Anda di halaman 1dari 19

ASKEP KEP.

KRITIS
GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
Universitas
by Mandala Waluya
: Nurdin, S.Kep., Ns.,Kendari
M.Kep.
Anatomi Fisiologi

3 lapisan jantung
Anatomi Fisiologi
Terdapat 2 pompa jantung, terletak di sebelah kanan dan kiri :
1. Sistem pompa kanan (Right Pump System).
Komponen sistem: Atrium kanan, Katup trikuspidalis, Ventrikel Kanan, vena dan arteri
pulmonalis, dan Katup Pulmonalis (sirkulasi Paru).

2. Sistem Pompa Kiri (left Pump System).


Komponen sistem: Atrium Kiri, katup Biskupidalis, Ventrikel kiri, katup Aorta dan Pembuluh
darah Aorta (Sirkulasi Sistemik).
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif adalah kegagalan kerja jantung dalam proses
pemompaan darah untuk mensuplai kebutuhan sel-sel tubuh berupa nutrisi
dan oksigen yang memadai.
Dampak : terjadi proses dilatasi ruang jantung yang bertujuan untuk
menampung lebih banyak darah yang akan dipompa ke seluruh tubuh,
sehingga menyebabkan otot jantung menjadi tebal dan spasme.

(Udjianti, 2010)
Etiologi
1. Gangguan Fungsi Jantung
✘ Penyakit jantung miokardium : kardiomiopati, miokarditis, insufisiensi koroner, infark miokardium
✘ Penyakit katup jantung: penyakit katub stenosis & regurgitasi
✘ Defek jantung kongenital
✘ Perikarditis konstriktif

2. Kebutuhan Kerja yg berlebihan


✘ Peningkatan kerja tekanan : hipertensi sistemik, hipertensi pulmonal
✘ Peningkatan kerja perfusi : tirotoksikosis (peningkatan toksik di tiroid).
Patofisiolog
i
Fase 1 (Kerusakan Miokardium)
Disebabkan kurangnya sel miosit, sebagian atau menyeluruh yg
mengakibatkan gg fungsi ventrikel, hasil dari tahapan ini adalah
berkurangnya stroke volume.

Fase 2 (Kompensasi)
Proses mekanisme adaptif berlangsung utk
mempertahankan curah jantung yg adekuat
Fase 3 (Sindrom gagal jantung)
utk mencapai kebutuhan tubuh  hipertrofi
ventrikel, kerusakan sel miosit, tahanan Beban hemodinamik (overload volume vaskuler) terjadi, dan
arteriol meningkat, meningkatnya volume perubahan respon neurohormonal  peningkatan afterload jantung
vaskuler, dan meningkatkan stres otot yang berlebihan  sesak, paroksimal nokturnal dispnea, edema
ventrikel sebagai usaha mempertahankan paru, ronchi, distensi vena jugularis, nyeri dada, dingin, pucat,
CO adekuat. sianosis, oliguria (urin < 400 cc/hari), BB meningkat, kelelahan.
Manifestasi klinis
(McMurray et al., 2012)
Tanda Gejala
Khas Lebih spesifik
 Dyspnea / sesak napas  Meningkatnya JVP
 Batuk pada malam hari (biasanya 1-3 jam  Refluks hepatojugular
setelah pasien istirahat) dan sesak nafas akut  Bunyi gallon (jantung s3)
 Intoleransi aktivitas  Pergeseran impuls apical ke lateral
 Letih, lelah dan istirahat lebih banyak setelah  Bising pada jantung
beraktivitas
 Bengkak / edema ekstremitas
 Sulit bernapas ketika berbaring telentang /
Ortopnea
Kurang Khas Kurang spesifik
 Batuk malam hari  Bengkak / edema pada ekstremitas dan
 Bunyi napas mengi skrotum
 Meningkatnya BB > 2kg per minggu  Ronchi basah
 Menurunnya BB (pada gagal jantung tahap  Penumpukan cairan / efusi pleura
lanjut)  Frekuensi denyut jantung meningkat /
 Merasa kembung takikardia
 Nafsu makan berkurang  Denyut nadi irregular
 Orientasi bingung (pada usia lanjut)  Frekuensi napas meningkat / takipneu (>16
 Merasa depresi kali/ menit)
 Berdebar-debar / palpitasi  Pembesaran hepar
 Sincope / pingsan  Penimbunan cairan dalam rongga perut /
Penatalaksanaan
1.Tindakan penatalaksanaan dasar penyebab
• Terapi fibrinolitik : utk memecahkan trombus atau gumpalan darah
• PCI (Percutaneus Coronary Intervention) : melancarkan p.darah dgn
pemasangan stent
• Revaskularisasi arteri koroner : Bypass (CABG)
• Repair atau replacement katup jantung
2. Manajemen Overload Volume Cairan
• Dilakukan dgn terapi diuretik (furosemid atau enis loop diuretik, yg
direkom), membatasi intake sodium dan cairan.
• Retriksi sodium dan cairan hrs dibatasi dan dimonitor jumlahnya. Sodium
tdk lebih 2 gr/hari dan air tdk lebih 1500ml/24 jam
3. Meningkatkan fungsi ventrikel kiri
Strategi manajemen:
• Menurunkan preload (lihat manajemen overload volume cairan)
• Menurunkan afterload dgn terapi farmakologi : ACE inhibitor dan
vasodilator
• Utk meningkatkan kontraktilitas miokard: ACE inhibitor dpt mjd pilihan
pertama, bersama digoksin
• Pilihan relative : beta bloker diberikan, tetapi hati2 pd ps gg pernapasan
serius
4. Pendidikan pasien dan keluarga
• Keterlibatan keluarga selama fase kritis, membantu ADL pasien di
tempat tidur, ke kamar mandi. Keluarga perlu tahu bahwa ps cepat lelah
selama fase akut.
• Dukung secara verbal pd ps dan keluarga ttg ketakutan yg dirasakan
berhub dgn perubahan adaptasi selama fase akut
Pemeriksaan diagnostik 3-8 cmH20
atau 5-
10cmH20
✘ EKG 12 sandapan (2-6 mmHg)
✘ Radiografi dada (chest x ray): kardiomegali, cardiothoracic ratio >
50%.
✘ Ekokardiografi : dilatasi ventrikel kiri, kanan, atrium kanan; hipertrofi
ventrikel kiri, katup alveolar tidak kompeten;
✘ Ventrikulografi Radionuklida : gerakan dinding jantung abnormal,
dilatasi ventrikel, kardiomegali, disfungsi ventrikel kanan.
✘ Hitung darah lengkap : Sel darah merah (anemia), hiponatremia,
hipokalemia.
✘ Urinalisis : menilai fungsi ginjal (proteinuria, albumin rendah,
peningkatan BUN dan kreatinin).
✘ Pemantauan hemodinamika : PAP meningkat, CI < 2 L/menit.

70-100
mmHg
Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d gangguan preload, afterload,


kontraktilitas dan distritmia
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan glomerulo filtrasi
rate; penurunan perfusi ginjal
3. Gangguan difusi gas b.d peningkatan permeabilitas kapiler
alveolus
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen tubuh
Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung ditandai
dengan palpitasi, bradikardia, takikardia, gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi

Kriteria Intervensi
Setelah dilakukan intervensi keperawatan Perawatan jantung
selama 3 x 24 jam, maka Penurunan Observasi
Curah Jantung meningkat dengan kriteria 1. Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung
hasil : (meliputi dipsnea, kelelahan, edema,ortopnea, paroxysmal
1. Kekuatan nadi perifer meningkat nocturnal dyspnea, peningkatan CVP.
2. Palpitasi menurun 2. Monitor tekanan darah
3. Brakikardia menurun 3. Monitor saturasi oksigen
4. Takikardia menurun 4. Monitor keluhan nyeri dada
5. Gambaran EKG aritmia menurun 5. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
6. Lelah menurun Terapeutik
7. Edema menurun 6. Posisikan pasien semi – fowler atau fowler dengan kaki ke
8. Dipsnea menurun bawah atau posisi nyaman
9. Oliguria menurun 7. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu.
10. Sianosis menurun Edukasi
11. Batuk menurun 8. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
12. Tekanan darah cukup membaik 9. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap.
Kolaborasi
10. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
11. Rujuk ke program rehabilitasi jantungMonitor EKG 12 sadapan
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan glomerulo filtrasi rate; penurunan perfusi ginjal

kriteria intervensi
Setelah dilakukan asuhan Manajemen Hipervolemia
keperawatan selama 3 x 24 jam:
Observasi
1. Fluid balance

Dengan pemberian intervensi 1. Pemeriksaan tanda dan gejala hipervolemia (mis. Ortopnea, dyspnea, edema, JVP/CVP meningkat,
keperawatan diharapkan status reflek hepatojegular positif, suara napas tambahan)
keseimbangan cairan dapat
ditingkatkan dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi penyebab hipervolemia
a. Tekanan darah dalam batas 3. Monitor status hemodinamik (mis. Frekuensi jantung, tekanan darah, MAP,CVP, PAP, PCWP, CO, CI),
normal
jika tersedia
b. Denyut nadi radial dalam
batas normal 4. Monitor intake dan output cairan
c. Keseimbangan intake dan 5. Monitor tanda hemokonsentrasi (mis. Kadar natrium, BUN, hematocrit, berat jenis urine)
output dalam 24 jam
6. Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma (mis. Kadar protein dan albumin meningkat)
d. Berat badan stabil

e. urgor kulit tidak mengilap


7. Monitor kecepatan infus secara ketat 8. Monitor efek samping deuretik (mis. Hipotensi ortostatik,
dan tegang hivopolemia, hypokalemia, hyponatremia)
f. Kelembaban membrane Terapeutik
mukosa
8. Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
g. Hematokrit dan Nitrogen urea
darah (BUN) 9. Batasi asupan cairan dan garam
h. Tidak ada distensi vena leher
10. Tinggikan kepala tempat tidur 30- 40 derajat
i. Tidak ada edema perifer
 
kriteria intervensi
Edukasi
1. Anjurkan melapor jika keluaran urin 1 kg dalam sehari
2. Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan keluaran cairan
3. Ajarkan cara mengatasi cairan
 
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian diuretik
2. Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretic
3. Kolaborasi pemberian continous renal replacement therapy (CRRT)
 
Observasi
1. Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
2. Monitor frekuensi napas
3. Monitor berat badan
4. Monitor tekanan darah
5. Monitor waktu pengisian kapiler
6. Monitor elastisitas atau turgor kulit
7. Monitor jumlah,warna dan berat jenis urine
8. Monitor kadar albumin dan protein total
9. Monitor hasil pemeriksaan serum (mis.osmolaritas serum,hematocrit,natrium,kalium,BUN)
10. Monitor intake dan output cairan
11. Identifikasi tanda-tanda hipovolemia (mis.frekuensi nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan darah menurun,
tekanan nadi menyempit, turgor kulit menurun, membrane mukosa kering, volume urine menurun, hematocrit
meningkat, haus, lemah, konsentrasi urine meningkat,berat badan menurun dalam waktu singkat)
12. Identifikasi tanda-tanda hypervolemia (mis.dispnea, edema perifer, edema anasarka,JVP meningkat,CVP
meningkat, reflek hepatojugular positif, berat badan menurun dalam waktu singkat)
13. Identifikasi factor resiko ketidakseimbangan cairan (mis.prosedur pembenahan mayor, trauma/perdarahan, luka
bakar,apheresis, obstruksi intestinal, peradangan pancreas, penyakit ginjal dan kelenjar, disfungsi intestinal)
3. Gangguan difusi gas b.d peningkatan permeabilitas kapiler alveolus

kriteria intervensi
SLKI : Setelah dilakukan SIKI :
intervensi selama 3x24 jam − Pemantauan respirasi
maka status pernapasan a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
meningkat, dengan kriteria b. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, kussmaul, cheyne-
hasil : stokes, biot, ataksik)
a. Dispnea menurun c. Auskultasi bunyi napas
b. Bunyi napas tambahan d. Monitor saturasi oksigen
menurun e. Dokumentasikan hasil pemantauan
c. PCO2 membaik f. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
d. PO2 membaik  
e. pH arteri membaik − Manajemen asam basa
f. Takikardia membaik a. monitor frekuensi dan kedalaman napas Monitor status neurologis
g. Pola napas membaik b. Monitor irama dan frekuensi jantung
h. Kesadaran membaik c. Monitor perubahan pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3
i. Rasa nyaman meningkat d. Berikan oksigen, sesuai indikasi
j. Warna kulit membaik  
− Dukungan ventilasi
a. Monitor status repirasi dan oksigenasi (mis. frekuensi dan kedalaman napas,
penggunaan otot bantu napas, bunyi napas tambahan, saturasi oksigen)
b. Berikan posisi semi fowler atau fowler
c. Ajarkan melakukan teknik relaksasi napas dalam
d. Kolaborasi tim medis untuk pemberian terapi oksigen, diuretik, dan brokodilator 
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen tubuh

kriteria intervensi
Setelah dilakukan intervensi SIKI :
selama 3 x 24 jam, maka a. Manajemen Energi
toleransi aktivitas meningkat, 1) Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
dengan kriteria hasil: 2) Monitor kelelahan fisik dan emosional
a. Frekuensi nadi menurun 3) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
b. Keluhan lelah menurun 4) Anjurkan tirah baring
c. Dispnea saat aktivitas 5) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan
menurun makanan.
d. Dispnea setelah aktivitas  
menurun b. Rehabilitasi Jantung
e. Perasaan lemah menurun 1) Monitor tingkat toleransi aktivitas
f. Aritmia saat aktivitas 2) Periksa kontraindikasi latihan (takikardia >120 x/menit, TDS >180
menurun mmHg, TDD >110 mmHg, hipotensi ortostatik >20 mmHg, angina,
g. Aritmia setelah aktivitas dispnea, gambaran EKG iskemia, blok atrioventrikuler derajat 2 dan 3,
menurun takikardia ventrikel)
h. Sianosis menurun 3) Fasilitasi pasien menjalani fase 1 (inpatient)
i. Tekanan darah membaik 4) Anjurkan menjalani latihan sesuai toleransi.
j. EKG iskemia membaik
TUGAS

Membuat askep keperawatan kritis pada pasien :


1. Infark miokardium
2. ACS
3. Post Cardiac arrest
4. Stroke hemmorhagic
5. DVT (deep vena thrombosis)
6. Syok kardiogenik
7. Syok hipovolemik
8. Atrium Septal Defect
THANK
S!
Any questions?
Daftar pustaka
 Udjianti, W.J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
 McMurray, J. J. V., Adamopoulos, S., Anker, S. D., Auricchio, A., Böhm, M., Dickstein, K., . . .
Ponikowski, P. (2012). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, 33(14), 1787-1847. doi:
10.1093/eurheartj/ehs104
 Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
 Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
 Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI), Edisi 1,
Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Anda mungkin juga menyukai