PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

IRAWAN YUSUF
PENDAHULUAN
Pengaturan fungsi jantung diperlukan
sebagi upaya mempertahankan keadaan
homeostasis
Terdapat 2 strategi utama pengaturan
fungsi jantung:
Pengaturan intrinsik
Pengaturan ekstrinsik
PENGATURAN INTRINSIK
Pengaturan intrinsik berlangsung melalui
mekanisme otoregulasi:
heterometrik

homeometrik

Prinsip dasar pengaturan intrinsik adalah:

mengatur panjang otot jantung

pengaturan kontraktilitas
Pengaturan heterometrik
Faktor-faktor yang mempengaruhi preload:
Tekanan pengisian (Filling pressure)
Waktu pengisian (Filling time)
Distensibiltas ventrikel (Ventricle distensibilty)
Preloadmerupakan tekanan akhir diastolis
(EDP) yang pada keadaan normal berkisar 4-5
mmHg.
Pengaturan heterometrik
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan
pengisian
Perubahan posisi
Tonus vena perifer

Volume darah

Latihan fisik

Pernafasan

Curah jantung
Pengaturan heterometrik

Tekanan darah arteri merupakan

parameter kinerja afterload yang
paling baik
Peningkatan afterload menyebabkan
perubahan curah jantung
Mekanisme pengaturan konsentrasi Ca2+

Dalam keadaan istirahat konsentrasi intrasel

dipertahankan sekitar <200 nmol/L
Proses eksitasi-kontraksi melibatkan interaksi
yang kompleks pada aktifitas listrik jantung
Modifikasi konsentrasi Ca2+ dengan obat-obatan

mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung

PENGATURAN EKSTRINSIK
Mekanisme pengaturan ekstrinsik melibatkan
berbagai sistem yang terintegrasi
Mekanisme ekstrinsik terutama berperan pada
keadaan dinamis
Mekanisme ekstrinsik terjadi melalui 1) susunan
saraf, dan 2) hormonal
Pengaturan Oleh Susunan Saraf
Pengaturan oleh susunan saraf terdiri dari:
Susunan saraf otonom
Susunan saraf simpatis
Susunan saraf parasimpatis

Refleksbaroreseptor
Susunan saraf pusat
Pengaturan Oleh Susunan Saraf Simpatis

Berasal dari segmen torakal 5-6 dan segmen

servikal 1-2, mempersarafi miokardium dan sistim
konduksi jantung
Susunan saraf simpatis menghasilkan katekolamin
yang bekerja pada jantung melalui reseptor
adrenergik dan
Terutama berperan pada keadaan aktifitas
metabolisme yang meningkat
Pengaturan Oleh Susunan Saraf
Parasimpatis
Pada orang sehat, dalam keadaan istirahat, tonus
parasimpatis lebih dominan dibanding simpatis
Berasal dari nukleus motor dorsalis saraf vagus dan
nukleus ambiguus
Mekanisme kerja parasimpatis melalui pelepasan
asetilkholin (ACh) yang bekerja secara langsung
pada reseptor muskarinik, dan secara tidak
langsung dengan menghambat pelepasan
katekolamin dari ujung saraf simpatis
 PS S

(-)

K+ Channel ACh NE Ca2+ Channel

Gi Gs AC

AC, adenylate cyclase enzyme

ACh, acetylcholine ATP cAMP Fosforilase
3,5-AMP, 3,5-adenin monophosphate PKA
ATP, adenin triphosphate
cAMP, cyclic adenin monophosphate
PDE
Gi, G protein inhibitory
Gs, G protein stimulatory 3,5-AMP
NE, norepinephrine
PDE, phosphodiesterase enzyme
PKA, protein kinase A
Pengaturan oleh baroreseptor

Baroreseptor terdapat pada dinding sinus karotis,

lengkung aorta, dinding atria, muara v. cavae dan v.
pulmonal
Baroreseptor merupakan reseptor regang yang
diaktifasi oleh peregangan pada daerah dimana
reseptor tersebut berlokasi
Terdapat dua jenis baroreseptor; 1) baroreseptor
perifer dan 2) baroreseptor kardiopulmoner
Pengaturan oleh baroreseptor perifer
Baroreseptor perifer terdapat pada dinding sinus
karotis dan lengkung aorta
Berperan dalam mengintegrasikan fungsi vaskuler

dan fungsi otot jantung

Kenaikan tekanan darah akan peregangan pada aorta

dan a. karotis sehingga menyebabkan penurunan

denyut jantung
Penurunan dan peningkatan denyut jantung terjadi

melalui aktifasi parasimpatis dan simpatis

Pengaturan oleh reseptor
kardiopulmoner
Reseptor ini terdapat pada semua ruang jantung yang
dihubungkan ke pusat pengaturan kardiovaskuler dan
medulla spinal melalui serabut saraf bermielin dan
tidak bermielin
Berfungsi untuk memantau pengisian jantung dan
volume darah
Terdiri dari 3 jenis reseptor: 1) reseptor veno-atrial, 2)
reseptor atrial-ventrikular dan a. pulmoner, dan 3)
reseptor aferen spinal simpatetik
 Volume darah ,Aliran darah balik, Pengisian atria

Aktifasi reseptor venoatrial

Aktifasi simpatis
Aktifasi simpatis ginjal Pituitari posterior
nodus SA

Frewensi jantung Sekresi renin Sekresi ADH

Sekresi angiotensin II, Reabsorbsi air pada

aldosteron tubulus

Konsentrasi garam, air Ekskresi air

Volume darah kembal i normal

Pengaturan Oleh Susunan Saraf Pusat
Pusat pengaturan sistim kardiovaskuler terdapat pada
vasomotor area di medulla oblongata
Terdapat hubungan antara vasomotor area dengan
korteks serebri dan hipotalamus
Pusat vasomotor di picu oleh khemoreseptor sentral
dan perifer secara langsung
Khemoreseptor sangat sensitif terhadap pO2 yang
rendah dan pCO2 yang tinggi
Pengaturan Oleh Susunan Saraf Pusat

Stress emosional berperan dalam pengaturan fungsi

jantung melalui korteks serebri dan hipotalamus
Stres emosional menimbulkan respon kardiovaskuler
berupa peningkatan aktifitas parasimpatis dan simpatis.
Stres emosional yang berbeda memberikan respon
kardiovaskuler yang berbeda
Khemoreseptor Efek primer Khemoreseptor Frekwensi
Perifer (+) Sentral (-) Jantung

(+) (-) (-)

Hipokapni Efek sekunder

Ventilasi
Paru

Peregangan
Paru
Pengaturan Oleh Hormon

Katekolamin dan Dopamin Aldosteron

Vasopresin Kortisol
Angiotensin II Hormon Tiroid
Atrial Natriuretik Peptida Hormon Pertumbuhan
Adrenomedullin Insulin
Oksitosin
Glukagon
 Intake NaCl
Tekanan darah Angiotensinogen
Volume CES Renin
Stres/Trauma
Angiotensin I

Makula Densa, Baroreseptor, Susunan Saraf Simpatis ACE

Angiotensin II

Sel Juxtaglomerular

Adrenal Ginjal P. Darah Jantung Otak Faktor

Pertumbuhan

Aldosteron Vasokonstriksi Vasokonstriksi

Reabsorbsi Aliran darah Tahanan Kontraksi ADH Proliferasi

Na Reabsorbsi Perifer Simpatis otot polos
Na
 Aktifitas
Simpatis
SSP

Kortikotropin
AVP
Intake Na dan Air

Tekanan Volume Aliran darah

Darah Plasma balik Jantung ANP

Aldosteron
Ginjal

GFR
Ekskresi Na
Vasodilatasi Perifer Volume urin
Renin
GAGAL JANTUNG
Terjadi akibat ketidak sesuaian antara penyediaan
darah dan kebutuhan jaringan
Klasifikasi berdasarkan kejadiaannya
Gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

Klasifikasi berdasarkan curah jantung

low-output dan high-output

Klasifikasi berdasarkan lokasi

Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri
Proses Adaptasi Pada Gagal Jantung

Mekanisme Frank-Starling
Hipertropi sel otot jantung

Redistribusi curah jantung ke jantung

dan otak
Penyesuaian neurohumoral
Perubahan Seluler dan Molekuler
Gagal Jantung
Perubahan pada protein kontraktil
Perubahan homeostasis Ca2+
Berkurangnya pelepasan Ca2+ dari retikulum
sarkoplasma
Berkurangnya kecepatan uptake Ca 2+ oleh retikulum
sarkoplasma
Perubahan transduksi sinyal
Perubahan metabolisme enerji sel otot jantung
 Glukosa

Sitosol Kontraksi, Uptake Ca2+

Homeostasis ion O2

ATP ADP+Pi
Laktat Piruvat H+ H+ H+ H+

I Q III IV V
II

PDH NADH ADP+Pi ATP

H2 O Asam
CAC oksidasi
Lemak

CO2 Mitokondria