ASKEP peradangan jantung (endokarditis, miokasditis, perikarditis)

undefinedundefined

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari,
dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang
terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan
organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti
kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh
suatu selaput yang disebut perikardium.

Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung
berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi
miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Endokardium, Perikardium dan Miokardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,
neoplasi, dan bawaan. Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan
oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Penyakit perikardium
dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah
penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus
sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.Miokarditis adalah peradangan pada
otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat
sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

1.2 Rumusan Masalah

1.      Apa definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
2.      Apa etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
3.      Apa manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
4.      Apa klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
5.      Apa patofisiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
6.      Apa peeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
7.      Apa penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
8.      Apa prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
9.      Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

1.3 Tujuan
1.      Untuk mengetahui definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
2.      Untuk mengetahui etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
3.      Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
4.      Untuk mengetahui klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
5.      Untuk mengetahui patofiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
6.      Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
7.      Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
8.      Untuk mengetahui prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
9.      Untuk menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepadaklien dengan gangguan Endokarditis,
Perikarditis dan Miokarditis.

1.4 Manfaat
1.      Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis” yang meliputi
definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan
pencegahan penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis”.
2.      Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit “Endokarditis,
Perikarditis dan Miokarditis”.

1.5 Metode Penulisan

  

     Metode yang digunakan dalam penulisan ini yaitu metode kepustakaan, dimana data-data yang
diperoleh didapatkan melalui buku dan juga dari internet.

1.6 Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN : Latar belakang, rumusan masalah, manfaat, tujuan  penulisan, sistematika  penulisan.
     BAB II TEORI PENYAKIT : Endokarditis, Perikarditis, Miokarditis.
     BAB III TEORI ASKEP: Asuhan keperawatan pada pasien peradangan jantung
          BAB IV PENUTUP : Kesimpulan dan saran
 BAB II
TEORI PENYAKIT
2.1 Endokarditis
2.1.1 Definisi
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab
meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungi atau jamur, riketsia, dan
streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya respon imunologis
terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik
invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria.

2.1.2 Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridansyaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran
napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh
strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis
yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen
yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

2.1.3 Manifestasi klnik
Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda gejala yang spesifik atau
pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun gejala tanda yang dapat kita temukan di
tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda
khusus akan dapat kita temukan pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis biasanya
kita temukan hal-hal seperti berikut :
1)      Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah adanya demam.
Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali.
Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
2)      Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.
3)      Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada setiap kasus.
4)      Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis.
Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih khususnya adalah
selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapa kita temukan diantaranya yaitu :
a.    Sesak napas.
b.    Takikardi. (Nadi diatas normal).
c.    Sianosis. (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosi ini)
 d.   Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang berkaitan erat
dengan endokarditis ini.
e.    Gagal jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir endokarditis
infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub
pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular

2.1.4 Klasifikasi
1)      Endokarditis Infektif
            Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung atau pada
pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)
             Endokarditis infektif adalah suatu infeksi ayng disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial
jantung (Barbara Engran ; 1998)
                    Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-
katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan
platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial
yang manapun, juga didaerah arteri besar.
            Endokarditis Infektif adalah infeksipada endokardium(selaputjantung) dan katup jantung .
2)      Endokarditis Non Infektif.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai dengan
vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup
jantung yang rusak.
Berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi dua yaitu:
1)   Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.
2)   Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.

2.1.5 Patofisiologi
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu penyakity sistemis
yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartriris. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi
atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas atau
reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan tertimbun pada
jaringan yang terkena dan membentuk nodul,yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang
menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi
bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup,
namun yang lebih sering mereka menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang
secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding
dengan bilah katup yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah
kebocoran, keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah
katup mitral.
Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan
stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat
dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan pnemonia rematik.
 Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun meskipun klien telah
bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan
deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada pemeriksaan fisik
selama fase akut penyakit ini. Namun kemudian, bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau
keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa klien bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada
saat palpasi. Miookardium biasanya dapat mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan
beberapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat
tanpa gejala dan keluhan.

2.1.6 Pemeriksaan penunjang

1)   EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.
2)   Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi ruang.
3)   Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
4)   Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
5)   JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
6)   Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
7)   LED: umumnya meningkat.
8)   Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
9)   Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.

2.1.7 Penatalaksanaan
1)         Terapi parenteral.
2)         Obat-obatan.
3)         Antibiotik IV.
4)         Antipiretik = salisilat.
5)         Analgesik
6)         Antikoagulasi.
7)         Insisi dan drainase abses.
8)         Pergantian katup.
9)         Istirahat di tempat tidur.

2.1.8 Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus  memiliki angka kematian yang tinggi 40%, kecuali
saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan
oleh Streptococcus  memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi
atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996).

2.2 Perikarditis
2.2.1 Deinisi
 Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral, atau keduannya. Perikarditis dibagi atas
perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis
mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan ini merupakan
penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis merupakan proses inflamasi pada
perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi
sesuia perjalanan berbagai penyakit medikal dan bedah.

2.2.2 Etiologi
1.      Penyebab idiopatik atau nonspesifik
2.      Infeksi
3.      Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus
4.      Virus : coxsakie, influenza
5.      Jamur : riketsia, parasit
6.      Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis.
7.      Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
8.      Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)
9.      Penyakit neoplasiasekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer
(mesotelioma)
10.  Terapi radiasi
11.  Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
12.  Gagal ginjal dan uremia
13.  Tuberkulosis

2.2.3 Manifestasi klinik
1)      Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan
membengkak.
2)      Gejala-gejala :Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39º c -40ºc, malaesa, kadang nyeri dada, effuse cardial,
nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam menusuk, berkeringat.
3)      Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya
sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut,
gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2.2.4   Klasifikasi
Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis
Perikarditis Fibrinosa Perikarditis Virus,pirogenik, tuberkulosis,
akut Infeksiosa mikotik, infeksi lain (sifilis,
(<6minggu) parasit)

Perikarditis Konstriktif Perikarditis non- Infark miokardium akut,

subakut Efusi infeksiosa uremia, neoplasia: tumor
(<6minggu- konstriktif primer dan tumor metastasis,
6 bulan) miksedema, kolesterol,
 kiloperikardium, trauma: luka
tembus dinding dada,
aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi,
cacat sekat atrium, anemia
kronis berat, perikarditis
familial: mulberry aneurysm,
idiopatik akut.
Perikarditis b.d Demam rematik, penyakit
hipersensitivitas vaskular kolagen: SLE,
atau autoimun reumatik arthritis,
skleroderma, akibat obat:
prokalnamid, hidralazin, pasca
cedera kardiak.

2.2.5 Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan memberikan respons.
Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong perikardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan protein,
termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi
terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya
yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium
viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi absorpsi
menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk
menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade
jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah
temponade. Temponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif
pengisian ventrikel.

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

1)   Mengamati sendiri gejala yang timbul
2)   Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3)   EKG
4)   Sinar X dari dada
5)   Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

2.2.7 Penatalaksanaan
Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction
rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada
pasien dengan perikarditis rematik.  Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat
resolusi proses inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
 Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu organisme
penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik dengan
pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin
dalam berbagai kombinasi . ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada
lupus eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien  sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila nyeri demam atau
friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

2.2.8 Prognosis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya miokarditis yang
menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan
dan tindakan  bedah yang dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan
ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.

2.3 Miokarditis
2.3.1 Definisi
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis
disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin
akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak,serat
otot mengalami nekrosit hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona intramuscular yang
akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan
beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebabkan reaksi radang. Hal
ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis,sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.

2.3.2 Etiologi
1)   Infeksi
a.    Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan
B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
b.    Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae,
salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma
pneumonia, riketsia.Jamur (candida, aspergilus). Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2)   Non infeksi
a.    Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol,
tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion,
phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon,
spironolacton)
b.    Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid,  Litium, Interferon alfa,
c.    Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.

2.3.3 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.
Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala
bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
a.    Kelelahan dan dispneu
b.    Demam
c.    Nyeri dada
d.   Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
a.    Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
b.    Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
c.    Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak
dapat ditutup dengan keras.
d.   Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
e.       Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.3.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2,yaitu :
1)   Miokarditis virus
Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit akut yang
berkembang mendadak.
2)   Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan serkulasi perifer
atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
1)   Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase Viremia.
2)   Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen
yang dimediasi imun.
3)   Fase Kronik
Berlangsung 15-90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut.

2.3.5 Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar sebagai berikut.
1)      Invasi langsung ke miokardium.
2)      Proses imunologis terhadap miokardium.
3)      Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
4)      Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) dimana
terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus
kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
 Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan antara lain
dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus.
Fase ini berlangsung beberapa minggu  sampai beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang
minimal sampai yang berat.
  Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan terbentuknyaantibodi
endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiology kelainan mikrovaskular belum
pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
            Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar obstruksi
dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontokny serabut otot, dilatasi jantung dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

1)   Pemeriksaan laboratorium
Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung
penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah meningkat. Enzim jantung dan
kreatinkinase atau  LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB
ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan
miokard.

2)   Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan/atau
gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok total yang
sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak pada
miokarditis.
3)   Foto Rontgen Dada
Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif mengakibatkan
kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.
4)   Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan ventrikel, trombus ventrikel
kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.

2.3.7 Penatalaksanaan
1)   Perawatan untuk tindakan observasi.
2)   Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3)   Antibiotik atau kemoterapeutik.
4)   Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5)   Antibiotik.
6)   Obat kortison.
7)   Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk
merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

2.3.8 Prognosis
Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:
1)   umur muda, sering mati mendadak
2)   Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3)   Miokarditis yang sangat progresif
4)   Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5)   Penyakit chaga.
 BAB III
TEORI ASKEP
ASKEP PADA PASIEN PERADANGAN JANTUNG

3.1 Pengkajian
Pengkajian pada pasien peradangan jantung (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :
a.    Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi,jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop
(S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.
b.   Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
c.    Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan
menelan, berbaring. Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
d.   Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ;
pernapasan dangkal.

e.    Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ;
dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau
penyakit kolagen lainnya.
anda : demam
f.    Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat
parenteral.

3.2 Diagnosa keperawatan
 Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial
berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah
1.      Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia jaringan.
2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah
jantung.
3.      Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung,
penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.

3.3 Intervensi keperawatan

1.      Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria Hasil :
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
intervensi
1.      Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal
dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang dengan duduk
tegak/membungkuk.
2.      Perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.
R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3.      Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
4.      Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).
R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid diberikan untuk
gejala yang lebih berat.
5.      kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

2.      Intoleransi aktivitas
Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
Kriteria hasil :
- perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
- pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa  
  dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
Intervensi
1.   Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan
dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial.
2.   Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
 R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia,
dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
3.   Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut.
4.   Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung
5.   Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur,
mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali
kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
6.   Kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

3.    Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Kriteria Hasil :
- melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia
- memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
Intervensi
1.      Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia,
dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
2.      Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
3.      Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.
R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya : GJK, tamponade jantung.
4.      Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan aktivitas hiburan dalam
tolerransi jantung.
R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

3.4 Implementasi
1.      Menyelidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.2. Perhatikan petunjuk
nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
2.      Berkolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi
3.      Memberikan aktivitas hiburan yang tepat lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misalnya ;
perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.
4.      Berkolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).
5.      Mengkaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan,
dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
6.      Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
7.      Memantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
 3.5 Evaluasi
Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan
keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker,
2001).
1.      Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah Nyeri hilang atau terkontrol.
2.      Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3.      Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
4.      Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan
BAB IV
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub
jantung.mempunyai cirri yang hamper sama dengan perikarditis dan myocarditis.diagnosa keperawatannya dapat
di tegakkan melalui pemeriksaan fisik dan diagnostic.penyakit ini dapat di obati dengan pengobatan medis
seperti antibiotic dan antipiretik sesuai indikasi dan bakteri penyebabnya.
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral, atau keduannya. Perikarditis dibagi atas
perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis
mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis disebabkan
penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-
bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

3.2 Saran
 

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan menjadi fatal jika
terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education kepada klien dan keluarga agar
mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.
Daftar Pustaka
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi .
Jakarta ; Salemba Medika.

Smeltzer, Suzzane C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-

bedahBrunner&Suddarth.  Jakarta: EGC

http://rachelmaydita.blogspot.com/2013/10/asuhan-keperawatan-endokarditis.html