SYOK KARDIOGENIK

A. Definisi

Adalah suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfungsi otot jantung.

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia
jaringan . syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat tetapi dapat juga terjadi
pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah
sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan
meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik.
Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status
mental, kulit dingin, dan oliguria.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1
jam dimana:

- Tidak responsive dengan pemberian cairan saja

- Sekunder terhadap disfungsi jantung atau

- Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,21/menit/m2 dan
tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :

1. Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah
pemberian obat inotropik dan

2. Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi criteria lain syok
kardiogenik

B. Epidemiologi

Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pectoris tak stabil dan 2,1 % pasien IMA non
STEMI. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,
dimana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA
STEMI daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien
IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok kardiogenik yang berkisar
antara 4,2% - 7,2%. Tingkat mortalitas masih tinggi sampai saat ini berkisar antara 70-100%.

C. Etiologi

Penyebab paling sering adalah infark miokard akut. Penyebab lainnya seperti :

- Gangguan mekanis akut (rupture katup mitral atau katup aorta, defek akut septum
ventrikel)

- Bedah pintas kardiopulmonal

- Payah jantung kongestif (iskemia, hipotensi, kardiomiopati, atau penyakit jantung katup)

Picard MH et al, mel;aporkan abnormalitas structural dan fungsional jantung dalam rentang lebar
ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut.

Pencetusnya seperti :

- Iskemia miokard atau infark

- Anemia : takikardi atau bradikardi

- Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung

- Emboli paru

- Kelebihan cairan atau garam

- Obat penekan miokard seperti beta blocker

- Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress, hipotensi akut

D. Patofisiologi

Syok kardiogenik terjadi jika kerusakan otot jantung > 40 %, sedangkan angka kematiannya > 80
%. Pada keadaan syok kardiogenik ini bisa juga terjadi infark yang baru pada infark miokard
yang lama. Selain itu karena kerusakan iskemik dan nekrosis yang progresif menyebabkan
terjadinya perburukan hemodinamik. Pada keadaan ini juga ditemukan kadar enzim-enzim
jantung meningkat tinggi.

Syok kardiogenik biasanya terjadi dalam situasi infark akut dinding anterior dan anteroseptal
dengan infark baru atau lama di apeks. Disini terjadi obstruksi proksimal arteri koronaria
desendens anterior kiri. Kebanyakan juga akibat penyakit pembuluh darah koroner.
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalal depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,
insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan
peningkatan resistensi vaskuler sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah
jantung.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien pasca
infark miokard diduga dapat aktivasi sitokin infalamasi yang mengakibatkan kadar i.NOS, NO,
dan Peroksi Nitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara lain :

- Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

- Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik

- Efek terhadap metabolisme glukosa

- Efek proinflamasi

- Penurunan responsivisitas katekolamin

- Merangsang vasodilatasi sistemik

Sindrom respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi antara lain
trauma, pintas kardiopulmonal, pancreatitis, dan luka bakar. Pasien dengan infark miokard luas
sering menagalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin, C reaktif
protein, dan petanda infalamasi yang lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh
endothelial nitrit oxide (e.NOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat
kardioprotektif.

E. Manifestasi Klinis

Menurut Scheidt (1973):

- Tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (dengan pengukuran intra arteri)

- Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental

- Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg

Tekanan vena sentral > 10 mmH2O tidak menandakan hipovolemik

- Peningkatan katekolamin (gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi dan lain-lain)

Dapat disimpulkan terdapat 3 komponen utama syok kardiogenik yaitu:

1. Gangguan fungsi ventrikel

2. Bukti kegagalan organ

3. Tidak adanya hipovolemik

Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien
dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan
kemungkinan sudah mempunyai riwayat jantung koroner sebelumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam
beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri
dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edeme paru akut atau
bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, pre sinkop, sinkop, atau merasakan
irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat
berkurangnya perfusi ke system syaraf pusat.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan awal ditemukan tekanan darah sistolik menurun sampai < 90 mmHg bahkan
dapat turun < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut
jantung cenderung meningkat akibat stimulasi simpatis, peningkatan frekuensi nafas akibat
kongesti paru. Pemeriksaan dada menunjukkan adanya ronki, system kardiovaskuler seperti
vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apical dapat bergeser pada
pasien kardiomiopati dilatasi dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi
pericardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat timbul akibat adanya disfungsi ventrikel kiri
yang bermakna. Pasien dengan gagal jantung kanan bermakna menunjukkan beberapa tanda
seperti : hepatomegali, pulsasi di liver atau asites. Pulsasi arteri perifer akan menurun
intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstermitas
yang teraba dinginj menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

Pemeriksaan penunjang

1. EKG : dapat membantu menentukan etiologi syok kardiogenik

2. Foto rontgen dada : kardiomegali, tanda-tanda kongesti paru atau edema paru. Bisa
ditemukan tanda kongesti paru tanpa kardiomegali pada defek septal ventrikel atau regurgitasi
mitral
3. Ekokardiografi

4. Pemantauan hemodinamik

5. Saturasi oksigen

F. Penatalaksanaan

Langkah penatalaksaan syok kardiogenik :

1. Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi definitive.
Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan
ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin tergantung pada derajat hipotensi harus
diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis
minimal yang dibutuhkan. Dobutamin bias dikombinasikan dengan dopamine dosis sedang atau
digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic
balloon counter pulsation (IABP) harus dikerjaka sebelum transportasi jika fasilitas tersedia.
Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam memberikan CPAPS. EKG harus dimonitor secara
terus menerus, dan peralatan defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron dan lidokain harus
tersedia. Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan STEMI jika diantisipasi
keterlambatan angiografi > 2 jam. Pada syok kardiogenik karena infark miokard nonSTEMI
yang menunggu kateterisasi inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.

2. Menentukan secara dini anatomi koroner

3. Melakukan revaskularisasi dini

Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit tiga
pembuluh besar.

G. Harapan masa depan

Peran NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), suatu inhibitor nitrit oksida selektif,

cukup menjanjikan. Cotter et al 18, dalam penelitiannnya terhadap 11 pasien dengan syok
persisten walaupun mendapat vasopressor, IABP, dan PCI. Output urin dan tekanan darah
meningkat nyata dan 72% tetap hidup dalam 30 hari. Selanjutnya dilaporkan pula penurunan
mortalitas dari 67% menjadi 27 % dengan inhibitor NOS, NG-nitro-L-arginine methyl ester pada
uji acak skala kecil pada 30 pasien.

Daftar Pustaka
- Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV PAPDI

- Buku Ajar Kardiologi

- Buku Ajar Patofisiologi jilid II