LAPORAN PENDAHULUAN

CHF

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu memompa darah
untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolisme dengan kata lain,
diperlukan peningkatan tekanan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan (Harrison, 2013; Saputra, 2013).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti wajan, 2010).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan ketika jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian vena dalam keadaan normal (Arif muttaqin, 2009).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan menurunnya kemampuan
miokardium dan trutama memepengaruhi ventrikel kiri. Penyebab yang aling sering
adalah penyakit jantung koroner (Silbernagl, 2012).

2. MANIFESTASI KLINIS
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

1
 f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

3. ETIOLOGI

1. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark
miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
2. Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner,
hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja
jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi
secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran: Tenang (standstill), Fibrilasi,
Takikardia atau bradikardia ekstrim, Asinkronitas listrik, gangguan konduksi.
5. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
6. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis
konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis;
insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertropi miokardial.
7. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 

2
 Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium: Hb, HMT, Trombosit, Tes fungsi ginjal, elektrolit:
Na, K, Mg. Tes fungsi hepar: SGOT, SGPT. Tes fungsi tiroid pada pasien usia
lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
2. EKG adanya ST.Elevasi
3. Rotgen toraks: kardiomegali, efusi pleura
4. ECHO: memberikan gambaran tentang bentuk, ukuran, gerakkan otot jantung,
dan katup-katup
5. Katerisasi jantung: mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru,
mengetahui saturasi oksigen dijantung
6. Radionuklir: mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

5. PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
2. Tirah baring
3. Batasi cairan
4. Mengurangi BB
5. Menghindari alcohol
6. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium
atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
7. Terapi diuretic, beta blocker, glikosida digitalis, vasodilator, Obat inotropik
positif generasi baru, penghambat kanal kalsium, atikoagulan, antiaritmia
(farmakologi)
3
8. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosterone
9. Revaskularisasi coroner
10. Transplantasi jantung
11. Dialysis
12. Sirkulasi dibantu: pompa balon intraaorta, alat bantu ve

4
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1.1 Pengkajian Primer
 Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
 Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

2.1 Pengkajian Sekunder

 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea,
sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur
harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
5
 g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
 Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
 Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
 Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
 Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
 Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
 Postur, kegelisahan, kecemasan
 Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

2.2 Pemeriksaan Fisik

1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronik
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

6
 2. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)

Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
7
 Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam

sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

8
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardium
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju
filtrasi glomerolus
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan ketidakseimbanganan
suplai Oksigen, perpindahan cairan ke dalam area interstisial alveoli
4. Perubahan nurtisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
perubahan membrane mukosa oral, gangguan absorsi dan metabolisme.
5. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukkan secret, efusi pleura, edema
paru
6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya ulkus dekubitus, bedrest
total.
 4. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung Setelah di berikan
berhubungan dengan tindakan 1. Auskultasi nadi apical 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
perubahan kontraktilitas keperawatan: TTV istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
miokardium dalam batas kontraktilitas ventrikel.
normal, tanda-
tanda penurunan 2. Kaji frekuensi, iram jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
curah jantung menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum
berkurang. (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni.

3. Catat bunyi jantung 3. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

4. Palpasi nadi perifer 4. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan

menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis,
pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
 5. Pantau TD
6. Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis
.
7. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai indikasi ; 2- 3
ltr/menit (kolaborasi)
2. Kelebihan volume Tujuan : Setelah di 1. Monitor dan evaluasi
5. Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
6. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
7. Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
1. Tanda peningkatan tekanan hemodinamik
11
cairan b.d penurunan berikan tindakan denyut nadi , TD secara memicu
aliran darah ke ginjal, keperawatan dalam ketat
penurunan laju filtrasi waktu 3 x 24 jam .
glomerolus dapat mencegah 2. Monitor bunyi / jantung , 2. Terjadi kelemahan pada tanda-tanda pada
atau mengurangi mur-mur , palpasi ictus pasien penurunan curah jantung
kelebihan volume cordis, lebar denyut apeks
cairan dan distrimia
Kriteria hasil :
 Keluhan 3. Timbang BB tiap hari 3. Kenaikan BB sebagai indikasi jumlah cairan
berkurang, TD, yang tidak dikeluarkan melalui urin
BB, edema 4. Observasi pembesaran hati 4. Kompliksi dari gagal jantung terjadi
semuanya normal dan limpa pembesaran hati dan limpa

5. Batasi makanan dan 5. Penimbunan gas menimbulkan

minuman bikarbonat ketidaknyamanan

6. Batasi asupan cairan dan 6. Mencegah retensi cairan ekterseluler dan

berikan diet rendah kalori mempertahankan keseimbangan cairan
elektrolit

7. Observasi input dan output 7. Mengetahui kesemibangan cairan

12
 cairan dan produksi urine dalam tubuh
perjam
8. Kolaborasi dengan tim
medis :

 Diuretik (lasik)

 Cek kadar elektrolit  Menurunkan volume cairan

(Na , Ca, K)
 Oksigenasi  Perubahan elektrolit memicu distritmia

 Meningkatkan suplai O2

3. Gangguan perfusi Tujuan: Pemulihan 1. Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Adanya kongesti paru menunjukkan kebutuhan
jaringan perifer kepada volume dan koreksi adanya mengi untuk intervensi selanjutnya
berhubungan dengan cairan yang normal
perpindahan cairan ke dalam waktu 3 x 24 2. Anjurkan pasien untuk batuk 2. Memudahkan jalan napas dan memudahkan
dalam area interstisial jam efektif, napas dalam aliran oksigen
alveoli Kriteria Hasil:
 Mendemonstrasi 3. Dorong perubahan posisi 3. Membantu mencegah atelektasis atau pneumonia
kan ventilasi
13
 dan oksigenasi sering
adekuat pada
jaringan 4. Pertahankan posisi duduk di 4. Menurunkan konsumsi oksigen dan
 Berpartisipasi bed atau kursi dalam posisi meningkatkan kerja paru maksimal
dalam program semi fowler
pengobatan
dalam batas 5. Berikan oksigen sesuai 5. Meningkatkan oksigen alveolar dan dapat
kemampuan indikasi memperbaikii hipoksia jaringan
atau situasi
individu 6. Berikan obat sesuai indikasi 6. Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertuakaran gas.

4. Perubahan nurtisi : Tujuan : Setelah 1. Kaji status nutrisi ; 1. Menyediakan data dasar untuk memantau
kurang dari kebutuhan diberikan tindakan perubahan berat badan, perubahan dan mengevaluasi intervensi.
tubuh berhubungan keperawatan, nilai laboratorium BUN,
dengan anoreksia pasien dapat Kreatinin.
perubahan membrane memenuhi
mukosa oral, gangguan kebutuhan nutrisi 2. Kaji pola diet nutrisi 2. Pola diet dahulu dan sekarang dapat
absorsi dan secara adekuat. pasien ; riwayat diet, dipertimbangkan dalam menyusun menu.
metabolisme. Kriteria Hasil : makanan kesukaan, hitung
 Mengkonsumsi kalori.
14
 protein yang 3. Kaji factor yang berperan 3. Menyediakan informasi mengenai faktor lain
mengandung dalam merubah masukan yang dapat dirubah atau dihilangkan untuk
nilai biologis nutrisi ; anoreksia, mual meningkatkan masukan oral.
tinggi. atau muntah, diet yang
 Mengkonsumsi tidak menyenangkan bagi
makanan tinggi pasien, depresi,kurang
kalori dalam memahami pembatasn
batasan diet. diet, stomatitis.
 Melaporkan
peningkatan 4. Menyediakan makanan 4. Mendorong peningkatan masukan diet.
nafsu makan. kesukaan pasien dalam
 Menunjukkan batas-batas diet.
tidak adanya
penambahan 5. Tingkatkan masukan 5. Protein lengkap diberikan untuk mencapai
atau penurunan protein yang mengandung keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk
BB yang cepat. nilai biologis tinggi telur, pertumbuhan dan penyembuhan.
produk susu, daging.

6. Anjurkan camilan tinggi 6. Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi

kalori, rendah protein, dan menyediakan kalori untuk energy, membagi
rendah natrium diantara protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan
15
 waktu makan. jaringan.

7. Jelaskan rasional 7. Meningkatkan pemahaman pasien tentang

pembatasan diet dan hubungan antara diet, urea, kadar kreatinin
hubungannya dengan dengan penyakit renal.
penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan
kadar kreatinin.

8. Ubah jadwal medikasi 8. Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan

sehingga medikasi ini anoreksia dan rasa kenyang
tidak segera diberikan
sebelum makan.

9. Sediakan daftar makanan 9. Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan

yang dianjurkan secara
tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa
menggunakan natrium
atau kalium.
positif terhadap pembatasan diet dan merupakan
referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat
digunakan dirumah.

16
 10. Ciptakan lingkungan yang 10. Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan
menyenangkan selama dalam menimbulkan anoreksia dihilangkan.
waktu makan.

11. Timbang berat badan 11. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
harian

5. Intoleransi aktivitas Tujuan: Perbaikan 1. Periksa tanda vital segera dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
berhubungan dengan status nutrisi dalam sebelum aktivitas khususnya aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
ketiakseimbangan waktu 3 x 24 jam bia pasien menggunakan perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
antara asupan oksigen Kriteria Hasil: vasodilator, diuretic, dan fungsi jantung
dan kebutuhan Berpartisipasi pada penyekat beta
aktivitas yang
dinginkan, 2. Kaji penyebab kelemahan 2. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat
memenuhi (beta blocker, sedative). Nyeri dan program
perawatan diri penuh stress juga memerlukan energy dan
sendiri menyebabkan kelemahan
7.
3. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
3. Evaluasi peningkatan jantung daripada kelebihan aktivitas
intoleransi aktivitas
17
 4. Berikan bantuan dalam 4. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
aktivitas perawatan diri sesuai tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan
indikasi, selingi dengan oksigen berlebih
istirahat

5. Implementasikan dengan 5. Peningkatan bertahap pada aktivitas

program rehabilitasi menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
jantung/aktivitas berlebihan

6. Gangguan integritas Tujuan : tidak ada 1. Kaji karakteristik ulkus. 1. memberikan informasi dasar tentang kebutuhan
kulit berhubungan ulkus dekubitus, penanaman kulit dan kemungkinan petunjuk
dengan adanya ulkus integritas jaringan 2. Berikan perawatan luka yang tentang sirkulasi pada area graft.
dekubitus, bedrest total. kulit pasien baik. tepat dan tindakan control
Kriteria Hasil : infeksi. 2. menyiapkan jaringan untuk penanaman dan
Lesi tidak menurunkan resiko infeksi.
menyebar, keadan 3. Kolaborasi dgn ahli gizi :
luka kering, Pasien Berikan diet tinggi protein
tampak nyaman sesuai program.
3. Mempercepat perbaikan atau regenerasi jaringan
4. Berikan obat oles atau topikal
18
untuk luka dan obat – obat lain
bila ada
4. Terapi obat-obatan membutuhkan pengelolahan
yang tepat untuk menjamin efek
optimapengobatan.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

20