LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN SISTEM

CARDIOVASKULAR: CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gagal jantung Kongsetif atau Congestive Heart Failure adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai  peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2019).
2. Etiologi atau Risk Factor
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi .
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
 Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain,
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan
mendadak after load.
f. Faktor sistemik.
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal :
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi
dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

3. Tanda Gejala
a. Gagal jantung kiri :
1) Letargi dan diaphoresis
2) Dispnea/orthopnea
3) Palpitasi (berdebar-debar)
4) Pernapasan cheyne stokes
5) Batuk (hemaptoe)
6) Ronkhi basah bagian basal paru
7) Terdengar BJ3 dan BJ4/irama gallop

1
 8) Oliguria dan anuria
9) Pulsus altenarus
b. Gagal jantung kanan
1) Edema tungkai /kulit
2) Central Vena Pressure (CVP) meningkat
3) Pulsasi vena jugularis
4) Bendungan vena jugularis/JVP meningkat
5) Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan
6) Asites
7) Berat badan meningkat
8) Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan)
9) Splenomegali
10) Insomnia
4. Patofisiologi
Proses perjalanan penyakit Jantung yang normal dapat berespon
terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan
mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu meliputi
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)

2
 terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.

5. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi
3) Dukungan diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
b. Terapi Farmakologis :
a) Glikosida jantung
b) Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan adalah
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
c) Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
d) Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
5. Pemeriksaan Penunjang dan Hasilnya
a. Pemeriksaan foto thorak
Foto thorak dapat mengarah ke kardiomegali. corakan vascular paru
menggambarkan kranialisasi.
b. Elektrokardioografi
Untuk melihat penyakit yang mendasari seperti aritmia, infark miokard

3
 c. Echocardiogram
Memberikan informasi tentang bentuk, ukuran, gerakan otot jantung
dan katub- katub bisa diketahui melalui gelombang suara ultrasonografi
yang diarahkan ke jantung.
d. Laboratorium
Meliputi Hb, elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi tiroid dilakukan atas
indikasi.
6. Pathways

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
Airway: Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen.
Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal.

4
 Circulation: Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop,
nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi
juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema
2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
2) Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
4) Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5) Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
7) Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit
pada otot, gelisah.
8) Interaksi social
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

5
 b. Laboratorium
c. Penunjang Lain
3. Diagnose Keperawatan Utama
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret.
c. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali.
4. Intervensi dan Rasional
Diagnosa :
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
Intervensi :
a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA
(PaO2, PaCO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.

Diagnosa :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret. Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan.

6
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas
misal batuk, penghisapan lendir
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Diagnosa :
Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein
Intervensi :
a. Masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

Diagnosa : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume

paru
Intervensi :
a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
c. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
d. Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman
mungkin.
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA

7
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. (2019). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Bare. (2019). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Bruner &
Suddart. Edisi 8. Jakarta: EGC

8
9