BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus

arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Ductus Arteriosus sendiri adalah pembuluh darah yang menghubungkan

arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru) dengan aorta
(pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh), yang
merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi

dan anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi.
Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat

tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).

1
B. Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui tentang definisi, etiologi patent ductus arteriosus
2. Mahasiswa mengetahui tentang manifestasi klinis, patofisiologi, dan pathway
patent ductus arteriosus
3. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan patent ductus arteriosus
4. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan patent ductus arteriosus

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus :
PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus

(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Patent Duktus Arteriosus
(PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan
dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Selama kehidupan janin, kebanyakan dari darah arterial pulmonal

dialirkan melalui duktus arteriosus kedalam aorta. Penutupan fungsional duktus
normalnya terjadi segera sesudah lahir, tetapi jika duktus tetap terbuka ketika
tahanan vaskuler pulmonal turun, darah aorta dialirkan kedalam arteria
pulmonalis pada percabangannya. Penderita wanita melebihi laki-laki dengan 2:.
PDA merupakan salahsatu anomali kardiovaskuler kongenital yang paling sering
akibat infeksi rubela ibu selama awal kehamilan. PDA merupakan masalah yang
sering pada unit perawatan intensif neonatus, diamana ia mempunyai beberapa
sekuele besar pada bayi prematur. (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

3
 Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan
endotelial mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi prematur,
duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini,
keterbukaan adalah akibat hipoksia dan imaturitas. Dengan demikian, PDA yang
menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada bayi cukup bulan jarang
menutup secara spontan, sedang pada bayi prematur,jika intervensi farmakologis
atau beda awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada kebanyakan
keadaan. PDA yang harus ada ditemukan pada 10% penderita dengan lesi jantung
kongential lai. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan
didaerah yang tinggi (pegunungan).

B. Patofisiologi

Patofisiologi yang terjadi adalah konsekuensi hemodinamik dari PDA

bergantung pada ukuran dan resistansi vaskular pulmonal. Saat lahir resistensi
pada perisal paru dan sistemik hampir sama, sehingga resistansi pada aorta dan
arteri pulmonal disamakan. Tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal. Darah
mulai melayang dari aorta melintasi saluran ke arah pulmonary arteri (left-to-
right-shunt). Tambahan darah adalah disirkulasikan kembali melalui paru-paru
dan kembali ke atrium kiri dan ventrida kiri. Efek dari perubahan ini adalah
meningkatnya beban kerja di sisi kiri jantung. Peningkatan kemacetan pembuluh
darah paru dan kemungkinan resistensi, dan berpotensi meningkatkan tekanan
ventrikel kanan dan hipertrofi.

C. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui

secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

4
 1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

D. Manifestasi Klinis
Pasien mungkin menunjukkan tanda asimtomatik atau menunjukkan dari
CHF. Ada gumaman seperti mesin yang khas. Tekanan nadi yang melebar
diakibatkan oleh limpasan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Pasien berisiko
terkena endokarditis bakteri dan penyakit obstruktif vaskular paru dikemudian
hari akibat aliran darah paru kronis yang berlebihan. Terus menerus “machinery”
mur-mur selama sistol dan diastol, dan sensasi di daerah pulmonik. Bayi dengan
jangka panjang mungkin memiliki gumaman tanpa tanda lain. Berisiko tinggi
untuk infeksi saluran pernafasan dan pneumonia yang sering.

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata

terdengar di tepi sternum kiri atas)

5
 3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7. Tachypnea

8. Nasal flaring

9. Retraksi interkostal

10. Hipotensi (dapat diacatat saat curah jantung rendah)

11. Hepatomegali

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

E. Penatalaksanaan Medis
1) Medika mentosa
a. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi
pulmonal.
b. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya
indometasin selama 5 hari.
c. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup
bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh
prostaglandin.
d. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2) Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan.
Penggunaan stainles coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk

6
 diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5-10%. Komplikasi
tindakan ini adalah leakage, emboli coil keprifer, hemolisis, stenosis
LPA, oklusifemoralis.
3) Bedah
a. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui
torakotomi kiri.
b. Angka mortalitas <1% jika pada saat bayi berusia beberapa
minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan
pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka
pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1
tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak
berumur 6 bulan-3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya
tergantung kepada berbagai faktor:
a. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara
spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak
mungkin untuk menutup.
b. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF
diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik
oleh pembedahan atau kateterasi.
c. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan
PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis.
Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan
torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan
kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah
yang berhubungan dengan komplikasi lain hari prematur.
d. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri
endokarditis [sbe]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan
risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami

7
 perbaikan. (khusus rekomendasi untuk antibiotik
profilaksis dapat ditemukan disetiap arus penyakit infeksi
atau antibiotik refrensi)
e. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi
pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil
dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang
ditunjukkan.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan

(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek
tambahan lainnya.

6. Analisis gas darah arteri

a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru

overcirculation

8
 b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan
hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-
alveolar cairan/pulmonaryedema).

c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus

sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah
paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan
mungkin acidemia hadir.

7. Magnetic Resonance Imaging(MRI)

a. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume

dan tekanan hubungan.

b. Volume = tekanan/perlawanan

c. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-

paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam
dinding pembuluh darah.

d. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru

obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran
darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi
perbaikan definitif.

G. Pengkajian Teori

1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.

3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

9
 4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

H. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh

tubuh dan suplai oksigen ke sel.

I. Intervensi Keperawatan
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi
jantung
 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam diaharapkan dapat
mempertahankan curah jantung yang
adekuat
NO INTERVENSI RASIONAL
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut permulaan gangguan
jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan pada jantung akan ada
kulit perubahan tanda-tanda
vital, semuanya harus
cepat dideteksi untuk
penanganan lebih lanjut
2 Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, Pucat menunjukkan
membran mukosa, clubbing) adanya penurunan perfusi
sekunder terhadap

10
 ketidakadekuatan curah
jantung, vasokonstriksi
dan anemia
3 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, Deteksi dini untuk
tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital mengetahui adanya gagal
edema, oliguria,dan hepatomegali) jantung kongestif
4 Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, Obat ini dapat mencegah
dengan menggunakan tekhnik pencegahan semakin memburuknya
bahaya toksisitas. keadaan klien.

b) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam diharapkan dapat

mengurangi adanya peningkatan resistensi

pembuluh paru.

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Observasi kualitas dan kekuatan denyut Membantu klien untuk
jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan memenuhi oksigenasinya
kulit
2 Atur posisi anak dengan posisi flower dan Agar anak tidak tertular
hindari anak dari orang yang terinfeksi infeksi yang akan
memperburuk keadaan
3 Berikan istirahat yang cukup Menurunkan kebutuhan
oksigen dalam tubuh
4 Kolaborasi berikan oksigen jika ada indikasi Membantu klien untuk
untuk deteksi dini terjadinya gangguan memenuhi oksigenasinya
pernapasan jika tidak sesuai
parameter, klien dikaji

11
 ulang untuk mendapatkan
perawatan lebih lanjut.

c) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam diaharapkan dapat

mempertahankan tingkat aktivitas yang

adekuat.

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas Persiapkan dan dukung
menggunakan parameter: nadi 20 permenit klien untuk melakukan
diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, aktivitas jika sudah
nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing mampu
dan pingsan
2 Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan Agar klien termotivasi
aktivitas untuk melakukan
aktivitas sehingga terpacu
untuk sembuh.
3 Dorong memajukan aktivitas Agar klien termotivasi
untuk melakukan
aktivitas sehingga terpacu
untuk sembuh
4 dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih Klien termotivasi untuk
periode sembuh

12
 BAB III
WOC (WEB OF CAUTION)

Setelah lahir

Adanya cacat duktus Resirkulasi darah O2 tinggi

arteriosus terbuka meningkat mengalir ke paru
Ketidakseimbangan 13
antara pemakaian O2 Bila tidak dapat terapi
oleh tubuh dari suplai
Tekanan jantung Difusi O2pelebaran
Gangguan
terdapat
Peningkatan menurun dan
pertukaran
dan
kebutuhan
Curah jantung
meningkat O2 ke aktivitas
sel hipoksida
hipertensigas
atrium kiri
ventilator
ISPA
Intoleransi
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta
ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor
genetic.

Pada bayi prematur sering di samarkan oleh masalah-masalah lain dengan

premature (misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.

B. Saran

Kami selaku penulis menyarankan kepada para pembaca baik individu,

keluarga serta teman-teman, agar kiranya dapat memperhatikan mengalirnya
darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan
rendah.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh

Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

15
 KATA PENGANTAR

Dengan ridha Allah Subhanahu wata’ala dan atas perkenaa-anya jualah

sehingga dapat memberikan waktu dan kesempatan kepada kami untuk
menyelesaikan makalah ini dengan judul “Patent Ductus Arteriosus” makalah ini
masihlah sangat jauh dari kesempurnaan.

Kami sangat berharap dengan adanya makalah ini, mahasiswa(i) dapat

menambah pengetahuan dan wawasannya mengenai patent ductus arteriosus.

Kami dari penyusun menyadari bahwa makalah ini yang kami sadur dari
berbagai sumber masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu masih memberikan
peluang bagi pembaca untuk mengkritik secara positif demi perkembangan makalah
selanjutnya.

Surabaya,08 Oktober 2017

PENULIS

16
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .................................................................................................. i

Daftar Isi ............................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1

A. Latar Belakang .............................................................................. 1
B. Tujuan ........................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN ............................................................................... 3

A. Pengertian .................................................................................... 3
B. Patofisiologi ................................................................................. 4
C. Etiologi ......................................................................................... 4
D. Manifestasi klinis ......................................................................... 5
E. Penatalaksanaan ............................................................................ 6
F. Pemeriksaan Diagnostic ............................................................... 8
G. Pengkajian .................................................................................... 9
H. Diagnosa Keperawatan ................................................................ 10
I. Intervensi ..................................................................................... 10

BAB III WOC .................................................................................................. 14

BAB IV PENUTUP.......................................................................................... 15
A. Kesimpulan .................................................................................. 15
B. Saran ............................................................................................ 15

DAFTAR PUSTAKA

17
ii
18