Anda di halaman 1dari 27

Hv`UGAS REFERAT BLOK DMS DERMATITIS KONTAK ALERGI

Kelompok 4 Tutor : dr. Susiana Candrawati, SpKO

Anggota Kelompok :

Imelda Widyasari Situmorang Fiska Praktika Widyawibowo Yefta Previasari Zahra P M Haris Yoga I Dzurratun Naseha Daniel Pramandana Lumunon Aulia Tri Puspitasari Widodo Elena Wandantyas Kania Kanistia Ika Suhartati

G1A011002 G1A011010 G1A011066 G1A011068 G1A011069 G1A011076 G1A011081 G1A011085 G1A011100 G1A011114 G1A008009

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012

1

HALAMAN PENGESAHAN

TUGAS REFERAT BLOK DMS “DERMATITIS KONTAK ALERGI” Oleh : Kelompok 5 Imelda Widyasari Situmorang Fiska Praktika Widyawibowo Yefta Previasari Zahra P M Haris Yoga I Dzurratun Naseha Daniel Pramandana Lumunon Aulia Tri Puspitasari Widodo Elena Wandantyas Kania Kanistia Ika Suhartati G1A011002 G1A011010 G1A011066 G1A011068 G1A011069 G1A011076 G1A011081 G1A011085 G1A011100 G1A011114 G1A008009

Disusun untuk memenuhi persyaratan blok Dermato Musculo Sceletal Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

diterima dan disahkan, Purwokerto, 26 November 2012 Pembimbing,

dr. Susiana Candrawati, SpKO NIP 1979082220005012002

ii
2

.................................................................. Etiologi dan Predisposisi .................................................... Tujuan ...DAFTAR ISI Judul ..................................................................................................................................24 iii 3 ...............................iii BAB I PENDAHULUAN ...............10 3....................5 D................................ Definisi ............................................................... Komplikasi .9 2....... Latar Belakang ...............i Halaman Pengesahan .............................................................4 B...........20 F...........................21 G................................................21 BAB III KESIMPULAN ................2 BAB II ISI ...........................................................................23 DAFTAR PUSTAKA .............................. Pemeriksaan Penunjang ........................................................... Gold Standard Diagnosis .................19 E........................... Patofisiologi ..................... Penatalaksanaan ........................................................................................................4 C..................................... Penegakan Diagnosis ................................................. Anamnesa ...................................4 A................................... Pemeriksaan Fisik ....................14 4..........................................................................................................................................................................................................................ii Daftar Isi.................................................................................................................................................................................................................................1 B...................................9 1............................ Prognosis ...............................................................................1 A..............................................................................................

skuama. dkk. dkk. karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). sehingga kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA). keduanya dapat bersifat akut maupun kronik. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dari 4 . sehingga berapa angka yang mendekati kebenaran belum didapat (Sularsito. vesikel. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik. bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit. likenifikasi) dan keluhan gatal. Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%. dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen (Sularsito. 2011). dkk. 2011). Namun informasi mengenai prevalensi dan insidensi DKA di masyarakat sangat sedikit. edema.BAB I PENDAHULUAN A. tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60 persen. Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis (Sularsito. Bila dibandingkan dengan DKI. Latar belakang Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen. Diramalkan bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema. jumlah penderita DKA lebih sedikit. Sebaliknya. 2011). papul.

bersifat lipofilik. vehikulum. tetapi umumnya DKA jarang ditemui pada anakanak. Bangsa kaukasian lebih sering terkena DKA dari pada ras bangsa lain (Sumantri. sangat reaktif. Mengetahui etiologi dan predisposisi pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 3. dermatitis numularis. Mengetahui definisi dan epidemiologi pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 2. dosis perunit area. luas daerah yang terkena. Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton).pada DKA akibat kerja (Sularsito. terpajan sinar matahari) (Sularsito. Apabila terjadi bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen (dermatitis atopik. misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum. dan pH. ketebalan epidermis). Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA. status imunologik (misalnya sedang menderita sakit. Tujuan 1. dkk. Oleh karena itu penting untuk diketahui apa dan bagaiman DKA sehingga dapat menurunkan morbiditas dan memperbaiki prognosis DKA. oklusi. suhu dan kelembaban lingkungan. misalnya potensi sensitisasi alergen. B. Mengetahui patofisiologi pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 5 . lama pajanan. dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Prevalensi pada wanita dua kali lipat dibandingkan pada laki-laki. 2011). dkk. merupakan allergen yang belum diproses. Juga faktor individu. dkk. atau psoriasis) atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari(misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat pada lingkungan penderita) dapat menyebabkan prognosis menjadi kurang baik. 2005). disebut hapten. Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi. 2011). Pentingnya deteksi dan penanganan dini pada penyakit DKA bertujuan untuk menghindari komplikasi kronisnya.

Mengetahui penatalaksanaan pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 6. Mengetahui komplikasi pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 6 .4. Mengetahui penegakan diagnosis pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 5. Mengetahui prognosis pada penyakit Dermatitis Kontak Alergi 7.

pembersih alat -alat rumah tangga).enta decyl cathecols.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly antigenic 3. 2004). poison oak dan poison sumac. bahan kimia fotografi) (Trihapsoro. 2011): 1) Potesi sensitisasi allergen 2) Dosis per unit area 3) Luas daerah yang terkena 4) Lama pajanan 5) Oklusi 7 . 2003). paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da. derajat pajanan. formaldehid. mercaptobenzotiazol (karet). tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan logam). 2. yang juga disebut bahan kimia sederhana. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap tanaman dari genus Toxicodendron. B. Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-tumbuhan. Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi (Siregar. etilendiamin (cat rambut. potassium dichromat (semen. Misalnya antara lain: a. 2005). Predisposisi Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya dermatitis kontak alergi. Etiologi dan Predisposisi 1. Etiologi Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen. Faktor eksternal (Djuanda. misalnya poison ivy. obat-obatan). Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen. dan luasnya penetrasi di kulit (Djuanda.

faktor predisposisi lain yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas kulit terganggu. namun apabila satus higinienya baik dan didukung status gizi yang cukup. 3) Genetik Faktor predisposisi genetic berperan kecil. saat keadaan imunologik seseorang rendah. 2009). meskipun misalnya mutasi null pada kompleks gen fillagrin lebih berperan karena alergi nickel (Thysen. Struktur kimia tersebut bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih dalam menembus stratum corneum dan 8 . 2) Status imunologik Misal orang tersebut sedang menderita sakit. Faktor Internal/ Faktor Individu (Djuanda. seperti zat kimia yang sangat reaktif dan seringkali mempunyai struktur kimia yang sangat sederhana. C. Sehingga sistem imunitas tubuh dapat dengan lebih cepat melakukan perbaikan bila dibandingkan dengan keadaan status higinie dan gizi individu yang rendah. Sebagai contoh. 2011): 1) Keadaan kulit pada lokasi kontak Contohnya ialah ketebalan epidermis dan keadaan stratum korneum.6) Suhu dan kelembaban lingkungan 7) Vehikulum 8) pH b. maka potensi sensitisasi allergen akan tereduksi dari potensi yang seharusnya. Patofisiologi Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan secara berulang oleh suatu alergen tertentu secara berulang. 4) Status higinie dan gizi Seluruh faktor – faktor tersebut saling berkaitan satu sama lain yang masing – masing dapat memperberat penyakit atau memperingan. 2006). atau terpajan sinar matahari. misalnya dermatitis statis (Baratawijaya. Selain hal – hal diatas.

menyebabkan timbulnya sitotoksisitas langsung dan terjadinya radang yang ditimbulkan oleh limfokin (Price. leukotrien. DKA ini akan terlihat jelas setelah terpajan oleh alergen selama beberapa waktu yang lama sekitar berbulan. Edema pada daerah yang terserang mula-mula tampak nyata dan jika mengenai wajah. 2005). Konjugat yang terbentuk diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah bening yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat mengenali konjugat hapten dan terbentuk bagian protein karier yang berdekatan. 2005). IFNγ. Edema memisahkan sel-sel lapisan epidermis yang lebih dalam (spongiosus) dan dermis yang berdekatan.bulan bahkan beberapa tahun (Price. DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi yang akhirnya dapat menyebabkan DKA. 2005). genitalia atau ekstrimitas distal dapat menyerupai eksema. sebagai respon terhadap pajanan yang mengenai kulit tersebut. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan menimbulkan manifestasi klinis khas khas yang hampir sama seperti dermatitis lainnya. Kojugasi hapten-hapten diulang pada kontak selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan memberikan respons. kemerahan dan penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan adanya vesikel-vesikel yang relatif rapuh. TNFα. Lebih sering mengenai bagian kulit yang tidak memiliki rambut terutama kelopak mata (Price.membentuk kompleks sebagai hapten dengan protein kulit. Sebenarnya. Pada kedua fase ini akan melepaskan mediator-mediator inflamasi seperti IL-2. DKA bermanifestasi klinis sebagai pruritus. 9 . dan sebagainya. Secara khas.

B7. LFA-3. MHC I dan II Difagosit oleh sel Langerhans dengan pinositosis Sitokin akan memproliferasi sel T dan menjadi lebih banyak dan memiliki sel T memori Hapten + HLA-DR Sitokin akan keluar dari getah bening Membentuk antigen Beredar ke seluruh tubuh Dikenalkan ke limfosit T melalui CD4 Individu tersensitisasi Fase Sensitisasi (I) 2-3 minggu 10 .Skema Patogenesis DKA Kontak Dengan Alergen secara Berulang Alergen kecil dan larut dalam lemak disebut hapten Menembus lapisan corneum Sel langerhans keluarkan sitokin IL-1. ICAM-1.

monosit ke dermis Eikosanoid (dari sel mast dan keratinosit Molekul larut (komplemen dan klinin) → ke epidermis dan dermis Dilatasi vaskuler dan peningkatan permeabilitas vaskuler 11 . TNF-α menarik → neutrofil.Fase Elitisasi (II) 24-48 jam Pajanan ulang Sel T memori Aktivasi sitokin inflamasi lebih kompleks Respons klinis DKA Proliferasi dan ekspansi sel T di kulit Faktor kemotaktik. IL-1. PGE2 dan OGD2. dan leukotrien B4 (LTB4) dan eiksanoid IFN – γ → keratinosit → LFA -1.

tempat bekerja. maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Riwayat penyakit dalam keluarga Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat dermatitis yang spesifik Alergi obat. paparan berulang dari alergen yang didapat saat kerja. obat sistemik. agama. jenis kelamin. lokasi.D. Penelusuran riwayat pada DKA didasarkan pada beberapa data seperti yang tercantum dalam tabel 2. hobi. riwayat atopi. obat topikal yang pernah digunakan. pekerjaan sebelumnya. predisposisi 12 .2010). bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi. obatobat yang digunakan. kosmetika. tindakan bedah Onset. dengan papul dan erosi. pengobatan Faktor genetik. pekerjaan.1 Penelusuran riwayat pada DKA (Sularsito. Penegakan Diagnosis 1. suku. Anamnesa Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. status pernikahan. 2010). Tabel 2. 2010). Demografi dan riwayat pekerjaan Umur. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan. deskripsi dari pekerjaan. ras. penyakit kulit yang pernah dialami.1 berikut. likenifikasi. penyakit yang sedang diderita. Penderita umumnya mengeluh gatal (Sularsito. baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya (Sularsito.

2 Berbagai Lokasi Terjadinya DKA (Sularsito. Telinga Anting yang terbuat dari nikel.2. bahan pelembut atau pewangi pakaian. Ketiak Deodoran. deterjen. pestisida) dan mencuci pakaian menggunakan deterjen. nikel (tangkai kacamata). spons (karet). parfum. sarung tangan karet. plastik. 2010). Berbagai lokasi terjadinya DKA dapat dilihat pada tabel 2. eye shadow. obat tetes mata. debu semen. alergen di udara.2. pasta gigi. zat warna pakaian. Badan Tekstil. pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen (Sularsito. karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Leher Kalung dari nikel. di pergelangan tangan oleh jam tangan. Tabel 2. tangkai kacamata. Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang. Wajah Bahan kosmetik. kancing logam. formaldehid yang ada di pakaian. zat warna. Bibir Kelopak mata Lipstik. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik sangat penting. karet (elastis. busa). 13 . obat topikal. Lengan Jam tangan (nikel). salep mata. Maskara. obat topikal. Lokasi Tangan Kemungkinan Penyebab Pekerjaan yang basah („Wet Work‟) misalnya memasak makanan (getah sayuran. anti-perspiran. di ketiak oleh deodoran. Misalnya. gagang telepon. getah buah-buahan. dan tanaman. di kedua kaki oleh sepatu/sandal. alergen di udara (aero-alergen).2010).

kondom. kaus kaki nilon. Dermatitis kontak alergi akut pada bibir yang terjadi karena lipstick.Genitalia Antiseptik. alergen yang berada di tangan. Pasien hipersensitif terhadap eosin mengakibatkan eritema pada bibir 14 . parfum. vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi kontak langsung. obat topikal. sepatu/sandal. kontrasepsi. papulovesikel. vesikel atau bula. obat topikal. b. Ujud kelainan kulit dapat dilihat pada beberapa gambar berikut : a. pembalut wanita. Lesi eksematosa berupa papul-papul. Lesi yang timbul pada lokasi kontak langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan terkadang popular). nilon. Paha dan tungkai bawah Tekstil. Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan karena alergi terhadap nikel menyebabkan eritema. Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum dapat diamati beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema.

serta bahan kimia lainnya. gagang telepon. tangkai kaca mata. Akhirnya diketahui bahwa pasien alergi terhadap bahan plastik d. Tindikan pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi pada dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak kronik. Dermatitis kontakpadaperutkarenapasienalergipadakaretdari celananya. Telinga. penyebab dermatitis kontak pada telinga. Dermatitis kontak alergi subakut pada telinga dan sebagian leher. alat bantu dengar. Alat bantu dengar dapat mengandung akrilak. karet (elastis.c. bahan plastik. busa). Badan. Anting-anting yang menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel dan jarang pada emas. zatwarnakancinglogam. cat rambut. plastik. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel. 15 . Dermatitis kontak di badandapatdisebabkanolehtekstil. deterjen. bahanpelembutataupewangipakaian. Penyebab lain misalnya obat topikal.

semen. obat topikal. Genitalia. Paha dantungkaibawah. parfum. kondom.Terlihatadanyaeritema yang berbatastegassesuaidengandaerah yang terkenaalergen. dompet. kaos kaki nilon. kontrasepsi.Kaki mengalami skuama. sepatu/sandal. kunci (nikel). nilon. pembalut wanita alergen yang berada di tangan. Pada gambar dermatitis kontakalergi yang terjadi karena Quaternium-15. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil. krusta 16 . deterjen.Penyebabnya data antiseptik. e. terlihat eritema f. obattopikal.bahan pengawet pada pelembab. Dermatitis kontak yang terjadi pada daerah vulva karena alergi pada cream yang mengandung neomisin.

Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya. dermatitis seboroik. hanya boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi. sepatu. pasta gigi. Produk yang diketahui bersifat iritan. Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit. Diagnosis banding yang utama ialah dengan Dermatitis Kontak Iritan (DKI). Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan. apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi (Sularsito. atau psoriasis. misalnya sampo. dapat langsung digunakan apa adanya. misalnya kosmetik. atau sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi. Pemeriksaan Penunjang a. misalnya deterjen. dermatitis numularis. dan ditempelkan di kulit dengan memakai Finn 17 . atau air. Apabila pakaian. Uji Tempel Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas. dapat menyerupai dermatitis atopik. pelembab. bila dipakai untuk uji tempel. harus diencerkan terlebih dahulu. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet. 2010).3.

2010). pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi. 3) Uji tempel dibuka setelah dua hari. 2) Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain). kecuali diduga karena urtikaria kontak. Perlu diingat bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar perlu kontrol (5 sampai 10 orang) untuk menyingkirkan kemungkinan terkena iritasi (Sularsito. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes. Aplikasi Patch Test (Uji Tempel) pada pasien Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel (Sularsito. dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam.chamber. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi „angry back‟ atau „excited skin‟ reaksi positif palsu. kemudian dibaca. 2010): 1) Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya semakin memburuk. sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. 18 .

pustul. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam. dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai. karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas. agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut (Sularsito. 2010): 1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema. karena memberikan hasil negatif palsu. papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan : hanya makula eritematosa 5 = iritasi : seperti terbakar. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam. uji tempel dilepas.4) Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar (tidak menempel dengan baik). Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus. atau purpura (IR) 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin 8 = tidak dites (NT=non tested) 19 . 5) Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticaria type). infiltrat.

Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi. kulit normal tidak perlu diikutsertakan. biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. b. Denmark) patch-test. Interpretasi dilakukan setelah pembacaan kedua. Respon alergik biasanya menjadi lebih jelas antara pembacaan kesatu dan kedua. Hasil uji positif terhadap picaridin (KBR) 2. Test® (Mekos Laboratories. Pemeriksaan Histopalogi Pemeriksaan Histopalogi dilakukan dengan cara(Sularsito. Hasil positif dapat bertambah setelah 96 jam aplikasi. 2) Penyertaan kulit normal pada tumor kulit.T.ke + atau ++ bahkan ke +++ (reaksi tipe crescendo).E. berawal dari +/. Hasil Patch Tes/Uji Tempel setelah 72 jam Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi. 2010). 2010).R. A. dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respons positif alergen.U.5%. sedangkan respon iritan cenderung menurun (reaksi tipe decrescendo) (Sularsito. Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. penyakit infeksi. bila hal itu terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi (Sularsito. 20 . Hasil uji positif terhadap methyl glucose diolate (MGD) 10%. oleh karena itu perlu dipesan kepada pasien untuk melapor. B. 2010).: 1) Untuk pemeriksaan ini dibutuhkan potongan jaringan yang didapat dengan cara biopsi dengan pisau atau plong/punch. Hillerod.

6) Potongan jaringan sebisanya berbentuk elips + diikutsertakan jaringan subkutis. akantosis yang luas. serum sering terjebak dalam stratum korneum. sebaiknya diobati lebih dahulu. 10) Volume cairan fiksasi sebaiknya tidak kurang dari 20 X volume jaringan 11) Agar cairan fiksasi dapat dengan baik masuk ke jaringan hendaknya tebal jaringan kira-kira 1/2 cm. Ada pula yang menggunakanperwarnaan oersein dan Giemsa. 1) Epidermis (Sularsito. menginvasi dermis dan epidermis serta menyebabkan edema dermis atau spongiosis epidermis. supaya menjadi keras dan sel-selnya mati. 7) Jaringan yang telah dipotong dimasukan ke dalam larutan fiksasi. kalau terlalu tebal dibelah dahulu sebelum dimasukkan ke dalam cairan fiksasi Pada dermatitis kontak. 21 . misanya formalin 10% atau formalin buffer. 2010).3) Sedapat-dapatnya diusahakan agar lesi yang akan dibiopsi adalah lesi primer yang belum mengalami garukan atau infeksi sekunder. yang kadang vesikuler. 2010): a) Hiperkeratosis. 8) Lalu dikirim ke laboratorium 9) Pewarnaan rutin yang biasa digunakan dalah HematoksilinEosin(HE). b) Hiperplastik. 4) Bila ada infeksi sekunder. 5) Pada penyakit yang mempunyai lesi yg beraneka macam/ banyak. Perubahan-perubahan ini secara histologi tidak spesifik (Sularsito. Manifestasi dini ditandai dengan penonjol dari jembatan antar sel di lapisan spinosus. lebih baik biopsi lebih dari satu. c) Spongiosis. limfosit T yang telah tersensitisasi.

dapat berupa bahan kimia murni. Mungkin ada sebagian bahan ini yang bersifat sangat toksik terhadap kulit. vesikel parakeratosis subkorneal. 2010). muncul awal dan karena sebab alergi c) Edema Histopatologik dermatitis kontak alergi Terlihat hiperkeratosis. lingkungan kerja atau tempat rekreasi.E Test. Gold Standard Diagnosis Gold standard pada diagnosis dermatitis kontak alergika yaitu dilakukan uji tempel.R. 4. 2010): a) Limfosit perivesikuler b) Eosinofil: bervariasi.U. misalnya Finn Chamber System Kit dan T. atau 22 . Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar. Untuk melakukan uji tempel diperukan antigen standar buatan pabrik. 2) Dermis (Sularsito.d) Kemudian ada epidermotropism dari limfosit yang muncul normal. atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. serta elongasi dari papila epidermis(Sularsito. spongiosis sedang dan elongasi akantosis dari pars papilare dermis yang dinyatakan lewat infiltrasi sel-sel radang berupa limfosit dan beberapa eosinofil.

harus berhati-hati sekali. selama 5 hingga 7 hari c. Non medikamentosa a. Simptomatis Diberi antihistamin yaitu Chlorpheniramine Maleat (CTM) sebanyak 3-4 mg/dosis. Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitis kontak alergi c.09 mg/dosis. Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang bersentuhan dengan alergen (Sumantri. pakaian atau sandal yang merupakan penyebab alergi 2. Medikamentosa a. 2009) b. aksesoris. 2005) d. Topikal 1) Krim desoksimetason 0. sehari 2-3 kali untuk dewasa dan 0.25%. bila menggunakan bahan tidak standar. Sistemik 1) Kortikosteroid yaitu prednison sebanyak 5 mg. Oleh karena itu. Penatalaksanaan 1. dkk. E.walaupun jarang dapat memberikan efek toksik secara sistemik. apalagi dengan bahan industri. 2 kali sehari 3. Pencegahan 23 . sehari 3 kali 2) Cetirizine tablet 1x10mg/hari 3) Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotika (amoksisilin atau eritromisin) dengan dosis 3x500mg/hari. Memberi edukasi kepada pasien untuk tidak mengenakan perhiasan. dkk. 2010). Memotong kuku – kuku jari tangan dan jaga tetap bersih dan pendek serta tidak menggaruk lesi karena akan menimbulkan infeksi (Morgan. sehari 3 kali untuk anak – anak untuk menghilangkan rasa gatal b. Jangan melakukan uji tempel dengan bahan yang tidak diketahui (Sularsito.

2011. Selain itu dapat pula menyebabkan eritema multiforme (lecet) dan menyebabkan 24 . Menghindari air bekas cucian/bilasan kulit yang terpapar allergen f. : a. 2007). Bersihkan hewan peliharaan yang diketahui terpapar allergen h. sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Mengganti semua pakaian yang terkena allergen d. Menghindari substansi allergen c. atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Faktor lain yang membuat prognosis kurang baik adalah pajanan alergen yang tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita(Djuanda. Rasa gatal yang berkepanjangan serta perilaku menggaruk dapat dapat mendorong kelembaban pada lesi kulit sehingga menciptakan lingkungan yang ramah bagi bakteri atau jamur. Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitis kontak alergi b. jika tidak ada sabun bilas dengan air e. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah infeksi kulit sekunder oleh bakteri terutama Staphylococcus aureus.Pencegahan DKA dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut (Sumantri. Prognosis Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik. G. dermatitis numularisatau psoriasia) (Vorvick. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen(dermatitis atopik. Sularsito. Mencuci bagian yang terpapar secepat mungkin dengan sabun. Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang berisiko terhadap paparan alergen F. jamur. dkk. 2005). Bersihkan pakaian yang terkena alergen secara terpisah dengan pakaian lain g. 2005).

et al. 2009). tebal dan kasar atau disebut neurodermatitis (lichen simplex chronicus) (Bourke..kulit berubah warna. 25 .

BAB III KESIMPULAN 1. Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. Sedangkan untuk nonmedikamentosa adalah dengan menghindari alergen. papulovesikel. papul. Penatalaksanaan dari DKA dapat secara medikamentosa serta nonmedikamentosa. 5. dan mungkin fisur. likenifikasi. Uji tempel (patch test) dengan bahan yang dicurigai dan didapatkan hasil positif. 3. mencegah infeksi sekunder dengan antiseptik dan terutama untuk mengurangi rasa gatal dengan terapi antihistamin. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen. dan luasnya penetrasi di kulit. Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen. Tujuan utama terapi medikamentosa adalah untuk mengurangi reaktivitas sistim imun dengan terapi kortikosteroid. paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema. yang juga disebut bahan kimia sederhana. vesikel atau bula. batasnya tidak jelas. Pada yang kronis terlihat kulit kering. Gold standar pada DKA adalah dengan menggunakan uji tempel. berskuama. pasien umumnya mengeluh gatal. 4. derajat pajanan. 2. 26 . Gejala klinis DKA.

S. Jakarta : FKUI Sularsito. Jakarta: EGC Sularsito dan Djuanda. The Prevalence and Risk Factors of Contact Allergy in the Adult General Population. Edisi ke 5. 2003. Sri Adi.DAFTAR PUSTAKA Baratawijaya.. Jakarta : FKUI Sularsito. Iwan. Tersedia dalam : http://www. 27 . Siregar. 2007. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2.. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Bourke.pdf. Jacob Pontoppidan. University of Copenhagen .bad. Karnen Garna.id/handle/123456789/6372 Diakses diakses pada tanggal 11 November 2012. 2005. 2010.A. Denmark : National Allergy Research Centre.T. pada tanggal 22 November 2012 Djuanda. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. M. Dermatitis Kontak. Sri Adi dan Suria Djuanda. Suria dan Sularsito.usu. 2005. Carole. Yogyakarta : Fakultas Farmasi UGM Thyssen. et al. 2009. 2009. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2005. Suria Djuanda. Departement of Dermato-Allergology.S. 2011. Trihapsoro. Patofisiologi Konsep Klinis Proses. Sri.uk/portals/_bad/guidelines/clinical%20guidelines/cont act%20dermatitis%20bjd%20guidelines%20may%202009.. Hamilton. Obstetri & Ginekologi: Panduan Praktik Edisi 2. 2009. Medan.T.Proses Penyakit. 2006. Jakarta : EGC. Dermatitis Kontak Alergik pada Pasien Rawat Jalan di RSUP Haji Adam Malik Medan. Guidelines For The Management of Contact Dermatitis: an update. 2004. Universitas Sumatra Utara. Sumantri. Tersedia dalam : http://repository.ac. Imunologi Dasar. Musa. Genofte Hospital. R. Jakarta: FK UI Morgan. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4.org. H. Geri. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 6. Febriani. Jakarta : EGC Price. Jakarta : FKUI. Sylvia Anderson.