LAPORAN PENDAHULUAN

RESUME ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

PASIEN DENGAN DIAGNOSA SYOK DI INSTALASI GAWAT
DARURAT RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA

Oleh:

DEVIE DIANA PRADITYASARI

2820173052

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA
2019
 LEMBAR PERSETUJUAN

Resume asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan diagnosa Syok di
instalasi gawat darurat RSUP DR. Sardjito Yogyakarta. Laporan ini disusun untuk
memenuhi tugas individu Praktik Klinik Keperawatan Gawat Darurat semester V,
pada :

Hari :
Tanggal :
Tempat :

Praktikan

(Devie Diana Pradityasari)

Pembimbing Lahan (CI) Pembimbing Akademik

(.....................................) (.....................................)
 BAB I
KONSEP DASAR MEDIK

A. Definisi
Syok atau shock adalah suatu kondisi dimana tidak adekuatnya
aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh yang mengakibatkan tidak
adekuatnya oksigen dan nutrisi ke sel. Syok juga merupakan kondisi
hilangnya volume darah sirkulasi efektif. kemudian diikuti perfusi jaringan
dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik
seluler (Michael, 2007).
Syok adalah suatu keadaan yang disebabkan gangguan sirkulasi
darah kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil
metabolisme (Sarwono, 2012). Syok merupakan suatu gangguan sirkulasi
akibat penghantaran oksigen ke jaringan atau perfusi yang tidak adekuat,
ditandai dengan penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama di arteri,
berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat
kecilnya curah jantung (Sinniah, 2012).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa syok
yaitu gangguan sirkulasi tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel
tubuh sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan dan nutrisi dalam sel dan
jaringan, tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme.

B. Stadium syok
1. Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan
melalui vasokontriksi untuk menaikkan liran darah ke jantung, otak
dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang
vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokontriksi
 dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi
meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah
arteri. Jaadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan resoirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau
aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomerurel. Akan tetapi
jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Dekompensasi
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu
mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah
jantung curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan, metabolisme terganggu, produk
metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding
pembuluh darah melemah dan tak mampu berkontriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak
dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis
kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas
(DIC: Sisseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran
darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi
di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan
anoreksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnnya dari
jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoreksia
usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin
dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan
fungsi detoksikasi hepar dapat timbul sepsis, integritas mikro sirkulasi
juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
 asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan
timbunan asam karonat di jaringan.
3. Irreversibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas
syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema
interstisial, daya repirasi menurun, dan akhirnya anoreksia dan
hiperkapnea (Corwin, 2009).

C. Tanda dan gejala syok

Tanda dan gejala syok menurut Port dan Matfin (2009), yaitu:
1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sitolik <
100 mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah
diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokontriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oligiria atau anuria; 0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.

D. Jenis-jenis syok
Jenis-jenis syok menurut Port dan Matfin (2009); Timby dan Smith
(2010); Smeltzer, dkk (2010), yaitu:
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi ketika jantung gagal untuk memompa
darah yang cukup (kontraksi jantung tidak efektif) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh manusia. Hal ini akan menurunkan curah jantung,
dapat juga menyebabkan hipotensi, hipoperfusi, dan indikasi hipoksia
jaringan. Penyebab utama dari syok kardiogenik adalah infark
miokard, dapat juga disebabkan oleh aritmia berkelanjutan, operasi
jantung, penyakit arteri koroner atau kardiomiopati. Ditandai dengan
 adanya hipotensi disertai gangguan irama jantung, mungkin terdapat
peninggian tekanan vena jugularis (JVP). Tanda dan gejalanya:
kelelahan, disritmia, peningkatan perload sistemik dan paru, serta
takikardi. Tindakan yang dapat dilakukan: pemasangan jalur intravena
dan pemberian infus kristaloid, pada aritmia mungkin diperlukan obat-
obat inotropic.
2. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik ditandai dengan berkurangnya volume darah
didalam pembuluh darah. Hal ini disebabkan karena perdarahan, luka
bakar, dehidrasi, diare dan muntah. Ditandai dengan perubahan
perfusi perifer: ekstermitas dingin, basah dan pucat, CRT > 2 detik,
takikardi, pada keadaan lanjut: takipnea, penurunan tekanan darah,
penurunan produksi urine, tanpak pucat, lemah, apatis, kesadaran
menurun. Tanda dan gejalanya: merasa haus, oliguria, perload
sistemik dan paru rendah, takikardi. Penatalaksanaannya yaitu
pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus
cairan kristaloid, pada perdarahan diberikan sejumlah kristaloid
melebihi yang hilang.
Tabel Syok Hipovolemik
Klasifikasi Klinis Pengelolaan
Dehidrasi ringan Nadi normal atau Penggantian volume
Kehilangan cairan meningkat, selaput cairan yang hilang
tubuh sekitar 5% BB lendir kering dengan cairan
kristaloid (NaCL 0,9%
atau Ringer Laktat
atau Ringer Asetat)
Dehidrasi sedang Nadi cepat, tekanan Penggantian volume
Kehilangan cairan darah menurun, selaput cairan yang hilang
tubuh sekitar 8% BB lendir kering, oliguria, dengan cairan
status mental tampak kristaloid (NaCL 0,9%
lesu dan lemas atau Ringer Laktat
atau Ringer Asetat)
Dehidrasi berat Nadi sangat cepat, Penggantian volume
Kehilangan cairan kecil, sulit diraba, cairan yang hilang
tubuh sekitar 10% BB tekanan darah turun, dengan cairan
anuria, selaput lendir kristaloid (NaCL 0,9%
pecah-pecah, kesadaran atau Ringer Laktat
menurun atau Ringer Asetat)
3. Syok septik
Syok septik dikaitkan dengan kondisi infeksi berat (infeksi gram
negatif yang terdapat di dalam pembuluh darah) dan respon sistemik
terhadap infeksi tersebut. Infeksi meliputi infeksi intraabdominal dan
infeksi luka, beberapa bakteri penyebab syok septik diantaranya
Eschericia coli, jenis pseudomonas, staphylococcus aureus, dan
streptococcus spesies gram positif. Gejala umum syok septik: demam,
berkeringat, sakit kepala, nyeri otot. Fase dini tanda klinis hangat dan
vasodilatasi, fase lanjut tanda klinis dingin dan vasokontriksi.
Tindakan ditujukan agar tekanan sistolik > 90-100 mmHg (Mean
Arterial Pressure 60 mmHg). Tindakan awal: infus cairan kristaloid,
pemberian antibiotic, membuang sumber infeksi (pembedahan).
Tindakan lanjut: penggunaan cairan koloid lebih baik dengan
diberikan vasopressor (dopamine atau dikombinasi dengan
noradrenaline).
4. Syok anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi. Ketika pasien telah
menghasilkan antibodi terhadap antigen, atibodi tersebut berkembang
menjadi reaksi antibodi-antigen(zat asing) sistemik (reaksi
imunologi). Reaksi antibodi-antigen ini akan menyebabkan sel mast
yang ada di dalam jaringan ikat, bronnkus, serta saluran pencernaan
untuk melepaskan histamin dan bradikinin. Hal ini akan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah kapiler, peningkatan permeabilitas
kapiler, serta hipotensi. Penyebab paling umum ialah sengatan dari
serangga (tawon, lebah, dll), atau juga dapat disebabkan oleh reaksi
terhadap obat-obatan seperti penisilin, makanan seperti kacang-
kacangan. Tandanya terjadi penurunan perfusi perifer dan penurunan
tekanan darah tiba-tiba degan riwayat adanya alergi makanan atau
obat-obatan. Tindakan yang dapat dilakukan: raba karotis, posisi syok,
pasang infus kristaloid (RL), berikan epinephrine (adrenalin) subcutan
 atau intra muscular dengan dosis sesuai dengan gejala klinis yang
tampak, pertahankan jalan nafas tetap bebas, beri oksigen bila ada.
5. Syok neurogenik
Pada syok neurogenik, terjadi vasodilatasi akibat dati kehilangan
keseimbangan antara stimulus parasimpatis dengan simpatis. Stimulus
simpatis menyebabkan otot polos pembuluh darah berkontaksi,
sedangkan stimulus parasimpatis menyebabkan otot polos pembuluh
darah menjadi relaks atau dilatasi.syok ini disebabkan karena terjadi
cedera pada tulang belakang, overdosis pada opioid, opiat, anastesi
lainnya. Tanda dan gejalanya: mulut kering, bradikardi, kehilangan
refleks, hipotensi, dan penurunan pengaturan suhu.

E. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada
penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat
diberikan pengobatan kausal.
1. Airway dan breathing
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri dengan
mempertahankan saturasi oksigen 98-100% dengan cara:
a. Jaga dan pertahankan jalan napas tetap bebas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Bebaskan jalan napas, lakukan penghisapan jika ada sekresi.
d. Tengadahkan kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu
jalan nafas.
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan sirkulasi
 Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urine. Pemberian
cairan:
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar,
mual-mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan
mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya
terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
b. Cairan intavena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan
pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volume intersitial, dan intra
sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk
meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus
seimbang dengan jumlah cairan yang hilang, darah pada
perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti
dengan larutan hipotonik. Kehilangan ciran berupa air dan
elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus daam pemantauan ketat,
mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ
majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan
alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan
pemeriksaan analisa gas darah. Obat-obatan inetopik untuk
mengobatia disretmia, perbaikan kontraktilitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
3. Pemberian obat-obatan
a. Dopevin: meningkatkan vasokmstrokuta.
b. Epinoprin: meningkatkan tekanan perfusi myocard
 c. Novepheriphin: meningkatkan tekananan perfusi miocard.
d. Dobtanine: meningkatkan cardiac output.
e. Amiodarone: meningkatkan kontraktilitas miocard luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik.
4. Letakkan pasien dalam “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai
lebih tinggi dari jantung.
5. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber
perdarahan yang tambak dari luar dengan melakukan penekanan diatas
sumber perdarahan (Kusuma, dkk, 2013).

F. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia
jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom disstres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan
alveolus kapiler karena hipoksia.
3. DIC (koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang
koagulasi (Corwin, 2009).
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian fokus
1. Pengkajian primer
a. Airway
Jalan nafas dan pernafasan tetap merupakan prioritas pertama,
untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen
diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80-100
mmHg.
b. Breathing
Frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan
paru, auskultasi suara napas, laji adanya suara napas tambahan
seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah: kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang
cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka
eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan
pada daerah luka, seperti kepala, leher, dan ekstermitas. Perdatahan
internal dalam rongga thoraks dan abdomen pada fase pra RS
biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. PSAG (gurita) dapat
dipakai mengontrol perdarahan pelvis dan ekstermitas inferior,
tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus.
Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi
perdarahan pada tulang panjang.
d. Disability – pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah
menentukan tingkat kesadaran, pergerakan bola mata dan reaksi
 pupil, fungsi motorik dan sensorik. Data ini diperlukan untuk
menilai perfusi otak.
2. Pengkajian sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa di wawancara sehingga
riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, atau orang
yang mengetahui kejadiaannya.
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan
mual, kejang-kejang.
c. Riwayat kesehatan sekarang
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat (kesadaran menurun setelah memakan
obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama
seperti klien sebelumnya.
f. Pemeriksaan fisik
1) Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia),
warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok
kardiogenik dan syok hemoragi terminal) dan basah pada fase
lanjut syok (sering kering pada syok septik).
2) Tekanan darah: hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg
(lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap
hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik).
3) Status jantung: takikardi pulsus lemah dan sulit diraba.
 4) Status respirasi: respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik,
respirasi meningkat jika kondisi memburuk).
5) Status mental: gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan.
Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
6) Fungsi ginjal: oliguria, anuria (curah urine < 30 ml/jam, kritis).
7) Fungsi metabolik: asidosis akibat timbunan asam laktat di
jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik,
kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea.
8) Sirkulasi: tekanan vena sentral menurun pada syok
hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik.
9) Keseimbangan asam basa: pada awal syok pO2 dan pCO2
menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2
karena addanya aliran pintas di paru).
g. Pemeriksaan penunjang
1) Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit,
kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG (Kusuma, dkk, 2013).

B. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien syok antara lain:
a. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan after load, kontraktilitas jantung.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d gangguan aktifitas Hb
oksigen, penurunan konsentrasi Hb, hipovolemia, hipoventilasi,
gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena.
c. Defisit volume cairan b/d kehilangan volume cairan secar aktif,
kegagalan mekanisme pengaturan.
C. Perencanaan Keperawatan
No Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung b/d Setelah dilakukan tindakan Pengaturan hemodinamik a. Status volume dapat
gangguan irama jantung, stroke keperawatan selama 1x8 jam (4150) mengindikasikan
volume, pre load dan after load, penurunan cardiac output a. Monitor adanya apakah tubuh
kontraktilitas jantung. pasien teratasi, dengan kriteria tanda dan gejala kekurangan atau
hasil: masalah status kelebihan volume
Status Sirkulasi (0401) volume b. Perfusi dapat
a. Tanda-tanda vital b. Monitor adanya menunjukkan apakah
dalam rentang normal tanda dan gejala sirkulasi darah sampai
b. Saturasi O2 antara 98- masalah pada status ke perifer
100% perfusi c. Denyut nadi dapat
c. CRT < 2 detik c. Monitor denyut nadi mengindikasikan kerja
perifer, suhu, dan jantung, suhu dan
warna ekstermitas warna ekstermitas
d. Tentukan status dapat menunjukkan
perfusi apakah sirkulasi darah
e. Pertimbangkan status sampai ke perifer
volume d. Perfusi dapat
f. Lakukan auskultasi menunjukkan apakah
pada paru untuk sirkulasi darah sampai
mencari tahu apa ada ke perifer
bunyi atau suara e. Status volume dapat
tambahan lainnya. mengindikasikan
g. Lakukan auskultasi apakah tubuh
pada jantung kekurangan atau
h. Kurangi kecemasan kelebihan volum
dengan memberikan f. Bunyi tambahan pada
informasi yang paru mengindikasikan
 akurat dan perbaiki terdapat sumbatan jalan
setiap nafas.
kesalahpahaman g. Suara tambahan pada
i. Berkolaborasi jantung
dengan dokter sesuai mengindikasikan
indikasi adanya kerja jantung
yang abnormal
h. Kecemasan pada klien
dapat memperburuk
kondisi klien
i. Dokter dapat mengatasi
masalah menggunakan
terapi medis

2. Ketidakefektifan perfusi Setelah dilakukan tindakan Perawatan sirkulasi: a. Jumlah cairan yang
jaringan perifer b/d gangguan keperawatan selama 1x8 jam insufisiensi arteri (4062) keluar dan masuk
aktifitas Hb oksigen, penurunan ketidakefektifan perfusi a. Monitor jumlah mempengaruhi kerja
konsentrasi Hb, hipovolemia, jaringan teratasi, dengan cairan yang masuk organ dalam tubuh
hipoventilasi, gangguan kriteria hasil: dan yang keluar b. Sirkulasi perifer
transport O2, gangguan aliran Perfusi jaringan perifer b. Lakukan menunjukkan kerja
arteri dan vena. (0407) pemeriksaan fisik jantung optimal atau
a. CRT < 2 detik sistem tidak
b. Suhu kulit dalam batas kardiovaskuler atau c. Perilaku yang tidak
o
normal (36-37,5 C) penilaian yang tepat dapat
c. Denyut nadi teraba komprehensif pada mengganggu sirkulasi
kuat sirkulasi perifer darah
d. Tekanan darah dalam c. Intruksikan pasien d. Udem pada perifer
batas normal mengenai faktor- dapat menunjukkan
e. Tidak terjadi edema faktor yang tubuh kelebihan
perifer mengganggu volume cairan, nadi
kuat atau tidak ddapat
 sirkulasi darah menunjukkan kerja
jantung optimal atau
Perawatan sirkulasi: tidak
insufisiensi vena (4066)

d. Nilai udem dan nadi

perifer
3. Defisit volume cairan b/d Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan (4120) a. Status hidrasi dapat
kehilangan volume cairan secar keperawatan selama 1x8 jam a. Monitor status menunjukkan apakah
aktif, kegagalan mekanisme volume cairan terpenuhi, hidrasi klien kekurangan
pengaturan. dengan kriteria hasil: b. Monitor tanda-tanda cairan atau tidak
Hidrasi (0602) vital pasien b. Tanda-tanda vital
a. Turgor kulit bagus c. Tingkatkan asupan pasien dapat
b. Membran mukosa oral menunjukkan keadaan
lembab d. Dukung pasien dan umum pasien
c. Intake cairan terpenuhi keluarga untuk c. Keluarga adalah orang
d. Warna urine tidak membantu dalam yang setiap saat dekat
keruh pemberian makanan dengan pasien sehingga
e. TTV dalam batas dengan baik dapat membantu
normal e. Berikan cairan iv memperikan asupan
sesuai suhu kamar makanan
d. Cairan iv dapat
menambah volume
cairan dan langsung
masuk ke dalam
pembuluh darah
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. 2009. Buku saku patofisiologi edisi revisi 3. Jakarta: EGC

Kusuma, dkk. 2013. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan NANDA NIC-

NOC edisi revisi jilid 2. Yogyakarta: Media hardy

Port, C dan Matfin, G. 2009. Pathophysiology concepts of altered health states.

China: Lippincott Company
Smeltzer, S, dkk. 2010. Brunner & Suddarth’s: Textbook of medical-surgical
nursing, 12th edition. China: Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams
& Wilkins

Timby, B dan Smith, N. 2010. Introductory medical-surgical nursing, 10th edition.

China: Lippincott Williams & Wilkins

Michael, Eliastam dkk . 2007. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC.

Sarwono. 2012
Sinniah. 2012