ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KANKER COLON

NAMA KELOMPOK
FEBY ISABELLA
MUTIA FARAH DIANA
NUR RIFDATUR RAFILA
PANJI PAMBUDI
YULIA CANDRA ISMAWATI
DEFINISI

Kanker Colon atau usus besar merupakan

kanker yang menyerang daerah usus besar.
Perkembangan kanker ini sangat lambat,
sehingga sering diabaikan oleh penderita.
ETIOLOGI
Ada beberapa faktor resiko tinggi
terkena kanker kolon menurut
Wijayakusuma (2010), antara lain :
a) Umur lebih dari 40 tahun dan
memiliki riwayat gangguan
pencernaan
b) Ada salah satu keluarga yang
menderita karsinoma kolon
c) Kolitis ulseratif
d) Menderita poliposis atau ada
keluarga yang menderita poliposis
(multiple polip dalam kolon).
KLASIFIKASI

Menurut National Cancer Institute (2006:

12) klasifikasi stadium kanker kolorektal
dapat didefinisikan sebagai berikut :
 Stadium 0 (Carsinoma In Situ)
 Stadium I
 Stadium II

 Stadium III

 Stadium IV
PATOFISIOLOGI
Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang
kompleks antara faktor genetik dan faktor lingkungan.
Kanker kolorektal yang sporadik muncul setelah
melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai
akibat faktor lingkungan yang menimbulkan berbagai
perubahan genetik yang berkembang menjadi kanker.
Kedua jenis kanker kolorektal (herediter dan sporadik)
tidak muncul secara mendadak melainkan melalui
proses yang diidentifikasikan pada mukosa kolon
(seperti pada displasia adenoma) (Abdullah, 2006).
 Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada
lokus yang mengontrol pertumbuhan sel. Perubahan dari kolonosit
normal menjadi jaringan adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon
menimbulkan sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan
sel.Terdapat 2 mekanisme yang menimbulkan instabilitas genom dan
berujung pada kanker kolorektal yaitu : instabilitas kromosom
(Cromosomal Insyability atau CIN) dan instabilitas mikrosatelit
(Microsatellite Instability atau MIN). Umumnya asl kenker kolon
melalui mekanisme CIN yang melibatkan penyebaran materi genetik
yang tak berimbang kepada sel anak sehingga timbulnya aneuploidi.
Instabilitas mikrosatelit (MIN) disebabkan oleh hilangnya
perbaikan ketidakcocokan atau missmatch repair (MMR) dan
merupakan terbentuknya kanker pada sindrom Lynch (Abdullah,
2006).
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan (Operasi)
b. Penyinaran (Radioterapi)

c. Kemotherapy
Penatalaksanaan Keperawatan
a. Dukungan adaptasi dan kemandirian

b. Meningkatkan kenyamanan

c. Mempertahankan fungsi fisiologis optimal

d. Mencegah komplikasi

e. Memberikan informasi tentang

proses/kondisi penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan
Penatalaksanaan Diet
a. Cukup mengkonsumsi serat
b. Kacang-kacangan

c. Menghindari makanan yang diawetkan dan

pewarna sintetik
d. Menghindari minuman beralkohol dan
rokok yang berlebihan.
PEMBAHASAN JURNAL
Penelitian berdasarkan jurnal yang kami ambil yaitu tentang
Efek sitotoksik dan antriproliferatif kuersetin pada sel kanker
kolon. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui potensi kuersetin
sebagai antikanker baik melalui efek sitotoksik maupun dengan
penghambatan kinetika proliferasi, Karena pada umumnya
pengobatan secara konvensional yang umum dilakukan pada
penyakit kanker dengan cara pembedahan, kemoterapi dan
radioterapi (Apantaku, 2002). Namun, terapi kanker secara
pembedahan tidak dapat dilakukan khususnya pada sel kanker
yang telah menyebar (metastasis), sementara pengobatan
kemoterapi dan radiasi dapat menimbulkan efek samping
meskipun pengobatan kemoterapi mampu mengeluarkan semua
tumor (Hawariah, 1998).
 Berdasarkan pengamatan kinetika proliferasi sel, baik kontrol
sel maupun perlakuan kuersetin menunjukkan peningkatan jumlah sel
seiring bertambahnya waktu inkubasi. Akan tetapi pada jam ke 24,
48 dan 72 secara signifikan jumlah sel pada perlakuan kuersetin
lebih sedikit dibandingkan kontrol sel. Hal ini menunjukan bahwa
kuersetin mampu mengurangi kecepatan proliferasi sel secara time
dependent. Hal ini mendasari kemungkinan mekanisme penghambatan
proliferasi sel setelah adanya perlakuan sampel uji. Berdasarkan
profil proliferasi sel, kuersetin mampu menghambat pertumbuhan
sel WiDr. Mekanisme penghambatan pertumbuhan sel kanker bisa
melalui cell cycle arrest, cell cycle delay maupun mekanisme
apoptosis. Untuk mengetahui apakah mekanisme penghambatan
melalui mekanisme apoptosis, maka dilakukan pengamatan apoptosis.
Pengamatan apoptosis dilakukan dengan metode doublestainning
menggunakan etidium bromide-acrydine orange (E-A).
 Hasil pengamatan menunjukan bahwa pada kontrol sel terlihat fluorosensi
hijau karena hanya menyerap Acrydine orange. Etidium bromide tidak dapat
masuk pada kontrol sel karena integritas sel masih baik. Pada sel dengan
perlakuan kuersetin kadar 100 μM sebagian besar sel berfluorosensi hijau
dan ada beberapa yang berfluorosensi oranye. Pada perlakuan kuersetin
kadar 200 μM hampir semua sel berfluorosensi oranye atau merah. Hal ini
menandakan mulai hilangnya permeabilitas membran pada sel karena
perlakuan kuersetin. Akibatnya etidium bromide dapat masuk ke dalam sel
dan menimbulkan fluorosensi oranye atau merah sebagai indikator kematian
sel. Jadi dapat disimpulkan bahwa Kuersetin memiliki efek sitotoksik
terhadap sel kanker kolon WiDr, dengan nilai IC50 sebesar 1046 M.
Kuersetin dapat memacu proses apoptosis pada sel kanker kolon WiDr.
Kuersetin dapat menghambat proliferasi sel kanker kolon WiDr. Hasil
penelitian ini menunjukkan potensi kuersetin sebagai agen antikanker yang
dapat menghambat proliferasi sel dan memacu apoptosis.
THANK YOU…