ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

DISRITMIA

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat I yang diampuh oleh
Ns. Zulkifli Pomalango M.Kep

DISUSUN

OLEH

KELOMPOK 3 KELAS C

1. Sisilia Himam 841416133

2. Mustia S. Kartotaruno 841416055
3. Wahyuni Kidamu 841416023
4. Lina Andriyani 841416084
5. Rahmi S. Gobel 841416119
6. Ferniyanti Bano 841416116
7. Deby Cintia Dewi L. Nusi 841416058
8. Sirajudin F. Batalipu 841416052
9. Rahmat Suma 841416030

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO

 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur kehadirat allah swt,yang telah melimpahkan rahmatnya

kepada kita semua,sholawat serta salam semoga tetap tercurah limpahkan ke baginda rasullah
saw,keluarga, sahabat,dan penerusnya seperti kita semua.
Dengan ini kami menyusun ASKEP bertujuan untuk mengetahui semua informasi tentang
pengetahuan dan pendidikan berkenaan dengan ASKEP DISRTIMIA bnyak kesulitan dan
hambatan dalam membuat ASKEP ini tapi dengan semangat dan kegigihan serta arahan,
bimbingan dari berbagai pihak sehingga mampu menyelesaikan tugasi ini dengan baik,
Kami menyadari bahwa ASKEP ini masih belum sempurna, oleh karena
itu kami menerima saran dan kritik, semoga ASKEP ini berguna dan bermanfaat bagi kami dan
pembaca pada umumnya.

Gorontalo, April 2019

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi
ventrikuler Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini
terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik.
Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel
ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR 150 – 2000 X / menit atau bahkan
lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak
dilakukan segera. Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan
dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV
terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas
his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari disritmia?
2. Apa sajakah etiologi dari disritmia?
3. Apa sajakah jenis – jenis dari disritmia?
4. Bagaimana patofisiologi dari disritmia?
5. Bagaimana pathway (WOC) dari disritmia?
6. Apa sajakah manifestasi klinis dari disritmia?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk pasien yang mengalami disritmia?
8. Bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien disritmia?
9. Apa sajakah obat – obatan untuk pasien yang mengalami disritmia?
10. Pengkajian apa saja yang diberikan untuk pasien disritmia?
11. Bagaiaman diagnosa keperawatan disritmia?
12. Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien disritmia?
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Medis

2.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau
irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan
struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG.
Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran
yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal
disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi,
fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung (Koplan, 2010)

2.2 Etiologi
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 c. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
f. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h. Gangguan irama jantung atau gagal jantung.
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b. Faktor Genetik :
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
a. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan
IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
b. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia,
asidosis.
c. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
 d. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom
QT panjang.
e. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.
f. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

2.3 Jenis – Jenis Distrimia

a. Disritmia nodus sinus
a) Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF. Takiakardiasinus (denyut jantung
cepat) dapat disebabkan oleh :
(a) Demam,
(b) Kehilangan darah akut,
(c) Anemia,
(d) Syok,
(e) Latihan,
(f) Gagal jantung kongestif,
(g) Nyeri,
(h) Keadaan hipermetabolisme,
(i) Kecemasan,
(j) Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

a. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
 c. Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher,
mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat
membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat,
maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah
jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan
menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga
memperlambat frekwensi.
b) Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG
adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di
sandapan I, II dan aVF. Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :
(a) Stimulasi vagal,
(b) Intoksikasi digitalis,

(c) Peningkatan tekanan intrakanial,

(d) Infark miokard (mi),

(e) Olahragawan berat, Orang yang sangat kesakitan,

(f) Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),

(g) Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,

panhipopituitarisme),

(h) Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,

 (i) Setelah kerusakan bedah nodus sa.

Berikut adalah karakteristik bradikardi :

a) Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

b) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
c) Kompleks QRS: biasanya normal
d) Hantaran: biasanya normal
e) Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk
meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan
oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar
atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi
vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis
harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine.
Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk
terjadinya frekuensi normal.
b. Disritmia Atrium
a) Kontraksi Prematur Atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus
 berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur, terlihat gelombang
P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. Penyebab :
(a) Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

(b) Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

(c) Stress atau kecemasan

(d) Hipokalemia

(e) Cedera

(f) Infark

(g) Keadaaan hipermetabolik

Karakteristik PAC:

a. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA.

c. Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.

d. Hantaran : Biasanya normal.

e. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal
dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang
lengkap.
 Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien
biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang
terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6
per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk
mengatasi penyebabnya.

b) Takikardi Atrium Paroksisma

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung. Dapat dicetuskan oleh :
a. Emosi,

b. Tembakau,

c. Kafein,

d. Kelelahan,

e. Pengobatan simpatomimetik atau alcohol.

Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit

jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat
penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
 Karakteristik PAT :

a. Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

b. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal;

dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari
0, 12 detik).

c. Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran.

d. Hantaran : Biasanya normal.

e. Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat
memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis
yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan
biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat
menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada
sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat
frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol
dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
c. Disritmia Ventrikel
a) Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh :
(a) Toksisitas digitalis,

(b) Hipoksia,

(c) Hipokalemia,

(d) Demam,

(e) Asidosis,

(f) Latihan,

(g) Peningkatan sirkulasi katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-
debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada
kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel
yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

(a) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

(b) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
(c) Terjadi berpasangan atau triplet
(d) Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons

terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang
T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
 Karakteristik :

a) Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b) Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

c) Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di
ventrikel.

d) Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

e) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan

bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk
pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada
penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif
untuk terapi jangka panjang.

b) Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
dimana setiap denyut adalah prematur.
 Karakteristik :

(a) Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kurang dari 90 denyut per menit.

(b) Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.

(c) Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang
lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

(d) Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun
PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

(e) Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel
adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah
intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila
ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin
(dilantin).

2.4 Patofisiologi
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi
akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh
toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan
sirkulasi katekolamin. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
 (a) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
(b) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
(c) Terjadi berpasangan atau triplet
(d) Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih berespon terhadap
setiap denyutan dan tereksitasi secara disritmik.Fase hantaran gelombang T ini
dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
(a) Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
(b) Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
(c) Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
(d) Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
(e) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila
mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera
atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah
lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri
koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap
denyut adalah premature.
Karakteristik :
(a) Frekuensi : Dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kurang dari 90 denyut per menit.
(b) Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS.
(c) Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang
lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
 (d) Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun
PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
(e) Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap
denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang
sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis
diobati dengan fenitoin (dilantin).
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap
sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini
dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel
mempunyai
karakteristik sebagai berikut :
(a) Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
(b) Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak
selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.

(c) Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan
aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan
QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

(d) Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke

jaringan penyambung dan atrium.

(e) Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel
ireguler.
 Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan
dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan
bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut
jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat
ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada
koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik:
(a) Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
(b) Gelombang P : Tidak terlihat.
(c) Kompleks QRS : cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
(d) Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang
sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
(e) Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
(f) Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

2.5 Manifestasi Klinis

Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada
saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung
yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini
tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi
manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan
meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan
oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan
metabolisme jaringan terganggu. Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
 b. Gelisah
c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. palpitasi
e. nyeri dada
f. vertigo, syncope
g. tanda dan gejala sesak, crakles
h. tanda hipoperfus

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG
menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holder
gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada
dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia
dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan
dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit
peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
g. Pemeriksaan obat
dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan
interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
 h. Pemeriksaan tiroid
peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi
peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri
hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

2.7 Penatalaksaan
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu
diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di
bawah ini; Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat
saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling
sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah,
meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

2.8 Obat – Obatan

Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat
harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas
obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu anti aritmia Kelas 1 : sodium
channel blocker.
Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
a) Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol,
Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) : Amiodarone, indikasi
VT, SVT berulang.
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
Pada prinsipnya tujuan terapi diritmia adalah mengembalikan irama
jantung yang normal (rhythm control), menurunkan frekuensi denyut jantung
(rate control), dan mencegah terbentuknya bekuan darah.
a) Kardoiversi
 Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur
elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
b) Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi
ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.
Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard
sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
c) Defibrilator Kardioverter Implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terpai Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung.
Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika
pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya.
Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan
hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan
kegagalan curah jantung.
e) Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap
pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat
ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut
mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi
listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana
terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan
 jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia
mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber
disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas.
Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
f) Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang
didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat
asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi
jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber
disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan
melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan
jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber
disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada
atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian
disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.
Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan
disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma
luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
2.9 Pathway

Iskemia Jaringan Infark Miokardium Hipoksemia

Perubahan elektrofisiologi

Disritmia

Perubahan potensial aksi

Perangsangan simpatis Perangsangan parasimpatis

Menaikkan depolarisasi spontan Menurunkan depolarisasi

Menaikkan kecepatan Menurunkan kecepatan jantung

tekanan jantung

Bradikardi
Takikardi

Mengurangi frekuensi
Pengisian ventrikel dan injeksi ventrikel
volume sekuncup ↓

Dx. Penurunan Curah Jantung

Suplai darah (O2) seluruh tubuh ↓

Suplai O2 arteri Koroner ↓ Suplai O2 jaringan sel ↓ Dx. Gangguan Perfusi

Perifer

Penyakit Jantung Koroner Metabolism terganggu

Vasokonstriksi arteri koroner ATP ↓

Kelemahan otot
Angina (nyeri dada)

Dx. Intoleransi Aktivitas

Dx. Nyeri
B. Konsep Keperawatan
2.10 Identitas
a. Identitas Pasien
Nama :-
Umur :-
Agama :-
Jenis Kelamin :-
Status :-
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Suku Bangsa :-
Alamat :-
Tanggal Masuk :-
Tanggal Pengkajian :-
No. Register :-
Diagnosa Medis : Disritmia
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama :-
Umur :-
Hub. Dengan Klien :-
Alamat :-

2.11 Status Kesehatan

a. Status Kesehatan Saat Ini
1) Keluhan utama (saat masuk rumah sakit dan saat ini) :
2) Alasan masuk rumah sakit :
3) Upaya yang dilakukan untuk mengatasi :
4) Penyakit yang pernah dialami :
5) Pernah dirawat :-
6) Alergi :-
7) Kebiasaan (Merokok/kopi/alcohol/dll) :-
 b. Riwayat Penyakit Keluarga :-
c. Diagnosa Medis dan Therapy : Disritmia
2.12 Pola Kebutuhan Dasar (Bio-Psiko-Sosio-Kultural-Spiritual)
a. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan :-
b. Pola Nutrisi-Metabolik
a) Sebelum sakit :-
b) Saat sakit : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan (karena adanya obat), mual/muntah, perubahan berat badan
c. Pola Eliminasi
1) BAB
a) Sebelum sakit :-
b) Saat sakit :-
2) BAK
a) Sebelum sakit :-
b) Saat sakit : menurun bila curah jantung menurun berat
d. Pola Aktivitas dan Latihan : Kelemahan, kelelahan umum dan karena
kerja. Terjadi perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga
e. Pola Kognitif dan Persepsi :-
f. Pola Persepsi-Konsep Diri :-
g. Pola Tidur dan Istirahat
a) Sebelum sakit :-
b) Saat sakit :-
h. Pola Peran-Hubungan :-
i. Pola Seksual-Reproduksi
a) Sebelum sakit :-
b) Saat sakit :-
j. Pola Toleransi Stress-Koping : -
k. Pola Nilai Kepercayaan :-
2.13 Pengkajian Fisik
a. Keadaan Umum :
b. GCS
1) Verbal :-
2) Motorik :-
3) Mata :-
c. Tanda-tanda Vital
1) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat,
pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut
kuat tak teratur/denyut lemah).
2) Suhu :-
3) TD :-
4) RR : Perubahan kecepatan/kedalaman
pernapasan selama episode disritmia, bunyi napas : bunyi tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
d. Keadaan Fisik
1) Kepala dan Leher :-
a) Wajah :-
b) Mata :-
c) Mulut :-
2) Dada
a) Paru-paru :-
b) Jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun
3) Payudara dan Ketiak :-
4) Abdomen :-
5) Genitalia :
6) Integumen : warna dan kelembaban berubah, contoh
pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
 7) Ekstremitas
a) Atas :-
b) Bawah :
8) Neurologis
a) Status mental dan emosi : disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma
b) Pengkajian saraf cranial :
c) Pemeriksaan reflex : Kehilangan refleks tendon dalam dengan
disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia
berat).
e. Pemeriksaan Penunjang
1) Data Laboratorium yang Berhubungan
a) SGOT :-
b) SGPT :-
2) Pemeriksaan Radiologi :-
3) Hasil Konsultasi :-
4) Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Lain :
 2.14 Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Ds : - Flu dan batu Gangguan Mobilitas
Do : Fisik
- Kelemahan ringan
pada tungkai Sistem kekebalan tubuh
- Gaya berjalan menurun
abnormal
- Tidak dapat
melakukan gerakan Menyerang saraf myelin
fleksi plantar
- Penurunan
kemampuan nyata Menyerang medula spinalis
dalam melakukan
gerakan dorsofleksi,
inversi dan eversi Lesi mendesak medula spinalis
pada kedua kaki
- Penurunan refleks
tendon dalam pada Merusak daerah jaras
pergelangan kaki kortikospinalis lateral
dan lutut
- Kekuatan kuardisep
berkurang 3/5 Kelumpuhan UMN pada otot-
otot bagian tubuh yang terletak
di bawah tingkat lesi

Kelumpuhan otot ektermitas

bawah

Ds : - Flu dan batuk Resiko Cedera

Do :
- Mudah tersandung
- Kehilangan sensi Sistem kekebalan tubuh
bilitas tekanan pada menurun
kedua kaki
- Gangguan
sensibilitas Menyerang saraf myelin

Menyerang medula spinalis

Lesi mendesak medula spinalis

 Merusak daerah jaras
kortikospinalis lateral

Kelumpuhan UMN pada otot-

otot bagian tubuh yang terletak
di bawah tingkat lesi

Kelumpuhan otot ektermitas

bawah

Pasien mudah tersandung

Kehilangan sensibilitas

2.15 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Curah Jantung (D.0008)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Sirkulasi
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Kategori : Fisiologis
Sub kategori : Sirkulasi
Kode diagnosa : D.0009
3. Intoleran aktivitas (D.0056)
Kategori : fisiologis
Sub kategori : aktivitas/istirahat
4. Nyeri
 2.16 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Penurunan Curah Jantung NOC NIC Manajemen jalan Nafas

(D.0008) 1. Keefektifan Pompa Manajemen jalan Observasi
Kategori : Fisiologis Jantung nafas 1. Untuk mengetahui status
Subkategori : Sirkulasi 2. Status sirkulasi Observasi pernapasan pasien dan
Definisi : ketidakadekuatan 1. Monitor status oksigenasi sebagaimana
jantung memompa darah untuk Tujuan : pernapasan dan mestinya
memenuhi kebutuhan Setelah dilakukan tindakan oksigenasi,sebagai 2. untuk meringankan sesak
metabolisme tubuh. keperawatan selama … x24 mana mestinya yang dirasakn pasien
jam Penurunan Curah Jantung
Gejala dan Tanda Mayor dapat diatasi dengan : 2. Posisikan untuk Mandiri
meringankan 1. untuk memudahkan klien
Subjektif KriteriaHasil: 1. sesak napas untuk bernafas
1. Perubahan irama keefektifanpompajantung Kolaborasi
jantung  Tekanandarahsistolik 2. untuk dapa tmengelola
2. Peubahan preload  Tekanandarahdiastolik pengobatan aerosol
3. Perubahan afterload  Denyutjantung apical Mandiri sebagaima nmestinya
4. Perubahan  Denyutjantungperifer  Posisikan pasien
kontraktilitas  Keseimbangan intake untuk
Gejala dan Tanda Minor dan output dalam 24 jam memaksimalkan
 Catatan: ventilasi Healrh Education
Objektif 1.(berat )
1. Peubahan irama 2.(cukupberat) Kolaborasi 3. agar pasien dapat
jantung 3.(sedan)  Kelola mengetahui cara
1) Bradirkardi/takikar 4.(ringan) pengobatan menggunakan inhaler sesua
dia 5.(tidakada) aerosol,sebagaim resep, sebagaiman
2) gambaran EKG ana mestinya amestinya.
aritmia atau 2. status sirkulasi:
gangguan konduksi  Tekanandarahsistolik Health Education
2. perubahan preload  Tekanandarah diastolic  Ajarka pasien
1) Edema  Tekanannadi bagaimana
2) Distensi vena
jugularis  Tekakandarah rata-rata menggunakan Monitor Pernafasan
3) Central venous  Saturasioksigen inhaler sesuai
pressure (CVP)
Catatan: resep, Observasi
meningkat/menurun
4) Hepatomegali 1. (berat) sebagaimana  untuk mengetahui
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah 2. (cukupberat) mestinya kecepatan irama,
meningkat/menurun 3. (sedang) kedalaman dan kesulitan
2) Nadi perifer teraba
lemah 4. (ringan) bernafas
3) Capillary refill time 5. (tidakada)  untuk mengetahui adanya
>3 detik
4) Oliguria suara nafas tambahan
5) Warna kulit pucat Monitor pernafasan seperti ngorok atau mengi
dan/atau sianosis
4. Perubahan
kontraktilitas Observasi Mandiri
1) Terdengar suara
jantung S3 dan/atau  Monitor  untuk menegtahui adanya
S4 kecepatan, penyedotan pada jalan
2) Ejection fraction
(EF) menurun irama, nafas dengan
kedalaman dan menggunakan auskultasi
kesulitan suara nafas ronki di paru
bernafas
Kolaborasi
 Monitor suara  untuk mencegah terjadinya
nafas tambahan aspirasi, serta dapat
seperti ngorok melakukan teknik log roll,
atau mengi jika pasien diduga
mengalamicedera pada
leher.
Mandiri
 Kaji perlunya
penyedotan
pada jalan nafas
dengan Manajamen syok:Jantung
auskultasi suara Observasi
nafas ronki di  untuk mengetahuit anda
paru dan gejala penurunan
 curah jantung
Mandiri
 agar klien dapat memakai
Kolaborasi oksigen sesuai dengan
 Posisikan pasien kebutuhan
miring ke
samping, sesuai
indikasi untuk
mencegah
aspirasi, lakukan
teknik log roll,
jika pasien
diduga
mengalami
cedera leher

Manajemen
syok:Jantung
 Observasi
 Monitor tanda
dan gejala
penurunan curah
jantung

Mandiri
 Berikan oksigen,
sesuai kebutuhan

2 Ketidakefektifan perfusi NOC NIC Rasional

jaringan perifer
1. Perfusi Jaringan : Manajemen Sensasi Manajemen Sensasi Perifer
Kategori : Fisiologis Kecukupan aliran darah Perifer Observasi
Sub kategori : Sirkulasi
Kode diagnosa : D.0009
melalui organ tubuh untuk Observasi  Untuk mengetahui sensasi
berfungsi pada tingkat sel  Monitor sensasi tumpul, panas dan dingin yang
Definisi : Penurunan sirkulasi
darah pada level kapiler yang tumpul atau tajam dirasakan pasien
dapat mengganggu Tujuan : Setelah dilakukan dan panas dan dingin  Untuk mengetahui kemampuan
metabolisme tubuh
tindakan keperawatan dalam [yang dirasakan pasien untuk BAB dan BAK.
Penyebab: waktu …..x24 jam diharapkan pasien]
1. Hiperglikemia
2. Penurunan konsentrasi
Ketidakefektifan Perfusi  Monitor kemampuan Tindakan Mandiri
hemoglobin Jaringan Perifer dapat teratasi untuk BAB dan BAK  Agar tidak terjadi cedera
3. Peningkatan tekanan
dengan kriteria hasil: pada pasien
darah
4. Kekurangan volume 1. Mati rasa (teratasi dari skala
cairan
1 – skala 5) Mandiri
5. Penurunan aliran arteri
dan/atau vena 2. Kelemahan oto (teratasi dari  Gunakan alat yang Manajemen Nutrisi
6. Kurang terpapar
skala 1 – skala 5) dapat mengurangi Observasi
informasi tentang
faktor pemberat (mis. 3. Kram otot (teratasi dari skala penekanan yang  Untuk mengetahui kalori dan
Merokok, gaya hidup
1 – skala 5) sesuai asupan makanan yang
monoton, trauma,
obesitas, asupan garam, Keterangan : dikonsumsi oleh pasien
imobilitas,)
7. Kurang terpapar
1) Berat Manajemen Nutrisi  Untuk mengetahui terjadinya
informasi tentang 2) Cukup berat Observasi penurunan dan kenaikan berat
proses penyakit (mis.
Diabetes mellitus,
3) Sedang  Monitor kalori dan badan pada pasien
hiperlipidemia) 4) Ringan asupan makanan
8. Kurang aktivitas fisik
Tidak ada
Mandiri
 Monitor  Untuk memgetahui
Gejala dan tanda mayor : kebutuhan status gizi pasien
- Subjektif kecenderungan
dan kemampuan pasien
(tidak tersedia) terjadinya penurunan dalam memenui kebutuhan
- Objektif gizinya.
1. Pengisian kapiler dan kenaikan berat
 Lingkungan yang optimal
 >3 detik badan dapat membuat klien merasa
2. Nadi perifer nyaman dan terhindar dari
menurun atau tidak berbagai macam penyakit
teraba sehingga klien tidak merasa
3. Akral teraba dingin terganggu.
Mandiri
4. Warna kulit pucat
5. Turgor kulit  Tentukan status
menurun
Gejala dan tanda minor : gizi pasien dan
Health Education
- Subjektif : kemampuan  Menginstruksikan mengenai
1. Parastesia
2. Nyeri ekstremitas [pasien] untuk kebutuhan nutrisi (yaiut:
(klaudikasi memenuhi membahas pedoman diet dan
intermiten)
- Objektif : kebutuhan gizi pyramid makanan)
1. Edema  Ciptakan lingkungan
2. Penyembuhan luka
lambat yang optimal pada
3. Indeks ankle- saat mengonsumsi
brachial<0,90
4. Bruit femoral makanan (mis,
bersih, berventilasi,
santai, dan bebas dari
bau yang menyengat)

Health Education
 Instruksikan pasien
mengenai
kebutuhan nutrisi
 (yaitu: membahas
pedoman diet dan
piramida makanan)

3 Intoleran aktivitas 1. Toleransi terhadap aktivitas Terapi aktivitas Terapi aktivitas

Kategori : Fisiologis 2. Daya tahan Perawatan jantung : Perawatan jantung : rehabilitasi
Sub kategori : 3. Kefektifan pompa jantung rehabilitasi
Aktivitas/istirahat Observasi Observasi
Kriteria hasil :
D. 0056 1. Monitor toleransi 1. untuk memjaga kondisi
1. Saturasi oksigen. Frekuensi
pasien terhadap yang dapat memperburuk
nadi, tekanan darah saat
Definisi : aktivitas pasien
beraktivitas tidak terganggu
Ketidakcukupan energi untuk Health Education Health Education
2. kekuatan tubuh bagian atas
melakukan aktivitas sehari-hari dan bawah tidak terganggu 2. Instruksikan kepada 1. Untuk menimalisir
3. Klien mudah melakukan pasien dan keluarga kegiatan berlebih yang
Penyebab aktivitas hidup harian untuk membatasi dapat memperburuk
1. Ketidakseimbangan 4. Daya tahan otot klien tidak mengangkat atau kondisi pasien
antara suplai dan terganggu mendorong benda 2. Agar pasien dan keluarga
kebutuhan oksigen 5. Klien tidak mengalami berat dengan cara mengetaui aktivitas yang
kelelahan otot
2. Kelemahan yang tepat sesuai dengan keadaan
6. Klien tidak mengalami
3. Imobilitas 3. Instruksikan kepada pasien saat ini
distrimia
pasien dan keluarga 3. upaya dalam menentukan
Gejala dan tanda mayor mengenai aktivitas yang dibuthkan
Subjektif pertimbangan khusus pasien tanpa memperberat
1. Mengeluh lelah terkait dengan kondisi
Objektif aktivitas sehari-hari
1. Frekuensi jantung
meningkat >20% dari Peningkatan latihan : Peningkatan latihan : latihan
kondisi istirahat latihan kekuatan kekuatan
Gejala dan tanda minor Mandiri Mandiri
Subjektif 4. Sediakan informasi 1. agar pasien dapat
1. Dipsnea mengenai fungsi mengetaui informasi dan
2. Merasa lemah otot dapat membatasi aktivitas
5. Tentukan tingkat 2. upaya mebantu pasien
Objektif kebugaran otot dalam melakukan
1. Tekanan darah berubah dengan latihan perawatan yang optimal
> 20% dari kondisi Health education Health education
istirahat 6. Bantu 1. upaya yang dilakukan
2. Gambar EKG mengembangkan untuk proses penyembuhan
menunjukan aritmia program latihan pasien
saat/setelah aktivitaz kekuatan yang 2. upaya yang dilakukan
3. Sianosis sesuai dengan untuk melatih kekkuatan
tingkat kebugaran otot paasien untuk
Kondisi klinis terkait otot, hambatan mendukung kesemmbuhan
1. Anemia musculoskeletal pasien
 2. Gagal jantung 7. Instruksikan untuk Kolaborasi
kongestif melakukan sesi 1. agar pasien dan keluarga
3. Penyakit jantung latihan pada dapat memberikann
koroner kelompok otot dukungan pada pasien
4. Penyakit katup jantung berselang seling agar rutin menjalaani
5. Aritmia setiap harinya latiihan secara optimal
6. Ppok untuk fasilitasi
7. Gangguan metabolik adaptasi otot
gangguan terhadap latihan
muskuloskeletal Kolaborasi
8. Kolaborasi dengan
keluarga dan
tenaga kesehatan
yang lain dalam
mengajarkan dan
memonitor
program latihan
otot

4 Nyeri akut 1. Kontrol nyeri NIC :

D. 0056 2. Tingkat nyeri Observasi Observasi
Kategori : psikologis 3. Tanda tanda vital 1. lakukan pengkajian 1. agar dapat diketahui lokasi
Subkategori : nyeri dan 4. Status neurologis nyeri koprehensif terjadinya nyeri,durasi nyeri,
kenyamanan 5. Perfusi jaringan : yang meliputi dan factor pencetus, sehingga
perifer lokasi, karakteristik, dapat dilakukan tindakan
Definisi : Tujuan : Setelah dilakukan onset/durasi, penurunan nyeri
Pengalaman sensorik atau tindakan keperawatan …. X 24 frekuensi, 2. Beberapa pasien cenderung
emosional yang berkaitan Jam, nyeri diatasi dengan intensitas, atau menunjukkan
dengan kerusakan jaringan criteria hasil : beratnya nyeri, dan ketidaknyamanan melalui
actual atau fungsional, dengan  Klien mampu mengenali factor pencetus isyarat non verbal
onset mendadak atau lambat kapan nyeri terjadi 2. Observasi isyarat
dan berintensitas ringan hingga  Klien tidak mengalami nyeri nonverbal
berat yang berlangsung kurang  Klien tidak mengalami ketidaknyamanan
dari 3 bulan ketegangan otot Mandiri : Mandiri :
Penyebab :  Klien tidak mengalami 1. Periksa secara 1. Untuk mengetahui area yang
1. Agen pencedera kelelahan otot mendalam dengan memiliki sensitifitas tekanan
fisiologis (mis  Frekuensi napas klien dalam jari, ibu jari, atau yang tinggi agar lebih berhati-
inflamasi, iskemia, kisaran normal kuku jari untuk area hati.
neoplasma)  Tekanan darah klien dalam yang memiliki
kisaran normal sensitifitas tekanan
Gejala dan tanda mayor :  Denyut jantung apical dan yang tinggi pada 2. Untuk mengetahui deskripsi
Subjektif radial klien tidak terganggu lokasi umum dari yang realistis mengenai
1. Mengeluh nyeri
 Kekuatan denyut nadi klien area yang titik tekan kejadian yang akan datang
Objektif
dalam kisaran normal 2. Bantu klien untuk 3. Untuk mengetahui tingkat
 1. Tampak meringis mengartikulasikan kenyamanan pasien, dan
2. Frekuensi nadi deskripsi yang mengetahui perubahan dalam
meningkat realistis mengenai catatan medis pasien.
kejadian yang akan
Gejala dan tanda minor : datang
Subjektif 3. Periksa tingkat
Objektif kenyamanan
1. Tekanan darah meningkat bersama pasien,
2. Pola napas berubah catat perubahan
dalam catatan medis
pasien,
informasikan
petugas kesehatan
lain yang merawat
pasien
Healt education : Healt education :
1. Jelaskan semua 1. Agar pasien tidak kaget akan
prosedur termaksud efek yang akan dirasakan
sensasi yang akan
dirasakan yang
mungkin akan
dialami klien
 selama prosedur
(dilakukan)
2. Ajarkan prinsip- 2. Agar pasien mengetahui
prinsip manajemen prinip-prinsip dari manajemen
nyeri nyeri
3. Ajarkan metode 3. Agar pasien dapat mengetahui
farmakologi untuk apa saja obat yg dapat
menurunkan nyeri menurunkan nyeri

Kolaborasi : Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan 1. agar terjalin kolaborasi yang
pasien, orang baik antar petugas kesehatan
terdekat dan tim dan pembelajaran untuk
kesehatan lainnya anggota keluarga pasien dalam
untuk memilih dan menindaki penurunan nyeri
mengimplementasik
an tindakan penurun
nyeri
nonfarmakologi,
sesuai kebutuhan
2. Informasikan tim 2. agar keluarga bisa mandiri
kesehatan dalam melakukan strategi
lain/anggota farmakologi
keluarga mengenai
strategi
nonfarmakologi
yang sedang
digunakan untuk
mendorong
pendekatan
preventif terkait
dengan manejemen
nyeri
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Fibrilasi ventrikuler Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak
teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena
sengatan listrik.

Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
3.2 Saran
Diharapkan bagi pembaca dapat menambah pengetahuan tentang disritmia beserta
penanganannya dan semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca, dan
dapat menambah pengetahuan tentang trauma termal.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan dokumentasi keperawatan edisi 3 jakarta: EGC.

Kaplan. 2010. Pencegahan Penyakit jantung Koroner. Jakarta :EGC.

Norman. 2011. perawatan kritis pendekatan holistic .edisi VI volume I Jakarta ; EGC.