PRESENTASI KASUS

LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN KELEMAHAN SISI TUBUH SEBELAH

KIRI

Disusun oleh:
FRANKY CHRISTIAN WIJAYA
030.12.112

PEMBIMBING:

dr. Budi W, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 10 FEBRUARI – 14 MARET 2020

 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN KELEMAHAN SISI TUBUH SEBELAH

KIRI

Diajukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf

Periode 10 Februari – 14 Maret 2020
Di Rumah Sakit TNI AL Dr.Mintohardjo

Disusun oleh :
Franky Christian wijaya
030.12.112

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Budi W, Sp.S

selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Jakarta, Februari 2020

dr. Budi W, Sp.S

ii
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatnya yang
begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus “Laki-
Laki 65 Tahun Dengan kelemahan sisi tubuh sebelah kiri” pada kepaniteraan klinik
Ilmu Penyakit Saraf RSAL Dr. Mintohardjo
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :

1. dr. Budi W, Sp.S selaku pembimbing yang telah memberikan kesempatan dan
bimbingannya sehingga makalah presentasi kasus ini dapat terselesaikan.
2. Dokter – dokter di Departemen Neurologi RSAL Dr. Mintohardjo
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RSAL Dr.Mintohardjo
Penulis berharap makalah presentasi kasus ini dapat menambah pengetahuan
dan memahami lebih lanjut mengenai “Laki-Laki 65 Tahun dengan kelemahan sisi
tubuh sebelah kiri” serta salah satunya untuk memenuhi tugas yang diberikan pada
kepaniteraan klinik di RSAL Dr. Mintohardjo
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyaknya
kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang
membangun guna menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan. Demikian
yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi berbagai
pihak.

Jakarta, Februari 2020

Franky Christian Wijaya

1
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. ii

KATA PENGANTAR ........................................................................................... 1
DAFTAR ISI .......................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 4
BAB II ................................................................................................................... 5
2.1 Identitas Pasien ................................................................................... 5

2.2 Anamnesis ............................................................................................5

2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................7

2.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 15

2.5 Resume ...............................................................................................16

2.6 Assesment ..........................................................................................16

2.7 Planning ............................................................................................ 17

2.8 Prognosis ............................................................................................ 19

2.9 Follow Up ................................. ................................. .....................18

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 23

3.1 Definisi Stroke ...................................................................................23

3.2 Epidemiologi ......................................................................................23

3.3 Etiologi...............................................................................................23

3.4 Faktor Risiko ............................................................................................. 23

3.5 Klasifikasi ..........................................................................................24

3.6 Manifestasi Klinis ............................................................................. 25

3.7 Patofisiologi ..................................................................................... 26

3.8 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 27

3.9 Tatalaksana ...................................................................................... 28

2
BAB IV KESIMPULAN .....................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................32

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak
baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, dengan gejala berlangsung
>24 jam, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut, dan salah
satu penyebab kecacatan dan kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Di
negara berkembang, secara umum angka kecacatan dan kematian stroke cukup
tinggi, yakni 81% dan 75,2%. Menurut RISKESDAS 2013 prevalensi stroke di
Indonesia meningkat dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada tahun 2014.2
Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan hemoragik. American
Heart Association (AHA) tahun 2016 melaporkan sebanyak 87% stroke iskemik, dan
sisanya adalah hemoragik (intraserebral, dan subaraknoid). Hal ini sesuai dengan
data Stroke Registry 2012-2014 yang menyebutkan dari 5411 pasien stroke di
Indonesia, 67% nya adalah pasien dengan stroke iskemik.2 Prevalensi stroke infark
trombotik sekitar 80% dari semua jenis stroke, sedangkan untuk prevalensi stroke
emboli 5%, ICH 10%, dan perdarahan subarakhnoid 5%.
Faktor resiko stroke dibagi atas modified dan unmodified. Faktor resiko
modified dibagi menjadi mayor; hipertensi, DM, dan riwayat merokok. Sedangkan
faktor resiko modified minor; anemia, hiperkolestrolemia, hiperurisemia, obesitas,
dll. Faktor resiko unmodified terdiri dari usia (>50tahun), jenis kelamin, genetik, dan
ras.1

4
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.M
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl.Basoka Raya No.25 RT 05/02 Kel.Joglo
Kec.Kembangan, Kota Jakarta Barat
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SMP
Status Pernikahan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 22 Februari 2020
Ruang perawatan : P. Numfor
No RM : 228737

2.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada 23 Februari 2020 pukul 06.30 WIB, dilakukan secara
alloanamnesis di P. Numfor

Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintoharjo dengan keluhan kelemahan anggota
gerak sebelah kiri sejak 1 hari SMRS.

Keluhan Tambahan
Pasien juga mengeluh bicara pelo dan pusing sejak 1 hari SMRS

5
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSAL TNI AL dr. Mintohardjo pada hari Sabtu tanggal 22
Februari 2020. Pasien datang dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak
1 hari SMRS. Kelemahan anggota gerak dirasakan melemah secara mendadak.
Kelemahan dirasakan pada awalnya tangan terlebih dahulu dan kemudian kakinya
terasa berat. Pada saat terjadi kelemahan, pasien sedang tidak melakukan aktivitas.
Pasien sedang beristirahat dan menonton tv, kemudian saat ingin berdiri pasien
merasakan bahwa tangan dan kaki kirinya menjadi lemah sehingga membuat
pasien tidak mampu berdiri. Tangan pasien masih dapat diangkat dan melawan
tahanan ringan. Tidak ada perbaikan dengan istirahat. Tidak terdapat penjalaran
pada tangan dan kaki kiri pasien. Pasien juga mengeluh bicara pelo sejak 1 hari
SMRS. Keluhan seperti ini baru dirasakan pasien pertama kali. Keringat malam
disangkal. Keluhan pusing, mual, muntah, gangguan menelan, penglihatan buram,
penurunan kesadaran dan riwayat trauma disangkal oleh pasien. Pasien
mengalami nafsu makan yang menurun, serta BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa. Pasien memiliki riwayat penyakit
Hipertensi dan berobat tidak teratur. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit
jantung, stroke, dan diabetes mellitus.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien serta
menyangkal adanya penyakit jantung, hipertensi dan DM.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien memiliki kebiasaan merokok sehari kurang lebih 1 bungkus sehari namun
sudah berhenti sejak 2 tahun lalu. Pasien jarang berolahraga. Riwayat minum
alkohol disangkal oleh keluarga pasien. Pasien bekerja sebagai buruh.

Riwayat Pengobatan

6
 Pasien mengkonsumsi ”Bodrex” setiap mengalami serangan nyeri kepala.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis, GCS (E 4 M 6 V5)

Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 60x/menit
Pernafasan : 18x/menit
Suhu : 36,6°C
Saturasi Oksigen : 99%

Status Generalis
Kulit : Warna kulit sawo matang, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-),
turgor kulit baik, kulit kering (-), eflorensensi bermakna (-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor

+/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+

Telinga : Normotia, sekret -/-, otorrhea -/-

Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-

Mulut : Oral hygiene baik, faring hiperemis (-) candidiasis oral (-)

Leher : Trakea di tengah, tiroid tidak teraba membesar, pembesaran

KGB (-)

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea

7
 midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : ICS V 1 jari medial linea midclavicula

sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Ekspansi dada normal
Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Bentuk normal, gerak dinding simetris

Auskultasi : Bising usus (+) 1-3x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), pembesaran lien
dan hepar (-)

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Pemeriksaan Ekstremitas

Ekstremitas atas : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis
Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis

Status Neurologis

8
Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Laseque : (-/-)
Kernig : (-/-)

Kepala
Bentuk : Normocepali
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
Simetri : (+)

Leher
Sikap : Tegak
Pergerakan : Aktif

Afasia
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Disartria : (-)

Nervi Kanialis KANAN KIRI

N. I (Olfactorius)
Subjektif Baik Baik
Dengan beban Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Tajam penglihatan 6/6 Bedside 6/6 Bedside

9
Lapang penglihatan + +
Melihat Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (Oculomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Pupil
- Besar 3mm 3mm
- Bentuk Bulat isokor Bulat isokor
Refleks Cahaya langsung (+) (+)
Refleks Cahaya tidak langsung (+) (+)

N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Baik Baik

N. V (Trigeminus)
Membuka mulut (+) (+)
Mengunyah (+) (+)
Menggigit (+) (+)
Refleks kornea (+) (+)
Sensibilitas muka (+) (+)

N. VI (Abducen)
Pergerakan mata (ke lateral) Baik Baik
Sikap Bulbus Baik Baik
N. VII (Fascialis)

Motorik

10
Mimik : Simetris
Menutup mata : Simetris
Meniup sekuatnya : Tidak terdapat kebocoran
Senyum memperlihatkan gigi : Simetris

Sensorik : Tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokokhlearis)
Detik Arloji Baik Baik
Suara berbisik Baik Baik
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glossofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 belakang) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. X (Vagus)
Arkus faring : Simetris kanan dengan kiri
Berbicara : Baik
Menelan : Baik
Refleks Okulokardiak : Tidak dilakukan
N. XI (Accecorisus)
Mengangkat bahu (+) (+)
Memalingkan kepala (+) (+)
N. XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah (-) (+) deviasi ke kiri
Atrofi lidah (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)

11
Badan dan Anggota Gerak
Badan
Respirasi :Baik
Gerakan kolumna vertebralis :Bebas aktif

Anggota Gerak Atas

Motorik
Pergerakan Aktif Aktif
Kekuatan 5555 4444
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus
Pronator Drift Hemiparesis Sinistra

Refleks Fisiologis
- Biceps +2 +2
- Triceps +2 +2

Refleks Patologis

- Hoffman (-) (-)

- Tromner (-) (-)

Sensibilitas

- Raba Teraba sama kanan dan kiri

- Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Nyeri Teraba sama kanan dan kiri
- Diskriminasi 2 titik Teraba sama kanan dan kiri

Anggota Gerak Bawah

Motorik
Pergerakan Aktif Aktif
Kekuatan 5555 4444
Trofi Normotrofi Normotrofi

12
Tonus Normotonus Normotonus

Refleks Fisiologis
- Patella +2 +2
- Achilles +2 +2

Refleks Patologis

- Babinski (-) (+)

- Chaddok (-) (+)
- Schaeffer (-) (+)
- Oppenheim (-) (+)
- Gordon (-) (+)

Klonus

- Paha (-) (-)

- Kaki (-) (-)

Sensibilitas
- Raba Teraba sama kanan dan kiri
- Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Nyeri Teraba sama kanan dan kiri
- Diskriminasi 2 titik Teraba sama kanan dan kiri
-

Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dilakukan
Tes Romberg : Tidak dilakukan
Disdiakokinesis : Tidak dilakukan
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomena : Tidak dilakukan
Dismetri : Tidak dilakukan

13
 Gerak abnormal
Tremor : (-)
Athetose : (-)
Mioklonik : (-)
Chorea : (-)

Alat vegetatif
Miksi : (+)
Defekasi : (+)
Refleks anal : Tidak dilakukan
Reflex kremaster : Tidak dilakukan
Reflex bulbokavernosus : Tidak dilakukan

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium tanggal 22 Februari 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

HEMATOLOGI
Darah Rutin
Leukosit 9300 /uL 5,000 ~ 10,000
Hemoglobin 14,8 g/dL 14 ~ 16
Hematokrit 43,4 % 42 ~ 48
Trombosit 253,000 ribu/uL 150000 ~ 450000

KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu 92 mg/dL ˂200

14
C. Hasil pemeriksaan CT Scan Kepala tanpa Kontras Februari 2020

Kesimpulan :
CT Scan kepala dengan
tanpa kontras saat ini
menunjukan adanya
gambaran lesi hipodens
pada hemisfer cerebri
dextra.
Kesan :

Stroke iskemik/infark

Kesan:
- Cardiomegaly
dengan Dilatasi
elongasi
aterosklerosis aorta
- Suspek efusi pleura

15
2.5 RESUME

Pasien datang ke IGD RSAL TNI AL dr. Mintohardjo pada hari Sabtu
tanggal 22 Februari 2020. Pasien datang dengan kelemahan anggota gerak sebelah
kiri sejak 1 hari SMRS. Kelemahan anggota gerak dirasakan melemah secara
perlahan. Kelemahan dirasakan pada awalnya tangan terlebih dahulu dan
kemudian kakinya terasa berat. Pada saat terjadi kelemahan, pasien sedang tidak
melakukan aktifitas. Pasien sedang beristirahat dan menonton tv, kemudian saat
ingin berdiri pasien merasakan bahwa tangan dan kaki kirinya menjadi lemah
sehingga membuat pasien tidak mampu berdiri. Tangan pasien masih dapat
diangkat dan melawan tahanan ringan. Tidak ada perbaikan dengan istirahat.
Tidak terdapat penjalaran pada tangan dan kaki kiri pasien. Pasien juga mengeluh
bicara pelo sejak 1 hari SMRS. Keluhan seperti ini baru dirasakan pasien pertama
kali. Pasien memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan berobat tidak teratur. Pasien
tidak memiliki riwayat penyakit jantung, stroke, dan diabetes mellitus. Pasien
memiliki kebiasaan merokok sehari kurang lebih 1 bungkus namun sudah berhenti
sejak 2 tahun lalu. Pasien bekerja sebagai buruh. Pasien mengkonsumsi ”Bodrex”
setiap megalami serangan nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
hemiparesis sinistra, dan pada pemeriksaan penunjang CT-Scan menunjukan
adanya lesi hipodens pada hemisfer serebri dextra.
2.6 ASSESMENT
Diagnosis
Diagnosis klinis : Paresis N.XII Sinistra sentral, hemiparesis
sinistra

16
 Diagnosis etiologis : stroke iskemik (vaskular )
Diagnosis topis : Subkortex serebri dextra
Diagnosis patologis : Infark

2.7 PLANNING
 Medikamentosa :
dr. spesialis saraf :
IVFD RL 0,9% 14 tpm
Inj. Citicoline 2 x 250 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Pletaal 2 x100 mg
Simvastatin 1x20mg
Amlodipine 1x10 mg

2.8 PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Fungtionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

17
2.9 Follow Up

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning

23/02/2020 kelemahan pada GCS (E 4 M 6 V5) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
tangan dan kaki CM K : Parese n.XII Sinistra - Inj. Citicolin 2x250 mg
kiri, bicara pelo TD 170/100, HR 60x/menit RR 18x/menit, T sentral, Hemiparesis sinistra - Aspilet 1x80 mg
36,6°C E : stroke iskemia - Pletaal 2 x 100 mg
Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ T : Hemisfer serebri
Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn P:
TRM (-)
LNK : Parese N.XII sinistra sentral A2: Hipertensi
Motorik 5555/4444
5555/4444
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/+ Chaddock -/-,

21
24/02/2020 kelemahan pada GCS (E 4 M 6 V5) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
tangan dan kaki CM K : Parese n.XII Sinistra - Tab Citicolin 2x250 mg
kiri, bicara pelo. TD 175/100, HR 80x/menit RR 20x/menit, T sentral, Hemiparesis sinistra - Aspilet 1x80 mg
36,8°C E : stroke iskemik - Pletaal 2 x 100 mg
Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ T : Hemisfer serebri
Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn P:
TRM (-)
LNK : Parese n.XII sinistra sentral A2: Hipertensi
Motorik kesan hemiparesis sinistra
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/+ Chaddock -/-,

22
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak
baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, dengan gejala
berlangsung >24 jam, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
selain vaskuler.1
3.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut,
dan salah satu penyebab kecacatan dan kematian tertinggi di beberapa negara di
dunia. Di negara berkembang, secara umum angka kecacatan dan kematian stroke
cukup tinggi, yakni 81% dan 75,2%. Menurut RISKESDAS 2013 prevalensi stroke
di Indonesia meningkat dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada tahun
2014.2
3.3. Etiologi
Etiologi stroke bervariasi, Sekitar 80-87% dari stroke adalah dari infark
iskemik yang disebabkan oleh thrombosis atau oklusi emboli serebrovaskular.
Sedangkan stroke hemoragik dihasilkan oleh pembuluh darah yang pecah akibat
hipertensi kronik atau karena pecahnya aneurisma subarakhnoid.3

3.4. Faktor risiko

23
3.5. Klasifikasi
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah
otak, stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu :

1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik
terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak. Berdasarkan
perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi:4

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun
trombosis.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun
kurang dari 21 hari.
c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
d. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

Stroke Iskemik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,
maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini
dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti
dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi
kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu:5

a. Stroke Iskemik Emboli

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan
di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

24
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan
embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul
disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.5
b. Stroke Iskemik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat
dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).
Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang,
biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
atherosklerosis.5
2. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial otak
sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan mengganggu
vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila susunan
pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam
jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.6

3.6. Manifestasi klinis

Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:
o A.serebri anterior: Biasanya bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai
kontralateral dengan hipestesia kontralateral
o A.serebri media: biasanya bersifat embolisasi.
o Bila seluruh arteri yang kena maka gambaran klinisnya: hemiparalisis dan
hemihipestesia kontralateral, hemianopia homonim kontralateral dengan
deviasi ke arah lesi.
o Jika salah satu cabang a. serebri media saja yang tersumbat: afasia motorik
dengan hemiparesis dimana lengan dan wajah bagoan bawah lebih lumpuh
daripada tungkai (cabang a. serebri media atas), afasia sensorik dengan

25
 hemihipestesia lebih jelas daripada hemiparesis (cabang a. serebri media
bawah)
o A.karotis interna: dapat asimptomatik. Oklusinya dapat menyebabkan
sindrom mirip dengan oklusi arteri serebri media (hemiplegia kontralateral,
defisit hemisensorik dan homonimus hemianopsia, afasia pada hemisfer
dominan), transient monocular blindness
o A.Serebri posterior: Parese N. III, deviasi mata ke vertikal. Infark kedua
hemisfer arteri serebri posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan
memori, prospagnosia.4

3.7. Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya. Secara
umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik
dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat
daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati
akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga deficit
neurologis.

Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik,

di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah
kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi
sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak
berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak
terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian.

26
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,

fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal,

hemiplegia, defek medan
penglihatan, afasia

Gambar 2. Patofisiologi Stroke Iskemik.6

3.8 Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiografi
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, hemostasis, gula
darah, urinalisis, analisis gas darah dan elektrolit).
 Foto thoraks: Melihat adanya gambaran kardiomegali sebagai penanda
adanya hipertensi untuk faktor risiko stroke
 CT-Scan/MRI: Gambaran hipodens pada stroke non hemoragik

27
Gambar 3. CT-Scan stroke non-hemoragik, terdapat gambaran hipodens.

Tabel 1. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

28
3.9 Tatalaksana
Tujuan dari tatalaksana stroke adalah memastikan kestabilan pasien dan
mencegah/membatasi kematian neuron. Tatalaksana stroke dibagi menjadi
tatalaksana umum dan khusus. Tatalaksana umum dibagi menjadi tatalaksana di
ruang gawat darurat dan ruang rawat sedangikan tatalaksana khusus bergantung
pada jenis stroke (iskemik atau perdarahan).4

o Tata Laksana Umum

Tata Laksana Umum di Ruang Gawat Darurat :

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila saturasi

<95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien yang mengalami
hipoksia, syok dan berisiko mengalami aspirasi.
b. Stabilisasi hemodinamik dengan cara:
 Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik
 Pemasangan kateter vena sentral, dengan target 5-12 cmH2O

29
  Optimalisasi tekanan darah. Target tekanan sistol berkisar 140 mmHg.
c. Pemeriksaan fisik awal umum
d. Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus diikuti
oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.
e. Pengendalian suhu tubuh
Tata Laksana Umum di Ruang Rawat :

a. Jaga euvolemi dengan pemberian cairan isotonis. Kebutuhan cairan total 30

ml/KgBB/hari.
b. Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Mg).
c. Koreksi asidosis dan alkalosis yang mungkin terjadi
d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Makanan diberikan
melalui selang NGT apabila terdapat gangguan menelan dan penurunan
kesadaran. Kebutuhan kalori 25-30 kkal/KgBB/hari.
e. Antibiotik atas indikasi
f. Analgetik, anti-emetik apabila terdapat indikasi
g. Pemasangan kateter urin

o Tatalaksana Stroke Iskemik

1. Trombolisis pada stroke akut
Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) dengan dosis 0,9
mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien dengan presentasi
stroke antara 3-4,5 jam.
2. Antitrombosit
Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke.
Pada pasien yang alergi terhadap aspirin atau telah mengkonsumsi aspirin secara
teratur, berikan clopidogrel 75 mg/hari.
3. Obat neuroprotektif
Berikan Citicolin dengan dosis awal 2x1000 mg intravena selama 3 hari
dilanjutkan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu.

30
4. Antikoagulan
Indikasi pemberian antikoagulan pada stroke iskemik adalah stroke iskemik
luas yang disebabkan oleh emboli jantung.
5. Statin
Statin akan berperan dalam menghilangkan plak atherosclerosis melalui
mekanisme perbaikan endotel pembuluh darah

31
 BAB 4
KESIMPULAN

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah:

meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan
mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, mencegah secara
dini komplikasi neurologik maupun medik, dan mempercepat perbaikan fungsi
neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prog-
nosis pasien diharapkan akan lebih baik. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke
dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi
stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin lama
upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan
pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Munir B. Rianawati SB. Buku Ajar Neurologi. Jakarta: Sagung Seto; 2017
2. Anindhita T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi Jilid 2. Jakarta:
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.
3. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB,
et al. Heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the
American Heart Association. Circulation. 2012 Jan 3. 125(1):e2-e220.
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius, 2014.
5. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;
225 -306
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.

33