sindrom pernafasan akut (ARDS) merupakan sindrom klinis yang kompleks (daripada proses penyakit

tunggal) dan membawa risiko tinggi untuk kematian. Tingkat keparahan dari perjalanan klinis,
ketidakpastian hasil, dan ketergantungan pada spektrum penuh dari perawatan sumber daya perawatan
kritis berarti bahwa seluruh tim perawatan kesehatan ditantang. Sejak 19605, para peneliti dan dokter
telah menyelidiki sifat dari proses patologis dan mengeksplorasi opsi perawatan dengan tujuan
meningkatkan hasil. Melalui aplikasi penelitian ini untuk berlatih, kita tahu bahwa beberapa strategi
sebelumnya tidak efektif, dan inovasi dalam ventilasi mekanik, sedasi, nutrisi dan intervensi
farmakologis tetap merupakan inisiatif penelitian yang penting. Peran kunci untuk perawat perawatan
kritis adalah deteksi dini dan pencegahan ARDS. Oleh karena itu, Sehubungan dengan ARDS, adalah
penting bahwa perawat perawatan kritis harus memiliki pengetahuan tentang faktor risiko, alat
penilaian dan protokol, dan strategi pencegahan. ARDS pertama kali dideskripsikan pada tahun 1967 dan
disebut sindrom gangguan pernapasan pernafasan dewasa (bukan akut)

Sindrom karena kesalahpahaman bahwa sindrom hanya terjadi pada orang dewasa. Pengakuan tentang
prevalensi sindrom ini pada pasien yang lebih muda menyebabkan terminologi saat ini. ARDS berada
pada ujung ekstrem dari rangkaian cedera paru-paru akut hipoksia (ALI) yang menyebabkan gagal napas.
Pada tahun 1994, anggota Konferensi Konsensus Amerika-Eropa mengeluarkan definisi ALI dan ARDS
yang banyak digunakan oleh para peneliti saat ini

Etiologi, Kriteria Diagnostik, dan Insidensi

Penyebab ARDS banyak dan beragam. Sindrom ini dapat ditimbulkan baik secara langsung atau tidak
langsung pada cedera paru. Pada serangan akut ARDS dan gejala biasanya berkembang lebih dari 4
hingga 48 jam setelah penderita terpapar, agak sulit menentukan penyebab dan efek yang saling
berhubungan.

Baru-baru ini, beberapa gangguan pernapasan terkait telah ditemukan dengan tanda-tanda klinis ALI.
Gangguan-gangguan ini pada akhirnya dapat menyebabkan pengembangan ARDS dan termasuk sindrom
pernafasan akut yang parah (SARS), yang dibahas pada Bab 26, dan cedera paru-paru akut terkait-
transfusi (TRALI).TRALI adalah penyebab utama kematian terkait transfusi di Amerika Serikat. Teori ini
berteori bahwa terjadi interaksi antara darah penerima dan donor, di antara senyawa bioaktif yang
dihasilkan selama penyimpanan darah, atau kombinasi keduanya. Presentasi klinis adalah onset tiba-tiba
dari gangguan pernapasan dalam 1 hingga 2 jam setelah transfusi sel darah merah atau plasma beku
segar. Tekanan jalan nafas puncak meningkat, sekresi jalan nafas berbusa, dan foto thoraks
menunjukkan infiltrat yang tidak merata. Manajemen pasien mendukung dan melibatkan prinsip-prinsip
ventilasi mekanik yang sama yang digunakan dalam ARDS dan menghindari diuresis agresif. Ventilasi
mekanis diperlukan pada sekitar 7000 kasus. Bank darah harus diberitahu tentang kasus TRALI, dan
pasien tidak boleh menerima produk darah lebih lanjut dari donor tersebut.

Kriteria diagnostik untuk ARDS sulit untuk ditentukan karena ARDS sangat mirip dengan beberapa con.
seperti edema paru hemodinamik akibat gagal jantung, perdarahan alveolar difus, pneumonia
interstitial akut, pneumonia eosinofilik akut idiopatik, dan kanker paru-paru.8 Pengujian diagnostik
digunakan untuk “mengesampingkan” kondisi-kondisi ini, namun diagnosis penyakit ARDS adalah
sebagian besar berdasarkan pada presentasi klinis. Tidak ada satu tes, termasuk bukti radiografi, plasma
otak natriuretic peptide (BNP) kurang dari 500 pg / mL, atau tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP)
kurang dari 18 cm H20, benar-benar menunjukkan ARDS.9 Namun, fitur awal ARDS adalah kerusakan
alveolar difus (DAD), dan temuan penelitian terbaru menunjukkan janji dalam mendiagnosis DAD
dengan sitologi cairan bronchoalveolar.Sekitar 190.600 kasus ARDS terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat, di mana 74.500 mengakibatkan kematian.11 Di unit perawatan kritis, hingga 2000 pasien
dengan ventilasi mekanik memenuhi kriteria untuk ARDS. "Para pasien yang paling berisiko
mengembangkan ARDS. lebih tua dari 65 tahun, dengan penyakit akut parah pada presentasi seperti
sepsis atau kronis yang sudah ada sebelumnya[13: 42, 2/10/2020] Aj2 Pak Wempi: kelainan mereka
yang merokok, ”dan mereka yang memiliki riwayat penyalahgunaan alkohol. Meskipun sepsis adalah
penyebab paling umum dari ARDS, kira-kira sepertiga dari pasien yang melakukan aspirasi (mis., Cairan
lambung) akan mengembangkan ARDS. Namun, setiap orang dengan salah satu penyebab ARDS yang
berpotensi menjadi rentan adalah rentan, dan perawat harus waspada terhadap tanda-tanda peringatan
dini. Sebagian besar pasien dengan ARDS memerlukan periode dukungan ventilasi mekanik dari hari ke
minggu. Kematian akibat ARDS bervariasi berdasarkan penyebabnya, dengan tingkat kematian saat ini
diperkirakan 25% hingga 58%. Karena perbaikan dalam teknik perawatan kritis, penyebab kematian
tampaknya telah berubah dalam 5 tahun terakhir. Infeksi seperti pneumonia yang didapat dari ventilator
(VAP) dan kegagalan sistem multiorgan, bukan kegagalan pernapasan, sekarang menjadi penyebab
utama kematian.

Patofisiologi

Pada tahun 1967, Ashbaugh dan yang lain menggambarkan ARDS dalam laporan kasus 12 pasien dengan
takipnea akut, penurunan kepatuhan paru, infiltrat paru difus pada radiografi dada, dan hipoksemia.
Kemudian, para peneliti menggunakan pemeriksaan histologis paru-paru pasien dengan ARDS untuk
menunjukkan fibrosis paru-paru. tidak seperti penyakit lainnya. Hal ini menyebabkan pemahaman baru
bahwa proses patologis tidak terbatas pada endotelium paru-paru tetapi merupakan hasil dari
perubahan epitel paru-paru dan jaringan pembuluh darah serta pengembangan membran hialin.
Perubahan patologis pada jaringan pembuluh darah paru-paru, peningkatan edema paru-paru, dan
gangguan pertukaran gas merupakan ciri khas patofisiologi. Perubahan paru patologis ARDS secara
langsung terkait dengan kaskade kejadian yang dihasilkan dari pelepasan mediator seluler dan biokimia.
Aktivasi, interaksi, dan tindakan multisistem dari mediator biologis sangat kompleks

PERUBAHAN PATOLOGI ARDS

Mediator yang dilepaskan sebagai akibat cedera baik langsung atau tidak langsung dapat menimbulkan
ARDS, termasuk lipopolis Saccharide (LPS) dalam sepsis bakteri gram negatif.ada hubungan antara
presentasi klinis (hipoksia akut akut yang resisten terhadap perbaikan dengan oksigen tambahan,
takipnea, dan dispnea), pelepasan mediator (interleukin, tumor necrosis factor-a [TNF-oc], dan platelet)
-activating factor [PAF]), dan perubahan patologis (permeabilitas mikrovaskular, hipertensi paru, dan
kerusakan endotel paru). Beberapa mediator utama yang bertanggung jawab atas kerusakan paru-paru
pada ARDS dan tindakan utama mereka terkait dengan ARDS tercantum dalam TabelPertukaran gas
paru yang adekuat tergantung pada alveoli terbuka, berisi udara, membran alveolar-kapiler yang utuh,
dan aliran darah normal melalui pembuluh darah paru. Patogenesis ARDS diilustrasikan pada Gambar
27-1. Kerusakan membran alveolar-kapiler difusi terjadi dan meningkatkan permeabilitas membran,
sehingga memungkinkan cairan bergerak dari ruang vaskuler ke ruang interstitial dan alveolar. Ruang
udara diisi dengan cairan protein yang berdarah dan serpihan dari sel yang mengalami degenerasi,
menyebabkan edema interstitial dan alveolar. Akibatnya, oksigenasi terganggu. Mediator inflamasi
menyebabkan vaskular paru menjadi vasokonstriksi. Hipertensi paru dan berkurangnya aliran darah ke
bagian-bagian paru-paru terjadi. Karena pengurangan aliran darah dan penurunan hemoglobin di
kapiler, ada penurunan oksigen yang tersedia untuk difusi dan transportasi, yang selanjutnya
mengganggu oksigenasi.Perubahan patologis mempengaruhi pembuluh darah paru, pertukaran gas, dan
mekanisme paru-paru dan bronkial (Gbr. 27-2). Ventilasi terganggu karena penurunan kepatuhan paru-
paru dan peningkatan resistensi jalan napas. Kepatuhan paru berkurang sebagai akibat dari kekakuan
paru-paru yang terisi cairan. Kehadiran alveoli berisi cairan ini bersama dengan alveoli yang runtuh
memberikan radiografi dada tampilan klasik "tambal sulam". Surfaktan, suatu zat yang biasanya
menurunkan tegangan permukaan alveoli, hilang, mengakibatkan kolapsnya alveolar. dan peningkatan
resistensi jalan napas, membatasi aliran udara ke paru-paru.