KELOMPOK 1 :
i
LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH
“PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG”
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patologi
Tahun Pelajaran 2018/2019
Disusun oleh :
KELOMPOK 1
Menyutujui
Dosen Pembimbing,
KATA PENGANTAR
ii
Dengan memanjatkan puji syukur kehadapan Tuhan Yang Maha Esa berkat
rahmat dan nikmatnya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG”
Dalam makalah ini kami akan menjelaskan kegagalan fungsi jantung pada
manusia. Penulis masih awam dalam pembuatan makalah ini, dan sangat menyadari
bahwa makalah ini masih banyak kekurangan.
Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapa pun yang membacanya.
Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun
orang lain yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat
kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang
membangun dari anda demi perbaikan makalah ini di waktu yang akan datang guna
membuat makalah ini menjadi lebih baik dari sebelumnya.
Penulis,
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
i
LEMBAR PENGESAHAN
ii
iii
KATA PENGANTAR
iii
DAFTAR ISI
iv
BAB I PENDAHULUAN
1
1.1 Latar Belakang
1
1.2 Rumusan Masalah
1
1.3 Tujuan
2
1.4 Manfaat
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
3
2.1 Pengertian jantung
3
2.2 Mekanisme jantung
5
BAB III PEMBAHASAN
6
3.1 Pengertian gagal jantung
6
3.2 Jenis gagal jantung
7
3.3 Faktor penyebab gagal jantung
9
3.4 Faktor pemicu gagal jantung
12
3.5 Gejala dan tanda gagal jantung
14
iv
3.6 Mekanisme gagal jantung
15
3.7 Kasus gagal jantung di Indonesia
17
BAB IV PENUTUP
19
4.1 Kesimpulan …..19
4.2 Saran …...19
DAFTAR PUSTAKA
.20
v
BAB I
PENDAHULUAN
1
c. Untuk mengetahui faktor – faktor penyebab gagal jantung
d. Untuk mengetahui Faktor pemicu gagal jantung
e. Untuk mengetahui tanda dan gejala terjadinya gagal jantung
f. Untuk mengetahui mekanisme terjadinya gagal jantung
g. Untuk mengetahui seberapa banyak kasus gagal jantung di Indonesia
1.3 Manfaat Makalah
a) Bagi Institusi Pendidikan
Menambah wawasan pada siswa didik sehingga mampu mengetahui
patofisiologi gagal jantung dan dapat menangani masalah penyakit
tersebut.
b) Bagi Penulis
Menambah wawasan tentang patofisiologi gagal jantung secara luas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
A. Ciri – ciri Jantung
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm.
Lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan.
Perbedaan berat jantung antara laki – laki dan perempuan .
Laki – laki : kurang lebih 300 gram.
Perempuan : kurang lebih 250 gram
Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari dua lembar
yaitu lamina panistalis ( sebelah luar ) dan lamina viseralis ( menempel di
dinding jantung).
Letak Jantung
Jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
3
a. Lapisan jantung
Jantung memiliki dinding yang terdiri atas empat lapisan yaitu
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
b. Ruang dalam Jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu
C. Fungsi jantung
Jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh syarat pompa
jantung yg baik
Katub à berfungsi baik
Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal
Kuat kontraksi optimal
Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
4
Yaitu Relaksasi Atrium dan Ventrikel jika otot bilik jantung
menguncup dan darah di dalam bilik dipompa ke pembuluh nadi paru –
paru ataupun ke aorta secara bersama.
BAB III
PEMBAHASAN
5
3.2 Jenis gagal jantung
Stadium B Kelas 2
6
Stadium D Kelas 4
2. Berdasarkan Letak
7
Gagal jantung diastolik berhubungan dengan penigkatan tekanan
pengisian. Pada banyak pasien yang mempunyai hipertrofi
ventrikel dan dilatasi, abnormalitas, kontraksi dan relaksasi terjadi
secara bersamaan.
8
d. Peningkatan kebutuhan metabolic- peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
g. Arterosklerosis koroner
9
Berhubngan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
k. Faktor sistemik
2. Hipertensi paru
3. PPOM
a. Hipertensi
10
menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk mengedarkan darah
keseluruh tubuh dan otomatis otot jantung akan menebal untuk
mengimbangi kinerja yang meningkat tersebut. Jika ini terus
berlangsung maka pada akhirnya jantung terlalu terbebani dan tidak
lagi kuat untuk memompa darah secara efektif. Otot-ototnya menjadi
lemah atau bisa juga menjadi terlampau kaku.
f. Anemia
11
Saat seseorang mengalami anemia maka tubuhnya kekurangan oksigen
yang didapat dari darah. Jika kondisi ini tidak ditangani maka
kerusakan pada organ-organ tubuhnya, termasuk jantung.
g. Diabetes
12
Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwana
merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah
sebagai akibat edema(pembekakan) paru. Pasien juga tampak cemas.
13
14
PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-
paru.
Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
intertisial.
15
yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya
akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Penderita penyakit jantung koroner, gagal jantung dan stroke banyak ditemukan pada
kelompok umur 45-54 tahun, 55-64 tahun dan 65-74 tahun.Namun demikian,
16
berdasarkan diagnosis/gejala, penyakit jantung koroner, gagal jantung dan stroke
cukup banyak pula ditemukan pada penduduk kelompok umur 15-24 tahun.
17
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
18
DAFTAR PUSTAKA
https://www.informasikedokteran.com/2015/09/gagal-jantung.html
https://www.scribd.com/doc/171165320/GAGAL-JANTUNG-ppt
https://www.academia.edu/11015382/Makalah_gagal_jantung
19