Definisi Nutrigenomik dan Nutrigenetik

Nutrigenomik

Nutrisi merupakan bagian dari studi epidemilogi yang sederhana dan

bertujuan untuk melihat hubungan nutrisi dan penyakit kronik di populasi.
Pendekatan ilmu genetik, sel kompleks, biologi molekuler dan biokimia
diperlukan untuk nutrigenomik. Berikut adalah contoh diet yang berhubungan
dengan penyakit :

1. Plant sterols and sitosterolemia

Kelebihan dari protokol omic adalah membandingkan profil ekspresi gen
untuk memahami perbedaan spontan dalam perbedaan fenotipe suatu
penyakit melalui pendekatan molekuler. Dalam suatu studi diidentifikasi
secara simultan mengenai regulasi pengambilan sterol dalam intestine dan
dasar molekuler untuk penyakit genetik (sitosterolemia). Sterols secara
normal diserap dengan jumlah sedikit, tapi pada penderita sitosterolemik
menyerap phytosterols dalam konsentrasi tinggi. Peneltian oleh Berge et al,
tikus yang diberi perlakuan dan dilihat metabolisme lipid yang terikat obat dan
ekpresi mRNA pada berbagai jariangan dibandingkan dengan tikus normal.
Terjadi perbedaan ekspresi gen pada gen ATP binding cassete (ABC) yang
merupakan gene untuk protein transport lipid. Gangguan pada gen ABCA1
berdampak pada buruknya pengiriman kolesterol untuk HDL yang disebut
dengan penyakit Tangiers. Berge et al juga menemukan bahwa gen ABCG5
dan ABCG8 berperan dalam regulasi sterols di permukaan apical sel
intestinal.

2. Long Chain polyunsaturated fatty acids and carcinogenesis.

Penelitian mengenai LC-PUFa dan karsinogenesis secara invivo belum
dilakukan di manusia namun penelitian pada beberapa hewan secara in vitro
telah dilakukan. Studi epeidemilogi memperlihatkan adanya efek fisiologi
pada konsusmi LC-PUFA dalam proses pertumbuhan perkembangan saraf,
reprodusksi dan sistem imun, infeksi patologis virus, bakteri parasit, dan
pengembangan beberapa penyakit degeneratif seperti kanker, arteoklerosis,
stroke, diabetes, osteoporosis dan inflamasi. Dalam bidang kesehatan
berhubungan dengan kemampuannya dalam memproses ligand untuk faktor
transkripsi seperti peroxisome proliferator activated receptors, hepatic nuclear
factor-4, sterol regulatory expressed binding proteins, liver-X-receptor dan
nuclear factor. Asam lemak ditemukan untuk aktivitas protein. LC-PUFA juga
berhubungan dengan metabolisme lipid dan remodelling beberapa lipid
seperti phospholipids (PLs) trglyceride (TGs) dan kolesterol esters (Ces) .
Studi lanjutan tentang dietary lipid yang berfokus pada efek kanker adalah
LC-PUFA. Ditemukan bahwa minyak ikan, yang kaya akan omega 3 asam
lemak dapat menghambat pertumbuhan tumor baik secara invivo maupun
invitro. Nutrigenomik modern digabungkan dengan bioinformatik memulai
kopleksitas LC-PUFA signalling.

3. Rosiglitazone and type 2 diabetes mellitus

Dengan adanya teknologi metabolomik maka dapat dikembangkan
pemeriksaan karakteristik mengenai metabolit. Diabetes ditandai dengan
perubahan metabolik, tujuan pemberian Rosiglitazone adalah untuk
mengatasi perubahan ini dan meminimalkan efek samping yang tidak
diinginkan. Suatu penelitian dengan menggunakan model tikus diabet,
menunjukkan bahwa metabolisme lipid hati, adiposa berubah setelah
pengobatan dengan rosiglitazone, obat yang biasa digunakan oleh pasien
diabetes tipe 2. Para peneliti mengungkapkan bahwa sintesis asam lemak
meningkat tajam dalam jaringan tersebut. Namun, sintesis meningkat ini tidak
tampak dalam profil lipid plasma, dimana kolesterol ester dan trigliserida yang
menurun. Pada kenyataannya, sintesis lipid meningkat secara lokal dan
proses mengatur lipid impor / ekspor ke jaringan rupanya dimodifikasi, dan ini
merupakan salah satu efek kronis yang selama ini tidak tampak dalam
pemberian rosiglitazone.

Nutrigenetik

Nutrigenetik merupakan ilmu untuk review memahami bagaimana genetik

pada suatu individu merespon diet. Sejak sekunsing genom manusia lengkap,
ditemukan SNP yang merupakan peta penting untuk review polymorphisme di
genom pada populasi yang berbeda.

1. Coronary heart disease

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah salah satu yang paling penyakit
umum di masyarakat Barat, dan telah dikaitkan penyebab satu dari setiap
lima kematian di Amerika setiap tahun. Saat ini telah ditemukan gen-gen
yang berperan sebagai salah satu faktor penyebab PJK, gen seperti
kolesterol ester Transfer protein (CETP), lipoprotein lipase (LPL), trigliserida
hati lipase (HL), LDL-reseptor, apolipoprotein E (APOE), apolipoprotein
A1(APOA1), ATP binding cassete (ABCA1), dan acyltransferase lesitin-
kolesterol (LCAT) Pendekatan secara nutrigenetik mengungkapkan APOA1
dan LPL, rentan terhadap intervensi diet dan mungkin memodulasi terjadinya
PJK.

2. Apolipoprotein A1 (APOA1)
APOA1 adalah komponen utama dari plasma HDL yang berperan untuk
transportasi kolesterol dari ABCA1 ke partikel HDL. Dalam konteks
Framingham Heart Study individu dengan polimorfisme di APOA1 gen daerah
promotor (-75 G / A) ditemukan berbeda-beda menanggapi diet PUFA.
Secara singkat, penulis menemukan bahwa individu dengan alel A
menunjukkan peningkatan HDL seiring dengan peningkatan konsumsi PUFA.
Sebaliknya, orang-orang dengan alel G lebih umum menunjukkan hubungan
terbalik antara tingkat HDL dan konsumsi PUFA.

3. Lipoprotein lipase (LPL)

LPL bertanggung jawab untuk mengkatalisis hidrolisis TG dalam
kilomikron dan partikel VLDL. Disfungsional LPL memiliki dikaitkan dengan
berbagai kondisi penyakit, seperti aterosklerosis, chylomicronaemia, obesitas,
Alzheites dan resistensi insulin. Selain itu, beberapa polimorfisme telah
dijelaskan mengganggu fungsi LPL dan berkontribusi pada pengembangan
dini PJK, terutama melalui peningkatan tingkat sirkulasi TG. Satu
polimorfisme LPL umum, dikenal sebagai T495G HindIII, telah diperiksa
secara luas dan menunjukkan kompleksitas prediksi penyakit yang
berhubungan dengan SNP tunggal. Indikasi awal menunjukkan bahwa
polimorfisme ini mungkin memainkan peran dalam timbulnya beberapa
penyakit penting, seperti PJK, diabetes dan obesitas.