Demensia Syamsul Arifin

Abstrak
• Demensia adalah diagnosis klinis yang memerlukan ketergantungan fungsional baru atas dasar penurunan kognitif yang
progresif.

• Diperkirakan 1,3% dari seluruh penduduk Inggris, atau 7,1% dari mereka yang berusia 65 atau lebih, memiliki demensia.

• Hal ini berlaku untuk perkiraan populasi tahun 2013 memberikan perkiraan jumlah 19.765 orang yang hidup dengan demensia
di Irlandia Utara.

• Sindrom klinis demensia dapat disebabkan oleh berbagai proses patofisiologi yang mendasari. Yang paling umum ini adalah
penyakit Alzheimer (50-75%) diikuti oleh demensia vaskular (20%), dementia dengan badan Lewy (5%) dan frontotemporal
lobar demensia (5%).

• Gejala klinis dan proses patofisiologi penyakit ini tumpang tindih secara signifikan.

• Terdapat biomarker untuk membantu diagnosis dan prognosis.

• Acetylcholinesterase inhibitor dan memantine adalah satu-satunya obat saat ini berlisensi untuk pengobatan demensia.

• Sifat gejala berarti orang dengan demensia lebih tergantung dan rentan, baik secara sosial maupun dari segi kesehatan fisik
dan mental, menyajikan berkembang tantangan untuk masyarakat dan untuk sistem kesehatan kita
Pendahuluan
• Demensia adalah diagnosis klinis yang memerlukan ketergantungan fungsional
baru atas dasar penurunan kognitif yang progresif dan mewakili, seperti asal-
usul Latinnya, keberangkatan dari fungsi mental sebelumnya.

• Insiden demensia meningkat sebanding dengan usia menjadikannya

sebagai fenomena semakin umum dalam populasi yang menua.

• Sifat gejala orang dengan demensia lebih tergantung dan rentan, baik
secara sosial dan dalam hal kesehatan fisik dan mental menunjukkan
berkembangnya tantangan untuk masyarakat dan untuk sistem kesehatan
kita.
Pendahuluan
• Diagnosis klinis demensia bisa sulit dengan gangguan fungsional de novo
sering rancu oleh kelemahan fisik, komorbiditas gejala kejiwaan seperti depresi
dan asumsi tanggung jawab rumah tangga dengan pasangan dan keluarga

• Munculnya gejala ke dalam proses menghambat patofisiologi ditargetkan

terapi penyakit.

• Setelah diagnosis ditegakkan, langkah-langkah prognostik yang diperlukan,

dan masih kurang, seperti lintasan penyakit antara individu dapat sangat
bervariasi

• Obat memberikan manfaat gejala yang tersedia dan struktur layanan

memori ada untuk mendiagnosa demensia dan manajemen panduan.
IMPLIKASI EPIDEMIOLOGI DAN
SOSIAL-EKONOMI
Usia dalam tahun ini Perempuan Pria Total
60-64 0,9 0,9 0,9
65-69 1.8 1,5 1,7
70-74 3.0 3.1 3.0
75-79 6.6 5.3 6.0
80-84 11,7 10.3 11.1
85-89 20.2 15.1 18.3
90-94 33,0 22,6 29,9
95 + 44,2 28,8 41,1
IMPLIKASI EPIDEMIOLOGI DAN
SOSIAL-EKONOMI
Demensia sering dianggap awal (<65 tahun) atau onset akhir (> 65
tahun), dengan sebagian besar (> 97%) dari kasus yang onset
akhir. Tabel 1 menunjukkan terkait usia perkiraan prevalensi
demensia di Inggris terbaru, yang sama dengan 1,3% dari seluruh
penduduk Inggris atau 7,1% dari mereka yang berusia 65 atau
lebih 2. hal ini berlaku untuk 2013 perkiraan populasi yang
memberi perkiraan jumlah 19.765 orang yang hidup dengan
demensia di Irlandia Utara
IMPLIKASI EPIDEMIOLOGI DAN
SOSIAL-EKONOMI
Insiden terkait usia demensia di Inggris menurun, hal ini
kemungkinan sebagai akibat dari tindakan kesehatan masyarakat
yang lebih baik yang berarti angka mutlak meningkatnya penderita
demensia didasarkan pada populasi pergeseran demografi,
populasi yang menua
IMPLIKASI EPIDEMIOLOGI DAN
SOSIAL-EKONOMI
• Transisi ke perawatan perumahan sebagai akibat dari gangguan fungsional dari
demensia adalah prospek yang mengkhawatirkan banyak pasien dan realita yang
dihadapi banyak keluarga. Diperkirakan tahun lalu bahwa 69% dari semua orang
yang tinggal di perawatan perumahan di Inggris menderita demensia

• Hal ini mungkin tidak mengherankan kemudian bahwa demensia itu mahal. Taksiran
biaya untuk perekonomian Inggris sebesar £ 26,3 miliar per tahun diterbitkan tahun
lalu mengambil peran rekening yang dimainkan oleh pengasuh yang belum dibayar
(£ 11,6 miliar), Biaya perawatan sosial diperkirakan mencapai £ 10,3 miliar dan
kesehatan biaya di £ 4,3 miliar dibandingkan.
Diagnosis Klinis
Sindrom klinis demensia, ditandai dengan ketergantungan
fungsional baru atas dasar penurunan kognitif yang progresif,
dapat disebabkan oleh berbagai mendasari proses patofisiologi.

Tipe demensia yang paling umum terjadi adalah Demensia

Alzheimer, diikuti Demensia Vaskular, Dementia dengan badan
Lewy (DLB; 5%) dan frontotemporal lobar demensia (FTLD; 5%)
Diagnosis Klinis
Penyebab yang kurang umum terjadi (3%) termasuk penyakit
Huntingdon, penyakit Creutzfeldt-Jakob, HIV / AIDS dan multiple
sclerosis.

Jurnal ini akan mempertimbangkan klinis dan kemudian sifat

patologis penyakit ini.
Diagnosis Klinis
Gangguan kognitif pusat dalam diagnosis demensia dapat
dikategorikan ke dalam lima domain utama: memori; fungsi
eksekutif; bahasa; kemampuan visuospatial; kepribadian dan
perilaku.

Demensia, dalam sebab apapun, berkembang, gangguan

kognitif akan memperluas, melibatkan domain lebih, dan
memperdalam, menyebabkan peningkatan gangguan
fungsional. sehingga bisa sulit untuk membedakan demensia
dari etiologi yang berbeda pada tahap selanjutnya.
Kriteria Diagnosis Demensia
Demensia Alzheimer (AD)
Penyebab paling umum demensia, biasanya muncul dengan defisit memori
jangka pendek, seperti contohnya muncul pertanyaan yang berulang-
ulang.

Penurunan setidaknya satu domain kognitif lainnya diperlukan untuk

diagnosis kemungkinan demensia akibat AD

Manifestasi Atipikal termasuk perilaku atau defisit bahasa menunjukkan

varian frontal atau masalah visuospatial menonjol awal menunjukkan atrofi
kortikal posterior
Demensia Badan Lewy (DLB)
dan Demensia Parkinson (DP)
Manifestasi Atipikal termasuk perilaku atau defisit bahasa
menunjukkan varian frontal atau masalah visuospatial
menonjol awal menunjukkan atrofi kortikal posterior dan PD
fisik dalam satu tahun diagnosis PD demensia (PDD)

Jika gejala kognitif mendahului gejala-gejala fisik dan tanda-

tanda lebih dari satu tahun diagnosis dianggap DLB
Demensi Frontotemporal
Lobar (FLTD)
Dalam kelompok usia yang lebih muda, yaitu kurang dari 65, insiden FTLD
dan Masukkan hampir sama, berbeda dengan kejadian jauh lebih rendah
dari FTLD di kelompok usia yang lebih tua.

Gejala awal perilaku varian FTLD sering menaikkan kemungkinan diagnosis

psikiatri fungsional utama, rumit diagnosis. kejadian FTLD dan ADD yang
hampir sama, berbeda dengan kejadian jauh lebih rendah dari FTLD di
kelompok usia yang lebih tua.

Gejala awal perilaku varian FTLD sering menaikkan kemungkinan diagnosis

psikiatri fungsional utama, rumit diagnosis.
Mild Cognitive Impairment
(MCI)
Kriteria diadakan untuk diagnosis gangguan kognitif ringan (MCI).

Pembuatan kategori diagnostik ini telah memfasilitasi tindak lanjut terfokus yang
menunjukkan bahwa 5-10% per tahun dari mereka yang memiliki MCI akan maju untuk
memenuhi persyaratan diagnostik demensia.

Gejala tersebut juga dapat disebabkan oleh penyakit jiwa, obat yang dikenal merusak kognisi
atau mungkin bersifat sementara dan kemunduran secara spontan
Diagnisis Klinis
Diagnosis dan diferensiasi demensia memerlukan anamnesis yang cermat
dan pemeriksaan. pasien dan riwayat yang diperlukan untuk membangun
ketergantungan fungsional baru dan untuk mengeksplorasi gangguan
kognitif yang progresif serta gejala neuropsikiatri.

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk memeriksa tanda-tanda neurologis atau

ekstrapiramidal fokal. Kognisi akan dinilai secara informal selama konsultasi
namun pengujian formal diperlukan, dan memfasilitasi pemantauan
longitudina
Diagnisis Klinis
Patofisiologi
Proses penyakit yang mendasari demensia belum terjadi sepenuhnya
dipahami. Dengan pengecualian (kemungkinan) dari VaD, semuanya
melibatkan akumulasi patologis protein asli: di kasus AD adalah plak
ekstraseluler amiloid dan kusut intraseluler tau hiperfosforilasi; di DLB itu
adalah alpha-synuclein dalam bentuk Lewy bodes; di FTLD beberapa
pelakunya telah diidentifikasi termasuk TDP-43 dan protein ciri khas AD dan
DLB di frontotemporal distribusi.
Patofisiologi
Akumulasi patologis ini dikaitkan dengan sinapsis dan kehilangan dan atrofi
neuron yang juga menunjukkan pola dalam hal distribusi. Atrofi
hipokampus di dalam lobus temporal medial misalnya dikaitkan dengan AD,
sesuai dengan gejala awal amnestik
Patofisiologi
Penelitian menunjukkan bahwa orang dengan Sindrom Down (trisomi 21)
hampir selalu berkembang AD, mengarah pada penemuan yang pertama
dari tiga autosomal gen dominan yang terkait dengan onset awal ADD.

Gen-gen ini, yang bertanggung jawab atas pembelahan amiloid, miliki

menjadi bagian integral dari pemahaman amiloid patologis produksi.
Berbeda dengan produksi amiloid yang menyimpang protein terlibat pada
onset awal

Onset Akhir (LOAD) dianggap lebih berkaitan dengan izin rusak amiloid dari
otak
Biomarker
Penemuan untuk biomarker menginformasikan lebih lanjut
pemahaman kita tentang proses penyakit ini dan menawarkan
kesempatan untuk mengidentifikasi demensia sebelum
munculnya gejala. Sebuah biomarker memiliki 'karakteristik
yang diukur secara objektif dan dievaluasi sebagai indikator
proses biologis normal, proses patogen, atau respons
farmakologis terhadap intervensi terapeutik
Biomarker
Penelitian tentang ADD saat ini fokus utama dan biomarker
umumnya dianggap sebagai mewakili proses AD yang
mendasarinya (bukti amyloid dan tau akumulasi) atau
neurodegeneration (penanda sinaps / kehilangan saraf atau
atrofi).
Beta amiloid rendah dan tau tinggi dalam cairan serebrospinal
(CSF) dan tingkat tinggi amiloid intraserebral yang diukur dengan
prediksi pemindaian positron emission tomography (PET)
pengembangan ADD berikutnya .
Biomarker
Terjadinya proses-proses patofisiologi pada orang kognitif
normal, terutama dengan bertambahnya usia, mempersulit
interpretasi biomarker ini
Gambar 2. Bagian imunohistokimia diambil
melalui korteks dalam kasus ADD. Antibodi
untuk Beta A4 amyloid diterapkan untuk
jaringan dan mendeteksi antigen ini yang pada Gambar 4. Sebuah berpigmen neuron dari
gilirannya noda antigen cokelat. Ini substansia nigra. Sebuah Lewy tubuh tunggal hadir.
menunjukkan deposisi padat amyloid seluruh Pasien ini juga memiliki difus kortikal Lewy tubuh
korteks sebagai inti padat (DC) dan menyebar karakteristik Pure Lewy tubuh Demensia
(D) plak.
Gambar 3. Neuronal diwarnai dengan antibodi
untuk Tau (T)
Investigasi
Investigasi awal pasien dengan kognitif Gangguan berpusat pada pengecualian
penyebab reversible gangguan kognitif. Institut Klinis Nasional Keunggulan (NICE)
merekomendasikan tes darah (darah lengkap gambar, urea dan elektrolit, kalsium,
glukosa, hati tes fungsi, tes fungsi tiroid dan vitamin B12 dan folat) dan pencitraan
otak struktural (lebih disukai MRI tetapi CT akan mencukupi).

Selain mengesampingkan tumor, subdural hematoma, stroke dan hidrosefalus

tekanan normal, CT, dan pada tingkat yang lebih besar MRI, juga dapat memberikan
informasi mengenai iskemia kronis, infark dan atrofi fokus.

Pencitraan fungsional, seperti emisi foton tunggal dihitung tomografi (SPECT) dan
FDG-PET direkomendasikan untuk membantu membedakan antara sub-jenis
demensia di mana sesuai.
Gambar 6&7. menunjukkan normal dan
mengurangi serapan pada FDG-PET scanning
masing-masing. Penurunan penyerapan di
temporoparietal yang dan precuneus (panah)
daerah, khas ADD, dapat dilihat.
Faktor Risiko
Usia adalah faktor risiko utama demensia. Menetapkan faktor
risiko yang dapat dimodifikasi untuk demensia termasuk:
depresi, diabetes, hipertensi ,obesitas, merokok,
penyalahgunaan alkohol, kolesterol tinggi,penyakit jantung
koroner, disfungsi ginjal, rendah jenuh asupan dan
peradangan lemak
Manajemen Non
Farmakologis
Risiko pembuluh darah faktor-faktor harus diatasi. Pasien dan
kerabat harus ditawarkan informasi dan penjelasan. ). Pasien
dan perawat harus dirujuk ke pekerja sosial jika penilaian
pengasuh dirasakan sesuai dan untuk memfasilitasi akses ke
layanan seperti Day Care dan penyediaan layanan sosial.
Latihan fisik sedang harus didorong jika memungkinkan. Tidak
ada pelatihan kognitif formal layanan saat ini ditawarkan
secara konsisten
Manajemen Non
Farmakologis
Upaya rehabilitasi dapat dilakukan terhambat oleh gangguan
kognitif tetapi demensia seharusnya tidak menjadi
kontraindikasi untuk rehabilitasi sebagai bukti untuk manfaat
ada Perencanaan pelepasan diperlukan, sering kali dengan
penyertaan keluarga.
Manajemen Farmakologis
Obat-obatan yang menyinggung, khususnya yang
mengandung sifat kolinergik harus dipertimbangkan kembali
dan dihentikan jika memungkinkan.

Acetylcholinesterase inhibitor dan memantine, sebuah NMDA

antagonis reseptor, adalah satu-satunya obat saat ini
dilisensikan untuk perawatan demensia
Manajemen Farmakologis
Terapi AChEi memberikan manfaatnya dengan menaikkan secara patologis
rendah kadar asetilkolin neurotransmitter. Berpotensi merugikan

Efek samping termasuk risiko bradikardia dan sinkop, potensial memburuknya

penyakit saluran napas obstruktif dan gastrointestinal gangguan.

Karena itu penilaian harus mencakup EKG dan auskultasi dada, dengan
bradikardia sinus parah atau bukti cacat konduksi jantung yang signifikan atau
signifikan terdengar mengi semua kontraindikasi terapi AChEi.

Anti-emetik, biasanya domperidone, dapat diresepkan atas dasar yang

diperlukan untuk beberapa yang pertama minggu untuk mengurangi mual.
Manajemen Farmakologis
Souvenaid adalah kebutuhan untuk keperluan medis khusus bukti
untuk peningkatan fungsi memori pada ADD awal. Ini tidak
tersedia tanpa resep dokter dan memerlukan rekomendasi dari
seorang profesional kesehatan.
Manajemen Farmakologis
BPSD adalah istilah umum untuk berbagai gejala termasuk apatis,
agitasi, disinhibisi, dan gangguan tidur. Ini dapat sangat
menyusahkan bagi penjaga dan sering mengendap masuk ke
perawatan institusiona

Antipsikotik atipikal terkadang digunakan untuk mencegah BPSD

tetapi dikaitkan dengan efek samping yang signifikan termasuk
peningkatan mortalitas dan jadi harus dipertimbangkan dengan
cermat.

Hanya risperidone yang memiliki lisensi untuk pengobatan BPSD

dan perawatan jangka pendek (<6 minggu) direkomendasikan
Kesimpulan
Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam pemahaman kami demensia dalam beberapa dekade terakhir.

Dementia menghadirkan laboratorium, tantangan klinis, sosial dan ekonomi. Diagnosa tetap klinis, dilengkapi
dengan peningkatan biomarker. Demensia menyebabkan penyakit tumpang tindih dalam patofisiologinya dan
fenotipe.

Satu-satunya obat berlisensi sampai saat ini menyediakan manfaat simptomatik. Pengembangan obat
pemodifikasi penyakit bergantung pada identifikasi awal proses penyakit sebelum munculnya gejala, di mana
saat ini dirasa terapi terbaik jendela ada. Baik biomarker dan pengembangan obat tergantung pada
pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologis yang mendasarinya proses.

Manfaat luas dari peningkatan masyarakat langkah-langkah kesehatan telah menghasilkan penurunan terkait
usia insiden tetapi pergeseran demografis yang sedang berlangsung berarti upaya di semua lini harus
digandakan jika kita ingin mendiagnosis, mengobati, memahami dan merawat kita yang menderita demensia.

Pentingnya demensia sebagai prioritas global diakui dalam deklarasi G8 Dementia Summit pada 2013,
berkomitmen negara - negara G8 untuk perbaikan di kualitas hidup bagi penderita demensia dan pengasuh
mereka identifikasi terapi pemodifikasi penyakit dengan cara a kerangka kerja penelitian internasional
terkoordinasi dan didanai.
Terimakasih 