BAB 13

ALLERGIC CONTACT DERMATITIS

Mari Paz Castanedo-Tardan
Kathryn A.Zug
Dalam buku : Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi 8.
2012.
Hal. 162-174

RINGKASAN DERMATITIS KONTAK ALERGI

 Dermatitis kontak alergi merupakan penyakit kulit yang diperantarai oleh sel (tipe
IV), tipe lambat. Reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh kulit yang mengalami
kontak dengan alergen di lingkungan.
 Manifestasi klinis dermatitis kontak alergi adalah dermatitis eczematous. Fase akut
ditandai dengan pruritus, eritema, edema dan vesikula biasanya terbatas pada daerah
paparan langsung. Kontak berulang dengan alergen pada individu yang peka akan
menghasilkan penyakit kronis yang ditandai oleh plak eritematosa lichenified dengan
dengan hiperkeratosis dan fissura yang mungkin menyebar ke luar daerah langsung.
 Gatal dan pembengkakan adalah gejala yang bisa menjadi pentunjuk yang mengarah
ke alergi.
 Tangan ,kaki, dan wajah (termasuk kelopak mata) adalah beberapa tempak predileksi
umum untuk dermatitis kontak alergi.
 Uji patch adalah hal mendasar untuk mengidentifikasi alergen kausal dan
diindikasikan untuk pasien dengan persisten atau dermatitis berulang diantaranya
adalah pasien yang tersangka mengalami dermatitis kontak alergi.
 Menghindari kontak langsung dengan alergen adalah salah satu bentuk
penatalaksanaan dermatitis kontak alergi. Mengedukasi pasien untuk menghindari
alergen yang berpotensi terhadap terjadinya dermatitis kontak alergi.

1
 Sebagai organ terbesar dalah tubuh manusia, kulit adalah organ yang kompleks
dan dinamis yang memiliki banyak fungsi, diantaranya adalah fungsi pertahanan fisik
dan imunologi sebagai penghalang terhadap lingkungan luar. Karena itu , kulit adalah
garis pertahanan pertama setelah terpapar berbagai bahan kimia. Insiden Dermatitis
kontak alergi setidaknya sebanyak 20 % atau lebih. Dermatitis kontak alergi adalah
inflamasi kulit yang merugikan. Reaksi inflamasi disebabkan oleh kontak dengan alergen
exog-enous khusus untuk mana seseorang telah mengembangkan sensitisasi aller-GIC.
Lebih dari 3.700 bahan kimia telah terlibat sebagai agen penyebab dermatitis kontak
alergi pada manusia. Kontak dengan alergen, kulit bereaksi immuno-logis, memberikan
ekspresi klinis peradangan eczematous. Dalam dermatitis kontak alergi tingkat keparahan
dermatitis eczematous dapat berkisar dari ringan, sedang , penyakit berat, kronis.
Identifikasi alergen melalui pengujian epicutaneous patch yang tepat telah ditunjukkan
untuk meningkatkan kualitas hidup yang diukur dengan alat-alat standar,3karena
memungkinkan untuk menghindari penyebab alergen yang tepat. Pengakuan dari tanda-
tanda dan gejala yang ditemukan , dan pengujian patch yang sesuai sangat penting dalam
evaluasi pasien dengan dugaan dermatitis kontak alergi.

Epidemiologi
Sejumlah kecil tapi substansial studi memiliki investigasi prevalensi alergi kontak
pada populasi umum dan dalam subkelompok tidak dipilih dari populasi umum. Pada
tahun 2007, Thyssen dan rekan membentuk sebuah penelitian retrospektif yang Ulasan
temuan-temuan utama dari studi epidemiologi sebelumnya yang diterbitkan pada alergi
kontak dalam populasi yang tidak dipilih termasuk semua kelompok usia dan negara
(terutama Amerika Utara dan Eropa Barat). Berdasarkan ini heterogen data yang
dikumpulkan merupakan publikasi antara tahun 1966 dan 2007, prevalensi median alergi
kontak ke setidaknya satu alergen pada populasi umum adalah 21,2%. Selain itu, studi ini
menemukan bahwa alergen kontak yang paling umum pada populasi umum adalah nikel,
thimerosal, dan aroma campuran. Yang penting, prevalensi alergi kontak terhadap
alergen spesifik berbeda antara berbagai negara5,6 dan prevalensi untuk alergen tertentu
tidak harus statis, karena dipengaruhi oleh perubahan dan perkembangan dalam
lingkungan regional, pola paparan, standar regulasi, dan adat istiadat sosial dan nilai-
nilai.
Pada catatan akhir tentang epidemiologi, alergi kontak yang disebabkan oleh
bahan-bahan yang ditemukan dalam produk perawatan pribadi (kosmetik, perlengkapan

2
mandi) adalah masalah yang terkenal, dengan sekitar 6% dari populasi umum
diperkirakan memiliki alergi kontak-kosmetik terkait.19,20 Hubungan alergi terhadap
bahan-bahan dalam produk perawatan pribadi akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini.

Usia
Selama dekade terakhir, beberapa penelitian memiliki dermatitis kontak alergi
sebagai penyebab penting dari dermatitis masa kanak-kanak, dan diagnosis umum di
antara dermatitis lainnya. Kejadian alergi meningkat dengan bertambahnya usia.
Demikian pula, Magnusson et al menunjukkan tingkat prevalensi tinggi (4,7%) dari
Myroxylon pereirae (balsam Peru-penanda untuk alergi aroma) sensitisasi antara pasien
Swedia 65 tahun. Demikian pula, sebuah studi Denmark baru-baru ini menunjukkan
prevalensi alergi untuk pengawet yang lebih tinggi di antara mereka yang berusia 41-60
tahun.

Jenis Kelamin dan Ras

Karena sangat sedikit studi telah melihat induksi sensitisasi kontak alergi pada
pria dan wanita dalam keadaan terkontrol, perbedaan gender dalam pengembangan DKA
sebagian besar tidak diketahui. Ketika melakukan metode uji patch pada manusia
digunakan untuk menilai tingkat induksi sebanyak sepuluh alergen umum, perempuan
lebih sering peka terhadap tujuh dari sepuluh alergen dipelajari. Berkenaan dengan
frekuensi, Thyssen dan rekan menemukan bahwa rata-rata prevalensi kontak alergi
antara populasi umum adalah 21,8% pada wanita dan 12% pada laki-laki. Ketika melihat
secara khusus pada sensitivitas nikel, penelitian yang sama menunjukkan bahwa
prevalensi jauh lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria (17,1% pada wanita dan 3%
pada pria). Hal ini mungkin disebabkan karena fakta bahwa banyak penelitian telah
menunjukkan bahwa tindik telinga merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
pengembangan alergi nikel. Dengan demikian, prevalensi lebih tinggi dari alergi nikel
pada wanita dapat dijelaskan dengan prevalensi rata rata lebih tinggi dari tindik telinga
pada wanita dibandingkan dengan laki-laki (81,5% pada wanita dan 12% pada laki-laki)
dari populasi yang diteliti.
Peran ras, jika ada, dalam pengembangan DKA beberapa alergen potensial seperti
para-phenylenediamine (PPD), masih kontroversial. Penelitian telah menemukan
sensitisasi untuk nikel dan neo-mycin di Afrika Amerika lebih rendah dibandingkan
dengan Kaukasia. Berkenaan dengan protokol patch-tes, evaluasi reaksi positif mungkin

3
sedikit lebih sulit di jenis kulit yang lebih gelap (Fitzpatrick jenis V dan VI), sebagai ery-
thema mungkin tidak jelas, berpose risiko atas tampak ringan reaksi alergi positif.
Namun, edema dan papula / vesikel biasanya jelas dan gamblang; Oleh karena itu palpasi
situs patch-tes dapat membantu untuk mendeteksi reaksi alergi pada pasien dengan jenis
kulit yang lebih gelap. Akhirnya, kulit lebih gelap, semakin susah itu adalah untuk
menandai situs patch-test setelah penghapusan. Untuk kulit sangat gelap, sebuah neon
menandai tinta mungkin terbaik, tanda-tanda yang terletak oleh cahaya Wood di ruangan
gelap.

Etiologi dan Patogenesis

Dermatitis kontak alergi diperantarai oleh sel, hipersensitivitas tipe lambat (tipe
IV) . Reaksi imunologis seperti, hasil dari antigen dan antibodi, dan sensitisasi
berikutnya alergen dengan penderita yang rentan, terhadap alergen lingkungan, yang
pada dasarnya memicu reaksi inflamasi yang kompleks. Gambaran klinis yang dihasilkan
adalah eritema, edema, dan papulo-vesiculation, biasanya lesi tersebar pada daerah yang
mengalami kontak dengan alergen, dan dengan pruritus adalah sebagai gejala utama.
Untuk mengalami reaksi seperti itu, individu harus memiliki kontak secara langsung
dengan kimia yang bersifat alergenik, dan kemudian mengalami kontak yang berulang
dengan substansi penyebab alergi. Ini merupakan perbedaan penting untuk dermatitis
kontak iritan di mana tidak ada reaksi sensitisasi berlangsung, dan intensitas reaksi
inflamasi iritasi sebanding dengan jumlah konsentrasi iritasn. Dalam DKA, hanya
memerlukan beberapa menit alergen yang diperlukan untuk memperoleh reaksi alergi
yang jelas. Ada dua tahap yang berbeda dalam pengembangan DKA: fase sensitisasi dan
fase elisitasi.

Tahap Sensitisasi
Kebanyakan alergen adalah merupakan benda kecil, molekul lipofilik dengan
berat molekul rendah (500 Dalton). Alergen yang diproses lebih tepat disebut sebagai
hapten. Setelah hapten menembus kulit, ia mengikat dengan protein pembawa epidermal
untuk membentuk kompleks hapten-protein, yang menghasilkan lengkap anti-gen.
Berikutnya, antigen presenting sel (APC) dari kulit (sel Langerhans dan / atau dermal sel

4
dendritik), mengambil kompleks hapten-protein dan mengekspresikannya di
permukaannya sebagai molekul HLA-DR. Antigen sel kemudian bermigrasi melalui
sistem limfatik ke kelenjar getah bening regional di mana ia menyajikan kompleks HLA-
DR-antigen ke sel T antigen spesifik naif yang mengekspresikan molekul CD4 yang
mengakui HLA-DR dan lebih khusus T reseptor -cell kompleks CD3 yang mengakui
antigen diproses. antigen juga dapat disajikan dalam konteks MHC kelas I mol-ecules,
dalam hal ini akan diakui oleh sel CD8. Selanjutnya, sel-sel T naif yang prima dan
berdiferensiasi menjadi memori (juga disebut sebagai sel T effec-tor) yang mengalami
ekspansi klonal, memperoleh antigen homing kulit tertentu, dan pindah keluar dari nodus
limfe ke dalam sirkulasi. Klon tersebut CD4+ Th1 dan CD8+ , sel T tipe 1 sitotoksik
kemudian mempu bertindak sebagai efektor pada sel target menyajikan antigen
berlangsung 10-15 hari dan sering tanpa gejala. Sub paparan berulang untuk antigen atau
reaksi kembali ke fase elisitasi. Reaksi tersebut dapat terjadi melalui beberapa rute,
termasuk trasnepidermal, subcutaneous, intravena, intramuskular, inhalasi, dan dalam
proses menelan.

Fase Elisitasi
Selama fase ini baik APC dan keratinocytes yang dapat hadir, antigen dan
berikutnya menyebabkan rekrutmen sel T hapten spesifik. Sebagai tanggapan sel T
melepaskan sitokin termasuk IFN-y dan TNF factor yang pada gilirannya merekrut sel-
sel inflamasi lain sementara merangsang makrofag dan keratinosit untuk melepaskan
sebagai monosit bermigrasi ke daerah yang terkena, dewasa menjadi makrofag dan
dengan demikian menarik sel T lebih. Kemajuan terbaru dalam pengetahuan fisiologi
dari DKA telah menunjukan peran penting imunitas dari kulit yang terpajan alergen ,
dalam proses sensitisasi bahawa sel-sel langerhans berperan penting dan sel T yang
mengontrol peradangan kulit. Pemahaman baru ini dapat digunakan untuk strategi untuk
tolerance induksi serta indentifikasi target untuk agen farmakologis dalam pengobatan
DKA.

Pendekatan Klinis
Karakter dan distribusi dermatitis yang meningkatkan indeks kecurigaan untuk
DKA. Setiap pasien yang datang dengan eczematosa dermatitis harus dianggap
kemungkinan memiliki dermatitis kontak alergi. Selain itu kita juga harus
mempertimbangkan hubungan kontak alergi pada pasien dengan dermatitis yang lainnya

5
 (misalnya atopik) yang terus menerus dan membandel, meskipun sudah diterapi sesuai
standar, serta pasien dengan eritroderma atau infeksi kulit yang luas. Selain itu penting
untuk diingat bahwa pasien dengan dermatitis stasis mengalami peningkatan risiko padi
pasien yang sering menggunakan lition pada kulit yang merasang dan rusak. Untuk
alasan itu DKA harus selalu dalam deferensiasi yang essensial dari lesi lesi eczematous
sekitarnya borok kaki. DKA tidak selalu bilateral bahkan ketika terjadi paparan antigen
yang bilateral ( misalnya sepatu atau alergi sarung tangan). Bahkan ketika paparan
alergen seragam (misalnya alergi terhadap bagan dari krim yang dipakai di wajah),
eczematous manifestasi sangat sering. Dermatitis kontak iritas tidak mengenai telapak
tangan dan telapak kaki.

Gambar 13-2 Penampilan khas dermatitis eczematous kompatibel dengan ACD. SEBUAH. Perhatikan plak eritematosa bersisik dengan beberapa fissuring
di tangan. B. eritematosa papula, tersebar di lengan ekstensor. Ini adalah gambar khas alergi kontak untuk bahan produk perawatan kulit

Sejarah
Langkah pertama dalam diagnosis DKA adalah sejarah paparan medis dan
lingkunganya. Anamnesa dimulai dengan diskusi tentang penyakit ini berfokus pada
situs timbulnya masalah, dan agen topikal digunakan untuk mengobati masalah
(termasuk obat tanpa resep dan resep). Sebuah riwayat penyakit kulit, atopi, dan
kesehatan umum harus diselidiki secara rutin. Ini diikuti dengan sejarah rinci
penggunaan produk perawatan pribadi (sabun, sampo, conditioner, deodoran, lotion,
krim, obat-obatan, produk penata rambut, dll), dan investigasi kebiasaan pasien atau
hobi. Lingkungan tempat tinggal harus dirawat dengan seksama juga, dan jika muncul
gejala, atau ada potensi kambuh alergi, maka riwayat pekerjaan menyeluruh harus
diatasi. Pekerjaan yang sering terpapar bahan kimia harus sering mencuci tangan dan
memakai sarung tangan.

6
Gambar 13-3 dermatitis stasis merupakan faktor risiko untuk devel-ngunan alergi kontak. Hal ini mungkin karena aplikasi yang lebih sering produk yang mengandung
alergen kontak ke daerah ini. Produk tanpa alergen positif frekuensi tinggi lebih disukai di daerah ini

Manifestasi Klinis
Presentasi klasik dari DKA adalah pruritus, dermatitis eczematousa awalnya
terlokalisasi ke situs utama dari paparan alergen. pola geometris atau linear atau
keterlibatan dari daerah kulit yang fokus, mungkin juga sugestif dari etiologi eksogen.
Sebuah garis linear atau bergaris-garis pada ekstremitas, misalnya, sering mewakili
DKA dari poison ivy, poison oak, atau racun sumac. Kadang-kadang, substansi
kepekaan yang sebenarnya di tanaman ini, sebuah urushiol oleoresin bernama dapat
aerolized saat tanaman dibakar, mengarah ke letusan yang lebih umum-terwujud dan
parah pada daerah yang terkena seperti wajah dan lengan. Transfer resin dari sumber
selain langsung dari pabrik (seperti baju, hewan peliharaan, atau tangan) dapat
mengakibatkan ruam di situs terduga (yaitu, keterlibatan genital pada pasien dengan
poison ivy).
Penting untuk dicatat bahwa lesi dari DKA akan bervariasi morfologi
tergantung pada tahap kemudahan. Sebagai contoh, selama fase akut, lesi ditandai
dengan edema, eritema, dan pembentukan vesikel. Sebagai vesikel pecah, mengalir
terjadi kemudian dan papula dan plak muncul. alergen kuat sering mengakibatkan
pembentukan vesikel, sedangkan alergen lemah sering menyebabkan papular lesi
morfologi, dengan eritema yang bulat dan edema. Subakut DKA di sisi lain, akan
hadir dengan eritema, bersisik papula juicy dan menangis; sedangkan kronis DKA
dapat hadir dengan scaling, fissuring, dan likenifikasi. Gejala utama untuk alergi
adalah pruritus, yang tampaknya terjadi lebih biasanya dengan alergi, dari keluhan
rasa terbakar

7
 .

Gambar 13-4 ACD ke para-phenylenediamine. SEBUAH. Perhatikan eksim pada distribusi garis rambut dan di belakang telinga. B. Dermatitis di dahi mana poni datang
dalam kontak dengan kulit pasien yang sama. C. para-Phenylenedi-amina, alergen yang relevan yang paling sering di pewarna rambut, adalah sensitizer yang kuat. Ini
akan menggelapkan situs patch-tes. Ada sebuah
reaksi edema dan vesikuler kuat yang menyebar, 3 reaksi uji patch

Selain itu, ada beberapa noneczematous klinis vari-semu dari DKA yang
jarang diamati.48 Ini termasuk antara lain:
 purpura DKA terutama diamati pada kaki bagian bawah dan / atau kaki dan
telah dilaporkan dengan berbagai alergen termasuk pewarna tekstil
 lichenoid DKA dianggap sebagai varian langka. Gambaran klinis meniru
lichen planus dan telah diasosiasikan-diciptakan dengan pewarna logam di
tato. Oral lichenoid DKA dari amalgam gigi dapat menyerupai lichen planus
oral khas.
 berpigmen DKA telah terutama dijelaskan dalam popu-lations dari etnis Asia.
 Lymphomatoid DKA hanya berdasarkan kriteria histopatho-logis (kehadiran
dermal signifikan menyusup fitur menampilkan dari pseudolym-Phoma).
Tanda-tanda klinis yang spesifik termasuk plak eritematosa, kadang-kadang
sangat menyusup, di lokasi penerapan alergen kontak. Beberapa contoh
termasuk alergi terhadap logam, alergi terhadap pewarna rambut, dan
dimethylfumarate,inhibitor cetakan ditemukan dalam sachet dalam beberapa
perabot terlibat dalam menyebabkan epidemi parah ACD

Topografi Pendekatan
Lokasi Dermatitis biasanya petunjuk yang paling penting untuk diagnosis
DKA. Biasanya, daerah dermatitis eczematous terbesar adalah area kontak terbesar
dengan alergen yang terkena (s). Loca-tion, pada kenyataannya, dapat menjadi salah

8
satu petunjuk paling berharga untuk yang kimia mungkin menjadi biang keladi pasien
DKA. Sebagai contoh, sebuah dermatitis eczematous di peri / daerah infraumbilical
menunjukkan alergi kontak ke terkunci logam jeans dan sabuk gesper, sedangkan
eksim didistribusikan di sekitar garis rambut dan di belakang telinga menyarankan
alergi kontak ke bahan (s) dalam produk rambut (pewarna rambut, shampoo,
conditioner, produk styling) . Menggunakan alasan yang sama, eksim pada dorsum
kaki menunjukkan alergi kontak untuk produk yang digunakan untuk membuat sepatu
bagian atasnya seperti kulit, karet, atau pewarna, sedangkan dermatitis eczematous
pada permukaan menahan beban kaki menunjukkan alergi kontak untuk produk yang
digunakan untuk membuat sol / sol seperti karet dan bahan perekat. Khususnya,
kelopak mata, bibir, dan pola wajah, leher dermatitis harus selalu meningkatkan suspi-
cion dari alergi kontak terkait kosmetik.
Kadang-kadang, pendekatan topografi tidak tepat, dan distribusi benar-benar
dapat menyesatkan. Ini terutama mengacu pada kasus ektopik DKA atau udara DKA.
Ektopik DKA dapat mengikuti dua keadaan: Transfer Auto, di mana alergen yang
menyebabkan DKA tersentuh langsung oleh jari kebagian tubuh yang terjadi lesi
contoh menjadi lacquer kuku clas-sical terletak pada kelopak mata atau aspek lateral
leher; dan hetero-transfer, di mana alergen disebarkan ke pasien oleh orang lain
(pasangan, orang tua, dll); ini dijelaskan dalam literatur sebagai penyebab DKA.
Sebuah diskusi alergen dalam konteks pola umum dari presentasi secara
singkat rinci di bawah ini.
WAJAH. Wajah adalah situs umum untuk DKA. Antara pasien dengan dermatitis
wajah, wanita lebih sering terkena dibandingkan laki-laki, terutama oleh alergen
kosmetik terkait seperti wewangian, PPD, preser-vatives, dan alkohol lanolin
.49Alergen dapat mengenai pada wajah secara langsung tetapi juga dapat secara tidak
langsung ditransfer dari paparan udara atau dari tangan ke wajah. Selain alergen
ditemukan sebagai bahan dalam kosmetik, produk yang digunakan untuk
menerapkannya-seperti spons kosmetik, juga telah dilaporkan untuk menghasilkan
dermatitis wajah pada pasien karet sensitif.50 Situasi serupa terlihat dengan benda-
benda berlapis nikel digunakan pada rambut, seperti jepit dan pengeriting yang dapat
menghasilkan kulit kepala dan wajah dermatitis pada pasien nikel-sensitif.
KULIT KEPALA. Alergen diterapkan pada kulit kepala yang paling sering
menghasilkan pola dermatitis pada dahi dan aspek lateral wajah, kelopak mata,
telinga, leher, dan tangan; sedangkan kulit kepala tetap tidak terlibat, sug-gesting

9
bahwa kulit kepala sangat “tahan” dengan dermatitis kontak. Namun demikian, pasien
yang sensitif terhadap bahan tertentu dalam produk rambut seperti PPD atau gliseril
monothioglycolate mungkin menunjukkan reaksi kulit kepala ditandai dengan edema
dan pengerasan kulit. PPD adalah salah satu sensitizer yang dikenal paling kuat dan
secara luas digunakan sebagai bahan dalam pewarna rambut. Secara umum, PPD
sensitisasi memanifestasikan pada wajah dan kulit kepala pasien dewasa perempuan
yang memiliki kontak dengan pewarna rambut.51-54Gliseril thioglycolate (GMT), di
sisi lain, adalah zat kimia yang digunakan dalam solusi gelombang permanen.
sensitivitas alergi terhadap GMT dapat mani-fest reaksi kulit kepala sebagai intens
dengan skala, edema, dan pengerasan kulit.
KELOPAK MATA. Kelopak mata adalah salah satu daerah kulit yang paling sensi-
tive, dan sangat rentan terhadap iritasi dan alergi mungkin karena ketipisan kulit
kelopak mata, dibandingkan dengan kulit lain, dan mungkin karena mereka dapat
menumpuk menyinggung kimia dalam lipatan kulit. Transfer jumlah kecil seperti
maskara, eyeliner dan bayangan mata, perekat di bulu mata palsu, dan nikel dan karet
di pengeriting bulu mata. Selanjutnya, edema kelopak mata sering fitur dermatitis
pewarna rambut.56Seperti disebutkan sebelumnya dalam bab ini, kelopak mata juga
dikenal sebagai situs khas untuk “dermatitis kontak ektopik” yang disebabkan oleh
bahan-bahan yang ditemukan di pernis kuku, seperti resin tosylamide formaldehida
(TSFR), kimia yang ditambahkan ke kuku pernis untuk memfasilitasi adhesi dari
pernis dengan resin kuku dan epoxy, juga ditambahkan ke beberapa poles kuku.
antibiotik topikal (seperti bacitracin dan neomycin) dan logam tertentu seperti
emas57juga dapat menyebabkan dermatitis con-kebijaksanaan kelopak mata. Bahkan,
di tahun 2007 analisis NACDG alergen kontak yang terkait dengan dermatitis kelopak
mata,58emas adalah alergen yang paling umum akuntansi untuk dermatitis kelopak
mata murni. Khususnya, telah diamati bahwa setelah kontak dengan partikel keras
seperti titanium dioksida (digunakan untuk opacify kosmetik wajah, dan di bawah
sinar matahari-layar sebagai blocker fisik sinar ultraviolet), emas ditemukan dalam
perhiasan mungkin mengikis, mengakibatkan pelepasan emas partikel yang kemudian
dapat melakukan kontak dengan kulit wajah dan kelopak mata, menyebabkan
dermatitis.59 Selain emas, wewangian dan pengawet telah ditemukan untuk menjadi
alergen kosmetik utama untuk menyebabkan dermatitis ke kelopak mata..
BIBIR. Menurut sebuah studi NACDG, sekitar sepertiga dari pasien dengan cheilitis-
tanpa area lain dari dermatitis-biasanya ditemukan memiliki alergi sebagai faktor

10
penyebabnya.61,62 Alergi kontak cheilitis (ACC) telah dilaporkan akibat dari
penggunaan beragam produk termasuk kosmetik seperti lip balm, lipstik, lip glosses,
pelembab, tabir surya, produk kuku, dan produk-produk kebersihan mulut (obat
kumur, pasta gigi, dental floss ) (Gambar. 13-5).

Gambar 13-5 Alergi Hubungi Cheilitis. wewangian dan perasa yang teratas di antara penyebab paling umum dari alergi kontak pada pasien
patch-diuji dengan cheilitis.

Alergi dengan cheilitis disarankan untuk dilakukan uji patch. Dari semua alergen,
beberapa alergen yang jarang dilaporkan yaitu benzofenon-3 dan gallates.
Benzofenon 3 merupakan konstituen dalam banyak tabir surya, dan juga umum
digunakan untuk bahan produk bibir dan semakin banyak dilaporkan menjadi
penyebab DKA. Gallates antioksidan yang digunakan dalam peroduk lilin atau
berminyak sepeertik lipbalm, lipstik dan lipglosses. Kosmetik yang digunakan
pada wajah, kulit kepala, atau rambut sering awalnya memepengaruhi leher, bahan
kuku (tisylamide resin formaldehida dan resin epoxy) yang penyebab umum di
wilayah ini. Selain itu, sebagai praktek budaya, parfum disemprotkan pada leher.
Dalam individu wewangian yang diseprotkan pada leheh dan diaplikasikan secara
berulang dapat mengakibatkan munculnya plak dermatitis di leher. Juga dalam
topografi ini alergi logam dapat manifest dermatitit eczematous kronik sebagai
paparan dri kalung dan gesper yang mengandung nikel dan kobalt.
BADAN. Badan juga biasanya dapat dijumpai dermatitits karena disebabkan oleh
surfaktan dan bahan kimia lainnya dari menggunakan produk prawatan pribadi,
namun juga susceptile terhadap alergen yang ditemukan di tekstil. Terkstil terkain
alergen termasuk zat warna dispensi (azoanailines) dan formaldehida releaser
digunakan sebagai pers tahan lama. Di masa lalau formaldehida digunakan dalam
jumlah besar dan formaldehida bebeas banyak menyebabkan kasus dermatitis
kontk alergi terhadap pakaian pada 1950 an dan 1960 an.

11
AKSILA. Panas , kelembaban dan gesekan dari lipatak ketiak dapat
berkontribusi pada pelunturan resin tekstil dan pewarna dan menyebabkan
dermatitis di daerah aksila. Hal ini dijuga dapat disebabkan oleh deodorant dan
sntiperprirant. Produk ini mengundak kontak alergen terutama wewangian dan
preservative ( formaldehida releaserr, paraben, dll). dll75Dengan demikian,
pertimbangan cermat harus diberikan untuk eksposur-pendudukan-pation tertentu
dalam evaluasi pasien dengan dermatitis tangan. Sebagai contoh, seorang penata
rambut dapat peka terhadap bahan-bahan dalam produk perawatan rambut seperti
PPD, monothioglycolate gliseril, atau cocami-dopropyl betaine (surfaktan-
deterjen, umumnya ditemukan di shampoo), sedangkan pekerja konstruksi dapat
menjadi alergi terhadap kromium melalui paparan semen basah. petunjuk klinis
yang harus menaikkan indeks lebih tinggi dari kecurigaan DKA termasuk
keterlibatan ruang web jari dan tangan dorsal, serta dominasi pruritus sebagai
gejala. Masih etiologi multifaktorial dermatitis tangan (paparan irigasi-tant, atopi,
pomfoliks atau eksim tangan vesicu-lar kronis, psoriasis, infeksi dermatofit, antara
lain) menambah kompleksitas kedua diag-nosing dan mengobati pasien ini.
dermatitis tangan kronis merupakan indikasi untuk pengujian Patch, sebagai
kausal atau memberikan kontribusi alergi dapat menghasilkan perbaikan atau
resolusi dari masalah. Demikian pula, evaluasi dermatitis kaki harus mencakup
pengujian patch dengan alergen yang paling sering dikaitkan dengan ini Condi-
tion. Ini termasuk, bahan kimia yang berhubungan dengan karet (seperti
Mercaptobenzothiazole, carba campuran, campuran tiuram, merkapto campuran,
campuran karet hitam, dan tiourea dialkil campuran) berpotensi hadir sebagai
komponen sepatu dan sol; lem dan perekat yang digunakan dalam sepatu manu-
facturing seperti resin formaldehida 4 -tert-butylphenol; dan kalium dikromat
ditemukan di kecokelatan sepatu kulit buatan. bahan pengujian juga harus
mencakup antibiotik topikal, kortikosteroid, daerah topografi lain yang terkena
DKA meliputi mukosa mulut, yang dapat hadir dengan kontak stomatitis dari
logam gigi dan daerah perianal, yang mungkin bereaksi terhadap kepekaan bahan
kimia dalam persiapan proctologic seperti benzocaine.

Penyebaran Dermatitis Generalisata

Pasien dengan dermatitis generalisata yang tersebar (SGD) biasanya
menyajikan tantangan diagnostik dan terapeutik sulit. pengujian patch bisa

12
menjadi strategi untuk evaluat-ing ACD sebagai faktor yang relevan potensial.
Pada tahun 2008, Zug dan NACDG rekan76meneliti hasil tes tempel serta alergen
yang relevan pada pasien dengan SGD dirujuk untuk patch pengujian. Dari 10.061
pasien yang diteliti selama periode 4 tahun, 14,9% memiliki SGD.

Dermatitis Kontak Sistemik

Pada tahun 2001, anggota International Contact Der-Matitis Research
Group (ICDRG) mengembangkan konsep sindrom dermatitis kontak alergi
(ACDS).77Konsep ini mempertimbangkan berbagai aspek alergi kontak, termasuk
aspek morfologi dan pementasan oleh simtomatologi. ACDS memiliki tiga tahap
yang dapat didefinisikan (tabel 13-1) Dan dengan banyak penyebab (tabel 13-2).
Dermatitis kontak sistemik menggambarkan reaktivasi sistemik dari
dermatitis kontak alergi; dengan kata lain, letusan kulit dalam menanggapi
sistemik (nontopical) paparan alergen.78Dalam mempertimbangkan rantai
peristiwa yang mengakibatkan pengembangan reaktivasi sistemik ACD, ICDRG
telah SUG-gested bahwa terjadinya beberapa langkah yang berurutan diperlukan.
Awalnya, kontak kulit langsung dengan aller-gen menyebabkan sensitisasi.
Kedua, dalam beberapa kasus yang relatif jarang, minggu atau bahkan bertahun-
tahun setelah episode pertama ACD, pasien secara sistemik terkena persis alergen
yang sama, atau zat terkait yang secara kimia berhubungan erat dengan itu (cross-
sensitisasi), elicitating sebuah reaktivasi sistemik ACD. Ada beberapa rute
paparan untuk elisitasi dari dermatitis-subkutan sys-Temic kontak, intravena,
intramuskular, inhalasi, dan konsumsi oral. Hal ini penting kemudian untuk
dicatat, bahwa dengan definisi, di sistemik

TABAEL 13-1
Tahapan SIndrom Kontak Dermatitis Alergi

Tahap 1 Gejala kulit terbatas dari tempat kontak dengan

alergen

Tahap 2 Ada penyebaran regional, gejala melalu (pembuluh

limfatik), membentang dari lokai kontak dengan
alergen

13
Tahap 3 Dapat dibagi lagi dalam tahap
3A: sesuai dengan penyebaran hematogen dari sebuah
jarak DKA
3B : sesuai dengan sitemik reaktivasi DKA.

Kontak Alergen Reaktivasi DKA

etilendiamin aminofilin
antihistamin piperazine:
dihidroklorida hydroxyzine, cetirizine,
(Stabilizer jarang levocetirizine dan meclizine
ditemukan dalam perawatan kulit Tetraethyl tiuram disulfida
produk) (Nama generik: disulfiram)

tiuram (karet - piroksikam

antioksidan)
thimerosal (air raksa-
berasal pengawet)

dermatitis kontak, tidak ada terjadinya kontak kulit topikal untuk alergen. Secara
klinis, dermatitis con-kebijaksanaan sistemik memiliki spektrum yang luas dari
presentasi, dari reaksi ingat (dermatitis di lokasi sensitisasi topikal sebelumnya),
untuk dermatitis luas dan eritroderma. pola lain yang telah diasosiasikan-diciptakan
dengan dermatitis kontak sistemik termasuk kubah ketiak, paha dalam bagian atas,
dan bokong-kadang digambarkan sebagai “sindrom babon,”79yang telah dikaitkan
dengan beberapa alergen tertelan secara internal, yaitu, jambu mete minyak shell
menyebabkan reaksi silang ke urushiol alergen. tangan dyshidrotic eksim / pom-
pholyx adalah kondisi di mana tantangan lisan dengan nikel, dan pereirae
Myroxylon telah menunjukkan pembakaran dari jenis eksim tangan dalam
beberapa penelitian (eFig. 13-5,1 dalam edisi online).80Dari tertentu notori-ety
adalah alergen Myroxylon pereirae juga dikenal sebagai balsam Peru, zat yang
berasal dari Myroxolon balsamum, pohon yang asli ke negara El Sal-Vador.
Karena komponen utama Myroxylon pereirae (asam sinamat, cinnamyl sinamat,
benzil benzoat, asam benzoat, benzil alkohol, dan polimer esterifikasi dari
coniferyl alkohol) yang alami berasal, mereka memiliki sejumlah besar alami lintas

14
reac-tor. makanan tertentu, seperti tomat dan produk tomat-con-taining, kulit buah
jeruk / semangat, cokelat, es krim, anggur, bir, vermouth, soda berwarna gelap, dan
rempah-rempah seperti kayu manis, cengkeh, kari, dan vanili, memiliki kimia
bahan yang terkait dengan balsam Peru.81Konsumsi makanan ini dapat
mengakibatkan reaktivasi sistemik ACD pada beberapa pasien alergi terhadap bal-
sam dari Peru. Salam dan Fowler menarik perhatian kemampuan ini zat yang
berhubungan dengan balsam secara lisan tertelan untuk menginduksi dermatitis
kontak sistemik, dan melaporkan bahwa, dalam penelitian mereka, sangat hampir
setengah dari subyek dengan tes patch positif untuk Myroxylon pereirae yang
mengikuti balsam dari Peru- diet pengurangan, memiliki signifikan untuk
menyelesaikan perbaikan dermatitis mereka. Akhirnya, beberapa obat-obatan oral
atau IV dapat menyebabkan reaktivasi sistemik dari ACD pada pasien. Karena
“sering sering terjadi,” pendekatan untuk pasien dengan dugaan ACD juga bisa
dilakukan dengan mempertimbangkan penyebab paling mungkin berdasarkan data
fre-quency dari suatu wilayah, dan pasien pendudukan-pation atau eksposur
individu lain. Pendekatan ini tidak harus mengganti dengan cara apapun patch
pengujian yang sebenarnya; Namun demikian, pengetahuan tentang alergen yang
paling com-mon dapat membuktikan menjadi berguna ketika mengevaluasi pasien
dengan dugaan ACD. Berikutnya adalah singkat descrip-tion yang paling sering
patch-tes positif aller-gens di Amerika Utara.

NIKEL. Nikel adalah logam di mana-mana digunakan dalam berbagai macam

produk termasuk yang memiliki kontak lama dengan kulit (perhiasan imitasi,
suspender, ritsleting, tombol terkunci, gesper ikat pinggang, mata-bingkai
kacamata, ponsel, koin yang mengandung nikel, kunci, antara lain banyak). Ada
kejadian terdokumentasi dengan baik meningkatnya alergi nikel di Amerika Serikat
dan di tempat lain, dengan tingkat kepekaan nikel tinggi didokumentasikan pada
anak-anak.86 Tindik telinga pada usia dini, selain tren sejumlah besar tindikan
tubuh lainnya, secara konsisten terkait dengan kenaikan sensitisasi nikel dalam
dekade terakhir.87,88 Saat ini, alergi nikel adalah penyebab paling umum dari
dermatitis kontak dalam dunia industri, khususnya mempengaruhi perempuan.89
Beberapa studi telah meneliti perbedaan kejadian sensitisasi terhadap nikel pada
wanita dibandingkan laki-laki dan telah dikaitkan dengan tindik telinga.90,91Klasik,
dermatitis kontak nikel menyajikan sebagai letusan pada telinga, leher, gelang, atau

15
daerah periumbilikalis karena mereka adalah area umum untuk paparan jew-elry
yang mengandung nikel atau tombol terkunci, ritsleting, dan sabuk gesper.
dermatitis wajah yang disebabkan oleh nikel juga telah dilaporkan alat musik dan
lebih baru-baru ini ke ponsel.92Selanjutnya, kehadiran nikel dalam perangkat medis
implan dan komplikasi potensial yang berasal dari alergi nikel adalah subjek
meningkat diskusi. Relevansi alergi nikel dalam kegagalan implan ortopedi logam
dan perangkat jantung tidak jelas. didokumentasikan kasus penggantian sendi
kegagalan associ-diciptakan dengan nikel atau sensitivitas logam lainnya jelas
langka, dan prostesis artroplasti jarang menyebabkan prob-lem di individu sensitif
nikel. Ada pub-lications sebagian besar retrospektif dan dengan demikian hanya
dapat menyarankan hubungan yang mungkin alergi nikel dengan kegagalan implan
daripada menentukan sebab-akibat.93 Demikian pula, reaksi eczematosa temporal
berkaitan dengan penggantian sendi atau implantasi perangkat lain orthope-dic
(yaitu, pelat logam dan sekrup) meskipun dilaporkan, jarang terjadi (eFig. 13-
5,2dalam edisi online). Studi lebih diperlukan di daerah ini
FRAGRANCES. Wewangian yang aromatik komponen yang menanamkan bau
harum atau bau. Mereka bisa natural (dari botani atau hewan produk) atau sintetis .
Diperkirakan bahwa antara 1% dan 4% dari populasi umum alergi terhadap
wewangian.95,96alergi aroma adalah salah satu dari dua penyebab atas alergi con-
kebijaksanaan untuk produk perawatan pribadi; situs khas keterlibatan termasuk
wajah dan tangan, serta belakang telinga, leher, dan aksila, selain distribusi umum
yang tersebar dari eczematosa der-Matitis.97,98Dua dari zat utama yang digunakan
oleh sebagian besar kelompok Patch-tes untuk skrining adalah antara sepuluh
alergen di Amerika Utara. Yang pertama adalah aroma campuran I, yang
merupakan campuran dari delapan alergen aroma, dan yang kedua adalah
Myroxylon pereirae (MP) juga dikenal sebagai balsam Peru (BOP), yang
komponen utamanya adalah bahan aroma.99 MP dianggap menjadi penanda yang
baik untuk alergi aroma, mampu mengidentifikasi approxi--kira 50% dari individu
alergi aroma.100zat MP terkait dapat ditemukan dalam produk-produk seperti
kosmetik, parfum, sediaan farmasi, pasta gigi dan obat kumur, serta aroma dan
perasa untuk makanan dan minuman. Demikian pula, makanan tertentu, seperti
yang disebutkan dibagian sebelumnya, mengandung bahan-bahan kimia yang
terkait dengan MP. perekat surgi-cal digunakan pascaprosedur untuk

16
 mengamankan dressing juga mungkin reaksi silang dan menghasilkan dermatitis di
setiap individu yang terlibat sensitif terhadap MP.
NEOMYCIN. Neomycin milik keluarga aminogly-coside antibiotik yang biasa
digunakan dalam formulasi topi-cal untuk pencegahan dan pengobatan kulit yang
dangkal, telinga, dan infeksi mata. Frekuensi sensitisasi neomycin pada populasi
umum adalah 1,1%,101 sementara dilaporkan tingkat sensitisasi pada populasi
pasien yang dipilih dirujuk untuk patch pengujian bervariasi dari serendah 1,1102
sampai setinggi 10%, yang terakhir dilaporkan oleh NACDG.103 Tingkat tinggi dari
sensitisasi di Amerika Utara mungkin karena ketersediaan antibiotik ini dalam
berbagai persiapan over-the-counter, terutama “triple antibiotik” krim dan
salep.104Subkelompok berisiko tinggi termasuk pasien dengan dermatitis sta-sis dan
borok kaki, dermatitis anogenital, dan otitis externa. Karena persiapan antibiotik
yang diterapkan pada kulit yang sudah rusak, ACD dari neomy-cin tidak selalu
mudah dikenali. Ini sering muncul sebagai kegigihan atau memburuknya dari yang
sudah ada sebelumnya dermati-tis.105Selain itu, mungkin meniru selulitis; petunjuk
untuk alergi kontak gatal daripada sakit. Sebuah intensi-fikasi gatal dan
perkembangan lesi luar lokasi awal keterlibatan mungkin menawarkan petunjuk
kepada diagnosis yang benar. dermatitis kerja yang melibatkan tangan dapat terjadi
pada perawat, dokter, farmasi-cists, dokter gigi, dan dokter hewan.

Gambar 13-6 dermatitis eczematous ini disebabkan oleh yang paling sering alergen pengawet, quaternium-15, yang hadir dalam
pelembab pasien.

FORMALDEHYDE DAN PENGAWET formaldehida-MEMBEBASKAN.

Formaldehida adalah gas tidak berwarna dengan pengawet dan disinfektan sifat.
Meskipun ada berbagai macam kegunaan untuk produk formaldehida-seperti
pembersihan, lem, bio-CIDES, dan pengembang fotografi, saat ini jarang digunakan
sebagai-adalah dalam perawatan pribadi karena memiliki setan-didemonstrasikan
menjadi sensitizer sering.107 Oleh karena itu, banyak produsen telah menggantikan
penggunaan formalin dengan formaldehida-melepaskan pengawet (FRPs) untuk
melestarikan produk perawatan pribadi.108 FRPs termasuk qua-Ternium-15,

17
imidazolidinyl urea (Germall), diazolidi-NYL urea (Germall II), DMDM hydantoin
(Glydant), 2-bromo-2-Nitropropane-1, 3-diol (BRONOPOL), dan tris nitromethane (
Tris Nitro).109 Dari jumlah tersebut, quaternium-15 adalah yang paling umum
pengawet alergen kosmetik (Buah ara. 13-6 dan 13-7).

Kunci, gesper, koin, kunci, dan benda logam lainnya. Selain itu, juga dapat ditemukan
dalam penggantian prostetik sendi, paduan gigi, keramik, cat, pewarna tato, semen
(kebanyakan di Eropa), dan multivitamin yang mengandung vitamin B12 (kobalt
adalah komponen utama vitamin B12, sianokobalamin).114alergi bersamaan untuk
nikel dan kobalt sering diamati di antara pasien dengan dermatitis, mungkin sebagai
akibat dari cosensitization. Secara umum, cara terbaik untuk menghindari kontak
dengan kobalt logam adalah dengan menghindari kontak dengan benda berlapis nikel
yang datang dalam kontak langsung dengan kulit.

Bacitracin. Bacitracin adalah antibiotik topikal sering digunakan untuk perawatan

luka pasca operasi dan umum oleh kedua profesi medis dan masyarakat umum karena
sudah tersedia dalam persiapan over-the-counter. Bacitracin dikenal menjadi
sensitizer umum dan dapat menyebabkan tidak hanya dermatitis kontak alergi tetapi
juga reaksi urtikaria dan bahkan, jarang, anafilaksis.115Penting untuk dicatat bahwa
meskipun prevalensi tinggi, bacitracin tidak termasuk sebagai alergen screening di
saat ini tersedia seri Uji BENAR, yang selanjutnya akan dibahas secara singkat dalam
bab ini. Menariknya, pasien sering menunjukkan sensitivitas simultan untuk
bacitracin dan neomycin, meskipun dua zat yang tidak kimia terkait, berarti ada
coreactivity tetapi tidak reaktivitas silang antara kedua zat. sensitisasi independen
mungkin terjadi untuk kedua antibiotik, yang sering digunakan secara bersamaan
dalam over-the-counter kombinasi.116

18
ME THYLDIBROMOGLUTARONITRILE /Phenoxyethanol.
Methyldibromogluta-ronitrile / Fenoksietanol (MDGN / PE) adalah kombinasi preser-
vatif juga dikenal sebagai Euxyl K400. Hal ini telah menjadi agen sensitisasi semakin
penting,117 mengakibatkan larangan penggunaan di Eropa, pertama dari tinggal-on
kosmetik pada tahun 2005, dan kemudian dari kosmetik bilas-off pada tahun 2007,
dalam upaya untuk mengurangi tingkat alergi kontak.118Penggunaan MDGN / PE
tidak dilarang dalam kosmetik yang diproduksi di luar Uni Eropa, dan karena itu
mandi dijual di tempat lain mungkin berisi MDGN / PE, meskipun pada lebih rendah
Concentra-tion daripada yang telah diizinkan formulasi Eropa. Reaksi paling alergi
terhadap MDGN / PE adalah karena penggunaan produk perawatan pribadi yang
mengandung aller-gen, terutama krim, lotion, tisu basah, dan sabun cair.

para-PHENYLENEDIAMINE.PPD adalah agen oxidiz-ing digunakan sebagai

pewarna rambut permanen. Kedua konsumen dan penata rambut sama-sama beresiko
untuk sensitisasi. Seperti disebutkan sebelumnya dalam bab ini, kontak alergi
terhadap PPD sering muncul sebagai dermatitis dekat wajah. PPD memiliki potensi
untuk reaksi silang dengan bahan kimia kelompok para-amino lain seperti para- Asam
aminobenzoic (PABA), sulfonilurea, hydrochlorothiazide, benzocaine, procamamide
dan azo tertenpu pewarna anilin. Selain itu PPD telah banyak digunakan untuk
digunakan dalam adulterating hena alami untuk membuat henna hitam, zat yang
digunakan untuk membuat tato sementara.

UJI PATCH
Uji patch tersedia secara komersil patch tes,alat skrinning dengan US Food and Drug
Administration (FDA) . Uji patch disusun daam tiga panel (panel 11,21, dan 31). Dari
atas 30 paling sering positif NACDG skrinning alergen untuk periode 2005-2008),
Zug dan NACDG rekannya menemukan bahwa 10 alergen penting yang saat ini tidak
tersedia untuk pengujian dan identifikasi dengan penel Uji Patch.
Methylbromoglutarinitrile, bronopol, sinamat aldehida, propilen glikol, DMDM
hidantoin, iodopropynil butylcarbamate, ethyleneurea / melamin, bacitracin.

19
 Gambar 13-8 pasien ini memiliki beberapa bagian yang terbukti positif uji patch.

Langkah resmi dalam prosedur tes patch-. Patch harus diterapkan untuk kulit
yang sehat di punggung pasien dan kiri di bawah oklusi selama 48 jam (eFig. 13-
8,2dalam edisi online). Secara tradisional, patch-tes membaca dilakukan di sebagian
besar klinik Patch-test dua kali: hari patch-test penghapusan 48 jam setelah aplikasi
(hari 2= D2), dan 96 jam setelah paparan epicutaneous (hari 4 = D4), atau hari 7.
Penting untuk dicatat bahwa alergen tertentu diakui karena “akhir-reaktor.” Sebagai
contoh, jika neomycin atau PPD alergi diduga, bacaan tambahan pada 5-7 hari
mungkin diperlukan.125 Demikian juga, beberapa peneliti juga menemukan bahwa
pembacaan untuk logam dan kortikosteroid harus kadang-kadang ditunda sampai 7
hari.126 Alasan untuk ini adalah bahwa semua alergen ini ditandai sebagai “pof
terlambat-.” Di sisi lain, sebuah studi oleh Geier dan koleganya menunjukkan bahwa
dengan menunda pembacaan sampai 7 hari, beberapa reaksi untuk wewangian tertentu
dan alergen pengawet bisa menghilang.127Oleh karena itu, protokol yang optimal
adalah prob-cakap untuk membaca tes di hari 2 hari 4, cara konvensi-tional, dan
kemudian pada hari ke 7 jika alergi terhadap logam, antibiotik topikal (neomycin),
dan PPD yang diduga kuat, atau jika pasien mencatat reaksi yang baru dikembangkan
setelah hari 4. pasien diinstruksikan untuk melaporkan kembali ke dokter mereka
harus setiap reaksi positif tambahan muncul di hari ke 5 atau di luar untuk mendeteksi
setiap akhir reac-tor atau sensitisasi aktif yang mungkin terjadi. Pada setiap membaca
tes, itu adalah tradisional untuk mencatat hasil negatif atau positif, dan kelas hasil
positif pada skala kuantitatif. ICDRG telah direkomendasikan untuk mencetak reaksi
Patch-tes sesuai dengan sistem penilaian yang direkomendasikan oleh Wilkinson dan
rekan128 yang pada + untuk +++sistem penilaian; dimana+ rep-membenci reaksi

20
nonvesicular lemah tapi dengan eritema sobat-Pable; ++merupakan (edema atau
vesikular) reaksi keras; dan+++ merupakan ekstrim (bulosa atau ulseratif) reaksi (
Buah ara. 12-6C dan 13-7). reaksi yang sangat lemah atau dipertanyakan mana ada
hanya pingsan atau makula (nonpalpable) eritema dicatat dengan tanda tanya (? +),
Dan reaksi iritasi dicatat sebagai “IR.” Reaksi Irritant Patch-test memiliki tanda-tanda
klinis bervariasi yang berhubungan dengan sifat dan konsentrasi iritasi129dan secara
klasik digambarkan sebagai (1) reaksi eritematosa terbatas pada lokasi aplikasi bahan
kimia, dengan tajam, margin baik digambarkan; discretely bersisik (mungkin terlihat
“pecah-pecah”) dan biasanya tidak edema. Di antara alergen patch-tes, aroma
campuran, cocamidopro-PYL betaine, Iodopropynyl Butylcarbamate, glutarald-
hehyde, dan campuran tiuram diidentifikasi sebagai alergen yang paling umum untuk
menghasilkan reaksi iritasi marjinal tersebut. (2) reaksi purpura dengan petekie
hemor-rhage, yang terlihat pada sekitar 5% pasien diuji untuk kobalt klorida. Hal ini
kadang-kadang disebut sebagai belang-belang purpura kobalt dan harus selalu
diartikan sebagai reaksi iritasi. alergen lain atas yang telah sering skrining
komersil,mate, kobalt, nikel, emas, dan tembaga, dan terutama pada pasien atopik.
Reaksi uji patch- lain yang harus ditafsirkan dengan hati-hati mengingat potensi iritasi
ringan mereka termasuk pengawet formalin, benzalkonium klorida, dan Iodopropynyl
butylcar-bamate (IPBC); karet alergen carba campuran, aroma bahan kimia seperti
aroma campuran I dan propolis (lem lebah); yang foaming agent kokamidopropil
beta-ine; dan emulsifier: oleamidopropyl dimetil-amina dan trietanolamina. Hal ini
penting untuk menyebutkan bahwa bahkan memperhatikan dekat dengan fitur
morfologi tersebut, reaksi iritasi masih diffi-kultus untuk menafsirkan, dan morfologi
respon tes patch- masih bisa menjadi panduan membingungkan apakah respon alergi
atau iritasi. Ketika morfologi tidak cukup, disarankan untuk diingat bahwa dalam gen-
eral ketika reaksi patch-tes cukup kuat, reaksi iritasi akan awal muncul (selama
bacaan pertama), dan segera penyembuhan (sering kali reaksi tidak sekuat atau
kadang-kadang bahkan tidak pres-ent selama pembacaan kedua). Sebaliknya, reaksi
alergi yang kuat biasanya menyebar, lebih lambat dis-muncul, dan lebih jelas
eczematous apakah individu peka atau tidak. Sensitiza-tion tidak selalu sama dengan
penyakit alergi klinis. Sebuah contoh yang baik dari titik ini adalah kasus thimerosal.
pengawet merkuri ini adalah unik dalam arti bahwa ia sering menyebabkan reaksi
Patch-tes positif tapi sangat jarang saat ini tidak akun alergi thimerosal untuk
dermatitis pasien. Kebanyakan pasien aller-GIC telah mungkin telah peka terhadap

21
 pengawet ini melalui vaksinasi tetapi tidak memiliki penyakit klinis yang terkait
dengan sensitisasi ini.130Membangun relevansi hasil patch-tes positif adalah penting.
Namun, perlu dicatat bahwa kurangnya relevansi tidak berarti pasien tidak alergi
terhadap bahan kimia yang bersangkutan, tetapi lebih khusus bahwa bahan kimia ini
bukan agen penyebab untuk dermatitis saat ini sedang dievaluasi. Oleh karena itu
penentuan relevansi klinis saat ini adalah penting dalam menyatakan ACD.

Perbedaan Diagnosa
Diagnosis ACD meliputi berbagai gangguan kulit inflamasi (kotak 13-2).135.136
Diagnosa petunjuk diagnostik
dermatitis kontak iritan Temuan fisik dapat klinis dibedakan; secara
(ICD) umum ada tidak adanya vesiculation (hanya
iritasi sangat kuat menghasilkan vesikel) dan
pembakaran melebihi gatal. Tidak menyebar
di luar area kontak dengan paparan lanjutan.
Dermatitis atopik
Distribusi temuan kulit dapat membantu;
pasien atopik dapat dan mengembangkan
alergi kontak. Memburuknya penyakit dapat
menunjukkan perkembangan alergi kontak
baru.
dermatitis nummular (ND) Luas ACD dapat mengasumsikan pola ini
pada pasien tertentu; Meskipun demikian,
morfologi klasik berbentuk koin, plak berbatas
tegas pada kaki, tangan punggung, dan
permukaan ekstensor nikmat ND.
dermatitis seboroik Berminyak dan bersisik plak papulosquamous biasanya
terletak di rambutnya- yang
bantalan daerah, glabella, dan lipatan
nasolabial. patch perkamen-
seperti tanpa edema atau vesiculation pada
eksim Asteatotic
kaki bagian bawah. plak papulosquamous
dermatitis stasis
dengan dyschromia terletak di tulang kering
dan panggil permukaan kaki lebih rendah,
dengan kehadiran varises bersamaan.
Pomfoliks dan / atau eksim vesikel yang mendalam pada telapak tangan,
Psoriasis dyshidrotic telapak, sisi jari, dan tepi volar. Ketika
menyajikan dalam bentuk klasik, diagnosis
dapat langsung,
Namun, ketika lesi sedikit dan terbatas pada
tangan dan / atau kaki diferensiasi dapat lebih
sulit. Lokasi klasik dan dominasi di daerah

22

Mikosis fungoides (patch /
plak tahap kulit T-sel
limfoma)
trauma (Koebnerization) dapat membantu
serta kehadiran (jika ada) dari arthritis
bersamaan.
berbatas tegas, atrofi, poikilodermatous, patch
bersisik dan plak dari MF biasanya ditemukan
di daerah nonsun-terkena kulit, seperti batang,
payudara, pinggul, dan pantat (mandi
distribusi suit).

KOMPLIKASI
KOMPLIKASI Uji Patch
pengujian patch dianggap sebagai prosedur diagnostik yang aman dan efek
yang tidak diinginkan jarang ditemui. Efek samping yang paling umum adalah gatal
di lokasi reaksi posi-tive tes, dan iritasi dan pruritus dari aplikasi tape. Kurang umum,
postinflammatory hipo-atau hiperpigmentasi dapat terjadi. Hiperpigmentasi lebih
mungkin pada orang berpigmen gelap; itu memudar progresif dengan waktu dan
penggunaan topikal cortico-steroid. Penting untuk dicatat bahwa paparan cahaya
matahari atau UV buatan segera setelah penghapusan tes patch yang terutama untuk
bahan wewangian, dapat menyebabkan hiperpigmentasi dari situs patch-tes dalam
kaitannya dengan fotosensitivitas. Kegigihan dari reaksi positif adalah reaksi yang
merugikan lain yang mungkin terjadi. Reaksi patch-tes yang dapat bertahan selama
lebih dari 1 bulan adalah bahwa karena emas pada pasien yang sensitif emas. Induksi
dari dermatitis flare-up di situs asli dari yang ada-ing atau dermatitis yang sudah ada
sebelumnya (yang disebabkan oleh alergen patch-tes positif) juga dapat terjadi. Hal
ini dapat diminimalkan dengan menguji pasien bebas dari dermatitis yang aktif saat
ini. Juga, reaksi patch-tes positif pada pasien yang memiliki aktif psoriasis atau lichen
planus dapat mereproduksi penyakit kulit ini di situs patch-test (sebagai fenomena
Koebner), selama minggu-minggu berikutnya patch pengujian.138Lesi ini dapat

23
dibersihkan dengan penggunaan kortikosteroid topikal. Akhirnya, kemungkinan
menjadi peka (sensitisasi aktif) ke salah satu alergen yang diuji ada; Namun, hal itu
telah terbukti menjadi rendah.139 efek samping yang serius selama pengujian Patch
seperti reaksi anafilaktoid dari alergen yang diketahui menyebabkan tipe I reaksi
(langsung) hipersensitivitas seperti bacitracin dan neomycin yang sangat langka.

Komplikasi yang berasal dari Kegagalan Uji Patch

Bahaya terbesar adalah kelalaian untuk pasien appropri-makan patch-uji
dengan dermatitis. kelalaian tersebut berpotensi dooms pasien untuk episode berulang
dari dermatitis kontak dihindari. Pada tahun 2004, American Academy of
Dermatology dan Society of Investigative Dermatology mempelajari beban penyakit
kulit dan esti-dikawinkan bahwa 72 juta orang di Amerika Serikat suf-fer dari
ACD.140Ini adalah alasan paling umum ketiga bagi pasien untuk mencari konsultasi
dengan dokter kulit, akuntansi untuk 9,2 juta kunjungan pada tahun 2004 saja.
Demikian juga, di tahun yang sama, dokter perawatan primer menerima 5 juta
kunjungan untuk dermatitis dijelaskan atau eksim.141Sedangkan banyak dari pasien ini
akan merespon mudah untuk perawatan standar, akan ada orang lain yang dem-
onstrate eksim bandel.

Prognosis
Sulit untuk menilai prognosis sebenarnya ACD karena tidak ada alat standar
untuk evaluasi tersebut. Gangguan kerja, kemampuan untuk kembali bekerja, dan
peningkatan dermatitis dengan waktu antara ukuran hasil yang telah dipelajari pada
pasien dengan ACD. desain penelitian terbaru telah ditujukan untuk menangkap
ukuran hasil yang semakin penting dari kualitas hidup terkait kesehatan (kualitas
hidup).143Ketika alat penilaian kualitas hidup yang berbeda telah diterapkan untuk
populasi pasien dengan ACD telah menunjukkan bahwa ACD dampak negatif kualitas
hidup secara signifikan. Holness dan col-liga144menemukan bahwa nyeri, gatal, rasa
malu, gangguan kerja, dan kesulitan tidur adalah efek yang paling signifi-kan dalam
kualitas hidup penduduk patch-tes mereka. Kadyk et al145menemukan dampak
terbesar pada emosi, diikuti oleh gejala, fungsi, dan dampak kerja. Demikian pula,
Woo dan rekan146melaporkan bahwa pasien dengan diagnosis akhir dari ACD
memiliki kualitas hidup dasar berarti sama dengan pasien mengalami kerontokan
rambut dan psoriasis. Zug et al147menemukan bahwa pasien yang dirujuk untuk patch

24
uji yang terkena dampak frustrasi, melaporkan merasa kesal, dan memiliki perhatian
besar tentang kegigihan masalah kulit mereka. Khususnya faktor yang sangat prediktif
dari dampak negatif pada kualitas hidup adalah tangan melibatkan-ment dari ACD.
Demikian pula, tingkat penyakit148 dan durasi gejala sebelum diagnosis keduanya cor
terkait dengan prognosis yang buruk dan penyakit bandel.149 Di sisi lain, peningkatan
pengetahuan pasien telah dikaitkan dengan peningkatan prognosis di beberapa
pejantan-ies.150.151 Banyak dari informasi ini ekstrapolasi dari data mengenai
dermatitis kontak kerja.

Pengobatan
Karena identifikasi alergen dapat dicapai melalui pengujian patch yang tepat,
ada yang baik potenesensial untuk remisi berkelanjutan. Oleh karena itu, identifikasi
dan penghapusan agen menghasut (s), dan mereka sering beberapa, harus selalu
menjadi tujuan dalam diagnosis dan pengobatan ACD.

Referensi
Zug KA et al: Hubungi alergi pada anak-anak dirujuk untuk

pengujian patch: Data kelompok dermatitis kontak Amerika Utara, 2001-2004. Arch
Dermatol 144: 1329, 2008

Gober MD, Gaspari AA: dermatitis kontak alergi. Curr Dir autoimun 10: 1, 2008

Lachapelle JM, Maibach HI: Patch Testing and Prick Testing:A Practical Guide.
Berlin, Germany, Springer-Verlag,2003

Kornik R, Zug KA: Nickel. Dermatitis 19:3, 2008

Schram SE, Warshaw EM, Laumann A: Nickel hypersensitivity:A clinical review and
call to action. Int J Dermatol 49:115, 2010

Zug KA et al: Patch-test results of the North American contact dermatitis group,
2005–2006. Dermatitis 20:149, 2009

Scheman A et al: Contact allergy: Alternatives for the 2007 North American contact
dermatitis group (NACDG) standard screening tray. Dis Mon 54:7, 2008

Bickers DR et al: The burden of skin diseases: 2004 a joint project of the American
Academy of Dermatology association and the society for Investigative dermatology. J
Am Acad Dermatol 55:490, 2006

25
Skoet R, Zacharie R, Agner T: Contact dermatitis and quality of life: A structured
review of the literature. Br J Dermatol 149:79, 2003

Jacob SE, Steele T: Corticosteroid classes: A quick reference guide including patch
test substances and cross reactivity. J Am Acad Dermatol 54:723, 2006

26