LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA JANTUNG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Stage Keperawatan Medikal Bedah

PEMBIMBING
JENNY SAHERNA, Ns.,M.Kep
MURJANI, Ns.,M.Kep

DI SUSUN OLEH :
ELLY SAFITRI, S.Kep
NPM : 1914901210104

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU

KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

A. Definisi/deskripsi penyakit
Aritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan pada
kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa
adanya penyakit jantung struktural yang mendasari (Kamus Kedokteran Donard).
Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang tergolong sebagai aritmia adalah laju
dengan frekuansi terlalu cepat > 100x / menit atau terlalu lambat <60x /menit, irama
yang tidak teratur, irama yang berasal bukan dari nodis SA (Sinoatrial Node), Mauun
adanya hambatan impul supra atau intaventrikular (Widjaja et all, 2017)

B. Pathway

Ketidak Komplikasi:
Aritmia adalah variasi- Peradangan Gang. Intoksikasi Seimbagan Gang. Sistem
Sirkulasi Aterosklerosis (Penebalan
variasi di luar irama Jantung obat-obatan elektrolit Syaraf Otonom
Koroner (Hipo/hiperkalemi dinding arteri), Infark
normal jantung berupa
a) Miokard Akut (Kematian
kelainan pada kecepatan,
↓ Suply otot jantung),
keteraturan, tempat asal Lepasnya Mengubah Perubahan Aktivitas N.
O2 untuk repolarisasi permeabilitas Vagus Kardiomiopati (gang.
impuls, atau urutan Mediator
nodus otot sel otot terhadap ion K Otot jantung), Peny.
aktivasi, dengan atau jantung jantung Jantung Rematik
tanpa adanya penyakit
(Kerusakan Katup
jantung struktural yang Nekrosis sel Potensial istirahat ↓ Aktivasi sel jantung), Gagal jantung
mendasari (Kamus otot jantung sel otot jantung pacu jantung
kongestif, Fibrilasi Atrial,
Kedokteran Donard). memendek S.A node
/memanjang Inflamasi jantung,
Kelainan katup jantung,
Kardiomiop
Etiologi:
Degeneras Gangguan pembentukan atau ati
Peradangan jantung: demam i penghantaran impuls Penurunan curah
reumatik, miokarditis Dilatasi Sel jantung
Gang. sirkulasi koroner: Sel jantung otot jantung
digantikan jaringan ARITMIA
Memicu Resiko penurunan
iskemia miokard, fokus perfusi jaringan pari
perut ektopik
infark miokard Gagal
Kelebihan bolume
Karena obat (intoksikasi Pengosongan Jantung tidak dapat Jantung cairan
antara lain oleh digitalis, ventrikel mengompensasi
quinidin, dan obat-obat anti
Resiko
aritmia lainnya), Penurunan
Gang. keseimbangan Darah membentuk Gumpalan MK: Penurunan
Perfusi Jaringan
kecil (Trombus) curah Jantung
elektrolit, Paru
PK: infark miokard
Gang. pada pengaturan PK: Emboli paru
akut
susunan saraf autonomy,
Kelebihan
Gang. psikoneurotik dan Volume Cairan
susunan saraf pusat,
Gang. Pada metabolic dan Manifestasi:
endokrin Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
Gang. irama jantung . irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema;
keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak,gelisah.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial);
kehilangan tonus otot/ kekuatan.
C. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

D. Penatalaksanaan (secara ringkas)

Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
mencukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang sering adalah
kardioversi efektif, defibrilasi dan pacemaker.
a. Penatalaksanaan
1) Pada sinus takikardia, pengobatan ditujukan terhadap penyebabnya:
Hyperthyroid, syok, dekompensasio kordis, anemia / factor psikis.
Terapy: Propanolol
Penekanan bola mata / carrotis massage akan memperlambat frekuensi denyut
jantung, tapi bila tindakan ini dihentikan maka denyut jantung akan kembali pada
keadaan normal.
 2) Pada takikardia atrium / Nodal Paroksismal
Penekanan bola mata dan carotis massage akan cepat mengembalikan irama ke
irama sinus, tetapi kadang-kadang tidak berhasil.
Terapy:
 Sedilanid / Digoksin: disuntikkan 2 ml / IV lambat-lambat (IM pada infark
miokard) sampai takikardia hilang.
 Setelah kembali ke irama sinus, berikan tablet digoksin 2 x ½ tablet sebagai
pemeliharaan. Bila tidak ada efek sedilanid / digoksin boleh diulang sampai 4
jam sebanyak 1 ml.
 Diazepam, antistin, klordiazepoksid.
 Jika sedilanid / digoksin tidak berhasil, berikanlah kinidi sulfat 4 x 200 mg per
– OS. Bila tidak ada efek, naikkan 400 mg setiap hari sampai dosis maksimal 3
gram / hari.
 Propanolol 4 x 10 mg per OS, dosis dapat dinaikkan 20 mg setiap hari
(maksimal 4 x 40 mg) sampai irama sinus tercapai.
 D. C. Defitrilasi 50 “watt – second”. Bila belum berhasil dinaikkan sampai
dengan 200 – 400 W. S.
 Difenil Hidantoin 250 mg IM.

3) Pada Takikardia Ventrikel

 ECG
 50 – 100 mg Lignokain / IV diikuti infuse Lignokain 500 – 1000 mg dalam 500
ml glukosa 5% dengan kecepatan 1-2 mg / menit.
 10 mg Diazepam / IV / Sodium Pentotal 100 –300 mg / IV hingga penderita
tertidur kamudian diikuti D. C Defibrilasi lebih dari 180 / ml langsung berikan
D. C Defibrilasi 50 – 200 – 400 W. S.

4) Pada Flutter atrium dengan tingkat blok yang tidak berubah.

 Sedilanid / Digoksin 2 ml / IM boleh diulang setiap 4 jam sebanyak 1 cc.
 Propanolol Kinidin Sulfat / Difenil jika ada flutter atrium tetap lambat.

5) Pada Fibrilasi atrium

Pada pemeriksaan: Hipertyroid, Hipertensi, Koroner Insufisiensi.
Terapy:
 Sedilanid / Digoksin 2 ml (0,4 mg) / IM
 Kinidin Sulfat / Propanolol jika frekuensi sudah manjdi lambat.
 Penderita datang dengan syok: D. C Defibrilasik 50 – 100 W. S.
 Dosis pemeliharaan dengan 3 x 200 mg Kinidin Sulfat / Propanolol 4 x 10 mg
per O. S.

6) Pada Flutter atrium dengan bermacam-macam blok.

 Sedilanid
  D. C. Defibrilasi: adalah yang paling baik.

7) Pada sinus takikardia dengan beberapa macam “Flutter beat”

Terapy:
 KCl 3 x 0,5 mg per O.S.
 Pronestil, difenil hidantoin, propanolol dan sedilanid: jika premature beat tidak
hilang.

8) Pada sinus bradikardia

Terapy:
 Atropin Sulfat 0,5 – 1 mg (IV / IM)
 Infuse isopreanlin HCl (isuprel) 0,5 x mg dalam 500 ml glukosa 5% (1
microgram per menit).
 Osiprenalin Sulfat 4 x ½ tablet.
 Tablet efedrin 4 x 12,5 mg.
 Atrial pacing / ventricular pacing bila tidak berhasil dengan obat.

9) Pada Irama Nodus

 Sulfat Atropin
 Infus Isuprel

10) Pada blok jantung Parsiil tingkat II dengan blok yang menetap.
 Atropin sulfat 0,5 mg / IV / IM
 Infuse isoprenalin HCl 0,5 mg dalam 500 ml glukosa 5 %.
 Kortikosteroid: hidrokortison 100 mg tiap 4 jam / IV / Dexametason dosis tinggi
10 – 20 mg / IV di ulangi 2 – 4 jam bila perlu.
 Osiprenalin / Efedrin.
 Bila belum ada efek: Ventricular pacing.

11) Pada blok jantung total

 Atropin sulfat, isoprenalin HCl. Kortikosteroid, Osiprenalin / Efedrin

12) Pada sinus bradikardia dengan sinus aritmia yang nyata / ekstrasistol yang sering.
 Pengobatan seperti pada sinus bradikardia.
 Kinidin sulfat: untuk ekstrasistole atrium.
 Pronestil dan Difenil hidantoin: untuk ekstrasistole ventrikel.
 Prokainamid: untuk ekstrasistole ventrikel.

13) Pada blok jantung parsiil dengan “ Dropped Beats” yang sering / tingkat blok yang
rendah.
 Atropinsulfat. Isoprenaline, dan kortikosteroid.

14) Pada ekstrasistole yang sering

 Kinidin sulfat: ekstrasistole atrium.
  Pronestil / Dilantin: ekstrasistelo ventrikel
 Propanolol rhythmoclin / prokainamid.

15) Fibrilasi atrium yang dikontrol dengan glikosida.

 Kinidin sulfat, rythmochin, propanolol / D. C Defibrilasi.

16) Blok jantung pasiil dengan dropped beats.

 Kortikosteroid, Isoprenalin, Orsipenalin, Efedrin / Evntrikular pace maker.

17) Fibrilasi ventrikel.

 Segera lakukan “extracardiac massage” dan pernafasan buatan dengan oksigen
melalui air viva.
 Lignokain 50 mg IV: jika gagal.
 Lignoklain drip 500 – 1000 mg dalam 500 ml glukosa 5 %: bila ada efek dengan
D. C defibrilasi lignokain.
 Extracardiac massage dan sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV: bila tidak ada
efek.
 D. C Defibrilasi 200 – 400 W. S: bila pemberian natrium bicarbonate tetap
gagal.
 Pronistil 500 mg IV atau Dilantin 250 mg IV: bila masih tidak berhasil.
 Ventricular pacing: bila tetap gagal.

18) Cardiac Standstiil

 Pukul sternum 1/3 bagian bawah, lakukan “external cardiac massage”.
Pernafasan buatan.
 Isoprel 0,1 mg dalam 5 ml glukosa 5 % IV.
 10 ml Kalsium Glukonat 10% IV
 Adrenalin 1/100 dalam 5 ml aqua IV atau intrakardial.
 Sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV.
 Transthoraxic intracardial pacing dengan demand pacemaker.

E. Daftar Pustaka
Widjaja DK, Setiawan AA, Ariosta. Gambaran Gangguan Irama Jantung Yang
Disebabkab Karena Hipertiroid. Jurnal Kedokteran Dipenegoro. 2017;6(2):434-442.
http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/medico
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I. Jakarta: EGC
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20.Jakarta: EGC
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I. Jakarta: EGC
Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.
Hanafi B. Trisnohadi. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi
ketiga. Jakarta:Balai Penerbit FKUI
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah.1994. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth.
Jakarta: EGC
Santoso Karo karo.1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Smeltzer Suzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.
Wilkinson & Nancy, 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Ed 9.Jakarta: EGC

Banjarmasin, 20 Mei 2020

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

Jenny Saherna, Ns., M.Kep Murjani, Ns., M.Kep