KARDIOTOKOGRAFI

(Oleh: Dyah Irawati, PPDS Tahap II A)

Denyut jantung secara normal dimodulasi oleh sistem syaraf simpatik dan parasimpatik
berdasarkan respon baroreseptor dan kemoreseptor. Kontrol regulator juga tergantung
faktor-faktor lain sebagai berikut:

Faktor Lokasi Cara Kerja Efek

Divisi Serabut N. Vagus Stimulasi menyebabkan pelepasan Denyut jantung janin
Parasimpatik mensuplai nodus asetilkolin pada sinap mioneural berkurang
dari Sistem Sinoatrial dan nodus Mempertahankan
syaraf otonom atrioventrikular variabilitas beat to beat
Divisi Simpatik Terdistribusi luas Stimulasi menyebabkan pelepasan Meningkatkan DJJ
dari sistem pada miokardium nerepinefrin pada sinaps Meningkatkan kekuatan
syaraf otonom kontraktilitas miokard
Baroreseptor Reseptor regang Berespon terhadap peningkatkan Menurunkan DJJ
pada lengkung aorta tekanan darah dengan Menurunkan tekanan
dan sinus karotis menstimulasi reseptor regang untuk darah
pada percabangan mengirim impuls via nervus vagus Menurunkan output
arteri karotis interna atau glossofaringeal ke otak kardiak
dan eksterna tengah, menimbulkan respon vagal
dan menurunkan aktivitas jantung
Kemoreseptor Perifer : badan Berespon terhadap penurunan yang Bradikardia, kadang
karotis dan aorta bermakna O2 dan peningkatan dengan peningkatan
CO2 di perifer. variabilitas

Sentral : medula Kemoreseptor sentral bererspon Takikardi dan

oblongata terhadap penurunan tekanan O2 peningkatan tekandan
dan CO2 pada darah dan/atau darah dengna
cairan serebrospinal penurunan variabilitas
Sistem syaraf Korteks serebri Berespon terhadap gerakan janin Meningkatkan reaktivitas
pusat dan variabilitas

Hipotalamus Berespon terhadap tidurnya janin Menurunkan reaktivitas

Mengatur dan koordinasi aktivitas dan variabilitas
otonom (simpatik dan parasimpatik)

Medula oblongata Mediasi reflek kardiak dan pusat Mempertahankan

vasomotor dengan mengontrol aksi keseimbangan
jantung dan diameter pembuluh kardioakselerasi dan
darah kardiodeselerasi
Regulasi Medula adrenal Melepaskan epinefrin dan Meningkatnya DJJ
hormonal norepinefrin dengan hipoksia janin Meningkatnya kekuatan
berat yang menyebabkan timbulnya kontraktilitas miokard
respon simpatis dan tekanan darah
Meningkatnya output
kardiak
 Korteks adrenal Turunnya tekanan darah janin Mempertahankan
menstimulasi pelepasan aldosteron, homeostasis volume
penurunan output natrium, darah
meningkatkan retensi cairan yang
menyebabkan meningkatnya
volume darah yang bersirkulasi

Vasopresin Menyebabkan vasokonstriksi Distribusi aliran darah

(katekolamin plasma) pembuluh darah nonvital pada fetus untuk mempertahankan
yang asfiksia DJJ dan variabilitas

Volume darah / Pergerakan cairan Berespon terhadap peningkatan Penurunan volume

pergeseran antara kapiler dan tekanan darah dengan darah dan tekanan
cairan kapiler ruang intersisial menyebabkan perpindarahn dcairan darah
keluar dari kapiler ke ruang
intersisial
Berespon terhadap tekanan darah Peningkatan volume dan
rendah dengan menyebabkan tekanan darah
cairan pindah dari ruang intersisial
ke kapiler
Tekanan Ruang intervilus Cairan berpindah antara darah janin Meregulasi volume
intraplasenta dan ibu berdasarkan tekanan darah dan tekanan
osmotik dan gradien tekanan darah; darah
tekanan darah ibu sekitar
100mmHg dan janin 55 mmHg; oleh
karena itu penyeimbangan dijaga
oleh beberapa compensatory factor
Mekanisme Berdasarkan Pada orang dewasa miokardium Output kardiak
Frank-Starling peregangan diregangkan dengan peningkatan tergantung dari denyut
miokardium dengan darah masuk, menyebabkan jantung janin :
peningkatan aliran jantung berkontraksi dengan daya Penurunan DJJ =
darah vena yang yang lebih kuat dari sebelumnya penurunan kardiak
masuk ke atrium dan memompa keluar lebih banyak oupput dan sebaliknya
kanan darah; oleh karena itu orang
dewasa mempu meningkatkan
output kardiak dengan
meningkatkan denyut jantung dan
stroke volume; mekanisme ini
belum berkembang dengan baik
pada janin

Faktor lain yang dapat mempengaruhi denyut jantung janin adalah gangguan seperti
takikardi akibat hipertermia dan bradikardi hipotermia.

Frekuensi Dasar
Frekuensi dasar adalah irama intrinsik dari jantung janin. Evaluasi untuk menentukan
frekuensi dasar dilakukan dalam pengamatan 10 – 20 menit. Secara definisi frekuensi dasar
adalah irama jantung yang terjadi ketika tidak ada stress atau stimulasi pada fetus,
contohnya:
- ketika pasien tidak dalam persalinan
 - ketika janin tidak bergerak
- diantara kontraksi uterus
- ketika tidak ada stimulasi pada fetus seperti pemeriksaan dalam dan pemasangan
elektroda
- selama interval perubahan periodik.
Frekuensi dasar diatur oleh atrial pacemaker dan diseimbangkan dengan perpaduan
antara cabang syaraf otonom simpatik (kardioakselerator) dan parasimpatik (deselerator).
Sebagai akibat belum matangnya sistem syaraf dan adanya dominasi simpatis, janin
prematur pada usia gestasi sekitar 20 minggu menampakkan frekuensi dasar 160 dpm.
Janin diatas 40 minggu dapat memiliki frekuensi antara 110 – 120 dpm. Hal ini menunjukkan
adanya pengaruh kontrol parasimpatis yang sedikit lebih besar. Pada janin aterm frekuensi
dasar berkisar 120 – 160 bpm.
- Takikardi : frekuensi dasar > 160 atau lebih dari 30 dpm dari frekuensi dasar normal
selama durasi 10 menit atau lebih. Takikardi dibagi menjadi moderate dan marked.
Moderate jika denyut jantung berkisar 161 – 180 dpm, diasosiasikan dengan hipoksia
ringan atau fetus secara progresif menjadi lebih hipoksik. Marked takikardia jika
denyut jantung >180 dpm, jika terdapat pula perubahan periodik DJJ dan /atau
minimal atau tidak adanya variabilitas dianggap sebagai tanda nonreassuring.
Penyebab takikardi dapat berupa hipoksia janin, ibu demam, obat-obatan
parasimpatolitik (contohnya atropin, skopolamin, fenotiazin), obat-obatan elicit (kokain
dan metamfetamin), ibu hypertiroid, janin anemia, gagal jantung janin, disritmia
jantung janin. Intervensi dapat berupa obat penurun demam (jika ibu demam), jika
penyebabnya adalah oksigenasi maka diberikan oksigen 100% 8-10 L/mnt dengan
masker.

- Bradikardia : frekuensi dasar <120 dpm (jika usia gestasi janin >40 minggu, <110
dpm) atau turun 30 dpm dari frekuensi dasar normal selama 10 menit atau lebih.
Dapat disebabkan oleh hipoksia janin lanjut, obat-obatan beta adrenergik bloking,
anestesia (epidural, spinal, pudendal), hipotensi maternal, kompresi tali pusat
prolong, disritmia jantung janin, hipotermia, maternal SLE, sitomegalo virus, prolong
hipoglikemia maternal, congenital heart block. Bradikardia dapat merupakan tanda
nonreassuring jika disertai dengan adanya deselerasi lambat dan hilangnya
 variabilitas. Bradikardia dengan variabilitas rata-rata tanpa deselerasi lambat bukan
merupakan tanda fetal distress. Bradikardia dalam jangka waktu lama yang tidak
berespon terhadap intervensi menggambarkan fetal distress lanjut dan kemungkinan
preterminal event. Untuk memperbaiki oksigenasi fetus dan aliran darah
uteroplasental minta ibu tidur dalam posisi miring, hidrasi, koreksi hipotensi maternal,
oksigen 100% 8-10 L/mnt dengan masker dan hilangkan hiperstimulasi uterus.

Variabilitas
Variabilitas dapat dideskripsikan sebagai iregularitas normal irama jantung yang muncul
akibat interaksi seimbang antara syaraf simpatik (kardioakselerator) dan parasimpatik
(kardiodeselerator). Merefleksikan jalur neurologis yang intak, oksigenasi janin optimal dan
menggambarkan oksigen janin yang disimpan di jaringan. Selain itu, variabilitas intrapartum
secara tidak langsung menggambarkan toleransi janin terhadap persalinan.
Variabilitas merupakan karakteristik denyut jantung janin yang paling penting. Fetus
dengan variabilitas normal (reassuring) mengindikasikan kapabilitas untuk mensentalisasi
oksigen yang tersedia dan akan mempertahankan kompensasi fisiologis.
Iregularitas normal lebih jauh dideskripisikan sebagai short term variability (STV) dan
long term variability (LTV).
- Short Term Variability (STV) : perubahan denyut jantung janin dari satu denyut ke
denyut berikutnya (beat to beat) pada fetal EKG
- Long Term Variability (LTV) : fluktuasi ritmik atau variasi siklik dengan amplitudo 6-10
dpm dari frekuensi dasar yang terjadi selama 3 – 10 siklus permenit. LTV dinilai
dalam observasi 5 – 10 menit diantara kontraksi dan perubahan periodik serta
mengeksklusi artefak. Penilaian : kurang/minimal : 0 – 5 dpm, normal : 6-25 dpm,
meningkata atau salsatory : > 25 dpm (AWHONN, 1993). Kategori lain adalah absen
(0-2 dpm), minimal (3-5 dpm), rata-rata (6-10 dpm), moderate (11-25 dpm) dan
marked (>25 dpm).

Perubahan periodik pada denyut jantung janin danpa berupa perubahan periodik dan
non periodik. Perubahan periodik adlah akselerasi atau deselerasi sementara yang
selanjutnya akan kembali ke frekuensi dasar, dan biasanya merupakan respon terhadap
kontraksi uterus. Perubahan non periodik adalah akselerasi atau deselerasi yang terjadi
tanpa hubungan spesifik dengan aktivitas uterus, termasuk akselerasi spontan dan
deselerasi variabel diantara kontraksi dan prolong deselerasi.

Akselerasi
Akselerasi adalah peningkatan sementara di atas frekuensi dasar dan dan dapat
menyerupai bentuk kontraksi uterus. Amplitudonya biasanya 15 dpm atau lebih dan terjadi
selama > 15 detik. Akselerasi dapat terjadi akibat gerak janin, pemeriksaan dalam,
pemasangan elektroda, breech presentation, presentasi oksiput posterior, kontraksi uterus,
tekanan fundal, palpasi abdomen. Akselerasi spontan sebagai respon gerak janin dan
kontraksi uterus merupakan indikasi kewaspadaan sisten syaraf pusat janin dan
kesejahteraan janin dan merupakan tanda reassuring. Akselerasi seragan yang berulang
yang berhubungan dengan kontraksi uterus mengindikasikan respon inisial terhadap
hipoksia ringan.

Deselerasi
- Deselerasi dini: mulai sebelum kontraksi uterus mencapai puncak dan hilang
bersamaan dengan kontraksi uterus (berbentuk ‘mirror image’). Disebabkan oleh
kompresi kepala. Umumnya muncul pada dilatasi serviks >7 cm atau pada partus
kala II. Bukan merupakan hal yang patologis.

- Deselerasi lambat: deselerasi mulai pada atau setelah puncak kontraksi uterus dan
menghilang setelah kontraksi uterus kembali ke nilai semula. Merupakan gambaran
insufisiensi uteroplasenta. Meupakan tanda nonreassuring jika persisten dan tidak
dapat dikoreksi, terutama jika disertai takikardia dan/atau variabilitas yang minimal
atau absen. Insufisiensi uteroplasenta dapat disebabkan oleh hiperstimulasi uterus,
hipotensi maternal, hipertensi pada kehamilan, hipertensi kronik, postmaturitas,
amnionitis, janin kecil masa kehamilan (KMK), DM maternal, plasenta previa, solusio
plasenta/syok maternal, regional anestesia (spinal, epidural), penyakit jantung
maternal, anemia maternal, Rh isoimunisasi dan kondisi lain seperti penyakit kolagen
vaskular & penyakit ginjal.
 - Deselerasi variabel : deselerasi yang terjadi akibat gangguan pada aliran darah
umbilikus selama kontraksi uterus. Bentuk bervariasi seperti huruf U, V atau W.
Onsetnya variabel tidak tergantung kontraksi uterus, sering mendahulu kontraksi dan
diikuti dengan akselerasi singkat (shouldering). Ringan : deselerasi < 30 detik dan
segera kembali ke frekuensi dasar; moderat : deselerasi < 80 dpm dengan durasi
apapun dengan segera kembali dan segera kembali ke frekuensi dasar; berat :
deselerasi < 60 dpm selama > 60 detik dan lambat kembalinya ke frekuensi dasar.
Deselerasi variabel dapat terjadi pada keadaan posisi maternal dimana tali pusat
perada diantara fetus dan pelvis ibu, tali pusat mengelilingi leher atau bagian tubuh
lain, tali pusat pendek, ikatan tali pusat, prolaps tali pusat. Deselari variabel timbul
pada 50% persalianan dan biasanya sementara dan dapat dikoreksi. Disebut
deselerasi variabel yang reassuring jika: terjadi selama kurang dari 30 –45 detik,
segera kembali ke frekuensi dasar, frekuensi dasar tidak meningkat, variablitas tidak
berkurang. Deselerasi berat tak terkoreksi terutama dijumpai dengan hilangnya
variabilitas short term dan peningkatan frekuensi dasar, diasosiasikan dengan fetal
asidosis, hipoksia dan janin yang mengalami depresi neurologis.

- Deselerasi Memanjang (Prolonged Deceleration) : deselerasi selama 60 – 90 detik

atau lebih di bawah denyut jantung janin rata-rata. Paling sering diasosiasikan
dengan prolaps tali pusat erat dan deselerasi variabel berat yang progresif.

POLA AKTIVITAS UTERUS NORMAL

Disebut aktivitas uterus normal jika memiliki frekuenis lebih dari 2 menit diantara kontraksi,
durasi kurang dari 90 detik dengan intensitas kurang dari 100mmHg dan memiliki resting
tone 30 detik atau lebih pada tekanan kurang dari 20 –25 mmHg. Kontraksi lebih dari 5
dalam 10 menit dianggap tidak normal.
INTERPRETASI CARDIOTOKOGRAM

ANTEPARTUM

1. Normal
Disebut pola normal jika :
- Frekuensi dasar antara 110 – 150 dmp
- Amplitudo variabilitas 5-25 dmpm
- Tidak ada deselerasi, kecuali deselerasi sporadik dan ringan dengan durasi yang
sangat ringan.
- Dua atau lebih akselerasi dalam periode 10 menit

2. Suspicious
Disebut suspicious jika terdapat salah satu dari tanda di bawah ini:
- Frekuensi dasar antara 150 – 170 dpm atau antara 110 – 100 dpm
- Amplitudo variabilitas antara 5 – 10 dpm selama 40 menit atau lebih
- Peningkatan variabilitas diatas 25 dpm
- Tidak ada akselerasi selama lebih dari 40 menit
- Deselerasi sporadik apapun jenisnya kecuali berat

3. Patologis
Disebut pola patologis jika ditemukan salah satu tanda di bawah ini:
- Frekuensi dasar kurang dari 100 atau diatas 170 dpm
- Variabilitas kurang dari 5 dpm yang menetap lebih dari 40 mentig
- Deselerasi apapi\un yang berulang dan terjadi periodik
- Deselerasi sporadik dan tidak berulang pada tipe deselerasi variabel berat, prolong
deselerasi, deselerasi lambat
- Pola sinusoidal. Pola sinusoidal adalah perubahan siklik pada frekuensi dasar seperti
ombak. Dengan karakteristik: frekuensi kurang dari 6 siklus/menit, amplitudo paling
tidak 10 dpm dan durasi minimal 20 menit.
INTRAPARTUM
1. Normal
- Frekuensi dasar antara 110 – 150 dmp
- Amplitudo variabilitas 5-25 dpm

4. Suspicious
- Frekuensi dasar antara 150 – 170 dpm atau antara 110 – 100 dpm
- Amplitudo variabilitas antara 5 – 10 dpm selama 40 menit atau lebih
- Peningkatan variabilitas diatas 25 dpm
- Deselerasi variabel

5. Patologis
- Frekuensi dasar kurang dari 100 atau diatas 170 dpm
- Variabilitas kurang dari 5 dpm yang menetap lebih dari 40 menit
- Deselerasi variabel berat atau deselerasi dini yang berat dan repetitif
- Prolong deselerasi
- Deselerasi lambat
- Pola sinusoidal

Cara interpretasi lain adalah dengan membagi menjadi reassuring dan non reassuring.
- Reassuring
Jika frekuensi dasar antara 120 – 160 dpm tanpa takikardi ataupun bradikardia,
menampakan variabilitas long term dan short term, disebut reaktif jika terdapat
akselerasi pada pergerakan janin, dan tanpa adanya deselerasi lambat periodik dan
non periodik & tanpa adanya non reassuring deselerasi variabel.
- Nonreassuring
o Variabel deselerasi berat dengan adanya salah satu tanda : adanya
peningkatan frekuensi dasar, berkurangnya variabilitas, lambat kembali ke
frekuensi dasar, Övershoot” tanpa variabilitas.
o Deselerasi lambat sebesar apapun, semakin serius jika terjadi penurunan
variabilitas atau peningkatan frekuensi dasar
o Hilangnya variabilitas
 o Prolong deselerasi
o Bradikardia hebat
o Sinusoidal

Tinjauan Pustaka
:
1. Tucker SM. Fetal Monitoring and Assessment. 3rd ed. Mosby, 1996.
2. Guidelines for the use of fetal monitoring. International journal of gynaecology &
obstetrics, November 1986.
3. Pare Emmanuelle. Intrapartum fetal surveillance. In: Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3 rd ed.
USA: Elsevier Mosby; 2005; 357-63