ditandai dengan awitan gejala yang mendadak dan berlangsung lebih singkat. Pada
bronkitis jenis ini, inflamasi (peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau
bakteri dan kondisinya diperparah oleh pemaparan terhadap iritan, seperti asap rokok,
udara kotor, debu kimiawi, dll.
2. Bronkitis Kronis ditandai dengan gejala yang berlangsung lama (3 bulan dalam
setahun selama 2 tahun berturut -turut). Pada bronkitis kronik peradangan bronkus
tetap berlanjut selama beberapa waktu dan terjadi obstruksi / hambatan pada aliran
udara yang normal di dalam bronkus.
B. ETIOLOGI
Bronkitis oleh virus seperti Rhinovirus, virus influenza, adenoviruz, dan paramixovirus.
Bronkitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan mycoplasma pnemonia yang dapat
menyebabkan bronkitis akut dan biasanya terjadi pada anak usia diatas 5 tahun atau
remaja. Gejala khas berupa batuk berturut – turut dalam satu aspirasi sehingga
menimbulkan whoop. Batuk biasanya menghasilkan mocus yang kental dan lengket.
Tanda dan gejala pada bronkitis akut :
- Batuk
- Terdengar ronchi
- Suara yang berat dan kasar
- Whezing
- Demam
- Produksi sputum
Tanda dan gejala pada pada bronkitis kronis :
- Batuk parah pada kondisi pagi hari dan pada kondisi lembab
- Sering mengalami infeksi saluran atas, misalnya pilek atau flu yang di barengi
dengan batuk
- gejala pada pada bronkitis akut lebih dari 2 sampai 3 minggu
- demam tinggi
99
- sesak nafas jika saluran tersumbat

- produksi dahak bertambah banyak berwarna kuning atau hijau
D. MASALAH KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan otot pernafasan, hiperventilasi paru
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d peningkatan produksi lendir, batuk tidak
efektif dan bronkokonstriksi.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual muntah
dan kelemahan.
4. Hipertermi b.d proses penyakit peradangan
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
E. PENATALAKSANAAN
1. Membatasi aktivitas
2. Berhenti merokok
3. Hindari makanan yang merangsang
4. Tidak tidur di kamar yang ber AC / menggunakan baju dingin, bila ada yang tertutup
lehernya
5. Jaga kebersihan makanan dan jangan lupa cuci makan sebelum makan.
6. Minum banyak air agar lendir atau dahak dapat mudah dikeluarkan
7. Cobalah untuk menjalani terapi uap hangat untuk membantu menghilangkan
sumbatan dan mengencerkan lendir atau dahak
F. INTERVENSI
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d
Pola nafas kembali efektif dengan
Kriteria Hasil :
* Usaha nafas kembali normal
* Meningkatnya suplai oksigen
ke paru paru
1. Berikan posisi yang nyaman sekaligus dapat mengeluarkan sekret dg mudah
2. Ciptakan dan pertahankan jalan nafas yang bebas
3. Anjurkan pada keluarga untuk membawakan baju yang lebih longgar, tipis serta
menyerap keringat
4. Berikan oksigen dan nebulizer sesuai dengan instruksi dokter
5. Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan IV dan obat ( bronchodilator ) sesuai
dengan instruksi dokter
6. Observasi tanda tanda vital
100
G. PATHWAY
101

PASIEN DENGAN ISPA
A. DEFINISI
Infeksi saluran pernafasan akut atau sering disebut ISPA adalah infeksi yang
mengganggu proses pernafasan seseorang. Infeksi ini umumnya disebabkan umumnya
disebabkan oleh virus yang menyerang hidung, trachea, paru – paru. ISPA menyebabkan
fungsi pernafasan menjadi terganggu, infeksi ini dapat menyebar keseluruh sistem
pernafasan dan menyebabkan tubuh tidak mendapatkan cukup oksigen. Kondisi ini bisa
berakibat fatal, sampai berujung kematian
B. ETIOLOGI
ISPA disebabkan oleh virus dan bakteri seperti :
 Adenovirus : Gangguan pernafasan seperti pilek, bronkitis, dan pneumonia bisa
disebabkan oleh virus yang memiliki lebih dari 50 jenis ini.
 Rhinovirus : Virus ini menyebabkan pilek. Tapi pada anak kecil dan orang dengan
sitem kekebalan yang lemah pilek bisa berubah menjadi ISPA dengan tahap yang
serius
 Pnemokokus : penyakit meningitis disebabkan oleh virus jenis ini. Bakteri ini juga
bisa memicu gangguan pernafasan lain seperti halnya pneumonia
C. TANDA DAN GEJALA

ISPA akan menimbulkan gejala yang terutama pada hidung dan paru-paru. Umumnya
gejala ini muncul sebagai respons terhadap racun yang dikeluarkan oleh virus atau bakteri
yang menempel di saluran pernafasan. Contoh-contoh gejala ISPA antara lain :
 Sering bersin
 Hidung tersumbat atau berair
 Paru-paru terasa terhambat
 Batuk0batuk dan tenggorokan terasa sakit
 Kerap merasa kelelahan dan timbul demam
 Tubuh terasa sakit
Apabila ISPA bertambah parah gejala yang lebih seriusmuncul, seperti :
 Pusing
 Kesulitan bernafas
 Demam tinggi dan menggigil
 Tingkat oksigen dalam darah rendah
 Kesadaran menurun dan bahkan pingsan
102
D. PENATALAKSANAAN
Untuk mendiagnosis ISPA perlu dilakukan
1. Anamnesa seputar riwayat penyakit dan gejala
2. Pemeriksaan fisik, suara nafas, hidung, dan tenggorokan juga perlu diperiksa
3. Pemeriksaan sampel dahak untuk menentukan jenis virus atau bakteri ISPA
4. X-Ray atau CT san mungkin direkomendasikan apabila sudah masuk ke paru-paru
untuk mengamati keadaan paru-paru
Pengobatan ISPA :
- Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan asetaminofen untuk mengurangi efek
demam dan nyeri di tubuh
- Obat antihistamin, dekongestan dan ipratropium untuk mengatasi hidung yang
berair dan tersumbat
- Obat untuk antitusif untuk mengurangi batuk-batuk
- Obat steroid seperti deksametason dan prednison mungkin diresepkan pada kondisi
tertentu untuk mengurangi peradangan dan pembengkakan yang terjadi di saluran
pernafasan bagian atas
E. MASALAH KEPERAWATAN
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas b.d peningkatan prodiksi secret
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan otot pernafasan, hiperventilasi paru
3. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan kapasitas pembawa oksigen darah.
4. Hipertermi b.d proses penyakit peradangan
F. INTERVENSI
 Trakeogrokial
dicegah terjadi atau tanpa 3. Untuk memfasilitasi usha
gejala kejang bernafas atau ekspansi
2. Letakan klien pada dada
posisis mirng pada 4. Untuk mencegah gigitan
permukaan datar lidah mengefektifan jalan
miringkan epala nafas
selama serangan 5. Mempertahankan bersihan
kejang jalan nafas
103
3. Tagalkan pakaian 6. Memenuhi kebutuhan

pada daerah dada atau klien terhadap oksigen
abdomen dan leher 7. Menjaga jika terjadnya
4. Masukan spatel lidah obstruksi jalan nafas yang
atau jalan nafas permanen oleh
buatan atau gulingan rangsangan kejang
benda lunak sesuai
indikasi
5. Lakukan penghisapan
sesuai indikasi
sesuai indikasi
7. Siapkan alat atau
bantu intubasi jka ada
indikasi
G. PATHWAY
104

PASIEN DENGAN EFUSI PLEURA
A. DEFINISI
Efusi pleura ini adalah kondisi yang ditandai oleh penumpukan cairan diantara dua
lapisan pleura (membran yang memisahkan paru-paru dengan dinding dada bagian
dalam). Sebenarnya cairan yang diproduksi pleura iniberfungsi sebagai yang dipelumas
yang membantu kelancaran pergerakan paru-paru ketika bernafas . Namun ketika cairan
tersebut berlebihan dan menumpuk maka bisamenimbulkan gejala-gejala tertentu, seperti
nyeri dada saat menarik dan membuang nafas, batuk, demam, dan sesak nafas.
B. ETIOLOGI
Efusi Pleura seringkali terjadi sebagai kompliksai jenis penyakit lainnya, seperti :
 Kanker Paru-paru
 Tuberkulosis (TBC)
 Pneumonia
 Penyakit Lupus
 Rheumatoid Arthritis
Efusi pleura juga bisa terjadi akibat rembesan cairan yang keluar dari pembuluh darah.
Rembesan ini bisa dipivu oleh rendahnya kadar protein dalam darah (pada kasus ginjal
atau serosis) serta tekanan balik di dalam pembuluh darah (pada kasus penyakit gagal
ginjal)
C. TANDA DAN GEJALA

Efusi pleura jarang menunjukkan gejala pada awal, namun akan menunjukkan gejala
ketika memasuki level menengah atau parah.
Gejala nya diantaranya :
 Nyeri dada saat menarik dan membuang nafas
 Batuk berdahak
 Demam
 Sesak Nafas
 Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan setelah
cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak penderita akan merasa
sesak
 Banyak keringat
105
D. PEMERIKSAAN
Diagnosis efusi pleura biasanya diawali dengan pemeriksaan fisik sederhana
menggunakan stetoskop atau mengetuk dada setelah sebekumnya mengumpulkan
keterangan dari pasien perihal gejala yang dirasakan dan riwayat penyakit yang diderita.
Apabila dokter mencurigai pasien terkena efusi pleura, pemeriksaan lanjutan secara lebih
detail bisa dilakukan melalui sejumlah prosedur pemindaian seperti : X-Ray, USG, dan
CT-Scan pada dada. Tindakan thoracentesis dapat dilakukan untuk memeiksa jenis
cairan, tindakan tersebut adalah mengambil sampel cairan melalui jarum yang ditusukkan
ke dalam rongga pleura
E. PENATALAKSANAAN
 Prosedur thoracentesis untuk mengeluarkan cairan pleura dengan volume besar
 Pemasangan selang plastik khusus ke dalam rongga pleura melalui bedah
torakostomi
 Pemasangan kateter secara jangka panjang lewat kulit ke dalam ruang pleura
 Penyuntika zat pemicu iritasi (misalnya doxycycline) ke dalam ruang pleura melalui
selang khusus guna mengikat dinding dada dan pleura. Prosedur ini dinamakan
pleurodesis ini biasanya diterapkan untuk mencegah efusi pleura yang kerap kambuh
F. MASALAH KEPERAWATAN
 Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru sekunder terhadap
penumpukan cairan di rongga pleura
 Nyeri b.d proses drainase
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan metabolisme
tubuh, penurunan nafsu makan akibat sesak
 Gangguan rasa nyaman batuk yang menetap dan sesak nafas
G. INTERVENSI
Ketidakefektifan pola nafas b.d Proses
Inflamasi pada saluran pernafasan
Pola nafas kembali efektif dengan
Kriteria Hasil :
* Usaha nafas kembali normal
* Meningkatnya suplai oksigen ke paru paru
1. Berikan posisi yang nyaman sekaligus dapat mengeluarkan sekret dg mudah
2. Ciptakan dan pertahankan jalan nafas yang bebas
3. Anjurkan pada keluarga untuk membawakan baju yang lebih longgar, tipis serta
menyerap keringat
106
4. Berikan oksigen dan nebulizer sesuai dengan instruksi dokter

5. Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan IV dan obat ( bronchodilator ) sesuai
dengan instruksi dokter
6. Observasi tanda tanda vital
H. PATHWAY
107

PASIEN DENGAN EFUSI APENDISITIS
A. PENGERTIAN
Apendisitis merupakan peradangan pada apendik periformis. Apendik performis
merupakansaluran kecil dengan diameter kurang lebih sebesar pensil dengan panjang 2 –
6 inci. Lokasi apendik pada daerah illiaka kanan, dibawah katup iliacecal, tepatnya pada
dinding abdomen di bawah titik Mc Burney.
B. PATOFISIOLOGI
Apendik belum diketahui fungsinya, merupakan bagian dari sekum. Peradangan pada
(akut) dapat menyebabkan peritonitis. Peritonitis merupakan komplikasi yang sangat
serius. Infeksi kronis dapat terjadi pada apendik, tetapi hal ini tidak selalu menimbulkan
nyeri di daerah abdomen.
Masa / tinja / benda asing
Obstruksi lumen apendik
Peradangan
Sekresi mukus tidak dapat keluar Pembengkakan jaringan limpoid
Peregangan apendik
Tekanan intra luminal

suplai darah terganggu
Hipoksia
Nyeri
Akut --- Ulserasi + invasi bakteri Kronis --- Nekrose + perporasi
Apendik dapat terjadi oleh adanya ulserasi dinding mukosa atau obstruksi lumen
(biasanya oleh fecolif/faeses yang keras). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus
mengakibatkan perlengketan, infeski dan terhambatnya aliran darah. Dari keadaan
hipoksia menyebabkan gangren atau dapat terjadi ruptur dalam waktu 24 - 36 jam. Bila
108
proses ini berlangsung terus-menerus organ disekitar dinding apendik terjadi perlengketan
dan akan menjadi abses (kronis). Apibila proses infeksi sangat cepat.
C. ETIOLOGI
 Ulserasi pada mukosa
 Obstruksi pada colon oleh fecalit (faeses yang keras)
 Pemberian barium
 Berbagai macam penyakit cacing
 Tumor
 Struktur karena fibrosis pada dinding usus
D. INSIDEN
Apendisitis sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun. Pada wanita dan
laki-laki insidenya sama kecuali pada usia pubertas dan usia 25 tahun wanita lebih
banyak dari laki-laki dengan perbandingan 3 : 2
E. PENCEGAHAN
Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan
pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat
terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.
Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang
cepat terhadap gejal dan tanda apendisitis meminimalkan resiko terjadinya gangren,
perforasi, dan peritonitis.
F. MANAGEMENT KOLABORASI
Pengkajian
Riwayat
Data yang dikumpulkan perawat dari klien dengan kemungkinan apendisitis meliputi :
umur, jenis kelamin, riwayat pembedahan, dan riwayat medik lainya, pemberian barium
baik lewat mulut/rektal, riwayat diit terutama makanan yang berserat.
Pengakajian
a. Data Subyektif
Sebelum operasi
 Nyeri daerah pusar menjalar ke daerah perut kanan bawah
 Mual, muntah, kembung
 Tidak nafsu makan
 Tungkai kanan tidak dapat diluruskan
 Diare atau kostipasi
109
Sesudah operasi
 Nyeri daerah operasi
 Lemas
 Haus
 Mual, kembung
 Pusing
b. Data obyektif
Sebelum operasi
 Nyeri tekan di titik Mc. Berney
 Spasme otot
 Takhikardi, takipnea
 Pucat, gelisah
 Bising usus berkurang atau tidak ada
 Demam 38 – 38.5 C
Sesudah operasi
 Terdapat luka operasi di kuadran kanan bawah abdomen
 Terpasang infus
 Terdapat drain/pipa lambung
 Bising usus berkurang
 Selaput mukosa mulut kering
c. Pemeriksaan Laboratorium
 Leukosit : 10.000 – 18.000 / mm3
 Netrofil meningkat 75%
 WBC yang meningkat sampai 20.000 mungkin indikasi terjainya perforasi
(jumlah sel darah merah)
d. Data Pemeriksaan Diagnostik
 Radiologi : foto colon yang memungkinkan adanya fecalit pada katup
 Barium enema : apendiks terisi barium hanya sebagian
e. Potensial Komplikasi
 Perforasi
 Peritonitis
 Dehidrasi
 Sepsis
 Elektrolit darah tidak seimbang
 Pnemonia
110
f. Diagnosa Keperawatan
 Nyeri abdomen berhubungan dengan obstruksi dan peradangan apendiks
 Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksi
dan diare
 Kurang pengetahuan tentang prosedur persiapan dan sesudah operasi
 Kekurangan integritas kulit berhubungan dengan luka pembedahan
g. Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan
 Perubahan fragmen tulang
 Luka pada jaringan lunak
 Pemasangan back slab
 Stres dan cemas

Gngguan rasa INDEPENDEN : 1. Utuk mengetahui
nyaman : 1. Mengkaji karakteristk tingkat rasa nyeri
Nyeri sehubngan nyeri : lokasi durasi sehingga apat
dengan perubahan intensitas nyeri dengan menentukan jenis
fragmen tulang luka menggunakan tindakanya
pada jaringan lunak sekalanyeri (0-10) 2. Mencegah
pemasangan back 2. Mempertahankan pergeseran tulan dan
slab strs dan cemas imobilisasi ( back slab ) penengkanan pada
3. Berikan sokongan jaringan yang luka
(suport pada ekstremitas 3. Peningkatan vena
yang luka) returnt menurunkan
4. Menjelaskan seluruh odem dan
prosedur diatas mengurangi nyeri
KOLABORASI : 4. Untuk mempersiapan
1. Pemberian obat-obatan mental serta agar
analgesik pasien berpartisipasi
pada setiap tindakan
yang akan dilakukan
5. Mengurangi rasa
nyeri
111

PASIEN DENGAN HERNIA
A. DEFINISI
- Hernia adalah keluarnya isi rongga tubuh, biasanya abdomen lewat suatu celah pada
dinding yang mengelilinginya.
- Hernia adalah keluarnya jaringan, organ tubuh dari suatu ruangan melalui suatu
lubang atau suatu celah keluar di bawah rongga kulit atau menunggu rongga lainnya
(yang terjadi secara congenital atau akuisital).
- Hernia dapat terjadi karena adanya suatu daerah yang lemah yang disebut Locus
Minaris Resistantie (LMR)
- Bagian – bagian dari hernia adalah sebagai berikut :
1. Kantong Hernia.
Pada hernia abdominalis biasanya adalah peritonium perietalis, tetapi tidak semua
hernia mempunyai kantong, seperti hernia incisionalis, adipose, intersisialis.
2. Isi Hernia
Organ/jaringan yang keluar melalui kantong hernia, biasanya hernia abdominalis
berupa usus.
Pintu hernia : bagian LMR yang dilalui kantong hernia
3. Leher hernia : bagian tersempit kantong hernia yang sesuai pintu hernia
B. KLASIFIKASI
1. Berdasar terjadinya :
a. Hernia bawaan atau kongenital
b. Hernia dapatan atau akuisital
2. Berdasarkan sifat hernia :
a. Hernia reponible yaitu bila si hernia dapat dimasukan kembali. Usus keluar bila
berdiri atau mengedan dan masuk lagi bila berbaring atau didorong masuk. Tidak
terdapat keluhan atau gejela obstruktif.
b. Hernia ireponible yaitu bila isi kantong hernia tidak dapat di kembalikan ke dalam
rongga , hal ini disebabkan perlengkapan isis usus pada peritonium kantong
hernia. Tidak ada keluhan nyeri atau tanda sumbatan usus.
3. Berdasarkan isinya :
a. Hernia adipose, isinya jaringan lemak.
b. Standing hernia, isinya kembali sebagian dari dinding kantong hernia.
c. Hernia litter, hernia inkaserata/ strangulasi yang sebagian dinding ususnya terjepit
dalam cincin hernia.
112
4. Berdasarkan letaknya :
a. Diafragma.
b. Inguinal.
c. Umbilikalis.
d. Femoralis.
e. Perineal.
f. Ventral.
g. Scrotal.
C. TANDA DAN GEJALA.

1. Hernia reponible.
- Pasien merasa tidak enak di tempat penonjolan
- Terdapat benjolan di salah satu lokasi abdomen (mis. Inguinal, femoralis, dll).
Benjolan timbul saat mengejan ketika BAB, mengangkat beban berat ataupun
aktifitas berat lainnya dan hilang saat istirahat baring.
- Kadang – kadang perut kembung
- Bila terjadi perekatan antara kantong hernia dengan isi hernia maka tidak dapat
dimasukan kembali.
2. Hernia Inkaserata
- Adanya gambaran obstruksi usus : kjlien mengalami obstipasi, muntah, tidak flaktus,
perut kembung, dehidrasi.
- Gangguan keseimbanganm cairan, elektrolit, asam basa.
- Bila lelah terjadi strangulasi.
- Pasien mengalami nyeri hebat di daerah hernia, dimana nyeri menetap karena
rangsangan peritonium. Pada pemeriksaan lokal ditemukan benbjolan yang tidak
dapat dimasukan lagi disertai nyeri tekan dan tergantung isi hernia.
- Dapat dijumpai tanda peritonitis, atau terjadi abses lokal, merupakan keadaan gawat
darurat dan perlu pertolongan segera.
113
D. PATOFISIOLOGI
Mengejan saat BAB, angkat beban berat,

Defek dinding abdomen aktivitas berat
Hernia
Reponible Ireponible Strangulata
Hernia letak rendah Isi hernia tidak dapat Obstipasi, muntah, tidak
benjolan saat dimasukan lagi flaktus, perut kembung,
mengejan, angkat dehidrasi, gangguan
beban berat hilang saat keseimbangan cairan dan
istirahat baring elektrolit, gangguan asam
basa, nyeri di tempat
hernia, peritonitis/ abses
local
E. DIAGNOSIS HERNIA
1. Anamnesis.
- Gejala yang ditimbulkan hernia sangat berfariasi dan lebih tergantung pada tekanan
yang menekan si hernia daripada ukuran hernia, hernia yang besar bisa hanya
menyebabkan penderita merasa tidak enak. Sementara hernia yang kecil yang terjepit
erat menyebabkan rasa nyeri lokal dan proyeksi hebat serta nausea. Apalagi hernia
yang mengalami strangulasi akan menimbulkan gejala yang hebat dan progresif dan
perlu pertolongan segera.
- Pada awalnya (hernia yang baru terjadi) umumnya tidak terdapat keluhan sakit.
Kalaupun ada hanya rasa tidak enak, kecuali pada hernia inkaserata yang
menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat. Selanjutnya gejala hernia berkaitan erat
terutama dengan letak dan isi hernia, misalnya :
- Hernia femoralis yang berisi kandung kemih akan menimbulkan kelainan kencing,
seperti frekuensi, urgensi, disuria terminal dan bahkan hematuria.
- Hernia haitus oesephagus menimbulkan palpitasi dan rasa sesak substernal oleh
karena tekanan lambung.
- Tekanan isi hernia yang berupa usus akan menimbulkan obstruksi usus, bahkan
meskipun hanya sebagian kecil usus saja yang terjepit.
114
2. Inspeksi
Dilakukan pada penderita baik dengan ileus maupun tidak. Pasien disuruh berdiri dan
mengejan, lihat apakah daerah lipatan paha ada benjolan atau tidak, lihat pula saat
tidur hal ini membedakan dengan limphadenopathy dimana benjolan tetap ada pada
posisi tidur.
3. Palpasi
- Akan teraba benjolan abnormal yang dapat teraba adanya fluktuasi, tegas atau keras,
tergantunga isi hernia dan tekanan. Isi hernia berupa omentum, atau colon sigmoid,
yang mengandung feses akan teraba liat, sedang usus yang mengandung gas akan
teraba lembut dan dapat ditekan atau tegang tergantung derajat incarcerasinya.
Kecuali bila mengalami incarcerasi masa hernia dapat dalam posisi supinasi.
- Benjolan dapat di lihat di atas lipat paha menunjukan hernia inguinalis, sedang di
bawah lipat paha hernia femoralis. Palpasi hernia inguinalis lateralis dapat dilakukan
dengan 3 jari, sedang untuk bagian medialis dapat dengan jari telunjuk melalui
scrotum.
4. Pemeriksaan lain
a. Perkusi, bila isi gas akan terdengan suara timpani.
b. Auskultasi, terdengan suara usus, bila negatif kemungkinan omentum.
c. Diapanaskopi.
Menggunakan sinar kuat pada kamar gelap untuk melihat apakah cairan atau
tidak. Caranya dengan melihat scrotum yang disinari, bila jernih berarti ada
cairan/ hidrocele dan nilai diapanaskopi positif, bila gelap berarti hernia dan
nilai diapanaskopi negatif.
d. Radiologi, foto abdomen dengan kontras barium, fluoroskopi
e. Lab darah rutin : hematologi rutin, BUN, Kreatinin, elektrolit darah.
F. KOMPLIKASI
Terjadi bila isi hernia berupa usus dan pintunya sempit :
1. Perlekatan.
Bisa terjadi antara isi dengan isi atau isi dengan kantongnya , atau kantong dengan
jaringan ikat di sekitarnya. Disebut juga hernia akreta
2. Hernia Ireponibilis.
Yaitu isi hernia tidak dapat dimasukan lagi tanpa operasi. Terjadi bila ada perlekatan
hernia dengan jaringan sekitarnya.
3. Jepitan terhadap isi hernia sehingga vaskularisasinya terganggu menyebabkan iskemia
(hernia strangulasi)
4. Infeksi : menimbulkan nekrosis.
115
5. Obstipasi : gangguan defekasi karena adanya obstruksi. Perlu dibedakan dengan

istilah konstipasi.
G. MANAGEMEN HERNIA
1. Konservatif
a. Reposisi
Memasukan isi hernia secara hati – hati, dilakukan dengan baik dan tekanan
lembut tapi pasti. Pada hernia reponible dilakukan tekanan secara terus menerus
pada benjolan seperti dengan bantal pasir, pasien tidur pada posisi supine
antitrendenburg atau memakai korset. Komplikasinya : perdarahan, jepitan dengan
pintu dan isinya tidak masuk vacum abdomen tapi masuk sela – sela jaringan,
sehingga terjadi hernia intersisialis. Hal ini terjadi bila pintu hernia terlalu kecil.
b. Suntikan.
Dengan cairan sklerotik, misalnya kinin atau bradikinin dengan maksud supaya
pintu hernia mengecil, bahkan jika mungkin dihilangkan (ditutup)
Hal ini setelah reposisi, harus hati – hati karena bila isi hernia terjepit bisa
menimbulkan incarserata
c. Sabuk Hernia.
Dilakukan bila pintu hernia masih kecil, bahayanya akan menimbulkan incarserata
bila pemasangannya tidak pas. Dapat menambah lebar pintu hernia.
2. Terapi pembedahan
a. Elektif : untuk hernia repinibilis.
b. 2 x 24 jam : untuk hernia ireponibilis (elektif terbatas)
c. Spoed / cepat : hernia incarserata
Tindakan konservatif dilakukan bila keadaan umum pasien KU jelek, tapi hernia
masih bersifat reponibilis. Bila KU jelek dan hernianya incarserata, maka harus
dilakukan tindakan operatif tetapi hanya bersifat paliatif (menghilangkan ileus)
dahulu, sedang penutupan hernia setelah KU baik. Hernia reponbilis pada bayi
dioperasi jika umur bayi lebih dari 6 bulan atau BB lebih dari 6 kg.
Tujuan operasi hernia :
a. Reposisi hernia (isi hernia)
b. Menutup pintu hernia (menghilangkan LMR)
c. Mencegah residif dengan memperkuat dinding perut
Metode pembedahan antara lain :
a. Perbaikan bassini.
Kantong indirek dibuka, diperiksa, diligasi. Bagian dasar inguinalis diperkuat
dengan menjahit fascia transversalis pada ligamentum inguinalis di belakang
funikulus.
116
b. Ligasi kantong hernia

Merupakan tindakan pada hernia inguinalis pada bayi dan anak.
c. Perbaikan Soudice
Fascia transversal dibagi secara longitudinal dan kedua lembaran diimbrikasi pada
ligamentum inguinal. Perbaikan diperkuat dengan menjahit muskulus obligus
internus dan conjoined tendon pada opneurosisi obligusternus, untuk hernia direk
dan indirek.
117
DAFTAR PUSTAKA
Black, M., Joyce, Ester, 1997, Medical Surgical Nursing Clinical Management for
Continuity of Care, USA
Brunner and Suddarth, 1980, Medical Surgical Nursing, J.B Lippincott Company,
Philadelphia, USA
Donna, L., Wong, Marilyn Hockenberry-Eaton, Marilyn L. Winke David Wilson, et al,
1999, Wholey and Wong’s Nursing Care of Children, St. Louis, Mosby, USA
Kendarto, 1994, Hernia, HDW Ilmu Bedah I, Fakultas Kedokteran, Universitas Gadjah
Mada Yogyakarta
118
RENCANA TINDAKAN
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh b/d
 Output yang berlebih
 Intake yang kurang
TUJUAN : RENCANA TINDAKAN RASIONAL

Terpenuhinya kebutuhan cairan elektrolit 1. Berikan penjelasan ttg pentingnya 1. Informasi yang jelas menyebabkan klien
tubuh (dlm. Waktu 3 x 24 jam ) cairan bagi tubuh kooperatif dalam setiap tindakan yang
diberikan
Kriteria : 2. Berika kebutuhan cairan bagi tubuh
Klien mengerti ttg pentingnya cairan bagi sesuai dengan defisit cairan 2. Cairan elektrolit dapa mengurangi defisit
tubuh cairan bagi tubuh
Klien menerima perawatan yang diberikan 3. Pantau setiap maskan dan 3. Mendekteksi tanda-tanda keseimbangan
pengeluaran cairan cairan tubuh
Klien mau melaksanakan program dan
merubah perilaku hidup sehat 4. Berikan tindakan sesuai program 4. Tindakan yang dapat memberikan cairan
bagi tubuh
5. Lakukan observasi terhadap keluhan
dan perkembangan 5. Deteksi dini terhadap pencapaian
keseimbangan cairan tubuh
119
2. Kelebihan volume cairan b/d kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler
TUJUAN RENCANA TINDAKAN RASIONAL

Keluaran urin adekuat akan 1. Kaji parameter hemodinamik 1. (PCV, PCWP) sebagai salah satu alat monitoring
dipertahankan hemodinamik yang paling akuran
2. Kaji tekanan darah 2. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan
jumlah cairan yang dapat diketahui dengan
3. Observasi intake dan output cairan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui
dari meningkatnya tekanan darah
4. Kaji bunyi nafas 3. Untuk dapat memantau mempertahankan pemenuhan
cairan tubuh
5. Kaji distens vena jugularis 4. Overload cairan dapat menimbulkan odem paru yang
bisa dikeahui melalui perubahan suara nafas
6. Timbang BB 5. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel
kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan
7. Lakukan pembatasan Na dan Cairan tekanan vena jugularis
6. Kelebihan BB dapat dikeahui dari penngkatan BB ang
8. Beri posisi yang membantu drainase ekstrim akibat terjadinya penimbunan cairan
extremitas lakukan latihan gerak fasif ekstraselular
7. Untuk mengurangi retensi cairan
9. Evaluasi kadar Na klien HB dan Ht 8. Meningkatan venus return dan mendorong
berkurangnya edema perifer
9. Damak dari peningkatan volume cairan akan terjadi
hemodelusi sehinga HB turun, HT turun
10. Merangsang pengurangan lewat fungsi ginjal
120
3. Gangguan kurangnya kebutuhan nutrisi bagi tubuh b/d

 Gangguan absobsi
 Intake inadekuat
 Sekunder mual dan muntah

Cegah terjadinya gangguan (kurang) 1. Memberikan penjelasan pada klien ttng 1. Informasi menyebabkan klien
kebutuhan nutrisi bagi tubuh (2 x 24 pentingya nutrisi bagi tubuh kooperatif terhadap tindakan yang
jam) 2. Motivasi klien untk makan sesuai dengan diet diberikan
BKTPRS dengan porsikecil tapi sering (6x/24 2. Dorong klien untuk memenuhi
Kriteria : jam) kebutuhanya
Klien mengerti tentang pentingnya 3. Siapkan makanan dan berikan makanan sesuai 3. Memenuhi kebutuhan klien terhadap
nutrisi bagi tubuh porsinya diet yang dibuuhkan
4. Berikan program yang telah direncanakan 4. Membantu mencapai kesembuhan
Klien mau menerima tindakan yang 5. Lakukan observasi terhadap perkembanganya 5. Deteksi dini terhadap pemenuhan
diberikan kebutuhan nutrisi dan keluhan lainya
Klien mau melaksanakan program

perawatan dan pengobatan
121
4. Intoleransi aktifitas b.d

 Ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen
 Kelemahan fisik
 Kelainan fisik
 Kersakan neuromuskular

Klien menunjukan kemampuan beraktifitas 1. Pertahankan klien tirah baring 1. Untuk mengurangi beban jantung
tanpa gejala-gejala yang berat sementara sakit akut 2. Untuk meningkatkan venusriten
2. Tingkatan klien duduk dikursi dan 3. Meningkatkan kontraksi otot sehingga
tinggikan kaki klien membantu venus return
3. Pertahankan rentan gerak pasif 4. Untuk mengetahui fugsi jantung bila
selama sakit kritis dikaitkan dengan aktifitas
4. Evaluasi tanda vital saa emajuan 5. Untuk mendapatkan cukup waktu qresolusi
aktifitas terjadi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja
5. Berikan waktu istirahat diantara jantung
waktu aktifitas 6. Untuk meningkatkan ksgenasi jaringan
6. Pertahankan penmbahan O2 sesuai 7. Melihat dampak dari aktifitas terhadap
pesanan fungsi jantung
7. Selama aktifitas kaji EKG, dipneu, 8. Untuk mencegah retensi caran dan odem
sianosis, kerja nafas dan frekuensi akibat penurunan kontraktilitas jantung
nafas serta kelhan subjektif
8. Berikan diet sesuia pesanan
(pembatasan air dan Na)
122
5. Gangguan pertukaran gas b/d

 Kongesti paru
 Kerusakan parenkim paru
 Trauma pulmo
 Perubahan membran alveoli dan retensi cairan intertisil

Mempertahankan 1. Kaji kerja pernafasan (frekuensi irama, 1. Untuk mengetahui tingkat efektifitas fugsi pertukaran gas
ventilasi dan bnyi dan dalamnya) 2. Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran
oksigenasi secara 2. Berikan tambahan O2 kanul 6 gas
adekuat liter/menit 3. Untuk mengetahui tingkat oksigenasi ada jaringan sebagai
3. Pantau saturasi (oksimetri) Ph, BE, dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas
Kriteria: HCO2 ( Dengan BGA) 4. Mencegah terjadinya kngesti paru
Sesak hilang, Ph 4. Cek balance cairan (intake dan output) 5. Mencegah pningkatan cairan yang memungkinkan terjadinya
7,35-7,45 PO2 : 80- 5. Berikan mnum maksimal 800 cc/24 am odem atau kngesti paru
100 mmHg, PCO2 6. Batasi pemberian garam 6. Mengurangi retensi cairan pada paru
35-45 mmHg BE -3- 7. Koreksi kesimbangan asam basa 7. Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasn
1,2 RH -/- Krekels -/- 8. Beri posisi yang memudahkan klien 8. Meningkatkan ekspansi paru
, kongesti (-) meningkatkan ekspansi paru (semi 9. Kongeti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas
fowler) sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia
9. Cegah atelektasis dengan melatih batuk 10. Meningkatka kontraktilitas otot jantung sehingga dapat
efektif dan nafas alam menguragi timbulnya odem sehingga dapat mencegah gangguan
10. Evaluasi kongesti paru lewat radiografi pertukaran gas
11. Lakukan kolaborasi 11. Mencegah overload cairan yang dapat memicu terjadinya
12. -digogsin 1-0-0 kongesti paru
13. atur tetesan infus RL 500 cc/24 jam 12. Mencegah hipofise mengeluarkan ADH sehingga tidak terjadi
14. - furosemid 2-1-0 retensi cairan
123
6. Nyeri berhubungan dengan

 Perubahan fragmen tulang
 Luka pada jaringan lunak
 Pemasangan back slab
 Stres dan cemas

Gngguan rasa nyaman : INDEPENDEN : 1. Utuk mengetahui tingkat rasa nyeri
Nyeri sehubngan dengan perubahan 1. Mengkaji karakteristk nyeri : lokasi sehingga apat menentukan jenis
fragmen tulang luka pada jaringan lunak durasi intensitas nyeri dengan tindakanya
pemasangan back slab strs dan cemas menggunakan sekalanyeri (0-10) 2. Mencegah pergeseran tulan dan
2. Mempertahankan imobilisasi ( back penengkanan pada jaringan yang luka
slab ) 3. Peningkatan vena returnt menurunkan
3. Berikan sokongan (suport pada odem dan mengurangi nyeri
ekstremitas yang luka) 4. Untuk mempersiapan mental serta agar
4. Menjelaskan seluruh prosedur diatas pasien berpartisipasi pada setiap
5. KOLABORASI : tindakan yang akan dilakukan
Pemberian obat-obatan analgesik 5. Mengurangi rasa nyeri
124
7. Gangguan keseimbangan suhu tubuh ( hipertermi) berhubungan dengan

 Gangguan hipotalamus oleh pirogen endogen
Suhu tubuh akan kembali 1. Monitor tanda-tanda infeksi 1. Infeksi pada umumnya menyebabkan peningkatan
normal, keamanan dan 2. Monitor anda vital tiap 2 jam suhu tubuh
kenyaman pasien 3. Kompres dingin pada daerah yang tinggi aliran 2. Deteksi resiko peningkatan suhu tubuh yang
dipertahankan selama daranya ekstrim pola yang dihubngan dengan patagon
pengalaman demam dengan 4. Berikan suh lingkungan yang naman bagi pasien. tertentu menurun dihubungkan dengan resolusi
kriteri suhu antara 36,6-37,3 Kenakan pakaian tipis pada pasien infeksi
derajat selsius RR dan nadi 5. Monitor kmplikasi neurologis akibat demam 3. Memfalitasi kehilangan panas lewat konfeksi dan
dalam batas normal pakaian 6. Atur caira v sesuai order atau anrkan ntake yang konduksi
dan tempat tidur kering tidak adekuat 4. Kehilangan panas tubuh melalui konfeksi dan
ada reye syndrom kulit dingin 7. Atur antipiretik jagan berikan aspirin efaporasi
dan bebas dari keringat 5. Febri dan enselopti bisa tejadi bila suh tubuh yang
berlebihan meningkat
6. Mengantikan cairan yang hilang lewt keringat
7. Aspirin beresiko terjadi perdarahan GI yang
menetap
125

 Trakeogrokial

Mempertahankan pola nafas yang efektif 1. Anjurkan klien untuk mengosonkan mulut 1. Menurunkan resiko aspirasi atau masuknya
dengan jalan nafas paten atau aspirasi dari benda tertentu seperti gigi palsu aura benda asing ke faring
dapat dicegah terjadi atau tanpa gejala kejang 2. Mencegah aspirasi
2. Letakan klien pada posisis mirng pada 3. Untuk memfasilitasi usha bernafas atau
permukaan datar miringkan epala selama ekspansi dada
serangan kejang 4. Untuk mencegah gigitan lidah mengefektifan
3. Tagalkan pakaian pada daerah dada atau jalan nafas
abdomen dan leher 5. Mempertahankan bersihan jalan nafas
4. Masukan spatel lidah atau jalan nafas buatan 6. Memenuhi kebutuhan klien terhadap oksigen
atau gulingan benda lunak sesuai indikasi 7. Menjaga jika terjadnya obstruksi jalan nafas
5. Lakukan penghisapan sesuai indikasi yang permanen oleh rangsangan kejang
6. Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
7. Siapkan alat atau bantu intubasi jka ada
indikasi
126
9. Penurunan kadar gula darah b/d

 Regulasi yang tidak teratur
 Diit yang ketat

Setelah dirawat selama 3 hari 3. Cek GDA setiap 24 jam 1. Mengetahui kadar glukosa sebagai bahan
tidak terjadi komplikasi akibat 4. Monitor : glukosa sesaat puca kringat pertimbangan pemberian tindakan selanjutnya
hipoglikemi dingin kulit dingin lembab 2. Hipoglikemi merangsang saraf otonom bekerja lebih
- GDA 70-130 5. Monitor ttv aktif sehingga merangsang pembentukan epineprin
- Tremor (-) 6. Monitor kesadaran yang dimanifestasikan dengan gugup kringat dingin
- Kulit dingin (-) 7. Lakukan pemberian susu manis kejang nadi meingkat suhu menuru takipneu dan
- Kejang (-) peroral 27 cc x 12 penurunan kesadaran dengan demikian monitoring
- Koma (-) 8. Analis kondisi lingkungan yang tanda-tanda tersebut dapat mencegah kondisi
berpotensi menimblkan hipoglikemi kompliasi yang lebih dalam berupa kerusan otak yang
9. Cek BB setiap hari irefesible
10. Hindari terjadinya hipotermi 3. Untuk memenuhi asuan glukosa dan gizi untuk
11. Lakukan kolaboras pemberian dex perkembangan tubuh bayi
15% iv 10 tetes per menit 4. Hipotermi stres infeksi dapat menngkatkan kebutuhan
gluksa sehingga makin memperpara kondisi
hipoglikemi
5. Untu mengeahui jika terjadi kekurangan ntake yang
berpotensi yang menimbulkan kondusi kurang gizi
6. Hipotermi meningkatkan glukosa sehingga makin
memperpara kondisi hipoglikemi
7. Untuk memenuhi suplai glukosa
127
10. Gangguan perubahan suhu tubuh b/d

 Pengeluaran panas secara evaporasi, konveksi, konduksi dan radiasi
 Kegagalan menyesuaikan dengan suhu lingkungan

Suhu tubuh tetap dalam 1. Pertahankan suhu kamar tetap 1. Pada suhu lingkungan yang rendah, bayi akan meningkatkan
batas normal. pada 24 C suhu tubuhnya dengan menangis atau meningkatkan aktifitas
Kriteria : 2. Usahakan bayi dalam keadaan motorik sehingga konsumsi kebutuhan oksigen meningkat.
 Suhu kulit dan hangat dengan menutup dengan 2. Mencegah kehilangan panas secara radiasi, evaporasi,
ketiak 36.5 C-37C selimut/baby blangket. konduksi dan konveksi.
 Suhu rektal 36,7 C – 3. Monitor suhu axila, kulit dan 3. Terjadinya sedikit proses metabolisme bila suhu 36 C, sebagai
37.2 C lingkuan setiap 30-60 menit indikator yang tepat adalah pengeluaran energi pada bayi saat
 Tidak ada tanda- selama periode stabilitasi. penyesuaian dengan suhu lingkungan.
tanda hipotermi 4. Kaji pernafasan, catat adanya 4. Respon meningkatnya kebutuhan oksigen karena kedinginan
tachipnoe (R > 60x/mnt. dan usaha untuk mengeluarkan CO2 adalah untuk
5. Catat tanda-tanda stress sekunder memperbaiki asidosis respiratorik.
: kedinginan, pucat, sesak nafas, 5. Hipotermi akan meningkatkan kebutuhan O2 dan glukosa,
gelisah, letargi, kulit dingin. sering disertai hipoglikemi dan gangguan pernafasan, dingin
6. Catat adanya tanda-tanda akan mengakibatkan vasokontriksi perifer, penurunan suhu
dehidrasi (seperti ubun-ubun kulit, pucat, biru, menunjukan adanya hipoksia.
cekung, suhu meningkat, turgor 6. Suhu pada axila leboh dari 37C dianggap hipertermia akan
kulit lembek, membran mukosa mengakibatkan pengeluaran panas yang berlebihan pada bayi.
kering). 7. Setiap kenaikan suhu 1C, kebutuhan cairan dan metabolisme
7. Berikan cairan lebih awal per oral mneningkat 10%. kegagalan pemenuhan cairan akan terjadi
8. Kolaborasi : dehidrasi.
 Periksa kultur 8. Mendeteksi adanya bakteri dan ketepatan terapi.
128
11. Cemas b/d

 Penyakit yang diderita
 Kurang pengetahuan
Cemas teratasi 4. Kaji tingkat kecemasan pasien 4. Mendapatkan kepastian tingkat
Kriteria : 5. Beri penjelasan tentang keadaan kecemasan
 Pasien menerima keadaan pasien 5. Agar pasien menerima dan
 Rajin kontrol 6. Motivasi pasien supaya rajin kontrol memahami
 Nadi 80-100 x/menit 6. Supaya dapat mengetahui
 Tensi 120/80 mmhg perkembangan penyakitnya
129
12. Resiko tinggi terjadi gawat janin sebagai akibat dari akut abdomen
Setelah dirawat selama 2 jam tidak terjadi gawat 1. Monitor CHPB 2 jam 1. UNTUK MENGETAHUI jika terjadi
jani 2. Monitor vital sigh ibu setiap 2 jam gangguan sirkulasi yang berakibat timbulnya
Kriteria K 3. Monitor kesadaran setiap 2 jam distress pada janin
Kontraksi (+) 4. Monitor tanda-tanda akut abdomen 2. Peningkatan tensi merupakan pre-tensi dari
Djj = 12;11;12 5. Kolaborasi monitoring NST adanya ancaman yang dapat mengancam
His setiap 3-5 menit keselamatan ibu dan janin.
3. Penurunan kesadran merupakan pertanda dari
hipoksia sebagai akibat spasme yang muncul
sebagai akibat lanjut dari akut abdomen.
4. Ancaman distress pada janin diketahui dari
perubahan gambaran NST yakni terjadi nya
peningkatan frekuensi
5. Monitor perkembangan janin.
130
13. Gangguan konsep diri b/d

 Mekanisme koping yang tidak efektif
 Hilangnya salah satu anggota tubuh/cacat
 Pengobatan cytostatika

Tujuan jangka panjang: a. Klien dapat menerima kondisinya, a. Bina hubungab saling percaya :
setelah dilakukan asuhan  Menyebutkan nama perawat. Dan memanggil
Setelah dilakukan asuhan keperawatan. nama klien yang disukaiinya.
keperawatan klien dapat  Menerima respon klien apa adanya.
menggunakan koping yang a.2. Ekpresi wajah klien tenang saat  Bicara terbuka dan jujur kepada klien
sesuai dengan dirinya. mengekspresikan perasaan dan  Tepati janji/kontak yang pernah dibuat bersama
persepsinya.  Beri kesempatan klien untuk mengekspresikan
Jangka panjang: perasaanya
b. 1. Klien dapat mengidentifikasi aspek a.2.1. Pelihara ketenangan lingkungan suasana yang
a) Klien dapat postitif yang ada pada dirinya. hangat dan bersahabat.
mengekspresikan a.2.2. Gunakan komunikasi verbal yang jelas dan
perasaan dan persepsi b.2. Klien dapat menjelaskan keberhasilan langsung
terhadap kondisi – keberhasilan yang pernah a.2.3. Dorong dan beri kesempatan klien untuk
tubuhnya. dialaminya mengungkapkan perasaanya
b) Klien mampu melihat a.2.4 Mendengarkan klien dengan rasa empaty
aspek-aspek yang positif c.1. Klien dapat menceritakan masa
yang ada pada dirinya. lalunya yang traumatik b.1.1 Diskusikanlah hal-hal apa saja yang dapat klien
c) Klien mampu lakukan dengan memberikan paandangan
mengevaluasi masalah bahwa masih banyak hal yang positif pada diri
untuk dijadikan pelajaran klien dan perawat hanya mengarahkan dan
dimasa sekarang. lebih banyak menjadi pendengar
131
b.1.2. Bantu klien untuk melihat kembali keberhasilan

yang pernah dicapai
b.2.2. Beri reinforcement positif atas hal-hal yang
telah dikemukakan klien.
c.1.1. Gali perasaan klien atau minta pendapat klien
tentang masalah yang menyebabkan klien sakit
c.1.2. Anjurkan untuk menceritakan faktor-faktor lain
yang menyebabkan klien gagl dalam merawat
dirinya.
c.2.1. Anjurkan klien untuk menulis rencana agar
pengalaman pahit tidak terulang kembali
c.3.1. Kaji koping yang digunakan klien dalam
mengatasi masalah
c.3.3. Gali sumber yang aad pada keluarga yang dapat
membantu menyelesaikan masalah klien
c.3.4. Beri pujian pada klien bila memilih koping yang
konstruktif.
132
14. Resiko trauma fisik b.d kurangnya koordinasi otot / kejang

Risk Detection 1. Beri pengaman pada sisi tempat tidur 1. Meminimalkan injuri saat kejang
Tidak terjadi trauma fisik selama dan penggunaan tempat tidur yg 2. Meningkatkan keamanan klien
perawatan rendah 3. Menurunkan resiko trauma pada mulut
Mempertahankan tindakan yang harus 2. Tinggallah bersama klien selama fase 4. Membantu menurunkan resiko injuri
di berikan ketika terjadi kejang kejang 5. Membantu menurunkan lokasi area
Mengidentifikasi tindakan yang harus 3. Berikan tounge spatel diantara gigi cerebral yang terganggu
di berikan ketika terjadi kejang atas dan bawah
Memonitor faktor resiko dan 4. Letakkan kllien di tempat yang lembut
lingkungan 5. Catat tipe kejang (lokasi,lama ) dan
frekuensi kejang
133
15. Perfusi Jaringan Tidak Efektif b.d Penurunan
DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA

NOC NIC
Perfusi Jaringan Tidak Efektif b.d Setelah dilakukan tindakan perawatan Perawatan Sirkulasi : Arterial Insuficiency
Penuruna Konsetrasi Hemoglobin selama ..... X 24 jam perfusi jaringan
dalam darah klien adekuat 1. Lakukan penilaian secara komprehensif
Kriteria Hasil fungsi sirkulasi perifer ( cek nadi perifer,
* Membran mukosa merah muda oedema kapiler refil, temperatur ektremitas)
* Conjungtiva tidak anemis 2. Evaluasi nadi, oedema
* Akral hangat 3. Inspeksi kulit dn palpasi anggota badan
* Tanda - tanda vital dalam batas normal 4. Kaji nyeri
5. Atur posisi pasien, ektremitas bawah lebih
rendah untuk memperbaiki sirkulasi
6. Berikan makanan yang adekuat untuk
menjaga viskositas darah
7. Kolaborasi dalam pemberian therapi
antikoagulan
134
16. Ikterik Neonatus b.d Bilirubin tak terkonjugasi didalam sirkulasi

NOC NIC
Ikterik Neonatus b.d Bilirubin Breasfeeding Inefektif Phothoterapy : Neonate
tak terkonjugasi didalam * Breasfeeding Interupted 1. Meninjau sejarah ibu dan bayi untuk
sirkulasi * Liver Function, Risk of Impaired faktor resiko untuk hiperbilirubinemia
* Blood Glucose, Risk for Unstable ( misalnya, ketidakcocokan Rh atau ABO,
Adalah Kulit dan membran mukosa polisitemia, sepsis, prematuritas )
neonatus berwarna Kriteria Hasil : 2. Amati tanda - tanda ikterus
kuning yang terjadi setelah 24 jam * Menyusui secara mandiri 3. Tempat bayi di Isolette
kehidupan sebagai * Tetap mempertahankan laktasi 4. Beritahu keluarga pada prosedur fototerapi
akibat bilirubin tak - terkonjugasi * Pertumbuhan dan perkembangan dan perawatan
ada di dalam sirkulasi bayi dalam batas normal 5. Terapkan tambalan untuk menutup kedua
* Berat badan bayi = masa tubuh mata, menghindari tekanan yang berlebihan
* Tanda - tanda vital bayi dalam batas 6. Hapus tambalan mata setiap 4 jam atau
normal ketika lampu mati untuk kontak orang tua
* Respirasi status: jalan nafas , 7. Periksa intensitas lampu sehari - hari
pertukaran gas dan ventilasi nafas dan tempat fototerapi lampu diatas bayi
adekuat pada ketinggian yang sesuai
8. Ubah posisi bayi setiap 4 jam serta evaluasi
status neurologis
9. Memonitor tanda - tanda vital serta amati
tanda - tanda dehidrasi ( misalnya, turgor
kulit mengerut, depresi fontanel, kehilangan
Berat badan )
10. Mendorong keluarga untuk menyusui 8x
perhari
11. Timbang Berat Badan tiap hari
135
17. Ketidakefektifan Pemberian ASI b.d Diskontinuitas Pemberian ASI ( indikasi fisioterapi ), Reflek Menghisap Menurun

NOC NIC
Ketidakefektifan Pemberian ASI b.d * Breastfeding Inefective Breastfeding Assistence
Diskontinuitas Pemberian ASI ( Kriteria Hasil : 1. Evaluasi pola menghisap / menelan bayi
indikasi fisioterapi ), Reflek * Kementapan pemberian ASI : BAYI 2. Tentukan keinginan dan motivasi ibu
Menghisap Menurun proses menghisap dari payudara ibu untuk menyusui
untuk memperoleh nutrisi selama 3. Kaji kemampuan bayi untuk latch on dan
Adalah Ketidakpuasan atau kesulitan 3 minggu pertama menghisap secara efektif
ibu, bayi, atau * Kementapan pemberian ASI : IBU 4. Pantau ketrampilan ibu dalam
anak menjalani proses pemberian ASI membuat bayi melekat dengan tepat menempelkanbayi ke putting
dan menyusu dari payudara ibu untuk 5. Pantau integritas kulit putting ibu
memperoleh nutrisi selama 3 minggu 6. Pantau berat badan dan pola eliminasi
Health Education : pertama pemberian ASI bayi
1. Pelajari cara merawat bayi agar * Ibu tidak mengalami nyeri tekan pada 7. Pantau berat badan dan pola eliminasi
tidak terjadi infeksi dan daya tahan putting bayi
tubuh kelenjar susu dan mastitis
2. Berikan ASI terus menerus ( 2
tahun) apabila sudah tidak ikterik.
Namun bila penyebabnya bukan dari
jaundice ASI tetap diteruskan
pemberiannya
3. Kenali komplikasi yang mungkin
terjadi dan segeralapor dokter /
perawat
4. Berikan imunisasi
136
18. Anemia

NOC NIC
PK : ANEMIA Setelah dilakukan asuhan keperawatan . Pantau tanda dan gejala anemia
3 x 24 jam perawat dapat 1. Observasi keadaan umum klien
Batasan Karakteristik : meminimalkan terjadinya komplikasi 2. Anjurkan untuk meningkatkan asupan
* Lelah anemia nutrisi klien yang bergizi
* Sakit Kepala Kriteria Hasil : 3. Kolaborasi dalam pemberian terapi
* Penglihatan berkunang - kunang * Hb > atau = 10 gr/dl 4. Cairan IV dan Transfusi darah
* dada berdebar - debar * Konjungtiva tidak anemis 5. Kolaborasi kontrol Hb, Ht, Retikulosit dan
Health Education : * Kulit tidak pucat, hangat status Fe
1. Menjalani diet dengan gizi yang
seimbang
2. Suplemen zat besi hanya boleh
dikonumsi atas anjuran anjuran
dokter
3. Makan - makanan yang tinggi
asam folat dan vitamin B12
seperti : ikan, produk susu, daging
kacang-kacangan, sayuran hijau,
jeruk dan bijian
4. Pastikan untuk menggunakan
sepatu atau sandal untuk
menghindari resiko kecacingan
137
19. Hipotermi b.d Terpapar lingkungan dingin

NOC NIC
Hipotermi b.d Terpapar lingkungan dingin Termoregulasi Neonatus Manajemen Hipotermi
1. Pindahkan bayi dari lingkungan yang dingin
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil : ke tempat yang hangat ( didalam incubator
* Pucat a. Suhu aksila 36 - 37 celcius atau dibawah lampu sorot )
* Kulit dingin b. Pernafasan 30 - 60x / menit 2. Bila basah segera ganti pakaian bayi
* Penurunan suhu tubuh dibawah normal c. Warna kulit merah muda yang hangat dan kering serta beri selimut
* Menggigil d. Tidak ada distress respirasi 3. Monitor suhu bayi
* Kuku sianosis e.Tidak menggigil 4. Monitor status pernafasan
* Pengisian kapiler lambat f. Bayi tidak gelisah 5. Monitor intake dan output
g.Bayi tidak letargi 6. Monitor gejala hipotermi : fatigue, lemah,
apatis dan perubahan warna kulit
dan upaya nafas
138
20. Resiko infeksi b/d penularan infeksi pada bayi sebelum, selama dan sesudah kelahiran

NOC NIC
Resiko Infeksi b.d Penularan Infeksi pada Knowledge : Infection Infection Control (Kontrol Infeksi )
Bayi sebelum, selama dan sesudah Kelahiran Control 1. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Kriteria Hasil : pasien lain
* Bayi bebas dari tanda dan 2. Pertahankan tehnik isolasi
gejala 3. Batasi pengunjung bila perlu
infeksi 4. Instruksikan pada pengunjung untuk
* Menunjukkan kemampuan mencuci tangan saat berkunjung dan
untuk setelah berkunjung
mencegah timbulnya infeksi 5. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah
* Jumlah lekosit dalam batas tindakan keperawatan
normal 6. Gunakan baju, sarung tangan sebagai
alat pelindung
7. Tingkatkan intake nutrisi
8. Monitor tanda dan gejala infeksi
9. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik
bila perlu
139
21. Pola nafas tidak efektif b.d Hipoventilasi

NOC NIC
Pola nafas tidak efektif b.d Hipoventilasi Status Respirasi : Ventilasi Manajemen Jalan Nafas
1. Buka jalan nafas
Kriteria Hasil : 2. Posisikan bayi untuk memaksimalkan
Batasan Karakteristik : a. Pernafasan pasien 30 - 60x ventilasi
* Bernafas menggunakan otot nafas tambahan / menit dan mengurangi dispnea
* Dispnea b. Pengembangan dada 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
* Nafas pendek simetris tambahan
* Frekuensi nafas < 25x/ menit atau > 60x / c. Irama pernafasan teratur 4. Keluarkan sekret dengan suction
menit d. Tidak ada retraksi dada saat 5. Monitor respirasi dan status oksigen
bernafas
e. Saat bernafas tidak Monitor Respirasi
memakai otot 1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman
nafas tambahan dan upaya nafas
f. Bernafas mudah tidak ada 2. Monitor pergerakan, kesimetrisan dada,
suara retraksi dada dan alat bantu pernafasan
nafas tambahan 3. Monitor adanya pernafasan cuping hidung
4. Monitor pernafasan : bradipnea, takipnea
apnea, respirasi kusmaul
5. Monitor adanya penggunaan otot diafragma
6. Auskultasi suara nafas
140
141
142

Askep Ruang Anak Deal

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Askep Ruang Anak Deal

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Standart Asuhan Keperawatan Anak RSUD Ploso

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

C. TANDA DAN GEJALA

D. KLASIFIKASI DHF MENURUT WHO

Hipertermi Hepatomegali Depresi Sum- Permebabilitas

G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DHF

- Memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

C. TANDA DAN GEJALA

Dilambung organisme menemui suasana asam dengan Ph rendah dimana kuman

2. Pemeriksaan Uji Serologis

3. Pemeriksaan Isolasi Kuman

Biakan darah memberikan hasil positif Salmonella pada 40 – 80 % penderita demam

Rencana Tindakan Keperawatan

1. Imbalance nutrisi (Kurang dari kebutuhan)

b. Berikan ekstra susu atau makanan dalam keadaan hangat.

Asdie,Ahmad H. 1999. Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Hidayat,Aziz Alimul A. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba

Kaspan , M. Faried, Widodo Darmowandowo. Demam tifoid

Manjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUIK

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

Berdasarkan onset terjadinya, diare dibedakan emnjadi :

6. cubitan Jika dicubit dapat Jika dicubit kembali Dicubit kembali

Faktor penyakit toksik misal toksik E.colli

Perilstatik usus meningkat peningkatan cairan intraluminar

Passage usus meningkat

Waktu henti makanan Frekuensi BAB meningkat

Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan

 Sangat haus sekali

Bila ibu harus segera pulang sebelum selesai rencana pengobatan B:

 Observasi terhadap manifestasi gastrienteritis akut

MASALAH KEPERAWATAN DAN KOLABORASI

Masalah keperawatan dan kolaborasi yang mungkin muncul, diantarnya :

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

 Lamanya demam sebelum kejang→semakin pendek jarak antara mulainya demam

C. TANDA DAN GEJALA

maupun membran sel disekitarnya dengan bantuan “neurotransmiter” sehingga terjadilah

Perubahan difusi Na dan

Perubahan beda potensial

Kejang Risiko cedera

Singkat <15menit > 15 menit

hipoksemia Asidosis Denyut

hipertermia Demam Metabolisme Kerusakan

hipoglikemi hipertensi evaporesis takikardi Gngguan saraf

Perfusi jaringan syok hipotensi

Setelah kejang berhenti

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa Kriteria hasil (NOC) Intervensi (NIC)

1. Hipertermia b.d. penyakit, Pengaturan suhu Penanganan demam :

15. Tingkatkan sirkulasi

cara batuk efektif

kriteria hasil : mempertahankannya

5. Monitor tanda dan

regulatori), perubhan o Memonitor faktor pakaian

o Ukuran kebutuhan o Tentukan kebutuhan

Self care assistance

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

C. TANDA DAN GEJALA

Gangguan rasa nyaman secara hematogen langsung masuk CSF

Demam proses peradangan pada meningen

Volume SCF meningkat Hidrosefalus

 Pasien tampak toksis/ pucat

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN