Anda di halaman 1dari 37

Search here ...

MENU

Won blog's

Dokter: Metode efektif memperbesar penis 7 cm...

Dokter: Metode efektif memperbesar penis 7 cm...

MENYETUBUHI istri temanku SELAMA 3 JAM nonstop saat suami bekerja! Metode mudah

MENYETUBUHI istri temanku SELAMA 3 JAM nonstop saat suami bekerja! Metode mudah

Usiaku 70 tahun, aku menyetubuhi teman-teman cucuku! Saat aku memperbesar penis

Usiaku 70 tahun, aku menyetubuhi teman-teman cucuku! Saat aku memperbesar penis

Kejantanan luar biasa! Untuk ngeseks 10 kali semalam, campur ini dalam air...

Kejantanan luar biasa! Untuk ngeseks 10 kali semalam, campur ini dalam air...

Ingin tetap keras dan setubuhi DIA 3 jam! Baca metode tradisional ini

Ingin tetap keras dan setubuhi DIA 3 jam! Baca metode tradisional ini

Uncategories Makalah Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)

Makalah Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)

Unknown November 15, 2016

MAKALAH KELOMPOK 3

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HONK)

Pengampu: Ns. Widiyaningsih S.Kep


Disusun Oleh:

1. Zainal arifin

2. Abdul rokhim

3. Ahmad munawar sazalli

4. Wiryo

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA

SEMARANG
2013

BAB I

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana
penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang
dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com)

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara
relative, paling sering terjadi pada penderita DM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat
yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan
neurologis

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di
mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan
dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia
berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai
dengan :

1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

2. Asidosis ringan.

3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.

4. Kejadian terutama pada lansia.

5. Angka kematian yang tinggi.

B. ETIOLOGI
1. Insufisiensi insulin

a. DM, pankreatitis, pankreatektomi

b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

2. Increase exogenous glukose

a. Hiperalimentation (tpn)

b. High kalori enteral feeding

3. Increase endogenous glukosa

a. Acute stress (ami, infeksi)

b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.

6. Pembedahan/operasi.

7. Pemberian cairan hipertonik.

8. Luka bakar.

Faktor risiko:

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa

Terganggu) (http://endokrinologi.freeservers.com)
C. MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan
muntah, nafsu makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur,
banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan kesadaran, (www.tabloid-nakita.com).

Gejala-gejala meliputi :

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7. Hiperatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.

15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.

D. PATOFISIOLOGI

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan
kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam
sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa
mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam
intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi
haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat
mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas
untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring
dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi
hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-
sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar,


diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport
oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan


bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetic. Kadar
glukosa darah > 600 mg%, aseton negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya
hipertermia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1),
bikarbonat serum > 17,4 mEq/l. Bila pemeriksaan osmolalitas serum belum dapat dilakukan, maka dapat
dipergunakan formula.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Primery Survey

a. Air way

Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran / koma sebagai
akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

b. Breathing

Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

c. Circulation

Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami
peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi organ.

d. Disability

Kemungkinan terjadinya penurunan kesadaran.

2. Sekunder Survey

Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan
menggunakan pendekatan head to toe. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis
sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi
postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan.

a) Pemeriksaan fisik (Mata : cekung, wajah : pucat, hidung : tidak terdapat cuping hidung)
b) Neurologi (Stupor, lemah, disorientasi, kejang, reflek normal, menurun atau tidak ada.

c) Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, nafas tidak bau acetone)

d) Cardiovaskuler (Tachicardia, hipotensi postural, mungkin penyakit kardiovaskulaer (hipertensi,


CHF ), Capilary refill > 3 detik.

e) Renal (Poliuria ( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia

f) Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, turgor kulit tidak elastis, mempunyai infeksi
kulit, luka sulit sembuh.

g) Gastrointestinal (Distensi abdomen dan penurunan bising usus)

3. Tersier Survey

A. Riwayat Keperawatan

a) Persepsi-managemen kesehatan

- Riwayat DM tipe II

- Riwayat keluarga DM

- Gejala timbul beberapa hari, minggu.

b) Nutrisi – metabolik

- Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.

- Anorexia

- Berat badan turun.

c) Eliminasi

- Poliuria, nocturia.

- Diarhe atau konstipasi.

d) Aktivitas – exercise

- lelah, lemah.

e) Kognitif

- Kepala pusing, hipotensi orthostatik.

- Penglihatan kabur.
- Gangguan sensorik.

B.Pemeriksaan Diagnostik

a) Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.

b) Gas darah arteri: biasanya normal.

c) Elektrolit à biasanya rendah karena diuresis.

d) BUN dan creatinin serum à meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.

e) Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

f) pH > 7,3.

g) Bikarbonat serum > 15 mEq/L.

h) Sel darah putih à meningkat pada keadaan infeksi.

i) Hemoglobin dan hematokrit à meningkat karena dehidrasi.

j) EKG à mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.

k) Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

B. Prioritas Masalah.

1. Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan ketidakadekuatan cairan

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat: gangguan
membran mukosa mulut

Diagnosa

NANDA

Tujuan

NOC

Rencana Tindakan

NIC

1. Resiko ketidakseimbangan

volume cairan berhubungan dengan ketidakadekuatan cairan


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan:

Keseimbangan cairan yang adekuat, dengan KH:

- Asupan cairan oral/parenteral adekuat

-Tidak ada tanda-tanda dehidrasi

-TTV dalam batas normal :

Suhu: 36,3- 37,4

Nadi : bayi : 140/menit anak 2th: 120/menit, anak 4th: 100/menit, anak 10-14th:85-90/menit. Laki-laki
dewasa: 60-70/menit Premp.dewasa: 70-85/menit.

Tekanan darah

(RR): umur : 110/75 mmHg, umur 30-40th: 125/85 mmHg, umur 40-60th: 140/90mmHg.

Manajemen Cairan

-Berikan cairan oral/parenteral sesuai indikasi (sesuai kondisi umum, usia, kasus penyakit)

-Monitor intake & output yang akurat dalam 24 jam

-Monitor kelembaban membran mukosa, adanya peningkatan suhu tubuh, usia lanjut

-Monitor keadaan umum,tanda-tanda vital, dan status hemodinamik

-kolaborasi pemberian terapi: obat, cairan intravena, dan pemeriksaan elektrolit: Na, Ca, Cl, K, Mg

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat:
gangguan membran mukosa mulut

Data Subyektif :

klien mengatakan haus kelemahan

Data Obyektif: penurunan turgor kulit, membran mukosa mulut/ kulit kering, nadi meningkat TD
menurun.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan:

Kekurangan cairan akan teratasi, dengan KH:


-Tidak ada tanda- tanda dehidrasi: BB tidak turun, elastisitas kulit baik, membran mukosa lembab, mata
tidak cekung

-TTV dalam batas normal :

Suhu: 36,3- 37,4

Nadi : bayi : 140/menit anak 2th: 120/menit, anak 4th: 100/menit, anak 10-14th:85-90/menit. Laki-laki
dewasa: 60-70/menit Premp.dewasa: 70-85/menit.

Tekanan darah

(RR): umur : 110/75 mmHg, umur 30-40th: 125/85 mmhg, umur 40-60th: 140/90mmHg.

Manajemen cairan

-Monitor warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan dalam 24 jam

-Observasi kehilangan cairan yang tinggi

-Diare, drainase luka, diaforesis (banyak keringat), pengisapan nasogastrik, perdarahan IWL

-Monitor status hidrasi: kelembaban membran mukosa, nadi suhu, respirasi dan tekanan darah

-Timbang dan pantau kemajuan BB

-Kolaborasi pemberian cairan intravena, pemasangan NGT, douwer kateter clan pemeriksaan elektrolit

Manajemen hipovolumia

-Identifikasi faktor yang berkontribusi terhadap bertambah buruknya dehidrasi: demam, stres, obat-
obatan

-kaji adanya vertigo dan hipotensi postural

-Monitor tingkat kesadaran, keadaan umum dan status hemodinamik

-Monitor respon klien terhadap penambahan cairan

-Atur posisi klien trendelenburg diindikasikan/ bila hipotensi

-Kolaborasi dalam pemberian produk darah/ cairan IV sesuai program

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4.. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8..
Jakarta: EGC.

Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI.

SHARE THIS

Share on FacebookTweet on TwitterPlus on Google+

ARTIKEL TERKAIT:

Tanda Seseorang Mulai Tenggelam

Cara Menumbuhkan Jenggot dan Kumis Secara Alami

Model Jilbab Ala Blogger Indonesia

Tips Ampuh Hilangkan Rasa Pedas

Hal yang Sebaiknya Dilakukan Sebelum Jam 9 Pagi

Tips Meyegarkan Ketiak dengan Alami

Manfaat Main Game Bagi Kesehatan

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) REUMATIK

Contoh Surat Lamaran kerja

Emoticon
LIRIK LAGU GETUN MBURI

Getun Mburi Pangapuranen aku sing wis ngelarani atimu Aku getun ngucap pisah sing wes gawe bubrah
Saiki aku keroso sakwise sli...

Popular Posts

Makalah Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)

LAPORAN PROGRAM PUSKESMAS MANAJEMEN TERPADU BALITA SAKIT ( MTBS ) DI PUSKESMAS

PopularArsip

Makalah Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)

LAPORAN PENDAHULUAN PROSES MENUA dan REMATIK (OSTEOARTRITIS)

LAPORAN PENDAHULUAN PROSES MENUA dan REMATIK (OSTEOARTRITIS)

LAPORAN PROGRAM PUSKESMAS MANAJEMEN TERPADU BALITA SAKIT ( MTBS ) DI PUSKESMAS

LAPORAN PROGRAM PUSKESMAS MANAJEMEN TERPADU BALITA SAKIT ( MTBS ) DI PUSKESMAS

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) REUMATIK

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) REUMATIK

Contoh Surat Lamaran kerja

Wisata Alam Tanjung Gronggong dan Kerbu Jepara Jawa Tengah

Wisata Alam Tanjung Gronggong dan Kerbu Jepara Jawa Tengah

Contoh surat pengunduran diri/resign

Pathway Fraktur

Pathway Fraktur

Laporan Pendahuluan Low Back Pain (LBP)

contoh surat pernyataan

loading...

REPORT ABUSE

Technology
TOTAL PAGEVIEWS

23,652

RECENT COMMENTS

Search This Blog

Cari Artikel....

TOP STORIES

loading...

TRANSLATE

Diberdayakan oleh Google TerjemahanTerjemahan

PAGES

Home

Penis kakek itu seperti kuda dan bisa tahan seks 3 jam! Sebelum berhubungan dia

Penis kakek itu seperti kuda dan bisa tahan seks 3 jam! Sebelum berhubungan dia

Varises lenyap dalam 36 jam, sebelum tidur oleskan kaki dengan...

Varises lenyap dalam 36 jam, sebelum tidur oleskan kaki dengan...

Sekarang dia ejakulasi 4 sekali selama ngeseks! Semua kasur basah ...Ini alat

Sekarang dia ejakulasi 4 sekali selama ngeseks! Semua kasur basah ...Ini alat
Varises lenyap dalam 36 jam, sebelum tidur oleskan kaki dengan...

Varises lenyap dalam 36 jam, sebelum tidur oleskan kaki dengan...

Urat-urat varises hilang dalam semalam! Obat murah: larutkan 2 tetes...

Urat-urat varises hilang dalam semalam! Obat murah: larutkan 2 tetes...

Home

Iklan Sidebar

POSTING TERBARU

FLICKR

Tempat Untuk Iklan

Copyright © 2015 Won blog's - Blogger Templates Template by Arlina Design - Sponsored by
Caramenghilangkanmembuat | DesignsRock

..:: Minanton La Ami ::..

Blog ini merupakan bentuk inisiatif dari saya untuk berbagi dengan teman-teman yg membutuhkan
informasi & isi dari blog ini hanyaLah seberKas catatan KuLiah dari saya selaku pemiLik Blog ini....!!!
LP Hiperglikemia Hiperosmolaritas Non Ketotik (HHNK)

- Mei 28, 2017

KONSEP DASAR

A. Definisi

HHNK (hiperglikemia hiperosmolaritas non ketotik) merupakan suatu komplikasi yang sering terjadi pada
diabetes mellitus tipe dua yang tak terkontrol. HHNK terjadi pada 5 dan 15% pada dewasa serta anak –
anak yang mengalami kedaruratan diabetes hiperglikemik. Kondisi ini biasanya terjadi pada pasien muda
diikuti dengan stress akut pada sepsis atau trauma, penggunaan beberapa obat dan kondisi lain tanpa
hal – hal yang mendasari diabetes mellitus tipe dua. (Venkatraman, 2006)

HHNK merupakan sindrom yang ditandai oleh hiperglikmia ekstrim dan deplesi volume intravaskular
tanpa ketonemia dan dengan asidosis dan ketonuria yang minimal atau tidak ada. Influenza atau
pneumonia bakterial dapat mencetuskan terjadinya HHNK pada pasien diabetes mellitus tipe dua.
(Stillwell, 2011).

HHNS atau Hyperosmolar Hyperglicemic Nonketotic Syndrome adalah kondisi serius yang banyak terjadi
pada orang tua. Kondisi ini dapat terjadi pada pasien yang menderita diabetes tipe 1 ataupun 2 yang
tidak terkontrol secara baik,tapi lebih sering terjadi pada diabetes tipe 2. HHNS biasanya juga diikuti
dengan kondisi lain seperti infeksi (American Diabetes Association, 2013).

B. Etiologi

HHNK berkaitan dengan banyak faktor seperti ketidakadekuatan insulin, stres, perubahan diet atau
pengenalan obat baru pada regimen sehari-hari pasien yang mencakup kortikosteroid, diuretik tiazid,
furosemid, interferon, suplemen kalium, fenitoin natrium, dan propranolol pada pasien diabetes melitus.
Stresor fisiologis pencetus tersebut menyebabkan gangguan metabolisme tubuh sehingga tubuh tidak
mempunyai insulin yang cukup untuk mencegah hiperglikemia,namun mempunyai insulin endogen yang
cukup untuk mencegah lipolisis dan ketosis. (Stillwell, 2011).

C. Patofisiologi

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan
hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel,
sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa
mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam
intra vaskular yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler dan akan menyebabkan kekurangan
cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat
mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas
untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring
dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi
hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-
sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi
homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi
berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi
koma (Setyohadi,2010).

D. WOC

E. Manifetasi Klinis

Pasien dengan HHNK umumnya berusia lanjut dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan
atau obat hipoglikemik oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat
masalah,misalnya diuretik.

Keluhan pasien HHNK ialah rasa lemah,gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan
keluhan mual muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien datang dengan
disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk,mukosa pipi
yang kering, mata cekung, perabaan ektremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.
Dapat pula ditemukan peningkatan suhu yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai
distensi abdomen yang membaik setelah rehidrasi adekuat.
Perubahan status mental dapat berkisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis
yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat
osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg(350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25%
pasien dan dapat berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang
bersifat reversibel dengan koreksi defisit cairan.

Secara klinik HHNK akan sulit dibedakan dengan KAD terutama bila hasil laboratorium seperti
konsentrasi glukosa darah, keton dan analisis gas darah belm ada hasilnya. Berikut ini gambaran tanda
dan gejala yang membedakan keduanya:

1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun.

2. Hampir separuh pasien memiliki riwayat DM tanpa insulin.

3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% mengidap penyakit ginjal atau
kardiovaskuler,pernah ditemukan penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit cushing.

4. Sering disebabkan oleh obat-obatan antara lain kortikosteroid, diuretik tiazid, furosemid, interferon,
suplemen kalium, fenitoin natrium, dan propranolol.

5. Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskuler, aritmia, perdarahan,


gangguan keseimbangan cairan, pankreatis, koma hepatik dan operasi (Sudoyo, 2010)

Diagnosa klinik dari HHNK meliputi :

1. Glukosa plasma 600 mg/dl atau lebih

2. Osmolalits serum 320 mOsm/ kg atau lebih

3. Dehidrasi berat (biasanya 8-12 liter) dengan peningkatan BUN

4. Ketonuria minimal,tidak ada ketonemia

5. Bikarbonat > 15 mEq/L

6. Perubahan dalam kesadaran (Setyohadi, 2010)

F. Pemeriksaan penunjang

Temuan laboratrium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi
(>600 mg per dl) dan osmolaritas serum yang tinggi (>320 mOsm per kg air ( normal 290 ±5)), dengan
pH lebih besar dari 7,30 dan disertai dengan ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan
menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12),
harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan
diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis.
Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan
hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam
elekttrolit (Setyohadi,2010).

Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentrasi glukosa darah pasien sangat meningkat. Jenis cairan
yang diberikan tergantung dengan dari onsentrasi natrium yang sudah dikoreksi, yang dapat dihitung
dengan rumus :

Sodium + 165x (Glukosa darah (mg/dl) – 100)

(mEq/L) 100

No.

Elektrolit

Hilang

1.

Natrium

7-13 mEq per kg

2.

Klorida

3-7 mEq pr kg

3.

Kalium

5-15 mEq per kg

4.

Fosfat

70-140 mmol per kg

5.

Kalsium

50-100 mEq per kg

6.
Magnesium

50-100 mEq per kg

7.

Air

100-200 mEq per kg

Tabel 1 : Kehilangan elektrolit pada HHNK (dikutip dari Stoner,Hyperglicemic hyperosmolar state,
American Academic of Family Physican).

G. Penatalaksanaan HHNK

Penatalaksanaan HHNK serupa dengan KAD, hanya cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis (1/2N,
2A). Pemantauan konsentrasi glukosa darah harus lebih ketat, dan pemberian insulin harus lebih cermat
dan hati-hati. Respon penurunan konsentrasi glukosa darah lebih baik. Walaupun demikian, angka
kematian lebih tinggi, karena lebih banyak terjadi pada usia lanjut,yang tentu sajaebih banyak isertai
kelainan organ-organ yang lainnya. Penatalaksanaan HHNK memerlukan monitoring ketat terhadap
kondisi pasien dan responnya terhadap terapi yang diberikan. Pasien-pasien tersebut harus dirawat dan
sebagian besar dirawat di ruang rawat intensif atau intermediate. Penatalaksanaan HHNK meliputi lima
pendekatan yakni rehidrasi intravena agresif, penggantian elektrolit, pemberian insulin intravena,
diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit peserta, dan pencegahan (Setyohadi,2010).

1. Cairan

Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksanaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif,
dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100-200 ml per
kg, atau total rata-rata 9 liter). Penggunaan cairan isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan
cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan
kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1 liter normal saline per jam.
Jika pasien mengalami syok hipovolemik,mungkin diberikan plasma expenders. Jika pasien dalam
keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.

Pada orang dewasa resiko edema serebri rendah sedangkan konsekuensi dari terapi yang tidak memadai
meliputi oklusi vaskular dan peningkatan mortalitas. Pada awal terapi konsentrasi glukosa darah akan
menurun,bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya
terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg per
dl per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Sudoyo,
2010).

2. Elektrolit

Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh
dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin,
karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau
terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor.

Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per liter (3,3 mmol per liter), pemberian insulin ditunda dan
diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya
3,3 mEq per liter). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5,0 mmol per liter, konsentrasi kalium harus
diturunkan sampai dengan dibawah 5,0 mEq per liter,namun sebaiknya konsntrasi kalium dimonitor
setiap dua jam. Jika konsentrasi kalium antara 3,3-5,0 mEq per liter, maka 20-30 mEq kalium harus
diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat)
untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per liter dan 5,0 mEq per liter (Sudoyo,
2010).

Sedangkan rumus untuk penghitungan natrium adalah sebagai berikut :

(2 x sodium (mEq per liter)) + glukosa darah (mg per dl)

18

3. Insulin

Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian yang cairan yang adekuat terlebih
dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan
berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian. Insulin sebaiknya
diberikan dengan bolus awal 0,15 U/kgBB secara intravena dan diikuti dengan drip 0,1 U/kgBB per jam
sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 2 50 mg per dl sampai 300 mg per dl. Jika
konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dl per jam, dosis yang diberikan dapat
ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa sudah mencapai di bawah 300mg/dl, sebaiknya diberikan
dektrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan
keadaan hiperosmolar (Sudoyo, 2010).
H. Komplikasi

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi oklusi vaskular, infark miokard, low-flow syndrome,
diaseminated intravascular coagulapathy dan rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adults
respiratory distress syndrome dan edem serebri yang jarang ditemukan namun fatal bagi anak-anak dan
dewasa muda. Edema serebri ditatalaksana denga infus mnitol dengan dosis 1-2 g/kg BB selama 30
menit dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada anak-anak
dapat mencegah edema serebri hiperosmolar (Sudoyo, 2010).

I. Pencegahan

Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan mengenai pentingnya
pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan.
Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal
sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk
memperhatikan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui. Pada
tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi yang memadai
mengenai tanda dan gelaja HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai
dan pemantauan yang ketat. Bagi pasien yang baru didiagnosa diabetes perawat perlu memberikan
informasi tentang patofisiologi penyait,tanda dan gejala komplikasi dan metode perawatan termasuk
obat-obatan, diet dan olahraga (Morton, 2012).

J. Prognosis

Prognosis HHNK biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien bukan disebabkan sindrom
hiperosmolar sendiri namun oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya. Angka kematian berkisar
antara 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang tinggi. Di negara maju, angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%
(Sudoyo, 2010).

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Keluhan Utama

Pasien biasanya akan mengeluhkan rasa lemah,gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula
ditemukan keluhan mual muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien
datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma.

2. Riwayat Keperawatan

a. Riwayat Penyakit Sebelumnya:

Pasien dengan riwayat penyakit diabetes melitus tipe 2,memiliki penyakit dasar lainnya seperti
akromegali,tirotoksikosis dan penyakit cushing. Terdapa juga riwayat penggunaan obat berupa
kortikosteroid, diuretik tiazid, furosemid, interferon, suplemen kalium, fenitoin natrium, dan propranolol.

b. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien sedikit mengantuk,mengonsumsi makanan dan minuman sedikit selama beberapa hari dan lebih
banyak tidur hingga sulit dibangunkan.

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Dapat ditemukan riwayat keluarga dengan diabetes melitus

Pemeriksaan Fisik

1. Primary Survey

a. Airway
Kemungkinan adanya sumbatan jalan nafas yang terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma
sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

b. Breathing

Adanya tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

c.Circulation

Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami
peningkatan yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus sehingga akan menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi organ.

d. Disability

2. Secondary Survey

1) B1 breathing

- Tachypnae

- Dyspnae

- Nafas tidak bau aseton

- Pernafasan cepat yang tidak disertai nafas kusmaul

2) B2 blood

- Tachicardia

- curah jantung rendah

- Hipotensi postural

- Capilary refill > 3 detik

3) B3 brain

Penurunan kesadaran dan ganguan status mental dari konfusi hingga koma

4) B4 blader

- Poliuria( tahap awal )

- Oliguria ( tahap lanjut )

- Nocturia

- inkontinensia
5) B5 bowel

Distensi abdomen dan penurunan bising usus

6) B6 bone

- pasien terlihat lemah

- kulit hangat kemerahan

- Membran mukosa dan kulit kering

- Turgor kulit buruk

- Mempunyai infeksi kulit dengan luka yang sulit sembuh

Pemeriksaan Diagnostik

1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.

2. Gas darah arteri: biasanya normal.

3. Elektrolit à biasanya rendah karena diuresis.

4. BUN dan creatinin serum à meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.

5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

6. pH > 7,3.

7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.

8. Sel darah putih à meningkat pada keadaan infeksi.

9. Hemoglobin dan hematokrit à meningkat karena dehidrasi.

10. EKG à mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.

11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh b.d diuresis osmotik, ketidakmampuan mengonsumsi
cairan per oral, mual dan muntah

Tujuan : dalam 1 x 24 jam cairan terkoreksi


Kriteria Hasil :

a. CVP 2-6 mmHg

b. SAP 15-30 mmHg

c. DAP 5-15 mmHg

d. TDS 90-140 mmHg

e. MAP 70-105 mmHg

f. Tidak ada mual muntah

g. Membran bukal lembab

h. Turgor kulit baik

i. Osmolalitas serum 275-295 mOsm/l

j. Kalium serum 3,55,5 mEq/l

k. Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,5-1 ml/kg/jam

No

Intervensi

Rasional

1.

Periksa CVP, tekanan AP (jika memungkinkan) dan TD 15 menit selama resusitasi cairan

Menemukan tanda terjadinya hipovolemia yang dapat ditandai dengan tekanan darah sistolik pasien
yang turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri serta mengevaluasi
respon pasien terhadap terapi.

2.

Pantau status volume cairan pasien (input dan output)

Mengetahui keseimbanan cairan pasien

3.

Lakukan resusitasi cairan dengan menggunakan NS ≥ 1 liter/jam (pasien hipotensi dan takikardia) dan
D5W saat glukosa serum mencapai 250-300 mg/dl

Koreksi cairan pada pasien dan menghindari dehidrasi


4.

Kaji ulang turgor kulit pada paha bagian dalam , kondisi membran bukal serta perkembangan edema dan
bunyi krekels.

Mengetahui status hidrasi pasien setelah koreksi cairan

5.

Kaji ulang tingkat kesadaran, denyut nadi perifer, suhu kulit dan kelembaban kulit

Mengetahui tingkat perfusi jaringan pasien setelah koreksi dan mecegah hipovolemia yang dapat
menyebabkan syok

6.

Kolaborasi :

Berikan plasma expander seperti albumin

Apabila larutan isotonik tidak memperbaiki volume intravaskular

2. Risiko cidera berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran sekunder akibat insufisiensi insulin

Tujuan : dalam 3 x 24 jam pasien mampu terhindar dari cedera

Kriteria Hasil :

a. Pasien sadar dan terorientasi

b. Tidak ada aktivitas kejang

c. Natrium serum 135-145 mEq/l

d. Glukosa serum < 250 mg/dl

e. Osmolalitas serum 275-295 mOsm/kg

f. Pasien tidak akan mencederai diri sendiri

No

Intervensi

Rasional

1.
Pasang sisi pengaman tempat tidur, kurangi stimulus lingkungan, atur tempat tidur pada posisi rendah
dan sediakan peralatan kedaruratan (jalan nafas oral, alat pengisap)

Melakukan tindakan kewaspadaan kejang

2.

Pertahankan kepala tempat tidur tetap tinggi (jika TD stabil) dan pertahankan selang NG

Untuk mengurangi aspirasi

3.

Pantau kadar kalium secara cermat setiap jam

Pada saat hiperglikemia dan kekurangan volume cairan dikoreksi, kalium akan bergeser ke intraseluler
sehingga mengakibatkan hipokalemia

4.

Kaji ulang status neurologis setiap 15-30 menit selama resusitasi cairan

Menurunkan resiko terjadinya edema serebral

5.

Kaji ulang pasien terkait perkembangan sekuele klinis (defisit neurologis dan syok hipovolemik)

Mencegah terjadinya kejang, perubahan neurologis fokal dan koma

6.

Evaluasi glukosa serum dan osmolalitas serum

Untuk memnentukan keefektifan terapi. Tingkat kesadaran pasien akan membaik ketika terjadi
penurunan osmolalitas.

7.

Kolaborasi :

Berikan insulin sesuai intruksi

Untuk menurunkan glukosa serum

3. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual dan muntah

Tujuan : dalam 1 x 24 jam kebutuhan nutrisi pasien tercukupi


Kriteria Hasil :

a. Berat badan target stabil

b. Prealbumin 15-32 mg/dl

c. Albumin serum 3,5-5 g/dl

d. Transferin serum >200 mg/dl

e. Limfosit > 1500 sel/mm3

f. Keseimbangan nitrogen positif

No

Intervensi

Rasional

1.

Kaji kebutuhan energi pasien dengan kalorimetri tidak langsung (kebutuhan kalori pasien kritis
didasarkan berat badan aktual sekitar 20-30kcal/kg)

Mengetahui jumlah kalori yang dibutuhkan pasien

2.

Bandingkan berat badan serial setelah menentukan berat badan ideal

Perubahan yang cepat menunjukkan pasien mengalami ketidakseimbangan cairan

3.

Berikan nutrisi enteral/parenteral sesuai intruksi

Mengembalikan status gizi pasien

4.

Berikan perawatan mulut (oral hygiene)

Mencegah stomatitis yang dapat berpengaruh burukpada kemampuan pasien untuk makan

5.

Bantu pasien dalam melakukan pemenuhan kebutuhan nutrisinya


Kelemahan,keletihan dan adanya peralatan infasif dapat menyebabkan pasien kesulitan untuk makan

6.

Ciptakan lingkungan yang menyenangkan : kebersihan tempat tidur, ketenangan dan rasa aman

Meningkatkan nafsu makan

4. Gangguan perfusi jaringan b.d gangguan transport oksigen

Tujuan : dalam 2 x 24 jam perfusi jaringan pasien baik

Kriteria Hasil :

a. Tekanan darah dalam rentang yang diharapkan

b. Nadi perifer teraba, hidrasi kulit baik

c. Suhu ekstremitas hangat

d. Tingkat sensasi normal

No

Intervensi

Rasional

1.

Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar

Perubahan tekanan CSS mungkin akan menjadi potensi adanya herniasi batang otak yang membutuhkan
tindakan medis segera.

2.

Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman (masase punggung, lingkungan yang tenang dan
sentuhan halus)

Menurunkan stimulasi sensori yang berlebihan

Pantau ada dan tidaknya reflek tertentu seperti menelan, batuk atau babinski

Penurunan refleks menunjukkan kerusakan tingkat otak tengah


4.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Menurunkan hipoksrmia yang dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang
meningkatkan TIK serta meningkatkan pengiriman oksigen ke paru

5. Risiko infeksi b.d tingkat tirah baring yang lama dan penurunan kesadaran

Tujuan : dalam 2 x 24 jam infeksi dapat dicegah

Kriteria Hasil :

a. Suhu 36,5O C (97,7 F) sampai 38O C (100,4 F)

b. Tidak ada menggigil,diaforesis

c. Kulit tanpa kemerahan dan eksudat

d. Membran mukosa utuh

e. Suara nafas bersih

f. Tidak ada disuria

g. Urine berwarna kuning jernih

h. Sel darah putih 5000-10.000/ml

No

Intervensi

Rasional

1.

Gunakan teknik steril pada slang invasif, insisi, sistem slang dan drain, serta ikuti protokol pegendalian
infeksi pada saat penggantian area IV, balutan, slang dan larutan.

Menimimalkan pertumbuhan kuman dan bakteri pada alat-alat yang berhubungan langsung dengan
pasien

2.

Kaji ulang titik tekanan kulit, ubah posisi dan reposisi pasien, berikan sedikit pelembab, serta bersihkan
kulit dari feses dan urine
Melakukan perawatan kulit guna mencegah dekubitus, iskemia dan maserasi kulit

3.

Kaji ulang reflek muntah, batuk dan suara paru

Untuk mengetahui fungsi pulmoner dan adanya suara tambahan

4.

Berikan higiene pulmoner : batuk dan nafas dalam, fisioterapi dada dan spirometri intensif

Meningkatkan masukan oksigen dan bersihan jalan nafas

5.

Lakukan pergantian wadah makanan pada selang GI (NG) dan kaji ulang abdomen

Mengurangi resiko masuknya kuman melalui wadah dan slang, mengetahui adanya distensi/perubahan
bising usus

6.

Periksa lekukan pada kateter, inspeksi meatus urinarius dan kaji ulang urine pasien

Mengetahui adanya hambatan urine,drainase dan keadaan urine abnormal


Daftar Pustaka

1. Venkatraman, R., 2006. Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. (on line).


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444062. di akses 31 Agustus 2014

2. Setyohadi, dkk, 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed 5. Jakarta: FKUI

3. Stillwell. 2011. pedoman keperawatan kritis. Jakarta : EGC

4. Sudoyo, dkk, 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed 5. Jakarta: FKUI

5. Morton, P,G., (2012). Critical care nursing : a holistic approach. Philadelphia, PA : Lippincott Williams
& Wilkins

6. Wilkinson . 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan ed. 9. Jakarta : EGC


Apa hubungan bau mulut dan diabetes?

Aroma napas manusia bisa digunakan sebagai petunjuk adanya masalah kesehatan pada tubuh. Sama
seperti gejala napas bau diabetes, bau amonia atau bau mulut yang busuk dapat berhubungan dengan
penyakit ginjal atau tanda anoreksia nervosa. Penyakit lain seperti asma, fibrosis sistik, kanker paru-paru,
dan penyakit hati juga dapat menyebabkan bau yang berbeda pada napas.

Dokter menggunakan bau mulut, atau juga disebut halitosis, untuk mengidentifikasi diabetes. Baru-baru
ini, para peneliti telah menemukan bahwa memeriksa napas menggunakan alat infra merah secara
efektif dapat mengidentifikasi apakah Anda memiliki gejala prediabetes atau bahkan diabetes stadium
awal. Selain itu, para peneliti di Western New England University sedang menguji breathalyzer yang
dapat mengukur kadar glukosa darah.

Mengapa diabetes bisa memicu bau mulut?

penyebab vagina bau

Halitosis atau bau mulut karena diabetes bisa disebabkan karena dua hal. Apa saja?

1. Penyakit periodontitis

Diabetes dan penyakit periodontitis (penyakit gusi) saling berhubungan, bahkan bisa membuat kondisi
keduanya semakin parah bila dibiarkan. Menurut sebuah laporan di IOSR Journal of Dental and Medical
Sciences, diperkirakan 1 dari 3 orang dengan diabetes juga akan mengalami penyakit periodontitis.
Penyakit jantung dan stroke, yang merupakan komplikasi dari diabetes, juga terkait dengan penyakit
periodontitis.

Diabetes dapat mengurangi aliran darah ke seluruh tubuh Anda, termasuk gusi Anda. Jika gusi dan gigi
tidak menerima asupan darah yang cukup, mereka bisa menjadi lemah dan lebih rentan terhadap infeksi.

Diabetes juga dapat meningkatkan kadar glukosa dalam mulut Anda, meningkatkan pertumbuhan
bakteri, infeksi, dan bau mulut. Keadaan menjadi lebih buruk, ketika gula darah tinggi Anda
menyebabkan tubuh sulit untuk melawan infeksi, yang membuat penyembuhan gusi menjadi sulit.

Penyakit periodontitis, juga disebut penyakit gusi, termasuk gingivitis, periodontitis ringan, dan
periodontitis lanjut. Dalam penyakit ini, bakteri menyerang jaringan dan tulang yang menyokong gigi
Anda. Hal ini dapat menyebabkan peradangan. Peradangan dapat mempengaruhi metabolisme dan
meningkatkan gula darah Anda, yang memperburuk diabetes. Jika Anda mengalami penyakit
periodontal, mungkin lebih susah dan makan waktu lebih lama untuk sembuh daripada orang tanpa
diabetes.

Bau mulut adalah tanda umum dari penyakit periodontitis. Tanda-tandanya termasuk:

gusi merah atau pucat

gusi berdarah

gigi sensitif

gusi surut

2. Kadar keton dalam darah tinggi

Ketika tubuh Anda tidak dapat membuat insulin, sel-sel Anda tidak menerima glukosa yang mereka
butuhkan untuk dijadikan energi. Untuk mengimbanginya, tubuh Anda beralih ke cadangan energi lain,
yaitu dengan membakar lemak.
Membakar lemak dan bukan gula, menghasilkan keton yang menumpuk dalam darah dan urine Anda.
Keton juga dapat dihasilkan ketika Anda berpuasa atau Anda sedang diet tinggi protein, dan rendah
karbohidrat.

Tingkat keton yang tinggi sering menyebabkan bau mulut. Salah satu keton, aseton (zat kimia yang juga
ditemukan dalam cat kuku) dapat menyebabkan bau seperti kuku pada napas Anda. Ketika kadar keton
dalam tubuh melonjak melebihi batas normal, Anda berisiko mengalami kondisi berbahaya yang disebut
ketoasidosis diabetik. Gejalanya berupa:

Bau busuk pada napas Anda

Lebih sering buang air kecil dari biasanya

Nyeri perut, mual, atau muntah

Kadar glukosa darah tinggi

Sesak napas

Hilang konsentrasi dan linglung

Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang berbahaya, sebagian besar terjadi hanya pada orang dengan
diabetes tipe 1, yang gula darahnya tidak terkontrol. Jika Anda memiliki gejala-gejala ini, segera cari
bantuan medis.

Apa yang dapat saya lakukan untuk mengatasi komplikasi diabetes ini?

penyebab bau mulut dari penyakit

Bersama dengan penyakit neuropati, penyakit jantung, dan penyakit lainnya, periodontitis merupakan
komplikasi umum dari diabetes. Namun, Anda bisa mengambil langkah-langkah untuk mencegah
penyakit gusi atau untuk mengurangi hal yang lebih parah. Kendalikan penyakit Anda dengan tips sehari-
hari seperti:

Sikat gigi Anda setidaknya 2 kali sehari dan floss (pakai benang gigi) setiap hari.

Jangan lupa menyikat atau membersihkan lidah Anda, karena lidah merupakan tempat
perkembangbiakan utama bakteri yang berbau busuk.
Minum air dan jaga mulut Anda tetap basah.

Gunakan permen bebas gula atau permen karet untuk merangsang air liur.

Kunjungi dokter gigi secara teratur dan ikuti rekomendasi pengobatan. Pastikan dokter gigi tahu Anda
memiliki diabetes.

Dokter atau dokter gigi dapat meresepkan obat untuk merangsang produksi air liur.

Jika Anda memakai gigi palsu, pastikan ukurannya pas dan lepaskan saat malam hari.

Jangan merokok rokok.

Bagikan artikel ini:

Anda mungkin juga menyukai