BLOK KARDIOVASKULER
TUTOR :
dr. Ekha Desiastuti M
Oleh :
KELOMPOK IX
1. Nur Afiyat (K1A1 16 044)
2. Muhamad Zul Iman Sufian (K1A1 16 063)
3. Resti Wardayanti (K1A1 16 080)
4. Faridha Maharani Azzahra (K1A1 18 055)
5. Muhammad Hilal Kasla (K1A1 18 058)
6. Wa Ode Dzayumri (K1A1 18 059)
7. Bani Barnianti (K1A1 18 094)
8. Meydiana Dwi Lestari (K1A1 18 096)
9. Hikma Wati (K1A1 18 097)
10. Filzah Qamariah (K1A1 18 099)
LEMBAR PENGESAHAN
Judul Laporan : NYERI DADA
Nama :
1. Nur Afiyat (K1A1 16 044)
2. Muhamad Zul Iman Sufian (K1A1 16 063)
3. Resti Wardayanti (K1A1 16 080)
4. Faridha Maharani Azzahra (K1A1 18 055)
5. Muhammad Hilal Kasla (K1A1 18 058)
6. Wa Ode Dzayumri (K1A1 18 059)
7. Bani Barnianti (K1A1 18 094)
8. Meydiana Dwi Lestari (K1A1 18 096)
9. Hikma Wati (K1A1 18 097)
10. Filzah Qamariah (K1A1 18 099)
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
taufiq dan hidayah-Nya sehingga laporan ini dapat terselesaikan tepat waktu.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak terutama kepada Dokter
Pembimbing Tutorial Modul 1 NYERI DADA. Tak lupa pula kami sampaikan
rasa terimakasih kami kepada teman-teman yang telah mendukung, memotivasi,
serta membantu kami dalam menyelesaikan laporan hasil tutorial ini.
Kami berharap laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Kami juga
menyadari bahwa laporan yang kami susun ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kami mengharapkan saran, masukan maupun kritik dari semua
kalangan demi kesempurnaan laporan yang kami susun ini.
Kelompok IX
MODUL 1
NYERI DADA
I. SKENARIO
IV. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada skenario!
2. Jelaskan definisi, dan patomekanisme dari nyeri dada!
3. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
4. Jelaskan faktor resiko dari penyakit kardiovaskuler!
5. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala pada skenario!
6. Jelaskan hubungan terapi awal pada pasien terkat dengan kenario!
7. Jelaskan langkah-langkah mendiagnosis!
8. Jelaskan DD dan DS pada skenario!
V. PEMBAHASAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada skenario!
2. Jelaskan definisi, dan patomekanisme dari nyeri dada!
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi
lipid.Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain
itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade
koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
3. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
Lokasi : di dalamrongga dada
Sensasibisa seperti di tekan benda berat, diremas, panas, ditusuk
tusuk.
Distribusi : menjalar kelengan, leher, bahu, dan punggung
Berlangsung tidak hanya beberapa detik
Di serta igejalaotonom: sesak,mual,keringatdingindansakitkepala
Karakteristiknyeri dada di bagi 2
a. Angina tipikal :
Memenuhi 3 karakteristiknyeri dada
Rasa tidaknyaman di dada dengankualitasdandurasitertentu
Di cetuskanolehaktivitasfisik
Redahdenganistirahat
b. Angina atipikal
Terdapat 2 karakteristik angina tipikal
4. Jelaskan faktor resiko dari penyakit kardiovaskuler!
Faktor risiko pernyakit jantung dan pembuluh darah adalah suatu
kondisi yang secara potensial berbahaya dan dapat memicu terjadinya
penyakit jantung dan pembuluh darah pada seseorang atau kelompok
tertentu. Faktor risiko penyakit jantung dan pembuluh darah meliputi
factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti riwayat keluarga,
umur, jenis kelamin, sedangkan factor risiko yang dapat dimodifikasi,
seperti: hipertensi, merokok, diabetes melitus, dislipidemia (metabolism
lemak yang abnormal), obesitas umum dan obesitas sentral, kurang
aktivitas fisik, pola makan, konsumsi minuman beralkohol, dan stres.
a) Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dekat yang terkena penyakit jantung
dan pembuluh darah meningkatkan risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah dua kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak
memiliki riwayat keluarga.
b) Umur
Risiko penyakit jantung dan pembuluh meningkat pada usia
di atas 55 tahun untuk laki-laki dan di atas 65 tahun untuk
perempuan.
c) Jenis kelamin
Jenis kelamin laki-laki mempunyai risiko penyakit jantung
dan pembuluh darah lebih tinggi dibandingkan dengan
perempuan.
d) Hipertensi
Risiko penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat
sejalan dengan peningkatan tekanan darah. Hasil penelitian
Framingham menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 130-139
mmHg dan tekanan diastolik 85-89 mmHg akan meningkatkan
risiko penyakit jantung dan pembuluh darah sebesar 2 kali
dibandingkan dengan tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg.
Hipertensi merupakan penyebab tersering penyakit jantung
koroner dan stroke, serta factor utama dalam gagal jantung
kongestif. Studi yang ada menyebutkan bahwa risiko gagal
jantung kongestif meningkat sebesar 6 kali pada pasien dengan
hipertensi.
e) Merokok
Risiko penyakit jantung koroner pada perokok 2-4 kali
lebih besar dari pada yang bukan perokok. Kandungan zat racun
dalam rokok antara lain tar, nikotin dan karbon monoksida.
Rokok akan menyebabkan penurunan kadar oksigen kejantung,
peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, penurunan kadar
kolesterol-HDL ("kolesterol baik), peningkatan penggumpalan
darah, dan kerusakan endotel pembuluh darah koroner.
f) Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) adalah kumpulan gejala akibat
peningkatan kadar gula darah (glukosa) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolute maupun relatif. Gejalakhas DM
antara lain poliuria (sering buang air kecil), polidipsi (banyak
minum), polifagia (banyak makan), dan berat badan menurun
tanpa sebab yang jelas. Gejala tidakkhas DM, antara lain
kesemutan, gatal di daerah kemaluan, keputihan, infeksi yang
sulit sembuh, bisul yang hilang timbul, penglihatan kabur,
cepatlelah, mudah mengantuk, gangguan ereksi, dan lain-lain.
Berdasarkan hasil penelitian Framing ham, satu dari dua orang
penderita DM akan mengalami kerusakan pembuluh darah dan
peningkatan risiko serangan jantung.
g) Dislipidemia (metabolism lemak yang abnormal)
Untuk menurunkan risiko penyakit jantung dan pembuluh
darah, maka nilai kolesterol total plasma harus <190 mg/dL dan
Low Density Lipoprotein (LDL) <115 mg/dL. Pada pasien
dengan DM atau pasien asimptomatik dengan risiko penyakit
jantung dan pembuluh darah, maka target kadar kolesterol total
darah harus<175 mg/dL dan LDL <100 mg/dL. Kadar High
Density Lipoprotein (HDL) <40 mg/dL pada laki-lakidan <45
mg/dL pada perempuan, serta kadar trigliserida puasa >150
mg/dL akan meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh
darah.
h) Obesitas
Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan
lebih dari 20 % berat badan normal atau Indeks Masa Tubuh
(IMT), yaitu suatu angka yang didapat dari hasil berat badan
dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter kuadrat.
Fakta menunjukkan bahwa distribusi lemak tubuh berperan
penting dalam peningkatan factor risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah. Penumpukan lemak di bagian sentral tubuh akan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Obesitas sentral akan meningkatkan risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah
i) Kurang aktivitas fisik
Beberapa studi menunjukkan adanya hubungan antara
aktivitas fisik dengan penyakit jantung dan pembuluh darah.
Aktivitas fisik akan memperbaiki system kerja jantung dan
pembuluh darah dengan meningkatkan efisiensi kerja jantung,
mengurangi keluhan nyeri dada/angina pektoris, melebarkan
pembuluh darah, membuat kolateral atau jalan baru bila sudah ada
penyempitan pembuluh darah koroner, mencegah timbulnya
penggumpalan darah, meningkatkan kemampuan tubuh termasuk
meningkatkan kemampuan seksual, dan meningkatkan kesegaran
jasmani. Dianjurkan melakukan latihan fisik (olahraga) minimal
30 menit setiap hari selama 3-4 hari dalam seminggu (istirahat
selang sehari), sehingga tercapai hasil yang maksimal. Setelah
latihan 4-6 minggu, kemampuan fisik meningkat sebesar 30-33%,
dan hasil yang optimal akan dicapai setelah latihan fisik 6 bulan.
j) Polamakan
Dewasa ini, perubahan polamakan menjurus kesajian siap
santap yang tidak sehat dan tidak seimbang, karena mengandung
kalori, lemak, protein, dan garam tinggi, tetapi rendah serat
pangan (dietary fiber). Jenis makanan ini membawa konsekuensi
terhadap perubahan status gizi menuju gizi lebih (kelebihan berat
badan tingkat ringan atau Berat Badan Lebih, yaitu IMT-25-
27Kg/m2) dan Obesitas (kelebihan berat badan tingkat berat,
yaitu IMT 27 Kg/m2) yang memicu berkembangnya penyakit
degeneratif, seperti penyakit jantung dan pembuluh darah,
khususnya penyakit jantung koroner.
5. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala pada skenario!
A. Mengapa terjadi ekstrasistol
Ekstrasistol terjadi karena adanya impuls yang berasal dari
atrium yang timbul secara premature. Keadaan ini biasanya tidak
mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang dapat
menjadi pencetus timbulnya takikardi supraventrikuler dan fibrilasi
atrial.
B. Mengapa muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat
Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang berasal dari
organ cardiac, akan menyebabkan berkurangnya curah jantung
(cardiac output) yang akan dipompa dari darah keseluruh tubuh
hal ini tentu saja akan menyebabkan darah yang harusnya sampai
kekapiler-kapiler pembuluh darah yang mengandung oksigen tidak
sampai, akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang sampai
kebiruan (sianosis) dan kulit dingin.
Pada pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari
cardiac, maka akan terjadi penuruan cardiac output dimana darah
tidak yang dipompa dari ventrikel kiri keseluruh tubuh tidak
normal seperti biasanya hal ini menyebabkan vasokontriksi di
pembuluh darah perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan
stress, stress tersebut akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana
kita ketahui bahwa suhu tubuh diatur oleh hypothalamus yang
menghasilkan hormone bradikinin yang mempengaruhi kelenjar
keringat, rangsang stress tadi membuat suhu pada pembuluh darah
naik dan akan merangsang hypothalamus yang dimana rangsang
tersebut akan diteruskan kekelenjar keringat dan kelenjar keringat
akan menyerap beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti
urea dan garam dan akan keluar dari kulit dalam bentuk keringat.
C. Mengapa tekanan darah menurun
Tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
rupture plak ateroma pada arteri koroner, yang kemudian di ikuti
oleh terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal.
Bisa juga karena syok kardiogenik dimana penyebabnya
adalah infark miokardium akut anterior luas dengan atau tanpa
rupture akut, infark inferior dan ventrikel kanan, aritmia, atau gagal
jantung kongestif yang hebat. Pasien dapat mengalami nyeri dada,
edema paru, atau kematian mendadak. Syok kardiogenik ditandai
oleh tekanan sistolik yang turun kurang dari 90 mmHg dan
keluaran urine < 20-30 ml/jam.
D. Mengapa enzim jantung meningkat
Enzim seperti Laktat Dehidrogenase (LDH), Kreatin-
Fosfokinase (CK), Aspartat Amino transferase sebagai penanda
biokimia yang dapat mengenali kerusakan miokard. LDH muncul
dan turun lambat melampaui kadar normal dalam 36-48 jam
setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4-7 hari dan
kembali normal setelah 8-14 hari setelah infark. CK biasanya mulai
meningkat 3-12 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya
24 jam dan kembali normal setelah 48-72 jam. Pada kerusakan
(nekrosis) otot jantung, protein intraseluler masuk kedalam ruang
interstitial dan masuk kesirkulasi sistemik. Darah kemudian
diambil dan diukur dengan beberapa metode, seperti menggunakan
metode immunochemistry UV (aktivasi NAC), pengukuran dengan
alat chemical auto-analyzer (ABX Pentra 400), atau dengan reverse
reaction creatinin ephospatase& ADP yang nantinya protein
tersebut dapat dijadikan penanda biokimia suatu infark miokard
akut. Itulah mengapa pada scenario enzim seperti laktat
dehidrogenase, Kreatinin Fosfokinase, dan Aspartat Amino
transferase meningkat karena merupakan suatu biomarker
terjadinya infark miokard.
E. Hubungan nyeri dada dengan merokok
Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa
merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu
hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri
koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan
menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme tersebut.
Kandungan rokok yakni rokok mengandung ribuan
senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik.
Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di dalam rokok yaitu
antara lain nikotin, tar, caffeine, dietileter. Polifenol. Naftalena,
dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam
rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak
aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah
mencetuskan trombosis yang membentuk thrombus sehingga
terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
F. Mengapa nyeri dada menyebar kelengan
Penyakit jantung koroner dapat diklasifikasikan menjadi
penyakit jantung koroner kronis, sindroma koroner akut, dan
kematian mendadak. Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi
terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Pada
jantung normal kebutuhan oksigen miokard disuplai secara
kontinyu oleh arteri koroner selama aktivitas normal, kebutuhan
oksigen miokard naik akan menaikkan aliran arteri koroner. Suplai
oksigen miokard bergantung pada oksigen content darah dan
coronary blood flow. Oksigen content bergantung pada oksigenasi
sistemik dan kadar hemoglobin, sehingga bila tidak anemia atau
penyakit paru aliran oksigen koroner cenderung konstan. Bila ada
kelainan maka aliran koroner secara dinamis menyesuaikan suplai
oksigen dengan kebutuhan oksigen sel.
Coronary blood flow berbanding lurus dengan tekanan
perfusi dan berbanding terbalik dengan tekanan arteri coroner.
Tidak seperti sistem arteri lain, dimana aliran muncul saat sistol,
perfusi koroner predominan mengalir saat diastol. Hal ini karena
saat sistolik cabang koroner tertutup oleh katup aorta dan aliran
koroner tertutup oleh kontraksi otot. Aliran koroner terbuka saat
diastol saat koroner terbuka dan otot jantung relaksasi. Tekanan
perfusi digambarkan oleh tekanan diastolik sedangka resistensi
arteri korner ditentukan oleh tekanan external arteri (miokard) atau
faktor intrinsik arteri (sumbatan dan lain-lain).
Pada penelitian terdahulu menjelaskan bahwa iskemik
miokard pada penyakit arteri koroner dihasilkan dari plak
atherosclerosis yang mempersempit lumen pembuluh darah dan
membatasi suplai darah. Penurunan aliran darah disebabkan oleh
kombinasi dari penyempitan pembuluh darah permanen dan tonus
vaskular yang abnormal menyebabkan atherosclerosis induced
disfungsi sel endothelial. Kondisi hemodinamik yang
menyebabkan atherosclerosis stenosis arteri koroner permanen
berhubungan dengan mekanisme cairan dan anatomi vaskuler.
Sehingga pasien seringkali mengemukakan rasa ditekan beban
berat atau diremas yang timbul setelah aktivitas atau stress
emosional. Infark miokard berkorelasi dengan pembuluh darah
koroner yang tersumbat.
Semua jalur nyeri dari jantung belum di tentukan secara
tepat. Fakta-fakta berikut ini secara umum diterima. Nyeri iskemik
yang muncul pada otot jantung melewati serabut nyeri pada
pleksus saraf pada tunika adventisia arteri koroner. Impuls nyeri
dibawa oleh saraf simpatis ke ganglia simpatis segmen thoracal I-
IV. Dari sini, mereka masuk ke segmen yang sesuai dari
innervasinya (T. I-IV). Serabut-serabut saraf ini, mentransmisikan
nyeri viseral dari jantung, bergabung dengan impuls nyeri somatik
dari area kulit yang juga di innervasi oleh segmen T. I-IV, yaitu
bagian tengah dan atas dada bagian depan dan bagian tengah
lengan menjalar ke lengan bagian bawah. Hubungan kedua saraf
sensorik ini menjelaskan bagaimana sensasi yang timbul dalam
jantung dirasakan oleh pasien di lengan dan dada.
Nyeri dada merupakan gejala paling umum tanpa
bergantung pada lokasi infark. Infark anterior sering menimbulkan
sesak nafas karena gangguan ventrikel kiri. Nervus vagus
mempunyai peran menimbulkan mual dan muntah pada pasien
infark inferior. Infark lateral sering menimbulkan nyeri lengan kiri.
Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interscapula, perut dan dapat pula ke lengan
kanan. Kombinasi nyeri dada substernal>30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
G. Gambaran EKG
Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation
myocardial infarction =STEMI) merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Infark
miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich
core).
Elevasi segmen ST menandakan cedera miocardium.
Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan sel yang
lebih dari sekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga
berpotensi reversibel, dalam beberapa kasus, segmen ST menjadi
tanda terpercaya bahwa infari sejati telah terjadi dan bahwa
gambaran infarj yang utuh di EKG akan segera berevolusi kecuali
intervensi terapeutik dilakukan dengan segera dan agresif.
Kemunculan gelombang Q baru menunjukkan bahwa telah
terjadi kematian sel miokardium ireversibel. Gelombang Q
biasanya muncul beberapa jam sejak awitan jnfark, tetapi pada
beberapa pasien, gelombang ini baru muncul beberapa hari
kemudian. Segmen ST biasanya sudah kembali ke garis dasar
ketika gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderung menetap
sepanjang hidup pasien.
6. Jelaskan hubungan terapi awal pada pasien terkat dengan kenario!
A. Oksigen
Infark miokard akut (IMA) terjadi ketika aliran darah yang
membawa oksigen ke jantung terganggu untuk jangka waktu yang
berkelanjutan. Oksigen diberikan pada pasien IMA untuk
meningkatkan oksigenasi pada jaringan iskemik miokard dan
mengurangi gejala iskemik (nyeri), ukuran infark dan mengurangi
mordabitas dan mortalitas. Oksigen diberikan pada pasien STEMI
dan NSTEMI yang hipoksemia (SaO2<90%) dan oksigen
diberikan pada semua pasien selama enam jam pertama hingga
saturasi oksigen mencapai 94 - 98% dengan pemberian melalui
kanula nasal 2-6 liter/meni.
B. Morfin
Sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada danmerupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit.
C. Infus Streptokinase
Reperfusi dini akan memperpendek oklusi koroner
menimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikkel serta
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiventrikular aritmia yang maligna. Terapi ini
lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk door to needle
time <30 menit bila tidak terdapat kontra indikasi.tujuan utamanya
adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Target
terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh
pada arteri koroneryang terkena infark akan menunjukan hasil yang
lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan
fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas. Selain itu
waktu menentukan dalam reperfusi fungsi ventrikel kiri dan
prognosis penderita. Keuntungannya bila infus treptokinase di
berikan 6 jam pertama setelah timbulnya gejala.
D. Aspirin
Aspirin memblok pembentukan vasokonstriktor oleh COX-
1, yang menyebabkan disfungsi endotel oleh aterosklerosis.
Sehingga, terjadi peningkatan fungsi endotel, dengan adanya
aspirin dapat meningkatkan vasodilatasi, mengurangi trombosis,
dan menghambat perkembangan aterosklerosis. Selanjutnya,
aspirin mengurangi respon inflamasi pada pasien dengan penyakit
arteri koroner dan dapat menghambat trombosis dari
perkembangan aterosklerosis dengan melindungi low-density
lipoprotein (LDL) dari oksidasi.
Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.
Jakarta: Media Aesculapius, Penerbit FK UI.
Almazini, Prima, dkk. 2015. penyebab nyeri dada yang jarang di temukan pada
dewasa. Jurnal kardiologi Indonesia.vol.36.no 4
Staryy, H. dkk. 2007. Invark miocard ventrikel kanan. Jurnal kardiologi
Indonesia.vol 28. no 6
Saesarwati ,Desta. &Satyabakti, Prijono. 2016. AnalisisFaktorRisiko yang
dapatdikendalikanpadaKejadian PJK UsiaProduktif.
UniversitasAirlangga
A.Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi, konsepklinis proses-proses penyakit.Edisi 6.
Jakarta: EGC
Sherwood, LZ., 2014. FisiologiManusiadariSelkeSistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Chalik, M., &Suciati, Tri. (2014). Kadar CK-MB Pasien Penyakit Jantung
Koroner Yang Dirawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RS.
Muhammad Hoesin Palembang Berdasarkan Waktu
Pengambilan Darah. 46(3).
H, Rampengan, S,. 2012. Jurnal Looking for the Etiology of Chest Pain: Cardiac
and Noncardiac cause. Manado: Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi.
Hendriarto, Satoto, H., 2014. Jurnal Coronary Heart Disease Pathophysiology.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Hendriarto, Satoto, H., 2014. Jurnal Coronary Heart Disease Pathophysiology.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
S. Walter. 1959. Pain in the arm: a symptom of heart disease. Department of
cardiology, the middlesex Hospital.
Antono,Eko. Streptokinase pada Infark Miokard Akut di RSHJK. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
Setiati, Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing
Aru W. Sudoyo DKK, buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V, interna
publishing, jakarta, november 2009
Buku praktis kardiologi oleh: dr. Dr. Starry homenta rampengan, spjp(k), fiha,
fica, facc, faha, fesc, mars., Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2014
Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit jantung dan
pembuluh darah, Disusun oleh: PERHIMPUNAN DOKTER
SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2016
Rilantono, Lily. 2012. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta: Badan Penerbit
FK UI.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 2015. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta : Centra
Communications.