Ns. Didik S Atmojo M.

Kep
Prodi S1 Kep/Ners
Kegagalan jantung dalam memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi
 Gagal jantung meliputi gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri

1. Kelainan Miokardial 60-70 % dari
- Iskemik/ infark miokard seluruh
penyebab
- kardiomiopathy
- miokarditis
- arytmia
2. Gangguan Pulmonal
- Cor pulmonal (Didahului PPOK, Pneumonia)
3. Kelainan mekanis
a.Peningkatan beban tekanan:
- Dari sentral ( stenosis aorta)
- Dari perifer ( hipertensi sistemik)
b. Peningkatan beban volume:
- left to right shunt ( pirau katup)
- Hipervolemia ( beban awal)
c. Obstruksi thd pengisian ventrikel
( stenosis mitral, stenosis trikuspidalis,
tamponade jantung)
4. Peningkatan Metabolik
- Thyrotoksikosis
- Anemia kronis
 Volume dan tekanan ventrikel kiri dan atrium
kiri meningkat
 Volume vena pulmonal meningkat
 Edema paru
 Curah jantung menurun sehingga perfusi

jaringan turun

 Dispnea dan orthopnea

 Palpitasi
 Pernafasan chyne stokes (cepat dan dangkal)
 Batuk dengan dahak terkadang pink froty
 Bunyi jantung BJ3 dan BJ4/ irama gallop
 Ronkhi basah bagian basal paru
Normalnya
: A < 50% B
A

Kardiomegali (LVH) dan edema paru

 Volume dan tekanan Ventrikel & atrium kanan
meningkat
 Volume dan tekanan vena sistemik meningkat
 Volume cairan ekstrasel meningkat

 Edema tungkai/ tumit

 Central venous pressure (CVP) meningkat
 Jugular venous pressure (JVP) meningkat
 Asites
 Hepatomegali, splenomegali
 Distensi abdomen, mual, tidak nafsu makan
: Right ventricular hypertrophy and right atrial enlargement.
 Left ventricular hypertrophy (S wave V2 plus R wave of V5 greater than
35mm) and left atrial enlargement (II and V1).
 Penurunan Cardiac
Output (CO) pada pasien
decomp cordis / gagal jantung
merangsang baroreceptor
yang ada pada arteri carotis,
arcus aorta, dan ventrikel kiri,
untuk mengirim sinyal pada
SSP selajutnya mengaktifkan
saraf simpatis.
Terjadi vasokonstriksi
pada vaskuler perifer (after
load), kontraktilitas jantung
meningkat, sehingga cardiac
output kembali meningkat.
 Saraf simpatis juga merangsang
dikeluarkannya renin pada ginjal. Renin memicu
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang
menyebabkan tahanan perifer (after-load)
meningkat.
Renin juga memicu dikeluarkannya
aldosteron. Dengan adanya aldosteron
menyebabkan tubulus ginjal meningkatkan
reabsorbsi air dan natrium, sehingga volume urin
menjadi sedikit, dan volume plasma meningkat.
Volume plasma yang meningkat (pre-load)
menyebabkan cardiac output meningkat
KOMPENSASI
DC/ gagal
Jantung

Adrenalin Aktifasi
Vasokonstriktor Simpatis
Angotensin I

Produksi
Aldosteron
Renin oleh
Ginjal
Angotensin II

Retensi Na dan
Air di Ginjal Vasokonstriktor

Curah Jantung Meningkat

 Namun mekanisme kompensasi tubuh
pada gangguan jantung termasuk decomp
cordis hanya bersifat sementara.

Pada gagal jantung/ DC, terjadi

kerusakan pada otot jantung, gangguan
fungsi sel jantung (cardiac myocytes),
sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan
bekerja secara normal
 ISTILAH DEFINISI

DERAJAT 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat

tanpa keluhan

DERAJAT 2 Bila pasien melakukan aktifitas berat,

menyebabkan keluhan jantung

DERAJAT 3 Bila pasien melakukan aktifitas sehari-hari

(ringan), menyebabkan keluhan jantung

DERAJAT 4 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas

apapun dan harus bed rest
 SYOK KARDIOGENIK

 EPISODE TROMBOEMBOLI

 EFUSI DAN TAMPONADE PERIKARDIUM

 X Ray thorak : Mengetahui pembesaran
jantung, edema paru
 EKG: irama, gg hantaran, pembesaran jt,
iskhemia, IMA, ketidakseimbangan
elektrolit, dsb
 ENZIM JANTUNG: Trop T/I, CKMB (creatinin
kinase miocard balance), -> bila penyebab IMA
 KIMIA DARAH: kolesterol, TG, LDL
 ELEKTROLIT DARAH: -Elektrolit, BUN,
Creatinin , untuk mengetahui perfusi ginjal
 ANGIOGRAFI
 EKOKARDIOGRAM
 Jugular Venous Pressure (JVP). Normal < 7 cm
 Central Venous Pressure (CVP). Normal 5-10

cm H2O
 MENURUNKAN KERJA JANTUNG

 MENURUNKAN RETENSI NATRIUM DAN AIR

 MENINGKATKAN CURAH JANTUNG DAN

KONTRAKTILITAS MIOCARD
 Aktifitas dibatasi, bed rest pada stadium 4. Aktifitas ringan
seperti berjalan secara rutin pada stadium 1-2 bermanfaat
bagi pasien
 Diet : Rendah garam (2-3 gr/ hari)
 Cairan : Pembatasan cairan < 2 liter/hari. Penting dilakukan

balance cairan
Input = Output
 Diuretik : Terutama pada pasien DC yang mengalami edema,

dypsnea, orthopnea. Furosemid (lasix) 20-40mg 2-3x.

Kerjanya menghambat reabsorbsi air dan elektrolit di tubulus
dan lengkung henle ginjal
 ObatInotropic
Dobutamin 2-10µg/KgBB/menit-> menstimulasi β1
reseptor-> kontraktilitas miocard meningkat, sedikit
vasokonstriksi dan sedikit tachicardi. Sehingga curah
jantung meningkat.

 ObatVasokonstriktor
Dopamin 5-15µg/KgBB/menit (pada hipotensi)->
menstimuli β1 dan α1 reseptor. Pada β1 meningkatkan
cardiak output/ curah jantung. Pada α1 menyebabkan
vasokonstriksi perifer (afterload) shg CO meningkat
 Di encerkan dg Normal Salin atau D5
Rumus:
Titrasi = dosis X KgBB X 60
Faktor Oplosan

Dopamin 1 ampul 200mg, di

Encerkan NS sampai 50 ml.
Maka Faktor oplosan= 200/50
= 4 mg/ml = 4 X 1000 = 4000 µg/ml

Contoh : dopamin di berikan 5 µg/kgBB/min. berapa seting syring pump

dopamin yg dijalankan ml/perjam jk 1 amp di oplos 50 ml, BB pasien 50 kg

Jawab = 5 X 50kg X 60 = 3,75 ml/ jam

4000
1. Anamnese
a. Keluhan utama; yang paling sering menjadi alasan klien
untuk meminta pertolongan kesehatan meliputi,
dyspnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat penyakit dahulu
HT, DM , hiperlipidemia
d. Riwayat penyakit keluarga
e. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
Perlu ditanyakan kebiasaan/pola hidup mis; minum
alkohol, merokok, atau obat ttt, tanyakan jumlah, lama
konsumsi
 Penurunan Cardiak Output b.d. penurunan
kontraktilitas miocard
 Intoleransi aktifitas b.d.ketidakseimbangan antara

suplay O2 dan demand O2

 Perubahan keseimbangan cairan > b.d. penurunan

GFR, retensi Na + air

 Perubahan perfusi jaringan b.d. penurunan Cardiak

Output
 Gangguan pertukaran gas b. d. akumulasi
cairan di alveoli
 Resiko kerusakan integritas kulit b.d. edema,

penurunan perfusi ke kulit

 Kurang pengetahuan ttg penyakit, kondisi dan

pengobatan b.d. < informasi

 Istirahat posisi ½ duduk atau duduk
 Terapi O2
 Monitor EKG
 Monitor intake output
 Pembatasan cairan dan garam
 Timbang BB setiap hari
 Monitor data Lab
 Lingkungan tenang
 Monitor hemodinamik
 Jika klien istirahat lama: dekubitus
 Terapi diberikan untuk memudahkan :
◦ aktivitas fisik,
◦ memperbaiki kualitas hidup
◦ meningkatkan harapan hidup.
 Terapi akan mencakup tiga aspek yaitu :
◦ mengobati faktor penyebab gagal jantung,
◦ menghilangkan faktor-faktor yang dapat
memperberat
◦ mengobati gagal jantungnya sendiri
1. Operasi untuk memperbaiki penyempitan
dan kebocoran katup, hubungan antara
bilik-bilik jantung yang abnormal atau
sumbatan arteri koroner
2. Obat-obatan, misalnya untuk mengobati
dan mengontrol tekanan darah tinggi.
3. Operasi, obat dan radiasi untuk hipertiroid.
 Menghentikan kebiasaan merokok,
merubah pola makan, menghentikan
kebiasaan minum alkohol dan melakukan
olahraga ringan sampai sedang untuk
memperbaiki kondisi tubuh secara
keseluruhan. Tapi untuk gagal jantung yang
berat penderita harus berbaring di tempat
tidur.
 Mengurangi konsumsi garam, karena
konsumsi garam yang berlebihan akan
mengakibatkan retensi cairan yang
mempengaruhi pengobatan.
Terapi terbaik adalah pencegahan atau terapi dini faktor penyebab.
Gagal Jantung Kronis
1. Mengurangi konsumsi garam
2. Diuretik untuk meningkatkan pembentukan urin, dibarengi suplemen
kalium.
3. Digoksin untuk menambah kekuatan kontraksi dan mengurangi
denyut yang terlalu cepat.
4. Vasodilator untuk melebarkan arteri, vena atau keduanya. Yang
banyak dipakai adalah ACE inhibitor, melebarkan arteri dan vena,
nitrogliserin melebarkan vena dan hydralazine melebarkan arteri.
5. Antikoagulan. Bilik jantung yang membesar dan tidak berkontraksi
dengan baik dapat menyebabkan timbulnya gumpalan darah yang
bila terlepas ke aliran darah dapat merusak organ lain seperti otak
sehingga menyebabkan stroke.
6. Transplantasi jantung, dilakukan pada pasien yang tidak membaik
dengan obat-obatan.
7. Kardiomioplasti adalah operasi eksperimental. Dilakukan dengan
memindahkan otot besar pada punggung pasien untuk
membungkus jantung dan distimulasi dengan pacemaker buatan.
Operasi eksperimental yang lebih baru dilakukan dengan
membuang otot jantung yang tidak berfungsi pada pasien dengan
gagal jantung berat.
 Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam
paru-paru, penderita gagal jantung akan
mengalami sesak napas hebat sehingga
memerlukan masker oksigen konsentrasi tinggi.
 Pemberian diuretik melalui vena dan digoxin dapat
memperbaiki kondisi secara dramatis.
 Nitrogliserin yang diberikan di bawah lidah atau
intravena akan melebarkan vena dan mengurangi
jumlah cairan dalam paru-paru.
 Morfin diberikan untuk menenangkan pasien,
menurunkan jumlah pernapasan, memperlambat
detak jantung sehingga bisa mengurangi beban
kerja jantung.
Beberapa faktor penyebab terapi yang diberikan
tidak berhasil seperti yang diharapkan
1. Diagnosis terlambat
2. Terapi suboptimal
3. Kepatuhan terapi
4. Keterbatasan efektifitas dan efek samping
 Tepat diagnosis
 Tepat terapi
◦ Terapi farmakologis yang lebih baik
◦ Penggunaan alat dan tindakan bedah
◦ Terapi sesuai dengan guideline yang ada
 Kepatuhan
 Peranan perawat dan kebijakan pelayanan
yang lebih baik
Ada pertanyaan . .
 Lengkapi DX Keperawatan pada kasus
Dekom (3S)
(Dx.Kep, Definisi Operasional, Batasan
Karakteristik, Intervensi (OTEK)
 Kumpulkan minggu depan