LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA

A. DEFENISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Aritmia adalah kelainan jantung yang ditandai dengan detak atau ritme yang tidak
normal, di mana detak jantung: terlalu cepat (tachycardia), terlalu pelan (bradycardia),
terlalu awal (kontraksi prematur), atau tidak teratur (fibrilasi). (Nanda, 2013)
Aritmia Dapat digolongkan menjadi :
1. Gangguan pembentukan impuls
Pada Nodus Sinoatrial Pada Atrium
 Bradikardia Sinus  Ekstrasistolik atrial
 Takikardia Sinus  Takikardia atrial
 Aritmia Sinus  Atrial Flutter
 Henti Sinus  Fibrilasi Atrial

Pada Pengubung AV Node Pada Ventrikel

 Ekstrasistolik penghubungAV  Ekstrasistolik Ventrikular
 Takikardia penguhung AV  Takikardia Ventrikular
 Ventrikular Flutter
2. Gangguan panghantaran impuls
a. Blok sino-atrial
b. Blok sino-ventrikular
c. Blok intraventrikular

Keterangan :

Kelainan Ciri-ciri Hasil EKG

Bradikardia - Kecepatan jantung < 60x/menit
Sinus - Biasanya terjadi karena
peningkatan tekanan intrakranial
dan IM
 - Irama teratur
- RR interval jaraknya sama dalam
1 lead panjang
- PP interval jaraknya sama dalam 1
lead panjang
- Komplek QRS harus sama dalam
1 lead panjang
- Impuls dari SA node yang
ditandai dengan adanya gel P
yang mempunyai bentuksama
dalam 1 lead panjang.
- Adanya gel P yang selalu diikuti
komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS normal
dan sama bentuknya dalam satu
lead.

Takikardia - HR : > 100x/menit

Sinus - Gel P, normal, diikuti gel QRS &
T
- PR : normal (0,12-0,20)
- Irama : reguler, semua gel. sama

Aritmia - Terdapat perbedaan interval PP

Sinus terpanjang dan terpendek > 0,12
detik
- Irama tidak teratur
- Frekuensi 60-100x/menit
- Gel P normal dan dikuti ole gel
QRS & T
- Interval PR normal 0,12-0,20
detik
- Gel QRS normal 0,06-0,12 detik

Henti Sinus - Irama teratur kecuali pada grafik

yang hilang
- Frekuensi biasanya <60x/menit
- Gel P normal kecuali pada grafik
yang hilang tidak ada gel P
- Interval PR normal kecuali pada
grafik yang hilang
- Gel QRS normal 0,12-0,20 detik

Takikardia - Irama teratur

Atrial - Komplek QRS normal
- PR interval <0,12detik dan
- Frekwensi jantungnya >
150x/menit
Atrial Flutter - Irama teratur/ irreguler
- Frekuensinya 250-400x/menit
- Ciri utama yaitu gelombang P
tidak ada digantika dengan bentuk
yang mirip gigi gergaji (saw
tooth).
- Komplek QRS normal, interval
RR normal
- Gel T bisa ada namun tertutup
dengan gel flutter

Fibrilasi - Frekuensinya 350-600x/menit

Atrial - Gel P tidak jelas, tampak undulasi
yang ireguler
- QRS tampak normal
- Irama ireguler dan biasanya cepat

Begemini - Frekuensinya dapat terjadi

Ventrikel biasanya <90x/menit
- Gel P dapat tersembunyi dalam
komples QRS
- Irama ireguler

Takikardia - Frekuensi 150-200x/menit

Ventrikular - Gel P bisa terlihat bisa tidak
- Irama reguler tetapi dapat juga
terjadi takikardia ventrikular
ireguler
Torsade de - Irama tidak teratur
Point - Frekuensi 200-300x/menit
- Gel P tidak ada
- Interval PR tidak dapat dihitung
- Interval QT memanjang
- Kompleks QRS tidal normal
(besar)

Asistol - Frekuensi tidak ada

Ventrikular - Gel P mungkn ada tetapi tak dapat
dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel
- Irama tidak ada

Blok AV I - Gel P mendahului setiap

kompleks QRS
- Interval PR > 0,20 detik
- Gel P bertumpuk pada gel T
didepannya
- Kompleks QRS mengikuti P
- Irama biasanya reguler
Blok AV II - Irama irregular
- Gel P normal, PP interval regular
- Komplek QRS bisa normal atau
bisa juga tidak normal,
- RR interval irregular
- PR interval harus sama di tiap
beat!!
- Panjangnya bisa normal dan lebih
dari normal.
- Ada 2 atau lebih, gelombang P
tidak diikuti oleh komplek QRS.

Blok AV - Irama regular

total - Tidak ada hubungan antara atrium
dengan ventrikel.
- Makanya kadang gelombang P
muncul bareng dengan komplek
QRS.
- Komplek QRS biasanya lebar dan
bentuknya berbeda dengan
komplek
- QRS lainya karena gel P juga ikut
tertanam di komplek QRS, RR
interval regular.
- Gel P normal, kadang bentuknya
beda karena tertanam di komplek
QRS.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

1. Anatomi Jantung
 Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah kiri.
Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan
lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah
septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah akan mengambil oksigen
dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Lapisan Pembungkus Jantung

Perikardium

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana
lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :
a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi
jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat
keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga
thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp:
vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
c. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari
otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang
atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan
perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan
yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan
perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan
mempengaruhi fungsi kerja jantung. Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

a. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

b. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung
c. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel
sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran
darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya

2. Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan
kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbon dioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru,
menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium
kiri.
Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam
ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini
melewati katup aorta masuk ke dalam. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh
Fungsi atrium sebagai pompa, dalam keadaan normal darah mengalir terus
dari vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari
atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium
mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer
yang meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat
memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
Fungsi ventrikel sebagai pompa
1 . Pengisian ventrikel
Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup
atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan ventrikel
turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium
yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium dan ventrikel
membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.
Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.

Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 tengah
diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk
ke dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium langsung ke
ventrikel.

2 . Pengosongan ventrikel selama sistole

Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang
menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan penambahan
oksigen – 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang cukup
untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan
tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi
 pada ventrikel tetapi tidak terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode
kontraksi istemik (isovolenik= seluruh tubuh)
3 . Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan ventrikel
kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang mendorong membuka
katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60%
terjadi pengosongan selama ¼ pertama sistole dan sebagaian besar 40% sisanya
dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, ¾ bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.

4 . Periode diastole
Selama ¼ terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel
yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi.

5 . Periode relaksasi isometrik (isovolemik)

Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan
dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-
tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan
katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot
ventrikel relaksasi dan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke
tekanan diastole yang sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael
membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

Volume akhir diastole dan sistole, selama diastole, pengisian ventrikel dalam
keadaan normal meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume
ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistole,
volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang tersisa dalam
tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir sistolik. (A. Firmansyah,
2015; 3)
C. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10.Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

Faktor Risiko Aritmia

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner.Hal
ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak.Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
 Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung
dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls
elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif
dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat
dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel (ventricular fibrillation).
D. PATOFISIOLOGI

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit
di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

1. Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,
Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung
atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada
penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi
jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-
keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua
kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat
kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka
gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali
mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop.
Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang
secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran
besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan
menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
 ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);
blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.
E. TANDA DAN GEJALA

1 . Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit

nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
2 . Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3 . Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
4 . Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5 . Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6 . Pingsan
7 . Rasa tidak nyaman di dada
8 . Lemah atau keletihan
9 . Detak jantung cepat (tachycardia)
10. Detak jantung lambat (bradycardia)

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis
Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

(1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

 (2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

(3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
G. KOMPLIKASI
1. Henti Jantung
Komplikasi henti jantung terjadi saat jantung berhenti berdetak secara tiba-tiba,
kemudian menyebabkan gangguan pernapasan serta kehilangan kesadaran akibat
gangguan irama jantung. Henti jantung bisa dikategorikan sebagai kondisi darurat.
Apabila tidak ditangani segera, dapat menyebabkan kematian mendadak.
2. Kontraksi Atrial Prematur
Kondisi ini merupakan denyut ekstra awal yang dimulai pada ruas atas jantung,
disebut pula sebagai atrium. Biasanya, kontraksi ini tidak berbahaya dan bisa jadi
tidak membutuhkan pengobatan.
3. Supraventrikular
Detak jantung yang cepat biasanya dengan irama yang teratur, mulai dari atas ruang
bawah jantung, atau ventrikel. Supraventrikular tiba-tiba terjadi dan tiba-tiba juga
berakhir.
4. Takikardia Ventrikel (V-Tach)
Irama jantung yang cepat mulai dari ruang jantung yang lebih rendah. Karena jantung
berdetak terlalu cepat, maka jantung tidak terisi darah dengan volume mencukupi. Hal
ini dapat menjadi gangguan jantung yang serius apalagi pada orang yang memiliki
penyakit jantung. Kondisi tersebut mungkin berkaitan dengan gejala lainnya.
5. Bradiaritmia
Kondisi ini ditandai dengan irama detak jantung yang lambat, mungkin karena adanya
gangguan pada sistem listrik pada jantung.
6. Kontraksi Ventrikel Prematur (PVC)
Gangguan ini salah satu komplikasi yang sering terjadi. Umumnya kontraksi akan
melewatkan detak jantung yang kamu kadang-kadang merasakannya. Hal ini bisa
berhubungan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin. Namun terkadang, PVC
bisa juga terjadi karena penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit.
Asuhan Keperawatan secara Teori
Pengkajian
a. Biodata Pasien
Nama Klien :
Jenis Kelamin :
Suku/bangsa :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
b. Riwayat kesehatan
Keluhan Utama
Pada kasus disritmia, ditemukan keluhan utama adanya kelelahan sampai sinkop

Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
jantung, hipertensi.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit kronis/generative keluarga yang ada hubungannya dengan
adanya penyakit jantung, stroke, dan lain-lain.

Aspek Sosial
Pada aspek socialdapat ditemukan hubungan ketergantungan karena klien merasa
lelah saat melakukan aktifitasnya

Pengkajian Fisik
Keadaan Umum :
Kaji (GCS) tingkat kesadaran dan kaji pula sensasi saraf (Nervus I-XII )
Respon Membuka

Spontan 4
Berdasarkan perintahverbal 3
Berdasarka rangsangan nyeri 2
 Tidak member respon 1

Respon Verbal
Orientasi baik 5
Konversi kacau (bicara bingung) 4
Kata-kata kacau (tidak sesuai) 3
Bersuara inkomprehensif (suara tidak ada kata) 2
Tidak memberikan respon 1

Respon Motorik
Menurut perintah 6
Melikalisir rangsangan nyeri 5
Menarik/berlawanan rangsangan nyeri 4
Fleksi abnormal (terhadap nyeri) 3
Ekstensi (terhadap nyeri) 2
Tidak member respon 1

Keterangan :

Compos mentis : 15
Somnolen : 12-14
Soporus : 8-11
Coma : 3-7

Kaji TTV (Tanda-tanda Vital) :

RR, Nadi, TD, dan Suhu. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah,
missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat.
Syaraf

Nervus I Olfaktori /penciuman

Nervus II Optic /penglihatan
Nervus III Okulomotor / gerak ekstraokuler mata, kontriksi
dilatasi pupil
Nervus IV Trokhlear /gerak bola mata ke atas ke bawah
Nervus V Trigeminal / sensori kulit wajah, penggerak otot
rahang
Nervus VI Abdusen / gerak bola mata menyamping
Nervus VII Fasial / ekspresi fasial dan pengecapan
Nervus VIII Oditori /pendengaran
Nervus IX Glosovaringeal / gangguan pengecapan, kemampuan
menelan, gerak lidah
Nervus X Vagus / sensasi faring, gerakan pita suara
Nervus XI Asesori / gerakan kepala dan bahu
Nervus XII Hipoglosal / posisi lidah

 Aktivitas :Kelelahan umum.

 Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah,
missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat.
 Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah,
gelisah, menangis.
 Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
 Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
  Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
 Sistem Kardio : terdapat suara S3 dan S4

Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai dan
kebutuhan oksigen
c. Penurunan fungsi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung
d. Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian.
e. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurangnnya informasi.

Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama

Tujuan :
Dalam waktu 2x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan TTV
dalam batas yang dapat diterima dan bebas gejala gagal jantung
Kriteria Hasil :
 Klien akan melaporkan episide dispnea
 Tekanan darah dalam batas normal
 Nadi 80x/menit tidak terjadi disritmia
 Denyut jantung dan irama teratur
 CRT <3 detik
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji dan laporkan tanda  Kejadian mortalitas dan
penurunan curah jantung morbiditas sehubungan dengan
infark miokardium yang lebih dari
24 jam pertama.
 Periksa keadaan klien dengan  Biasanya terjadi takikardia
auskultasi nadi, aspek : kaji meskipun pada saat istirahat
frekuensi, irama jantung untuk mengkompensasi
 penurunan kontraktilitas
ventrikel, kontraksi prematur
dari atrial, takikardia atrial
proksimal, kontraksi prematur
dari ventrikel, dan fibrilasi atrial
disritmial umum berkenaan
dengan gagal jantung kongestif
meskipun yang lainnya
 Palpasi nadi perifer  Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi.
Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk diatasi.
 Pantau output urine, catat  Ginjal berespon untuk
kepekatan atau konsentrasi menurunkan curah jantung
urine. dengan menahan cairan dan
natrium
 Kaji perubahan pada sensorik  Dapat menunjukkan tidak
(cemas) adekuatnya perfusi serebral
akibat dari penurunan curah
jantung.
 Berikan istirahat semirekumben  Istirahat fisik harus
pada tempat tidur. dipertahankan untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung.
 Berikan istirahat sikologis  Stres emosi menghasilkan
dengan suara yang tenang fasokontriksi yang terkait
meningkatkan TD dan frekuensi
jantung.
 Kolaborasi  Menghambat perangsangan
Pemberian obat anti disritmia adrenerjik dari jantung,
menekan eksitabilitas dan
kontraktilitas dari miokardium.
 Berikann bretilium dan  Meningkatkan masa refrakter
 amiodaron dan memperpanjang masa
kerjanya.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai dan

kebutuhan oksigen
Tujuan :
Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas
Kriteria Hasil :
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat terutama
mobilisasi di tempat tidur.
INTERVENSI RASIONAL
 Catat frekuensi jantung, irama, serta  Respons klien terhadap aktivitas
perubahan tekanan darah selama dapat mengindikasikan penurunan
dan sesudah aktivitas oksigen miokard
 Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas  Menurunkan kerja miokard/
dan berikan aktivitas senggang yang konsumsi oksigen yang akan
tidak berat berdampak pada peningkatan suplai
darah ke jaringan
 Anjurkan menghindari peningkatan  Dengan mengejan dapat
tekanan abdomen, (mengejan saat mengakibatkan bradikardi ,
defekasi) menurunkan curah jantung dan
takikardi serta peningkatan TD
 Pertahankan tirah baring sementara  Untuk mengurangi beban kerja
sakit akut jantung, menurunkan kebutuhan
miokard
 Pertahankan rentang gerak pasif  Meningkatkan kontraksi otot
selama sakit kritis sehingga membantu venous return
 Berikan waktu yang cukup untuk  Untuk mendapatkan cukup waktu
istirahat dan aktivitas resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu
memaksa kerja jantung
 Pertahankan penambahan Oksigen  Untuk meningkatkan oksigenasi
sesuai kebutuhan jaringan
 Selama aktivitas kaji EKG, dispnea,  Melihat dampak aktivitas terhadap
sianosis, kerja, dan frekuensi napas fungsi jantung
serta keluhan subjektif

3. Penurunan fungsi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung

Tujuan :
Perbaikan perfusi perifer
Kriteria Hasil :
 Kulit hangat dan kering
 Klien memperlihatkan perbaikan status mental
 Klien mengatakan nyeri dada hilang/ berkurang
 Mendemonstrasikan teknik relaksasi
 Klien terlihat rileks
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji status mental klien secara  Mengetahui derajat hipoksia pada
teratur otak
 Kaji warna kulit, suhu,  Mengetahui derajat hipoksemia dan
sianosis,nadi perifer, dan diaforesis peningkatan tekanan perifer
secara teratur
 Kaji kualitas peristaltik, pasang  Mengetahui pengaruh hipoksia
sonde terhadap fungsi saluran cerna serta
dampak penurunan elektrolit
 Kaji adanya kongesti hepar pada  Sebagai dampak gagal jantung
kuadran kanan atas kanan, jika berat, akann ditemukan
adanya tanda kongesti
 Ukut tanda vital, periksa Lab, : Hb,  Untuk mengetahui keefektifan dan
Ht, BUN, Sc, BGA sesuai vaskularisasi secara keseluruhan.
kebutuhan Jika terjadi dekompensasi ditambah
komplikasi Hb rendah dan Ht tinggi
akan memperberat gangguan
perfusi. Gangguan perfusi yang
berat akan mengurai aliran darah ke
ginjal sehingga ginjal dapat
 mengalami gangguan fungsi.

4. Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam ansietas berkurang
Kriteria Hasil :
 Gelisah hilang dan klien kooperatif
 Tindakan di programkan
 Mengenal perasaannya dengan petugas
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji tanda tanda dan ekspresi  Level kecemasan berkembang ke
verbal dari kecemasan panik yang merangsang respons
simpatis dengan melepaskan
katekolamin. Hal ini meningkatkan
kebutuhan Oksigen miokard
 Mulai melakukan tindakan untuk  Mengurangi rangsangan eksternal
mengurangi kecemasan. Beri yang tidak perlu
lingkungan tenang dan suasana
penuh istirahat
 Temani pasien selama periode  Pengertian dan empati merupakan
kecemasan tinggi, beri dorongan bagian dari pengobatan, serta dapat
dan suara tenang mungkin meningkatkan
kemampuan koping pasien
 Bantu Klien mengekspresikan  Cemas berkelanjutan berdampak
perasaan marah, takut serangan jantung selanjutnya
 Hindari konfrontasi  Konfrontasi dapat meningkatkan
rasa marah, menurunkan kerja sama
dan memperlambat penyembuhan
 Orientasikan klien terhadap  Orientasi dapat menurunkan
prosedur rutin dan aktivitas yang kecemasan
diharapkan
 Lakukan pendekatan dan  Untuk membina rasa saling percaya
komunikasi
5. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurangnnya informasi.
Tujuan :
Pasien dapat memahami tentang kondisi dan cara pengobatan.
Kriteria hasil :

 Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji ulang fungsi jantung  Mengetahu derajat kondisi
normal/konduksi elektrikal jantung pasien

 Jelaskan/tekankan masalah aritmia  Untuk meningkatkan pemahaman

khusus dan tindakan terapeutik pada pentingnya komunikasi terapeutik
pasien/keluarga bagi kesembuhan pasien

 Anjurkan/catat pendidikan tentang  Meningkatkan pemahaman pasien

obat. Termasuk mengapa obat terhadap keteraturan minum obat.
diperlukan; bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan

 Dorong pengembangan latihan rutin,  Meningkatkan pemahaman pasien

menghindari latihan berlebihan
 Memberikan informasi
bentuk tulisan bagi pasien untuk
dibawa pulang
tentang managemen waktu dengan
baik. Kapan waktu untuk istirahat
dan waktu untuk aktivitas
dalam  Memudahkan pasien untuk
melakukan anjuran tenaga medis
ketika sudah diperbolehkan pulang.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Hampton,John R.2006.Dasar-Dasar EKG.Jakarta: EGC

Herdman,T.Heather.2012.Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-

2014.Jakarta:EGC

Muttaqin,Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler.Jakarta : Salemba Medika

--------------------.Buku Ajar Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi.Jakarta : Salemba Medika

Sudoyo,Aru W.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid III,Edisi IV.Jakarta :FKUI