LAPORAN PENDAHULUAN

VENTRIKEL EKSTRASISTOLE (V E S)

I. PENDAHULUAN

Pada jantung orang normal, tiap denyut jantung berasal dari simpul SA (irama sinus

normal, ISN). Jantung berdnyut kira-kira 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat.

Frekuensi melambat (bradikardi) selama tidur dan dipercepat (takikardia) oleh emosi,

olahraga, demam dan rangsangan lain.

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama

atau keduanya. Disritmia adalah gangguan system hantaran jantung dan bukan struktur

jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia

dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat.

Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia seperti nodus sinus, atria, nodus AV atau

sambungan dan ventrikel. Gangguan sistem hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi

bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung. Smeltzer &

Bare, 2001

Sifat otot jantung

Otot jantung memilki sifat fisiologis yaitu eksitabilitas, otomatisitas, konduktivitas, dan

kobtraktilitas.

Ventrikel ekstrasistole merupakan kelaianan pada frekuensi dan irama jantung yang

ditandai dengan adanya gelombang ekstra terutama pada gelombang P. Sehingga seolah

gelombang P terkubur pada gelombang QRS.

II. ETIOLOGI

Ventrikel ekstrasistole biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri

koroner, MI akut, dan CHF. Faktor lain yang dapat menyebabkan VES adalah riwayat

pengobatan.

III. FAKTOR RISIKO

Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu:

- Usia

- Jenis kelamin

- Ras

- Riwayat keluarga.

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah. Faktor-faktor tersebut adalah:

- Peningkatan kadar lipid serum

- Hiper-tensi

- Merokok

- Gangguan toleransi glukosa dan

- Diet tinggi lemak jenuh

- Kolesterol

- Kalori

IV. TANDA DAN GEJALA

Ventrikel ekstrasistole ini lebih sering tanpa gejala, karena untuk mengetahui

terjadinya VES hanya mampu dilihat dari hasil rekaman jantung atau yang disebut dengan
 EKG. Namun demikian ada beberapa tanda gejala umum yang dapat dirasakan oleh

penderita yaitu diantaranya;

o Nyeri dada

o Sesak napas

o Berdebar-debar

o Denyut jantung lebih cepat

o Pusing Mual

o Lemah

V. Komplikasi

1) Stroke
2) Gagal jantung
3) Kematian

VI. PATOFISIOLOGI

Jantung yang normal berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan

menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kasrdiac

output. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat diawali dengan terjadinya peningkatan

regangan dinding vemtrikel sehingga ventrikel mengalami hipertropi, selanjutnya terjadi

penurunan kontraktilitas yang diikuti dengan penurunan curah jantung, yang mengakibatkan

tekanan darah dan volume darah diarteri menjadi berkurang, hal ini merangsang mekanisme

kompensasi hormonal.

Proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan

interaksi fibrin dan petelet sehingga menimbulkan cedere endotel pembuluh darah koroner.

Interaksi tersebut menyebabkan invasi akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbinan plak akan menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat

terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah

berkurang, sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang

yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat

menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro

fisiologis endokardium, yang akhirnya menyebabkan perubahan sistem kondukdi jantung

sehingga jantung mengalami disritmia.

Pathway
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Elektrokardiogram (EKG)

Cairan tubuh adalah konduktor yang baik (yaitu karena tubuh adalah konduktor

volume), fluktuasi potensial yang menggambarkan jumlah aljabar potensial aksi serat

miokardium dapat direkam secara siklus jantung adalah elktrokardiogram (EKG).

2) Laboratorium

Darah lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Mengatasi penyebab ves, misalnya karena gangguanelektrolit, maka elektrolit

dikoreksi terlebih dahulu.

2. Jika ves jarang sekali biasanya, biasanya tidak di perlukan agen anti aritmia

3. Jika ves sering atau > 6 x/ menit,berurutan atau multiformdiatasi dengan agen anti

aritmia seperti amniodaron atau lidokain. (Maya Bertilia. 2013)

IX. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut b.d kurangnya suplai O2 di jantung

b. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d gangguan konduksi elektrial ,

penurunan kontraktilitas miokardia.

c. Ketidakefektifan polanafas b.d hiperventilasi

d. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan

umum, tirah baring lama/imobilisasi.

X. Intervensi

a. Nyeri akut b.d. kurangnya suplai O2 di jantung

Tujuan :

 Nyeri dada hilang/ terkontrol

Kriteria hasil :

 Mendemonstrasikan Teknik relaksasi nafas dalam

 Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

 TTV stabil

Intervensi :

• Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal,

• Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas,

lamanya, kualitas.

• Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

• Ajarkan pasien manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi

• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman

• Kolaborasi

• Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker

• Berikan obat sesuai indikasi, misal :

Antiangina : Nitrogliserin

Beta blockers : Atenolol, propanolol

Analgesik : Morphin, Meperidin

b. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia.

Tujuan/Kriteria Hasil :

 Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh

TD/nadi dalam rentang normal, keluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status

mental biasa.

 Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia.

Intervensi :

• Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

• Catat bunyi jantung.

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.

• Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang

atau tidak teratur untuk dipalpasi.

c. Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi

Tujuan kriteria hasil :

• Menunjukan pola nafas efektif ( RR dalam batas normal 16-20 x/menit )

• Menunjukan tidak ada gangguan ventilasi

 Intervensi :

• Pantau kecepatan, irama,kedalaman dan upaya nafas

• Pantau pola nafas

• Auskultasi suara paru

• Berikan posisi semifowler atau fowler

• Berikan terapi oksigen

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen,

kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.

Tujuan/kriteria hasil :

• Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

• Memenuhi perawatan diri sendiri.

• Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :

• Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.
 • Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dipsnea, berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dapat menyeb abkan peningkatan

segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan

kelelahan dan kelemahan.

• Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

• Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

.
 DAFTAR PUSTAKA

Ganong F. William.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20. EGC:Jakarta.

Hall.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Cetakan I.EGC:Jakarta.

Noer Sjaifoellah, M.H.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi ketiga.Balai

Penerbit FKUI:Jakarta.

Smeltzer Bare.2002.Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Studdarth.EGC:Jakarta.

Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6Volume I.

EGC:Jakarta.