ASUHAN KEPERAWATAN

ANEMIA PERNICIOSA

OLEH :
KELOMPOK VI
A3A

PROGRAM STUDY S1 KEPERAWATAN

STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI
2010

KATA PENGANTAR

Om Swastiastu,
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat-Nya kami
dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan kami, yang kami beri judul Asuhan Keperawatan
Anemia periciosa.
Askep ini kami tulis berdasarkan revisi dari buku,search di internet dan sumber-sumber yang
dapat kami percaya. Dengan dibuatnya pembahasan tentang penyakit anemia periciosa ini kami
harap mahasiswa dapat memiliki sumber pembelajaran tambahan mengenai penyakit ini.
kami menyadari bahwa pembahasan asuhan keperawatan ini jauh dari kata sempurna. Maka dari
itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar pembahasan tugas ini
menjadi lebih baik. Akhir kata semoga bermanfaat bagi semua yang membaca atau
mendengarkan materi makalah ini.
Om Santih, Santih, Santih Om

Denpasar, 13 November 2010

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

.. i
.. ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

...................................................... 1

1.2 RUMUSAN MASALAH

...................................................... 2

1.3 TUJUAN

...................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 DEFINISI

...................................................... 3

2.2 EPIDEMIOLOGI

...................................................... 3

2.3 ETIOLOGI

...................................................... 4

2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

...................................................... 5

2.5 TANDA DAN GEJALA

...................................................... 6

2.6 PATOFISIOLOGI

...................................................... 7

2.7 PEMERIKSAAN

...................................................... 13

2.8 PENATALAKSANAAN

...................................................... 14

2.9 PROGNOSIS

...................................................... 15

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

2.10 PENGKAJIAN
2.11 DIAGNOSA KEPERAWATAN

...................................................... 16
.......................................... 19

2.12 INTERVENSI

...................................................... 20

2.13 EVALUASI

...................................................... 24

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

...................................................... 25

3.2 SARAN

...................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Dewasa ini masalah kesehatan menjadi sorotan di masyarakat dari berbagai kalangan dan
profesi. Berbagai penyakit kini menjadi endemik di masyarakat. Hal ini karena adanya
pemajanan terhadap factor pencetus dan karena akses terhadap factor penyebab kian riskan.
Keadaan diperburuk dengan kurangnya informasi yang dimiliki oleh masyarakat mengenai
penyakit-penyakit yang menjadi endemik.
Adapun penyakit yang sering terjadi di masyarakat tetapi kurang disadari pentingnya
untuk mencegah dan mengatasi secara dini adalah anemia. Banyak masyarakat yang kurang
menyadari bahwa anemia adalah penyakit yang memiliki kompensasi yang besar terhadap
kerusakan metabolisme di dalam tubuh.
Anemia diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Terdapat anemia yang disebabkan oleh
faktor defisiensi zat-zat yang diperlukan dalam metabolisme, anemia karena proses hormone di
dalam tubuh, yaitu menstruasi, terdapat pula anemia karena autoimun, dan masih banyak lagi.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai salah satu klasifikasi anemia yaitu anemia
pernisiosa. Anemia jenis ini disebabkan karena tubuh mengalami defisiensi vitamin B12, yang
sangat penting untuk diketahui mengingat factor penyebab dari anemia jenis ini adalah defisit
nitrisi yang kadang diremehkan oleh sebagian besar masyarakat

1.2 RUMUSAN MASALAH

a.

Bagaimana konsep dasar penyakit anemia pernisiosa ?

b. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatannya ?

1.3 TUJUAN
a.

Untuk mengetahui tentang penyakit anemia periciosa

b. Untuk mengetahui bagaimana konsep dasar asuhan keperawatannya

BAB II
PEMBAHASAN
A KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 DEFINISI

a.

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah
merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah
untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart,
2001)

b.

Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat
dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk
pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).

c.

Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s anemia
Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga besar
anemia megaloblastik . Hal ini disebabkan oleh hilangnya sel parietal lambung, dan
ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12. (Nursing blogspot.com)
2.2 EPIDEMIOLOGI
Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia pernisiosa
dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain, selain Inggris, Irlandia,
Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah diyakini langka pada orang Amerika
asli dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir menunjukkan bahwa kejadian itu
diremehkan.
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:

a.

Mortalitas / Morbiditas
Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu adalah
gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi bahwa itu adalah
penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan bahwa kekurangan gizi
bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12
diisolasi. Saat ini, pasien pada perawatan yang tepat memiliki hidup normal.
b. Ras
Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal
Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.
c. Seks

Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di antara orang-orang
keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat menunjukkan distribusi jenis kelamin
yang sama.
d. Umur
Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang kulit putih,
usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang lebih muda pada orang
hitam (rata-rata usia 50 tahun).
2.3 ETIOLOGI
a.

Pengikatan vitamin B

12

terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis atrofi, di mana

autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor intrinsik sendiri.
b.

Bentuk kekurangan vitamin B

12

selain anemia pernisiosa harus dipertimbangkan dalam

diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik .

c.

Infeksi dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk
vitamin B 12.

d.

Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B12 juga bisa terjadi setelah
pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa tidak lagi tersedia,
begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan GI memadai B
12,

dan dapat mengakibatkan sindrom dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada gastrektomi pasien

harus mengkonsumsi B 12 seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau
B 12 dengan injeksi.
e.

Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietal.

f. Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandular dan karsinoma lambung,
penyebab lainnya adalah faktor-faktor absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.
2.4 FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposisi meliputi:
a.

Riwayat keluarga penyakit

b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:

1) Penyakit Addison
2) Tiroiditis kronis
3) Penyakit Graves

4) Hipoparatiroidisme
5) Hypopituitarism
6) Myasthenia gravis
7) Amenore sekunder
8) Diabetes tipe 1
9) Disfungsi testis
10) Vitiligo
c.

Skandinavia atau Eropa Utara keturunan

2.5 TANDA DAN GEJALA
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar. Tiga serangkai
klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak
kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan
jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan pasien
ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.

a.

Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan mungkin
disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien. Low-grade fever occurs in one
third of newly diagnosed patients and promptly disappears with treatment. demam kelas rendah
terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera menghilang dengan pengobatan.

b.

Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien yang berjalan
dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output jantung biasanya meningkat
dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal jantung kongestif
dan insufisiensi koroner dapat terjadi, sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit
jantung yang telah ada sebelumnya.

c.

Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus dengan hilangnya
papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah menyakitkan
dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat
melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga
dari lidah. Gejala ini mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan.

1) Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air besar
setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.

2)

Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas,
pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang
parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi sumsum tulang
belakang.

d.

Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia
pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan
kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut
saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks serebral.

e.

Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan sumsum
tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kemih.

f.

Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan karena

kerusakan sumsum tulang.
2.6 PATOFISIOLOGI
Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel
eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan
maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang
berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan
dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan
mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan
cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan makrositik anemia
dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh
mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2
bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk
konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai
methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi
sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan
cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan
eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian
langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung.
Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena
transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi
sebagai transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke
sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk
methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin. Cacat
dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat
menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan,
keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik.
Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia
pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3,
dan B7 dan tipe A golongan darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5%
dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika
ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar
daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang
meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas,
dan agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter
pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada
perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan
pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga
terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan
terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena
tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah
sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya
dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL) dibebaskan dari
daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan

faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik
faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor
ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam
plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel
nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan
achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena
achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune
dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden
meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung.
Penyebab kekurangan CBL:
a.

Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)

b.

Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi,

konsumsi

bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

c.

Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.

d.

Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom

e.

Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)

f.

Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis, reseptor IFKabel absen, Imerslnd-Grasbeck sindrom, sindrom

Zollinger-Ellison)

Zollinger-Ellison, TCII kekurangan,

penggunaan obat-obatan tertentu)

g.

Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R

kekurangan

bahan pengikat)
h.

Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat

pada

deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl] sintesis).

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel
darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah
untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi
vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa
DNA akan menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di
dalam darah dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan
menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh

karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan
vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat
disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik
kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus halus dan reseksilleum. Faktor lain
yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin B12.
defesiensi asam folat, adanya cacing pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian
obat-obat antagonis terhadap purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat,
mudah lelah, kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak,
sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna merah
terang dan permukaan lidah licin.
Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang erjadi
apabila asupan tidak adekuat, namun badap terjadi pada vegetarian yang tidak makan sama
sekali. Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang tterjadi pada
mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu mensekresi faktr intrinsik.
Za tersebut biasanya mengikat vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum,
dimana vitamin tersebut diabsorpsi.

2.7 PEMERIKSAAN
a. Tes Serologi
1) Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun.
2)

Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular rerata)
dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik
(DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).

3) Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang terhadap
kehilangan darah/ hemolisis).
4) Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus
anemia).
5) LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan SDM atau
penyakit malignasi.
6)

Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe anemia
tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek.

7) Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD).

8) SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat

(hemolitik) atau

menurun (aplastik).
9) Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi (hemolitik).
10) Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
11) Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).
12) Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi
masukkan/ absorpsi.
13) Besi serum: tak ada (BD).
14) Feritin serum: menurun (DB).
15) Masa perdarahan; memenjang (aplastik).
16) LDH serum: mungkin meningkat (AP).
b. Lain-Lain
1)

Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik
bebas (AP).

2)

Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam jumlah,
ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan megaloblas (AP),
lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik).

3) Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI

2.8 PENATALAKSANAAN

Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan vitamin B12. Terapi
ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi neurologis jika diambil cukup
dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan diberikan lebih sering pada awalnya.
Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung mengkonsumsi
suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan. Ada juga sediaan vitamin
B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin
B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi dapat menjadi pengobatan yang efektif.
2.9 PROGNOSIS
Kondisi sering fatal di masa lalu, sebelum perawatan vitamin B12 yang tersedia.Sekarang,
anemia pernisiosa biasanya mudah untuk diobati dengan pil atau suntikan vitamin B12. Dengan
perawatan berkelanjutan dan perawatan yang tepat, kebanyakan orang yang mengalami anemia
pernisiosa dapat pulih, merasa baik, dan hidup normal.
Tanpa pengobatan, anemia pernisiosa dapat menyebabkan masalah serius dengan hati,
saraf, dan bagian tubuh lainnya. Efek dari beberapa kondisi dapat permanen. Hasilnya adalah
biasanya sangat baik dengan pengobatan. Setiap kerusakan pada saraf mungkin permanen,
terutama jika pengobatan tidak dimulai dalam waktu 6 bulan dari saat gejala dimulai.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :
1) Aktivitas / stirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan semangat
untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih
banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri,
apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan.
Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain
yang menunujukkan keletihan.
2)

Sirkulasi

Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat ,
angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi

(takikardia

kompensasi).

Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi
postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut,
faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai
keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang. Sklera : biru atau putih seperti mutiara.
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi)
kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah putus,
menipis,tumbuh uban secara premature.
3)

Integritas

ego

Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya penolakan

transfuse

darah.

Tanda :depresi.
4)

Eliminasi

Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB). Hematemesis,
feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine.
Tanda :distensi abdomen.
5)

Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan produk sereal
tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia,
anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es,
kotoran,

tepung

jagung,

dan

sebagainya.

Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane
mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas. Stomatitis dan
glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah.
6)

Neurosensori

Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi.
Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk,
kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons,
lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis : perdarahan dari lubang-

lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda
Romberg positif, paralysis.
7)

Nyeri/kenyamanan

Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala

8)
Gejala

riwayat

TB,

abses

paru.

Pernapasan
Napas

pendek

pada

istirahat

dan

aktivitas.

Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea.

9)

Keamanan

Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi; baik
terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap
dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan, penyembuhan
buruk,sering

luka
infeksi.

Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan
ekimosis (aplastik).
10) Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang libido (pria dan
wanita). Impoten.
Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.

2. DIAGNOSA YANG MUNCUL

No
1

Diagnosa keperawatan
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen/ nutrien ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau
ketidakmampuan

untuk makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun

Tgl terata

Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak adekuat

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan

kebutuhan d.d kelemahan dan kelelahan

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi prognosis, dan kebutuhan
pengobatan d.d pasien selalu bertanya tentang penyakitnya

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

INTERVENSI

RASIONAL

Dx
1

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama

a.
(...x...)jam

diharapkan

pasien

kaji TTV, kaji pengisian

a.

b.

Tanda vital dalam batas normal

Membran mukosa warna merah muda

informasi

dapat kapiler, warna kulit/ membrane tentang derajat/ keadekuatan

menunjukan perfusi yang adekuat dengan mukosa, dasar kuku

kriteria hasil :

Memberikan
perfusi

Selidiki keluhan nyeri dada, membantu

palpitasi

c.

haluaran urin adekuat

jaringan

dan

menentukan

kebutuhan intervensi

Berikan oksigen tambahan

b.
sesuai indikasi

Iskemia

seluler

mempengaruhi

jaringan

miokardial/ potensial resiko

infark
c.
2

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama

a.

oksigen ke jaringan
Observasi dan catat masukan
a. Mengawasi masukan kalori

(...x...)jam diharapkan perubahan pola hidup makanan pasien

untuk meningkatkan atau mempertahankan BB
b.
yang sesuai, dengan kriteria hasil :
Menunjukkan

penurunan

tanda

fisiologi
c.
intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD
masih dalam rentang normal pasien.

Memaksimalkan transport

atau

kualitas

kekurangan

Berikan mkanan sedikit dan konsumsi makanan.

frekuensi

sering

dan/atau
b.

makan diantara waktu makan

Makan

sedikit

menurunkankelemahan

Berikan dan bantu oral higiene meningkatkan

dapat
dsn

pemasukan

yang baik : sebelum dan juga mencegah

sesudah makan, gunakan sikat
c.

Meningkatkan nafsu makan

gigi halus untuk penyikatan dan

pemasukan

yang lembut. Berikan pencuci Menurunkan

mulut yang diencerkan bila bakteri,

oral.

pertumbuhan
meminimalkan

mukosa oral luka.

kemungkinan infeksi. Teknik

d. Kolaborasi dengan ahli gizi

perawatan

mulut

khusus

mungkin di perlukan bila

jaringan
rapuh/luka/perdarahan

dan

nyeri berat.
d.

Membantu dalam membuat

rencana

diet

memenuhi
3

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama

a.
b.

TD : normal
c.

leukosit dalam batas normal

akibat

infeksi sering mencetuskan

Gunakan

teknik

mengganti balutan

suara nafas bersih

kebutuhan

individual
Kaji adanya tanda dan gejala
a.
Stres fisiologis

(...x...)jam diharapkan terjadinya infeksi dapat infeksi

dicegah, dengan kriteria hasil :

untuk

asepsis terjadinya krisis

b.

Teknik

aseptif

Perbaiki asupan nutrisi dan mengurangi

cairan yang adekuat

dapat

pemasukkan

mikroorganisme ke daerah

tidak terjadi nyeri pada tulang panjang.

yang terluka.
c.

Nutrisi

optimal

dan

keseimbangan cairan akan

menguatkan
4

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama

a.

integritas

jaringan.
Kaji kemampuan pasien untuk
a.
Mempengaruhi

pilihan

(...x...)jam diharapkan klien dapat melakukan melakukan kegiatan normal. intervensi/ bantuan
aktivitas seperti biasanya dengan kriteria hasil : Catat

laporan

TTV dalam batas normal

keletihan,

Klien dapat melakukan aktivitas sendiri

menyelesaikan tugas

Kelemahan otot berkurang

b.

dan

kesulitan neurologi karena defisiensi

vitamin B12 mempengaruhi

gaya

diharapkan

klien

menyatakan anemia

spesfik.

pasien/

resiko

jalan, cedera

kelemahan otot
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama
a.
Berikan informasi tentang
a.
(...x...)jam

Menunjukkan perubahan

Kaji kehilangan/ gangguan keamanan

keseimbangan

kelelahan b.,

Memberikan

Diskusikan pengetahuan

dasar
sehingga

pemahaman proses penyakit, diagnotik, dan kenyataan

rencana pengobatan, dengan kriteria hasil :
Klien

dapat

mengidentifikasi

penyebab,melakukan

tindakan

perlu/perubahan pola hidup.

tergantung

factor
b.
yang
c.

bahwa
pada

terapi pasien
tipe

dan pilihan

beratnya anemia

membuat

yang

tepat.

Menurunkan anseitas dan

Tinjau tujuan dan persiapan dapat

untuk pemeriksaan diagnotik

meningkatkan

kerjasama dalam program

Tinjau perubahan diet yang di terapi.

perlukan

untuk

memenuhi
b.

kebutuhan diet khusus

d.

dapat

Anseitas/akut

tentang

ketidaktahuan

Dorong untuk menghentikan meningkatkan

merokok

tingkat

stres,yang

selanjutnya

meningkatkan
jantung.

beban
Pengetahuan

tentang

apa

diperkirakan

yang

menurunkan

ansietas.
c.

Daging merah, hati, kuning

telur,

sayuran

hijau,biji

berdaun

bersekam

dan

buah yang di keringkan

adalah sumberbesi. Sayuran
hijau, hati, dan buah asam
adalah sumber asam folat
dan

vitamin

(meningkatkan absorsi besi)

d.

Menurunkan ketersediaan
oksigen dan menyebabkan
vasokontriksi

4. EVALUASI
Dx 1

: Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah muda, haluaran urin
adekuat

Dx 2

: Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan

TD masih dalam rentang normal pasien.

Dx 3

: TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak terjadi nyeri

pada tulang panjang.

Dx 4

: TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri, kelemahan

otot berkurang
Dx 5

: Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang

perlu/perubahan pola hidup.

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah
merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah
untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart,
2001).

3.2 Saran
Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan tindakan
perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan tingkat kenyamanan
pasien, manajemen rasa sakit dan keamanan. Perawat harus mampu mamahami faktor psikologis
dan emosional yang berhubungan dengan diagnosa penyakit, dan perawat juga harus terus
mendukung pasien dan keluarga dalam menjalani proses penyakitnya

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah; editor
Suzanne C. Smeltzer,
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC: Jakarta
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. EGC: Jakarta
Price, Sylvia A. 2006. Patofisisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. EGC:
Jakarta
http://violet-zone.blogspot.co.id/2011/09/askep-anemia-perniciosa.html

dunia kesehatan
Jumat, 07 November 2014
anemia pernisiosa

MAKALAH
ASKEP ANEMIA PERNISIOSA
Dosen pengampu : Made Suandika S.Kep.,Ns.,M.Kep

Di susun oleh :
1. Liana Dian Paramita

131420130220070

2. Mokhamad Fatkhuroji

131420130310079

3. Murwani Agustin

131420130340082

4. Muslimah

131420130350083

5. Novi Ambarwati

131420130360084

6. Pipih Andriyani

131420130420090

7. Pradita Kukuh A

131420130430091

8. Rahajeng Dyah A

131420130460094

9. Reni Susanti
10.

131420130480096

Septi Cholidatul F

131420130590107

KELAS A SEMESTER III

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKes Harapan Bangsa Purwokerto

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, hidayat serta inayahNya. Sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul ANEMIA PERNISIOSA
dengan baik dan tepat pada waktunya.
Dalam pembuatan makalah ini kami menyampaikan ucapan terimakasih kepada semua
pihak yang telah memberikan dukungan moral dan spiritual. Dosen pengampu Mata Kuliah
Sistem Imun dan Hematologi sekaligus sebagai pembimbing makalah ini. Orang tua kami yang
selalu mendoakan kami.
Kami sadar bahwa kekurangan yang ada di dalam isi makalah ini, merupakan
keterbatasan kemampuan kami, sehingga dengan besar hati kami menerima kritik dan saran yang
membangun makalah ini kedepannya.
Purwokerto, 07 oktober 2014
Tim penyusun
Kelompok 2

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

A. Latar Belakang..........................................................................................................1
B. Tujuan ....................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Definisi...................................................................................................2
Etiologi ..................................................................................................2
Manisfestasi klinis.....................................................................................................2
Patofisiologi..............................................................................................................3
Penatalaksanaan medis.............................................................................................3
Pathway...................................................................................................4
Diagnosis keperawatan (NANDA)...........................................................................5
BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan...............................................................................................................6
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Anemia pernisiosa pertama kali dijelaskan oleh Thomas Addison pada tahun 1849.
Anemia dihubungkan dengan lambung oleh Austin Flint pada tahun 1860 dan segera diberi nama

pernicious anemia. Anemia pernisiosa umumnya disebabkan oleh defisiensi vitamin B 12,
merupakan kondisi yang berhubungan dengan atrofi lambung kronik. Penyakit ini tidak dapat
langsung dirasakan dalam jangka waktu yang pendek, tetapi lesi pada lambung sudah dapat
diprediksi beberapa tahun sebelum anemia berkembang (Epstein 1997). Anemia pernisiosa juga
dapat dihubungkan dengan diabetes tipe 1, gangguan tiroid, dan riwayat penyakit keluarga
(Anonim 2008).
B. Tujuan
1.
2.
3.
4.

Memberi pengetahuan tentang penyakit Anemia Pernisiosa

Mengetahui asuhan keperawatan pada klien yang menderita Anemia Pernisiosa
Mengetahui gejala dan tanda tanda penyakit Anemia Pernisiosa
Mengetahui cara pengobatan penyakit Anemia Pernisiosa

anemiapernisiosa
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Anemia pernisiosa adalah Anemia makrositik normokromik yang terjadi akibat defisiensi
vitamin B12. Vitamin B12 penting untuk sintesis DNA didalam sel darah merah dan untuk fungsi
saraf. Vitamin B12 terdapat dalam makanan dan di serap melalui lambung kedalam darah. Suatu

hormone lambung, factor intrinsic, penting untuk penyerapan vitamin B12. Sebagian besar
penyebab anemia pernisiosa adalah akibat defisiensi factor intrinsik, tetapi dapat juga terjadi
defisiensi vitamin B12 dalam makanan.
Defisiensi faktor intrinsic dapat timbul secara kongenital atau akibat atrofi atau rusaknya
mukosa lambung karena peradangan lambung kronik atau autoimun. Pengangkatan sebagian atau
seluruh lambung secara bedah juga akan menyebabkan defisiensi faktor intrinsik.
B. Etiologi
Sebagian besar penyebab anemia pernisiosa adalah akibat defisiensi factor intrinsik,
tetapi dapat juga terjadi defisiensi vitamin B12 dalam makanan. Defisiensi faktor intrinsic dapat
timbul secara kongenital atau akibat atrofi atau rusaknya mukosa lambung karena peradangan
lambung kronik atau autoimun. Pengangkatan sebagian atau seluruh lambung secara bedah juga
akan menyebabkan defisiensi faktor intrinsik.
tanpa adanya faktor intrinsik, maka vitamin B12 yang diberikan secara oral tidak dapat
diabsorbsi oleh tubuh. Bahkan apabila vitamin B12 dan faktor intrinsiknya cukup, masih dapat
terjadi defisisensi apabila ada penyakit yang mengenai ileum atau pankreas yang mengganggu
absorbsi. Gastrektomi juga menyebabkan defisiensi vitamin B12.
C. Manifestasi klinis
Setelah simpanan vitamin B12 tubuh dipecah, pasien mulai menunjukan tanda tanda
anemia. Mereka menjadi semakin lemah, tidak bertenaga dan pucat. Efek hematologis defisiensi
disertai oleh efek pada sistem organ lain terutama traktus gastrointestinalis dan sistem saraf.
Pasien dengan anemia pernisiosa juga mengalami kelainan lidah merah, halus, nyeri dan diare
ringan. Mereka dapat mengalami konfusi, namun yang lebih sering adalah parestesia pada
ekstremitas dan kesulitan menjaga keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang belakang,
mereka juga kehilangan perasaan terhadap posisi. Gejala ini berkembang cepat, meskipun
sepanjang perjalanannya dapat ditandai dengan remisi parsial spontan dan eksaserbasi. Tanpa
penanganan, pasien akan meninggal setelah beberapa tahun, biasanya karena gagal jantung
kongestif akibat anemia.
Didapatkan adanya anoreksia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat dan agak ikterik.
Terjadi gangguan neurologis biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan keseimbangan,
dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi selebra, demensia, dan perubahan
neuropsikiatrik lainya.

D. Patofisologi
Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel
eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan
maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang
berguna dalam reaksi metalasi homosistem menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam
mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu
maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas. Dan hanya difisiensi vitamin B12 yang
merupakan akibat produksi lambung yang tidak memadai atau cacat fungsi factor instrinsik (IF)
yang perlu untuk absopsi vitamin B12, dapat menyebabkan anemi pernisiosa.
E. Penatalaksanaan medis
Defesisensi Vit B12 ditangani dengan pemberian vitamin B 12. Vegetarian dapat dicegah
atau ditangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya.
Apabila, defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik, dapat
diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat
ditangani dengan pemberian vitamin B12 100 g IM tiap bulan. Cara ini dapat menimbulkan
penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung retikulosit meningkat dalam satu
minggu dan hitung darah menjadi normal dalam beberapa minggu. Lidah akan membaik dalam
beberapa hari. Manifestasi neurologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh, apabila
terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinesia, pasien mungkin tidak dapat sembuh secara
penuh.

F. Pathway

Ketidakcukupan asupan makanan sumber vitamin B12

Malabsorpsi vitamin B12
Obat-obatan tertentu yang dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama
Ketidakcukupan pemanfaatannya
maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas
cacat fungsi factor instrinsik (IF) yang perlu untuk absopsi vitamin B12
Anemi pernisiosa

G. Diagnosa Keperawatan
Salah satu cara menentukan penyebab defesiensi vitamin B12 adalah tes schilling.
Setelah berpuasa selam 12 jam, pasien diberikan minuman air yang mengandung vitamin B12
non radioakif IM dalam dosis besar. Apabila vitamin oral dapat diabsorbsi, maka vitamin
tersebut akan dieksresi dalam urin, dosis IM akan membantu membilasnya ke dalam urin.
Spesimen urin 24 jam dikumpulkan dan diukur radioaktivitasnya. Apabila hanya sebagian kecil
yang dieksresi, uji ini diulang lagi beberapa hari kemudian (stadium kedua) dengan
penambahan kapsul faktor intrinsik bersama dengan vitamin B12 oral.
Perubahan membrane mukosa oral yang berhubungan dengan lidah merah sakit sekunder
akibat atrofi papilar dan perubahan inflamasi. Diare atau konstipasi yang berhubungan dengan
atrofi mukosa gastrointestinal. Resiko terhadap perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan anoreksia sekunder akibat mulut yang sakit. Resiko terhadap
ketidakefektifan penatalaksanaan Program terapeutik yang berhubungan dengan ketidakcukupan
pengetahuan tentang penyakit kronik, pengobatan vitamin B, kecenderungan keluarga

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Anemia pernisiosa adalah Anemia makrositik normokromik yang terjadi akibat defisiensi
vitamin B12. Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA selsel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan
maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.

Defesisensi Vit B12 ditangani dengan pemberian vitamin B 12. Vegetarian dapat dicegah
atau ditangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku SakuPathofisiologi. Jakarta: EGC
Mansjoer, arif. Kuspuji Triyanti, dkk. 2001. KapitaselektaKedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius
Isselbacher, kurt J. Eugene Braunwald, dkk. 1999. Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC
http://deddyrn.blogspot.com/2009/09/anemia-pernisiosa.html
http://faturroji.blogspot.co.id/2014/11/anemia-pernisiosa.html

Nurmaghfirawati
welcome to my blog

Rabu, 03 September 2014

Makalah ilmiah "Anemia Pernisiosa"

A. Pengertian anemia pernisiosa

"Anemia pernisiosa" atau anemia defisiensi Vitamin B12 adalah masalah darah yang
terjadi ketika vitamin ini tidak mencukupi dalam tubuh. Vitamin B12 (Juga disebut cobalamin).
Vitamin ini sangat penting bagi kehidupan. Hal ini diperlukan untuk membuat sel-sel baru
dalam tubuh seperti seldarahmerah.
Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat
dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk
pengembangan yang tepat dari sel darah merah. Dimana Sel darah merah melakukan perjalanan
di seluruh tubuh yang membawa oksigen ke sel tubuh dan membuang limbah. Tanpa vitamin
B12 cukup, tubuh kita tidak akan menghasilkan cukup sel darah merah dan sel-sel lainnya yang
ada pada tubuh tidak akan mendapatkan oksigen yang dibutuhkan.
Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s
anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga
besar anemia megaloblastik . Hal ini disebabkan oleh hilangnya sel parietal (lapisan) lambung,
dan ketidakmampuan ileum untuk menyerap vitamin B12. (Edith Lahner dan Bruno
annibale,2009 )
Vitamin B12 dapat ditemukan dalam daging, ikan, telur, dan susu - tetapi tidak dapat
ditemukan dalam buah-buahan atau sayuran. Kekurangan vitamin B12 menyebabkan anemia,
dan kadang-kadang masalah lain seperti serangan jantung dan stroke.

B. Penyebab terjadinya anemia pernisiosa

Biasanya ketika kita makan, makanan yang mengandung vitamin B12, kita kombinasikan/
menggabungkan vitamin lainnya atau dengan sebuah makanan yang mengandung protein. Hal
ini disebut sebagai factor intrinsic. Kombinasi vitamin B12 dan faktor intrinsik kemudian diserap
ke dalam tubuh bagian bawah yakni usus. (Faktor intrinsik dapat membuat sel-sel pada lapisan
lambung dan sangat penting dalam penyerapan vitamin B12). Beberapa
1.

Defisiensi Vitamin B12 atau anemia pernisiosa adalah:

Anemia pernisiosa adalah penyebab umum dari kekurangan vitamin B12.

penyebab anemia

2.

Anemia pernisiosa biasanya berkembang di atas usia 50. Wanita lebih sering terkena daripada

3.

pria, dan cenderung berjalan dalam keluarga.

Anemia pernisiosa terjadi lebih sering pada orang yang memiliki penyakit autoimun lainnya

4.

seperti penyakit tiroid dan vitiligo.

Vegetarian ketat biasanya memiliki anemia pernisiosa. Karena vegetarian tidak mengkonsumsi
makanan yang merupakan produk hewani dan hanya mengkonsumsi produk nabati seperti sayur-

5.

sayuran dan buah-buahan

Gastrektomi parsial atau lengkap (pengangkatan lambung atau bagian dari itu) dalam kasus
kanker atau dalam kasus gastritis kronis (radang dinding lambung). anemia pernisiosa yang
terjadi setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa tidak
lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan

6.

lambung terhadap B12 mulai tidak memadai.

Pengikatan vitamin B12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis atrofi, di mana

7.

autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis.

Infeksi dengan cacing pita latum Diphyllobothrium, karena parasit berkompetisi untuk menyerap
vitamin B12

C. Patofisiologi anemia pernisiosa

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel
eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan
maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang
berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan
dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan
mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan
cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan makrositik anemia
dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh
mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2
bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk
konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai
methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi
sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan

cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan
eritropoiesis efektif terjadi.
Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian
langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung.
Selanjutnya, dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi
ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai
transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke
sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk
methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin.
langkah-langkah y menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat menjadi
nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan,
keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik.
Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia
pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3,
dan B7 dan tipe A golongan darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya
5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika
ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar
daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang
meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas,
dan agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter
pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti. (Edith Lahner dan Bruno annibale,2009
)
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada
perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan
pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga
terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan
terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena
tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah
sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya
dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL) dibebaskan dari

daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan
faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik
faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor
ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam
plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel
nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan
achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena
achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune
dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden
1.
2.

meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung. Penyebab kekurangan kobalamin (CBL):
Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)
Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi,
konsumsi

3.
4.
5.
6.

bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.
Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom Zollinger-Ellison)
Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)
Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis, reseptor IFKabel absen, Imerslnd-Grasbeck sindrom, sindrom

Zollinger-Ellison, TCII kekurangan,

7.

penggunaan obat-obatan tertentu)

Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R kekurangan bahan

8.

pengikat)
Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat

9.

deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl]

sintesis).
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah

pada

merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk
pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin
B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan
menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah
dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan
gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh karena
defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin
B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat

disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik
kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus halus dan reseksilleum.
10. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin
B12. defesiensi asam folat, adanya cacing pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan
pemakaian obat-obat antagonis terhadap purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum
pasien pucat, mudah lelah, kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat
gerak, sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna
merah terang dan permukaan lidah licin.
Jadi, pernisiosa, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang erjadi apabila
asupan tidak adekuat, namun badap terjadi pada vegetarian yang tidak makan sama sekali.
Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang tterjadi pada mukosa
gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu mensekresi faktr intrinsik. Za
tersebut biasanya mengikat vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum,
dimana vitamin tersebut diabsorpsi.

D. Gejala anemia pernisiosa

Anemia defisiensi vitamin B12 ini disebabkan oleh berkurangnya jumlah oksigen dalam tubuh.
1.
2.

Gejala umum yang biasa ditimbulkan adalah:

Gejala umum termasuk: kelelahan, lesu, perasaan lemas, sesak napas.
Gejala yang kurang umum termasuk: sakit kepala, jantung berdebar (denyut jantung cepat) atau

3.
4.
5.
6.

dada nyeri, kurang nafsu makan dengan penurunan berat badan, dan dering di telinga (tinnitis).
Terlihat pucat.
Lidah merah atau gusi berdarah.
mengalami Diare atau konstipasi
Gangguan pencernaan dan muntah dapat terjadi.
Jika anemia defisiensi vitaminB12 yang terjadi masih ringan,makagejalamasihbelum
tampak.
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar. Tiga serangkai
klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak
kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan
jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan pasien
ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.

1.

Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan mungkin
disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien. Demam tingkat rendah terjadi

2.

pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera menghilang dengan pengobatan.
pada anemia pernisiosa banyak pasien yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada
pertengahan remaja. Namun, output jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari
20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat

3.

terjadi, sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya.
Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus dengan hilangnya
papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah menyakitkan
dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat
melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga
dari lidah. Gejala ini mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan. (1)
Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air besar
setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.
(2) Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas,
pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang
parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi sumsum tulang

4.

belakang.
Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia
pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan
kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut

5.

saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks serebral.
Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan sumsum

6.

tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kemih.
Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan karena
kerusakan sumsum tulang.
Gejala yang diatas berkembang secara perlahan selama bertahun-tahun, anemia dapat
menjadi lebih buruk, ketika penderita memiliki gejala lain yang tidak diobati. Masalah yang
dapat disebabkan jika gejala tidak diobati adalah sistem saraf tidak dapat berkembang atau
mengalami masalah. Sebagai contoh: kebingungan, baal (kesemutan tangan dan kaki),
kegoyangan (kesulitan dalam mempertahankan keseimbangan), kehilangan memori atau memori
yang buruk dan mengalami depresi.

E. Pengobatan anemia pernisiosa

Anemia defisiensi Vitamin B 12 dapat diobatidenganpemberian suplemen dengan dosis

tinggidarivitaminB12. Pemberian vitamin B 12 dapat membuat penderita kembali normal,
tubuh akan memproduksi lebih banyak sel darah merah dan gejala akan hilang. Namun, ada
beberapa orang perlu mengambil suplemen selama
1.

hidup mereka untuk mencegah agar

defisiensi vitamin B12 tidak kembali.

Pada awalnya, penderita akan mendapatkan dosis tinggi berupa suntikan vitamin B12 (100
sampai 1.000 mikrogram [g]). suntikan biasanya diberikan setiap hari atau dua selama 2
minggu atau setiap 1 sampai 3 bulan sekali. Atau Anda dapat mengambil pil dosis tinggi (1.000
sampai 2.000 mg per hari). Suntikan ini sangat diperlukan untuk mengembalikan tubuh menjadi
normal. Biasanya suntikan ini tidak memiliki efek samping dari pengobatan karena hanya

2.

mengganti vitamin yang dibutuhkan.

Seringkali anemia defisiensi vitamin B12 tidak didiagnosis sampai anemia menjadi semakin

3.

parah. Jika anemia parah, penderita mungkin perlu transfusidarah.

Tenaga kesehatan yang Profesional, akan memeriksa kembali tingkat vitamin B 12 dalam darah
dalam beberapa bulan untuk memastikan treatment atau pengobatan yang diberikan bekerja

4.

dengan baik.
Bentuk lain dari pengobatan adalah anemia vitamin B 12 nasal spray (Nascobal). Namun,
semprot hidung lebih mahal daripada pil dan tidak umum digunakan.

F. Pencegahan anemia pernisiosa

1.

Langkah-langkah yang dilakukan untuk meningkatkan kesehatan Anda dengan makan makanan
yang bervariasi yang meliputi daging, susu dan produk susu, keju, ayam, kalkun, dan telur, yang

2.

merupakan sumber yang baik vitamin B12

Juga makan banyak makanan yang mengandung asamfolat(folat), jenis lain dari vitamin B. Ini

3.

termasuk sayuran berdaun hijau, buah jeruk, dan sereal.

hindari minuman beralkohol saat sedang melakukan treatmen atau perawatan untuk
kekurangan vitamin B 12 karena Alkohol mengganggu kemampuan tubuh untuk menyerap
vitamin B12, Jika tubuh juga mengalami kekurangan zat besi, Anda mungkin perlu untuk
mengambil suplemen zat besi.

G. Tindak lanjut anemia pernisiosa

1.

Gejala anemia pernisiosa biasanya membaik dengan cepat setelah pengobatan dimulai dan
sebaiknya disarankan untuk melakukan tes darah setiap tahun atau lebih. Ini akan memeriksa
bahwa anemia berhasil diobati atau tidak

2. Tes darah juga dapat dilakukan untuk melihat bahwa kelenjar tiroid Anda bekerja dengan baik.
(Tiroid masalah yang lebih umum pada orang dengan anemia pernisiosa.)
3. Jika memiliki anemia pernisiosa, maka kita memiliki kesempatan peningkatan risiko terkena
kanker perut. Dimana risiko penderita anemia pernisiosa untuk mengalami kanker lambung tiga
kali lebih besar. Hubungi dokter segera jika tampak gejala perut seperti gangguan pencernaan
biasa atau sakit perut.

DAFTAR PUSTAKA
Davey, patric. (2006). At a Glance Medicine. jakarta. Erlangga
Aru, W. Sudoyo, dkk. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi IV. Jakarta: Pusat penerbitan
ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran UI.
Zimmermann, Michael B. (2007). Nutrional anemia. Switzerland:sight and life press
Elhem Ben Jazia. et al. (2010). A case primary biliary cirrhosis associated with pernicious anemia: a
case report. cases journal, 3:11
Lahner, edith dan Bruno annibale. Pernicious anemia: new insight from gastroenterogical point of
view. World journal gastroenterol (2009), 7:15
Bender, David A. (2003). Megaloblastic anaemia in vitamin B12 deficiency. British Journal of
Nutrition,89, pp 439- 440
Milanlolu, Aysel (2011). Vitamin B12 deficiency and depression. journal of Clinical and
Experimental Investigations . 2 (4): pp 455-456
Hooper, martyn (2013). Problem with diagnosic and treating vitamin B12 and pernicious anemia
http://maghfirameong.blogspot.co.id/2014/09/makalah-ilmiah-anemia-pernisiosa.html
tgl akses 8 mei 2016 jam 22.30