LAPORAN PENDAHULUAN PADA TUAN.

L DENGAN DIAGNOSA TB PARU

DI RUANGAN UGD DI WILAYAH RSAD DR R. ISMOYO KENDARI

Disusun Oleh :
AYU APRILIA MUSAFIR
(N202201009)

CI Lahan CI Institusi

(…………………………………………) (………………………………………)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XIII

KOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
KENDARI
2022
 RESUME KEPERAWATAN PADA TUAN. L DENGAN DIAGNOSA TB PARU
DI RUANGAN UGD DI WILAYAH RSAD DR R. ISMOYO KENDARI

Disusun Oleh :
AYU APRILIA MUSAFIR
(N202201009)

CI Lahan CI Institusi

(…………………………………………) (………………………………………)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XIII

KOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
KENDARI
2022

LAPORAN PENDAHULUAN TB PARU

A. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru.
Tuberkulosis dapat juga ditularkan ke bagian lainnya, termasuk meningens, ginjal, tulang,
dannoduslimfe.(Suzanne &Smelzher, 2001, hal 584).
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri mycobacterium
tuberkulosis, yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah, orang ke orang,
dan mengkolonisasi bronkiolus atau alveolus. (Elizabeth, 2000, hal. 414).
Tuberkulosis (TB) Paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dengan gejala yang sangatbervariasi. (Mansjoer, Arif,2001)
Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim
paru. Dapat juga ditularkan ke bagian tubuh lain. Termasuk meningen, ginjal, tulang dan
nodus limfe, agen infeksius terutama adalah batang aerobic tahan asam yang tumbuh
dengan lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet. (Brunnner&Suddarth,
2001).
Paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikobakterium tuberkulosa
tipe humanus( jarang oleh tipe M. Bovinus). TB paru merupakan penyakit infeksi penting
saluran napas bagian bawah. Basil mikobakterium tuberculosa tersebut masuk kedalam
jaringan paru melalui saluran napas (droplet infeksion) sampai alveoli, terjadilah infeksi
primer (ghon). Selanjutnya menyebar ke kelenjar getah bening setempat dan terbentuklah
primer kompleks (ranke). Tb paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi. (Muhammad
Amin,2001)
Jadi dapat disimpulkan bahwa Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksius yang
menyerang parenkim paru karena disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosisyang biasa
ditularkan melalui inhalasi percikan ludah, orang ke orang, dan mengkolonisasi bronkiolus
atau alveolus.
B. Etiologi
Agen infeksius utama dari TB paru adalah Mycobacterium tuberculosis, batang
aerobik tahan asam (BTA) yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan
sinar ultraviolet. Tuberkulosis ditularkan dari orang ke orang oleh transmisi melalui
udara.Spesies lain kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah
 Mycobacteriumbovis,MycobacteriumKansasii, Mycobacterium Intracellulare, sebagian
besar kuman terdiri dari asam lemak(lipid)inilah yang membuat kuman lebih tahan
terhadap asam dam lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman dapat tahan
hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Di dalam jaringan kuman hidup
sebagai parasit intrasellular, yakni dalam sitoplasma magrofak. Sifat lain kuman ini adalah
aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi
kandungan oksigennya ( Mansjoer , 2000).
Pada patogenesis tuberculosis adalah mengenali bahwa M. Tuberculosis mengandung
banyak zat imunoreaktif. Lipid permukaan pada mikobakterium dan komponen
peptidoglikan dinding sel yang larut air merupakan tambahan yang penting yang
dapatmenimbulkan efeknya melalui kerja primernya pada makrofag penjamu.
Mikobakterium mengandung suatu kesatuan antigen polisakarida dan protein, sebagian
mungkin spesifik spesies tetapi yang lainnya secara nyata memiliki epitop yang luas di
seluruh genus. Hipersensitivitas yang diperantarai sel khas untuk tuberkulosis dan
merupakan determinan yang penting pada patogenesis penyakit. (Harrison, 2002).
C. Epidemiologi
Penyakit TB Paru adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh kuman TB. Basil
tuberkulosis menginfeksi seseorang melalui saluran pernapasan. Penyakit ini telah
menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia
diserang TB dengan kematian 3 juta per tahun (WHO, 1993).
Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi dinegara-
negara berkembang. Indonesia itu sendiri merupakan negeri dengan prevalensi TB ke-3
tertinggi di dunia setelah China dan India.Diantara mereka 75% berada pada usia
produktif yaitu 20-49 tahun. Alasan utama yang muncul atau meningkatnya penyakit TB
global ini disebabkan :
a. Kemiskinan pada berbagai penduduk
b. Meningkatnya penduduk dunia
c. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi
d. Tidak memadainya pendidikan mengenai penyakit TB
e. Terlantar dan kurangnya biaya pendidikan.
D. Patofisiologi
 Indvidu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri
dipindahkan melalui jalan napas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai
untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah
ke bagian tubuh lainnya (ginjal, tulangm korteks serebri), dan area pari lainnya (lobus
atas).
Sistem imuntubuh berespons dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil
dan makrofag) menelan banyak bakteri;limfosit spesifik-tuberkulosis melisis
(menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jarigan ini mengakibatkan
penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal
biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan.
Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang
masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding
protektof. Ganulomas diubah menjadi massa jaringan fibrisa, bagian sentral dari masa
fibrosaini disebut Tuberkel Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nektrotik,
membentuk masa seperti keju. Masa ini dapat mengalami klasifikasi, membentuk skar
kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif.
Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena
gangguan atau respons yang inadekuat dari respons sistem imun. Penyakit aktif juga
dapatterjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bekteri dorman. Dalam kasus ini, Tuberkel
Ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju ke dalam kronki. Bakteri kemudian
menjadi tersebar diudara, mengakibatkasn penyebaran penyakit lebih jauh. Tuberkel yan
memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi menjadi
membengkak, mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembengkakakn
tuberkel, dan selanjutnya.
Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah
kebawah hilum paru-paru kemudian melus kelobus yang berdekatan. Proses mungkin
berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan, hanya supaya
diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10% individu yang
awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif.
Leukosit polimorfonuklear nampak pada tempat tersebut dan mempagosit, namun
tidak membunuh basil. Hari-hari berikutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang
terserang mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumoni akut. Pneumoni selluler ini
dapat sembuh dengan sendirinya. Proses ini dapat berjalan terus, dan basil terus dipagosit
atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar getah bening.
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan waktu 10-
20 hari). Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti
keju (nekrosis kaseosa) . Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang
dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan menimbulkan respon berbeda. Jaringan
granulasi akan lebih fibroblas membentuk jaringan parut dan ahirnya membentuk suatu
kapsul yang dikelilingi tuberkel.
Penyebaran kuman Mikrobacterium tuberkolusis bisa masuk melalui tiga tempat yaitu
saluran pernafasan , saluran pencernaan dan adanya luka yang terbuka pada kulit. Infeksi
kuman ini sering terjadi melalui udara ( airbone ) yang cara penularannya dengan droplet
yang mengandung kuman dari orang yang terinfeksi sebelumnya .
( Sylvia.A.Price.1995.hal 754 )
Penularan tuberculosis paru terjadi karena penderita TBC membuang ludah dan
dahaknya sembarangan dengan cara dibatukkan atau dibersinkan keluar. Dalam dahak dan
ludah ada basil TBC-nya , sehingga basil ini mengering lalu diterbangkan angin kemana-
mana. Kuman terbawa angin dan jatuh ketanah maupun lantai rumah yang kemudian
terhirup oleh manusia melalui paru-paru dan bersarang serta berkembangbiak di paru-
paru. ( dr.Hendrawan.N.1996,hal 1-2 )
Pada permulaan penyebaran akan terjadi beberapa kemungkinan yang bisa muncul
yaitu penyebaran limfohematogen yang dapat menyebar melewati getah bening atau
pembuluh darah. Kejadian ini dapat meloloskan kuman dari kelenjar getah bening dan
menuju aliran darah dalam jumlah kecil yang dapat menyebabkan lesi pada organ tubuh
yang lain. Basil tuberkolusis yang bisa mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi
sebagai suatu unit yang terdiri dari 1-3 basil. Dengan adanya basil yang mencapai ruang
alveolus, ini terjadi dibawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, maka
hal ini bisa membangkitkan reaksi peradangan. Berkembangnya leukosit pada hari hari
pertama ini di gantikan oleh makrofag.Pada alveoli yang terserang mengalami konsolidasi
dan menimbulkan tanda dan gejala pneumonia akut. Basil ini juga dapat menyebar melalui
 getah bening menuju kelenjar getah bening regional, sehingga makrofag yang
mengadakan infiltrasi akan menjadi lebih panjang dan yang sebagian bersatu membentuk
sel tuberkel epitelloid yang dikelilingi oleh limfosit,proses tersebut membutuhkan waktu
10-20 hari. Bila terjadi lesi primer paru yang biasanya disebut focus ghon dan
bergabungnya serangan kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan
kompleks ghon. Kompleks ghon yang mengalami pencampuran ini juga dapat diketahui
pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin.Beberapa respon
lain yang terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam
bronkus dan menimbulkan kavitas.Pada proses ini akan dapat terulang kembali dibagian
selain paru-paru ataupun basil dapat terbawa sampai ke laring ,telinga tengah atau usus.
(Sylvia.A Price:1995;754)
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa adanya pengobatan dan dapat
meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen bronkus dapat
menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan perbatasan bronkus
rongga. Bahan perkijauan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran
penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijauan dan lesi mirip dengan lesi
berkapsul yang tidak lepas.Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu
lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan
aktif.(Syilvia.A Price:1995;754).

Pathway
 Mycobacterium Tuberculosis
Risti Penyebaran
Masuk ke Sal. Pernapasan mll droplet udara
Infeksi

Menuju Alveoli

Memperbanyak Diri

Menginfeksi Paru

Tuberkulosis (TBC)

Bronkus Alveoli

Infeksi oleh bakteri Peningkatan Metabolisme Infeksi oleh bakteri

M. Tuberculosis M. Tuberculosis
Peningkatan Leukosit
Sistem imun tubuh Kerusakan Alveoli
Pelepasan interleukin-1
Reaksi Inflamasi Kerusakan Alveolus

Fagosit menelan antigen Mencetuskan Hipotalamus Daerah pertukaran O2

mencapai set point dan CO2
Limfosit normal melisis basil
dan jaringan normal Peningkatan Suhu Tubuh Gangguan Gangguan pertukaran
Pertukanran CO2 dan O2
Penumpukan eksudat di Sal. Pernafasan Hipertermi Gas

Obstruksi jalan nafas CO2 dan PO2

Sputum di Sal. nafas
oleh sputum Hipoventilasi Reaksi Anaerob
Reaksi antibodi meningkat
Dyspnea
Aktivasi sensori nervus vagus Ketidak efektifan
Proasam Laktat
Bersihan Jalan Nafas
Ke medula oblongata Pola Nafas
Batuk Tidak Efektif Nyeri Akut

Penekanan pada abdomen

HCL meningkat

Mual, muntah

Anoreksia Pembentukan ATP berkurang

Kebutuhan Nutrisi Intoleran Aktivitas

Kurang Dari
Kebutuhan Tubuh
E. Mekanisme Klinis
Tuberkulosis paru termasuk insidius. Sebagian besar pasien menunjukkan demam
tingkat rendah, keletihan, anoreksia, penurunan berat badan, berkeringat malam, nyeri
dada, dan batuk menetap. Batuk pada awalnya mungkin nonproduktif, tetapi dapat
berkembang ke arah pembentukan sputum mukopurulen dengan hemoptosis.
Tuberkulosis dapat mempunyai manifestasi atipikal pada lansia, seperti perilaku tidak
biasa dan perubahan status mental, demam, anoreksia dan penurunan berat badan. Basil
TB dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dorman. (Smeltzer, Suzanne
C,2001)
Biasanya orang yang mengidap penyakit tuberkulosis menunjukkan gejala-gejala atau
tanda-tanda sebagai berikut:
a. Batuk-batuk berdahak lebih dari 4 minggu.
b. Batuk mengeluarkan darah atau pernah mengeluarkan darah
c. Dada terasa sakit atau nyeri
d. Terasa sesak waktu bernafas
e. Suhu badan meningkat
f. Nafsu makan berkurang
g. Badan mengurus. (Kusuma, Hardy,2012)
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkolosis dapat bermacammacam ataumalahbanyak
pasien TB parutanpakeluhansamasekalidalampemeriksaankesehatan. Keluhan yang
terbanyak adalah :
a. Demam
Biasanya sufebril menyerupai demam influensa.Tetapi kadang-kadang panas badan
dapat mencapai 40-410 C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi
kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam
influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam
influensa. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.

b. Batuk / Batuk Darah

Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya irritasi pada bronkus. Batuk
ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya
 bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah
penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau
berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batukkering (non
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan
sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh
darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulusis terjadi pada kavitas,
tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

c. Sesak Nafas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas
akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi
setengah bagian paru-paru.

d. Nyeri Dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura
sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya.

e. Malaise
Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan
berupa anoreksia, BB menurun, sakitkepala, meriang, nyeriotot, keringatmalam, dll.
Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis yang
praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemerikasaan ini memang membutuhkan
biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia
memberikan keuntungan seperti pda tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier.
Pada kedua hal diatas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada
sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.Lokasi lesi tuberkulosis
umumnya di daerah apeks paru ( segmen apikal lobus atas atu segemen apikal lobus
bawah) tetapi dapt pula mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus
 menyerupi tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).Pada awal penyakit
saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambara radiologi berupa
bercak-bercak seperti awandan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah
diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas.
Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa
bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan
pleura (pleuritis), masa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan
hitam radio-lusen di pinggir paru atau pleura (pneumothoraks).Pada suatu foto dada
sering didapatkan bemacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang
sudah lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik
maupun sklerotik) maupun antelekstasis dan empisema.
Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi,
yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkolosis.
Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan
paru.Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih saat ini sudah banyak dipakai di
rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan
ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih
jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging
(MRI). Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-
proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut. Sayatan bila dibuat
transversal, sagital dan koronal.
F. Komplikasi
Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
a. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,
Poncet’sarthropathy Komplikasi lanjut :obstruksi jalan nafas (SOPT—Sindrom
Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat, fibrosis paru, korpulmonal,
amiloidosis, sinrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada milier dan kavitas
TB.
Menurut Sudoyo, dkk (2009 : hal 2238), komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan
tuberculosis Paru, yaitu :
a. Pleuritis tuberkulosa
Terjadi melalui fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening, sebab lain
dapat juga dari robeknya perkijuan ke arah saluran getah bening yang menuju ronggal
pleura, iga atau columna vertebralis.

b. Efusi pleura
Kelaurnya cairan dari peembuluh darah atau pembuluh limfe ke dalam jaringan selaput
paru, yang disebabkan oleh adanya penjelasan material masuk ke rongga pleura.
Material mengandung bakteri dengan cepat mengakibatkan reaksi inflamasi dan exudat
pleura yang kaya akan protein.

c. Empiema
Penumpukann cairana terinfeksi atau pus (nanah) pada cavitas pleura, rongga pleura
yang di sebabkan oleh terinfeksinya pleura oleh bakteri mycobacterium tuberculosis
(pleuritis tuberculosis).

d. Laryngitis
Infeksi mycobacteriym pada laring yang kemudian menyebabkan laryngitis
tuberculosis.

e. TBC Milier (tulang, usus, otak, limfe)

Bakteri mycobacterium tuberculosis bila masuk dan berkumpul di dalam saluran
pernapasan akan berkembang biak terutama pada orang yang daya tahan tubuhnya
lemah, dan dapat menyebat melalaui pembuluh darah atau kelenjar getah bening, oleh
karena itu infeksi mycobacterium tuberculosis dapat menginfeksi seluruh organ tubuh
seperti paru, otak, ginjal, dan saluran pencernaan.

f. Keruskan parenkim paru berat

Mycobacterium tuberculosis dapat menyerang atau menginfeksi parenkim paru,
sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada parenkim
yang terinfeksi.
g. Sindrom gagal napas (ARDS)
 Disebabkan oleh kerusakan jaringan dan organ paru yang meluas, menyebabkan gagal
napas atau ketidak mampuan paru-paru untuk mensuplay oksigen ke seluruh jaringan
tubuh.

h. Kor pulmonale
Merupakan gagal jantung kongesif karena ada tekanan balik akibat kerusakan paru,
dapat terjadi bila terdapat destruksi paru yang amat luas. Keadaan ini juga dapat terjadi
sekalipun penyakit tuberkulosis sudah tidak aktif lagi, tetapi meninggalkan banyak
jaringan parut. Pengobatan dini terhadap penyakit tuberkulosis dengan jelas dapat
mengurangi komplikasi ini.

i. Aspergiloma
Aspergillosis merupakan infeksi yang disebabkan moulds sphrophyte dari genus
aspergillus dapat ditemukan di tanah, air dan tumbuhan yang mengalami pembusukan
dan spesies aspergillus yang sering menyebabkan infeksi pada manusia yaitu
aspergillus fumigatus. Umumnya aspergillus akan menginfeksi paru-paru, yang
menyebabkan empatsindrom, yakni Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis
(ABPA), Chronic Necrotizing Pneumonia Aspergillosis (CNPA), aspergiloma dan
aspergilosis invasif. Pada pasien yang imunokompromais aspergilosis juga dapat
menyebar ke berbagai organ menyebabkan endoftalmitis, endokarditis, dan abses
miokardium, ginjal, hepar, limpa, jaringan lunak, hingga tulang. Aspergiloma
merupakan fungus ball (misetoma) yang terjadi karena terdapat kavitas di parenkim
akibat penyakit paru sebelumnya. Penyakit yang mendasarinya bisa berupa TB (paling
sering) atau proses infeksi dengan nekrosis, sarkoidosis, fibrosiskistik dan bula
emfisema.
G. Penatalaksanaan Medis
Zain (2001) membagi penatalaksanaan medis tuberkulosis paru menjadi tiga bagian,
yaitu pencegahan, pengobatan, dan penemuan penderita (active case finding).
a. Pencegahan Tuberkulosis Paru
1) Pemeriksaan kontak
Pemeriksaan kontakyaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul erat dengan
penderita tuberkulosis paru BTA positif. Pemeriksaan meliputi test tuberkulin,
 klinis dan radiologis. Bila test tuberkulin positif, maka pemeriksaan radiologis
foto thoraks diulang pada 6 dan 12 bulan mendatang. Bila masih negatif,
diberikan BCG vaksinasi. Bila positif, berarti terjadi konversi hasil test tuberkulin
dan diberikan kemoprofilaksis.

2) Mass chest x-ray

Mass chest x-ray yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-kelompok
populasi tertentu.

3) Vaksinasi BCG
Vaksin Bacille Calmette Guerin (BCG), satu bentuk strain hidup basil TB sapi
yang dilemahkan adalah jenis vaksin yang paling banyak dipakai diberbagai
Negara. Pada vaksinasi BCG, organisme ini disuntikan ke kulit untuk membentuk
vokus primer yang berdinsing, berkapur dan berbatas tegas. BCG tetap
berkemampuan untuk meningkatkan resistensi imunologis pada hewan dan
manusia. Infeksi primer dengan BCG memiliki keuntungan daripada infeksi
dengan organisme virulent karena tidak menimbulkan penyakit pada pnjamunya.

4) Kemoprofilaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kgBB selama 6-12 bulan

dengan tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri yang masih
sedikit. Indikasi kemoprofilaksis primer atau utama adalah bayi yang menyusui
pada ibu dengan BTA positif, sedangkan kemoprofilaksis sekunder diperlukan
bagi kelompok berikut:
a) Bayi dibawah lima tahun dengan hasil test tuberkulin positif karena
resikotimbulnya TB milier dan meningitis TB,
b) Anak dan remaja dibawah 20 tahun dengan hasil test tuberkulin positif yang
bergaul erat dengan penderita TB yang menular,
c) Individu yang menunjukkan konversi hasil test tuberkulin dari negatif
menjadi positif,
d) Penderita yang menerima pengobatan steroid atau obat imunosupresif jangka
panjang,
e) Penderita diabetes melitus.
 5) Komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) tentang penyakit tuberkulosis kepada
masyarakat di tingkat Puskesmas maupun di tingkat rumah sakit oleh petugas
pemerintah maupun petugas LSM (misalnya Perkumpulan Pemberantasan
Tuberkulosis Paru Indonesia—PPTI)
b. Pengobatan Tuberkulosis Paru
Tujuan pengobatan pada penderita TB paru selain mengobati, juga untuk mencegah
kematian, kekambuhan, resistensi terhadap OAT, serta memutuskan mata rantai
penularan. Untuk penatalaksanaan pengobatan tuberkulosis paru, berikut ini adalah
beberapa hal yang penting untuk diketahui.

1) Mekanisme Kerja Obat anti-Tuberkulosis

a) Aktivitas bakterisidal, untuk bakteri yang membelah cepat.
b) Ekstraseluler, jenis obat yang digunakan adalah Rifampisin (R) dan
Streptomisin (S)
c) Intraseluler, jenis obat yang digunakan adalah Rifampisin dan Isoniazid (INH)

2) Aktivitas sterilisasi, terhadap the persisters (bakteri semidormant)

a) Ekstraseluler,jenis obat yang digunakan adalah Rifampisin dan Isoniazid
b) Intraseluler, untuk slowly growing bacilli digunakan Rifampisin dan Isoniazid.
Untuk very slowly growing bacilli digunakan Pirazinamid (Z).

3) Aktivitas bakteriostatis, obat-obatan yang mempunyai aktivitas bakteriostatis

terhadap bakteri tahan asam.
a) Ekstraseluler, jenis obat yang digunakan ialah Etambutol (E), asam para-amino
salisilik (PAS), dan sikloserine.
b) Intraseluler, kemungkinan masih dapat dimusnahkan oleh Isoniazid dalam
keadaan telah terjadi resistensi sekunder.

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2-3bulan)
dan fase lanjutan (4-7 bulan). Panduan obat yang digunakan terdiri atas obat utama
dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi
WHO adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol
(Depkes RI, 2004)
 Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu
berdasrkan lokasi TB, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologi,
apusan sputum, dan riwayat pengobatan sebelumnya. Disamping itu, perlu
pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly
Observed Treatment Short Course (DOTSC).
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2001.Buku AjarKeperawatan Medikal Bedah. Vol. 1. Jakarta:EGC

Syaifuddin.2011.Anatomi Fisiologi.Ed.4. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif.2001. Kapita Selekta Kedoteran. Jilid 1. Ed.3.Jakarta : EGC

Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC

Hardy, Kusuma. 2012.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA, NIC-NOC.

Yogyakarta : Media Hadry

Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 2006. Buku Ajar FisiologiKedokteran, Edisi 11. Jakarta:
PenerbitBukuKedokteran EGC